PERDARAHAN SUBARACHNOID

Wiratmono Rahmadi

MODERATOR :Dr. Endang Kustiowati, Sp.S(K), MSi.Med

PRESENTASI KASUS BANGSAL

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

• Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid).

• Pada pasien dengan trauma kepala, pendarahan subarachnoid saat muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci

• pendarahan subarachnoid yang luas menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma dan kadang merupakan indikasi untuk pemeriksaan angiografi.

ANATOMI

EPIDEMIOLOGI

Amerika Serikat• Tiap tahun insiden dari perdarahan subarachnoid akibat

nontraumatik aneurysmal adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang amerika menderita ruptur aneurisma intracranial tiap tahun. Insiden tiap tahun meningkat dan tak bisa diperkirakan karena kematian disertai dengan alasan lain yaitu tidak dikonfirmasi dengan autopsi.

International• Berbagai insiden perdarahan subarachnoid (SAH) telah

dilaporkan di seluruh dunia (2-49 kasus per 100.000).

Mortalitas/Morbiditas

• Kira-kira 10-15% pasien meninggal sebelum sampai di rumah sakit.

• Mortalitas rate meningkat hingga 40% dalam minggu pertama.

• Sekitar 50% meninggal dalam 6 bulan pertama. • Mortalitas dan morbiditas rate meningkat sesuai peningkatan

usia dan keadaan umum pasien yang makin memburuk. • Manajemen tingkat lanjut perdarahan subarachnoid telah

menekan tingkat mortalitas hingga lebih dari 25%. • Lebih dari sepertiga pasien yang tetap survive menderita

defisit neurologis yang besar.

ETIOLOGI

• Ruptur aneurisma– Penyebab tersering perdarahan subarakhnoid

spontan adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak

• Malformasi arteriovenosa– Pembuluh darah anomali yang malformasi, juga

kongenital, yang membesar dan terjadi saat dewasa.• SAH dapat juga diakibatkan dari diseksi sekunder

darah dari hematom intraparenkim (seperti perdarahan akibat hipertensi atau neoplasma)

ANEURISMA

• Aneurisma sakular (“berry”)

• Aneurisma fusiformis

• Aneurisma mikotik

PATOFISIOLOGI

Mekanisme terbentuknya perdarahan subarachnoid

GAMBARAN KLINIS

• nyeri kepala mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia,

• mual, muntah• tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan

tanda kernig) • Kesadaran dapat terganggu segera atau dalam

beberapa jam pertama

Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari :• Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan

intrakranial.• Perdarahan intraserebral yang terjadi

bersamaan.• Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi

darah, bersamaan dengan iskemia

Grading perdarahan subarachnoid menurut Hunt and Hess

GRADE GAMBARAN KLINIS

1 Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal

2 Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur hidupnya), meningismus, defisit saraf kranial (paresis nervus abdusen sering ditemukan)

3 Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan

4 Stupor, defisit neurologis berat (misalnya hemiparesis), manifestasi otonom

5 Koma, deserebrasi

EVALUASI DIAGNOSTIK

• CT Scan• CT Angiografi

CT Scan

Gambaran perdarahan subarachnoid pada CT scan

CT Angiografi

Gambaran aneurisma pada CT angiografi

TERAPI

• Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa penutupan leher aneurisma dengan metal clip.

• Bentuk terapi ini adalah terapi definitif, tetapi kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka (kraniotomi) dan manipulasi pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat menimbulkan komplikasi lebih lanjut.

Operatif

KOMPLIKASI

• Hidrocephalus• Perdarahan ulang• Vasospasme

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

• Nama : Ny. P• Umur : 48 tahun• Jenis Kelamin : Perempuan• Status Perkawinan : Kawin• Pendidikan : SMA• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga• Alamat : Rawoh Karangrayung Grobogan• Tanggal Masuk RS : 4 September 2012• Tanggal Keluar RS : 18 September 2012• No CM : C373882

Riwayat penyakit sekarang• KeluhanUtama : Penurunan kesadaran• - Onset : ± 1 hari SMRS, mendadak• - Lokasi : Intrakranial• - Kualitas : membuka mata dengan rangsang suara• - Kuantitas : ADL dibantu keluarga• Kronologis :

– ± 1 hari SMRS saat akan tidur malam hari pasien mengeluh nyeri kepala mendadak, cekot-cekot, pandangan kabur (-), mual (-) muntah (-), lemah anggota gerak (-), pasien kemudian pergi tidur. Sekitar 6 jam SMRS pasien sulit dibangunkan, cenderung tidur terus. Anggota gerak kiri menjadi lemah, sulit digerakkan. Muntah(-), kejang(-), wajah merot ke kiri, bicara pelo (+). Pasien dibawa ke RSU Purwodadi, kemudian dirujuk ke RSDK.

– Saat tiba di UGD RSDK pasien kejang 1x, kejang kelojotan seluruh tubuh, setelah kejang pasien tidak sadar, lama kejang sekitar 1 menit, diberikan injeksi Diazepam.

Faktor yang memperberat : -Faktor yang memperingan : -Gejala penyerta : nyeri kepala, kejang, lemah anggota gerak kiri, wajah merot, bicara pelo

Riwayat penyakit dahulu• Riwayat trauma kepala disangkal.• Riwayat Kencing manis, kholesterol, asam urat disangkal.• Riwayat Darah tinggi (+), tidak minum obat• Riwayat stroke sebelumnya (-)

Riwayat penyakit keluarga• Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi • Penderita seorang ibu rumah tangga, suami seorang buruh

tani, punya 3 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas.

