pneumocystis caso clínico y desarrollo del tema
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UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA
PNEUMOCYSTIS
CURSO : MEDICINA TROPICAL E INFECCIOSAS.
CICLO : IX.
ALUMNO: GALLARDO ZÚÑIGA, Miguel Enrique.
HUANCAYO - 2014
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Anamnesis:
Varon de 43 años de edad con antecedente deinfección por VIH de 30 meses de diagnóstico,en tratamiento con efavirenz, lamivudina yestavudina.
Estudios 6 meses previos al ingreso:
Se reporto carga viral negativa y cuenta de CD4:380 células/mm3, CD8: 460 células/mm3 conuna relación CD4/CD8: 0.8.
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Dos semanas previas a su ingreso presentacuadro de infección de vías respiratorias altasque fue tratado con moxifloxacino y AINEs sinmejoría.
una semana después presenta disneaprogresiva, fiebre de hasta 38.8 0C, tosescasamente productiva y diaforesis nocturna.
El día de su ingreso presenta franca dificultadrespiratoria que requirió apoyo mecánicoventilatorio e ingreso a la Unidad de TerapiaIntensiva.
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Paciente con marcada cianosis, Con estado demínima conciencia, facies caquéctica, regularmentehidratado, cuello sin adenomegalias y sin soplo.
Funciones Vitales:
- F.C: 110 X´
- F.R: 34 X´
- TA: 80/30mmHg.- PAM: 46 mmHg. - PVC: 8 mmHg- Diuresis: 0.3 mL/kg/hora.- peso: 45 kg.- talla: 1.70 m.- IMC: 15.5
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Ap. Resp: campos pulmonares con estertoressubcrepitantes generalizados, uso demúsculos accesorios de la respiración(Tirajes).
Ap. C-V: ruidos cardiacos rítmicos y deadecuada intensidad sin soplos.
Ap. G - I: Abdomen sin visceromegalias y conadecuada peristalsis.
Extremidades hipotróficas y sin datos detrombosis venosa, con adecuado estadoneurovascular distal.
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GASOMETRÍA ARTERIAL:
- Ph: 7.31.
- PCO2:36.6
- PO2:48.8
- saturación:79.8%
- lactato 2.8
- HCO3:13.9.
Hemograma:
- Hb: 10.4 g/dl.
- HTC: 31%
- Plaquetas: 160 mil.
- Leucocitos: 18.4 x 103 μL.
- Neutrófilos segmentados: 95%.
- Bandas 0%.
- Procalcitonina: < 0.5 ng/mL.
- DHL 650 U/mL.
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Radiografía de tórax en donde seobserva infiltrado intersticialbilateral y difuso, con aspecto de«vidrio esmerilado».
Tomografía computada de tórax endonde se observa infiltradointersticial bilateral de predominioen las bases. Pequeñas bulassubpleurales
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Diagnóstico Sindrómico Diagnóstico Nosológico Diagnóstico
Etiológico
1. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
2. Síndrome Febril
3. Síndrome de dificultad Respiratoria
4. Síndrome Hipovolémico.
1.1. D/C Tuberculosis Pulmonar1.2. D/C Neumocistocis.
1.3. D/C AspergiliosisPulmonar.
3.1. InsuficienciaRespiratoria Tipo I
3.2. D/C Neumotórax
4.1. Sepsis Foco Pulmonar
1.1.1. Mycobacterium TBC.
1.1.2. Pneumocystis jirovecii1.1.3. Aspergillus fumigatus
2.1.1 TBC.2.1.2 Neumocistocis
2.2.1 Ruptura de bulas subpleurales.
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Para determinar el agente etiológico se realizóbiopsia pulmonar la cual reportó Pneumocystisjiroveci.
TRATAMIENTO
Se dió cobertura antibiótica con TMP/SMZ,ceftazidima, clindamicina y fluconazol. Seagregó al tratamiento metilprednisolona, con loque mejora de forma discreta la hipoxemia.
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La infección por Pneumocystis se presentafrecuentemente en pacientes con SIDA ycuenta de CD4 < 200 células/mm3. El cuadroclínico habitual de PCP incluye disneaprogresiva, tos no productiva y fiebre. Enpacientes en quienes se sospecha o se tieneya diagnóstico de PCP, la dificultadrespiratoria aguda debe hacernos sospecharla ruptura de un quiste pulmonar secundarioa la infección por Pneumocystis con laconsecuente formación de neumotórax.
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La mortalidad en pacientes con SIDA y PCP esde aproximadamente 20%, pero puede llegarhasta el 40% si se requiere ventilaciónmecánica como en el caso que presentamos.Esta cifra se incrementa si hay neumotórax ypuede llegar hasta el 100% si no se presentamejoría clínica en los primeros 5 días contratamiento adecuado.
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La neumonía por Pneumocystis jiroveci es laenfermedad oportunista más frecuente enpacientes inmunocomprometidos.
El caso presentado ejemplifica clínica yradiológicamente el caso típico de PCP.
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La neumonía por Pneumocystis jiroveci es una
infección oportunista grave de los pulmones que
afecta a pacientes inmunocomprometidos.
su importancia como una infección oportunista no
surgió hasta el comienzo de la epidemia del
SIDA.
La infección se describe principalmente en:
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida).
Tratamientos esteroideos prolongados.
Receptores de trasplante de órganos sólidos.
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Organismo:
Pneumocystis jirovecii anteriormente (Pneumocystiscarinii) es un hongo atípico, extracelular, ubicuo,unicelular, no cultivable y con marcado estenoxenismo.
Ciclo de vida:
En el ciclo de vida están interrelacionadas 3 principalesformas morfológicas:
Quistes maduros Los trofozoítos Las esporozoítos
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INCIDENCIA:
- Antes de la era de la terapia antirretroviral potente,se observó que la incidencia de PCP en pacientesinfectados por el VIH aumentaba a medida que elrecuento de CD4 disminuye.
- La PCP no se produce hasta que el recuento de CD4cae por debajo de 200 células/mm3.
- La incidencia de PCP con un recuento de CD4 de 201a 350 células/mm3 es de 0,5%.
- Si los CD4 caen por debajo de 200 células/mm3, el8% de los pacientes desarrollaran PCP.
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Mortalidad:
- Con la introducción de la profilaxis de PCP y eltratamiento antirretroviral potente la mortalidaddisminuyo de 21a 7%.
- La PCP sigue siendo la principal causa de muerteentre los que no reciben o no cumplen con laprofilaxis ART o PCP.
Predictores de Mortalidad:- Edad Avanzada, uso reciente de drogas inyectables,
de Bilirrubina total, albumina sérica baja, gradiente deOxigeno Alveolar-Arterial ≥ a 50 mmHg.
- Empeoramiento de PCP después de lareconstitución inmune debido a la TAR también seha reportado como P.M.
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FIEBRE DE INTENSIDAD
VARIABLE79 – 100 %
TOS SECA NO PRODUCTIVA
95%
Disnea Progresiva
95%
CIANOSIS ESCALOFRÍOS DOLOR TORÁCICO PERDIDA DE PESO
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Taquipnea, Taquicardia
Los sonidos adventicios más comunes son los crepitantes yroncus.
Las manifestaciones extrapulmonares de la infección por PCPson:
hepatoesplenomegalia, lesiones en la piel, derrame pleural,neumotórax.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES RX Simple: Las alteraciones radiológicas más comunes son de
carácter difuso, bilaterales, intersticiales o infiltradosAlveolares.
T.C.: Presencia de Neumotórax, infiltrados Lobulares osegmentarias, Quistes, Nódulos, derrames pleurales dealta resolución que son evidenciados en tomografíacomputarizada (TC) tiene una alta sensibilidad para la PCPentre los pacientes VIH-positivos.
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El citrato de exploración Galio-67: es una prueba dealta sensibilidad en pacientes con PCP, demostrandointenso captación bilateral difusa.
La medición de la capacidad de difusión delmonóxido de carbono (DLCO): PCP es muy pocoprobable si la DLCO es normal.
La evaluación de la oxigenación en reposo y conejercicio.
Los dos valores de laboratorio anormales máscomunes asociados con el PCP en pacientesinfectados por el VIH son un recuento de CD4 pordebajo de 200 células/mm3 y un nivel de lactatodeshidrogenasa elevado (LDH).
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Inducción de esputo: Es el método inicial menosinvasivo y mas rápido para el dx de pcp.
Lavado broncoalveolar: Es recomendado labroncoscopia con fibra óptica para lavadobroncoalveolar (BAL), Logra en dx en mas del90% de los casos.
Aspirado endotraqueal: En pacientes intubadosesta prueba puede obviar la necesidad debroncoscopia en muchos casos.
Biopsia Pulmonar y Transbronquial: Tiene un altorendimiento diagnóstico. Pero es poco utilizado.
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El diagnóstico específico de la PCP requieredocumentación del organismo en muestras respiratorias.
Examen directo al fresco sin tinción.
Tinciones Convencionales tales como azul de toluidina,metenamina de plata de gomori - Grocott o Giemsa sepueden utilizar para identificar el organismo.
La tinción inmunofluorescente Directa es la técnica máscomún y sensible actualmente en uso (utiliza anticuerposmonoclonales específicos contra determinantesantigénicos de la pared de los quistes y trofozoítos de P.Jirovecii.
Determinación Sérica de 1-3-D-glucanos, el principalcomponente de la pared celular de muchos hongos.
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RÉGIMEN DE PREFERENCIA:
Trimetoprim-sulfametoxazol:1) En pacientes no gravemente enfermos: (Que son capaces de tomarmedicación oral; PaO2> 70 mm Hg):Dosis: 2 tabletas de TMP – SMX de doble potencia por vía oral cada 8horas.
2) En pacientes gravemente enfermos (que no pueden recibirmediación oral; PaO2 <70 mm Hg):Dosis: TMP-SMX (15 mg / kg del componente TMP por día) porvía intravenosa dividido cada 6 a 8 horas
+ PREDNISONA:
- 40 mg por V.O dos veces al día x 5 días
- 40 mg V.O una vez al día X 5 días.
- 20 mg V.O una vez al día X 11 días
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REGIMEN ALTERNATIVO:- Pentamidina: 4 mg / kg / día Vía IV una vez al
día.- Atovacuona: 750 mg V.O dos veces al día.- TMP más dapsona: TMP: 5 mg / kg por vía oral tres veces al día .
Dapsona:100 mg / día Por vía oral una vez al día
- La primaquina más clindamicina: La primaquina: 15-30 mg / día Por vía oral
una vez al día.Clindamicina: 600 mg IV cada 8 horas o 300-450 mg Por via oral cuatro veces al día.
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GRACIAS