• Kesan : sosial ekonomi kurang.

Status praesens

• Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang• Kesadaran : somnolen • Tanda Vital:– Tekanan darah : 160 / 120 mmHg– Nadi : 90 x/ menit– Pernafasan : 24 x/ menit– Suhu : 36,7o C

• Tinggi badan : 155cm• Berat badan : 65 kg• BMI : 27,10 kg/m² (overweight)

Status Internus

• Kepala : mesosefal• Mata : kongjungtiva anemis -/-, sklera ikterik

-/-• Leher : simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), JVP

tidak meningkat• Dada

- Jantung : bunyi jantung I, II normal; bising (-), gallop (-) - Paru : sonor, suara dasar : vesikuler, suara tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/-

• Perut : supel, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba

• Ekstremitas : edema (-), turgor cukup

Status Psikikus

• Cara berpikir : sulit dinilai• Perasaan hati : sulit dinilai• Tingkah laku : sulit dinilai• Ingatan : sulit dinilai• Kecerdasan : sulit dinilai

Status Neurologis

• Kesadaran : GCS E3M5V4 = 12• Kepala : mesosefal, nyeri tekan (-), simetris

(+)• Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm,

refleks cahaya +/+ • Nervi kraniales : paresis n.VII sin sentral, lain-

lain sulit dinilai• Leher : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku

kuduk (+), nyeri tekan

Motorik Superior Inferior• Gerak : +/↓ +/↓• Kekuatan : sulit dinilai, kesan

lateralisasi ke kiri• Tonus : N/N N/N• Trofi E/E E/E• R.Fisiologis: +/+↑ +/+↑• R.Patologis: -/- -/+B• Klonus : -/-Sensibilitas : sulit dinilaiVegetatif : terpasang DC

Koordinasi, Gait danKeseimbangan :– Cara berjalan : tidak dilakukan– Tes Romberg : tidak dilakukan– Disdiadokokinesis : tidak dilakukan– Ataksia : tidak dilakukan– Rebound phenomen: tidak dilakukan– Dismetri : tidak dilakukan

Gerakan-gerakan abnormal :– Tremor : (-)– Athetose : (-)– Mioklonik : (-)– Khorea : (-)

• Skor Stroke Siriraj= (2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) – (3 x A) – 12=(2.5 x 1) + (2 x 0 ) + ( 2 x 1) + (0.1 x 120) – (3 x 0)- 12= 16,5-12= 4,5 Stroke Hemoragik

• Grading menurut Hunt dan Hess : grade 4

Hasil Laboratorium PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HEMATOLOGI PAKETHemoglobinHematokritEritrositMCHMCVMCHCLeukositTrombositRDWMPV

15.5047.35.6727.3083.4032.7019.00478.013.106.70

gr%%Juta / mmkPgfLg/dLribu / mmkribu/mmk%fL

12.00 – 15.0035.0 – 47.03.90 – 5.6027.00 – 32.0076.00 – 96.0029.00 – 36.004.00 – 11.00150.0 – 400.011.60 – 14.804.00 – 11.00

KIMIA KLINIKGlukosa Darah SewaktuUreumKreatinin

128881.05

mg/dlmg/dlmg/dl

80 - 11015 – 390.60 – 1.30

ELEKTROLITNatriumKaliumChlorida

1404.183

mmol/lmmol/lmmol/l

136 – 1453.5 – 5.198 – 107

MSCT Kepala

MSCT Kepala• Tampak lesi hiperdens dengan batas sebagian tak tegas (vol 3,85 ml), pada

lobus temporal kanan (lebih prominen) serta pada sulkus kortikalis regio temporal kanan yang disertai perifokal edema di sekitarnya

• Tampak lesi hipodens pada korona radiata kanan kiri dan nukleus lentiformis kiri

• Sulkus kortikalis dan fissura Sylvii kiri tampak baik• Ventrikel lateralis kanan-kiri, III dan IV tampak baik• Cisterna perimesencephali tampak baik• Tak tampak midline shifting• Pons dan cerebellum baik

Kesan :• ICH pada lobus temporal kanan (vol 3,85 ml) disertai subarachnoid

hemorrhage pada sulkus kortikalis regio temporal kanan• Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK saat ini

X-Foto Thorax AP

• Susp kardiomegali

• Pulmo tak tampak kelainan

EKG : sinus takikardia

Ringkasan

Subyektif :• Seorang wanita usia 48 tahun dibawa ke RSDK

dengan penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS, didahului oleh nyeri kepala mendadak. Pasien membuka mata dengan rangsang suara.

• Mual(-) muntah (-) lemah anggota gerak kiri (+), kejang 1x di UGD RSDK. Pasien dibawa ke RSU Purwodadi, kemudian dirujuk ke RSDK.

Obyektif :• Pemeriksaan fisik:

– Kesadaran : GCS :E3M5V4 = 12; TD: 160/120 mmHg,

– Mata : pupil bulat isokor, Ø 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+

– Leher : kaku kuduk (+)– Nn.Kraniales: parese n.VII sin sentral, lain-lain sulit dinilai– Motorik : kesan lateralisasi ke kiri– Sensorik : sulit dinilai– Vegetatif : terpasang DC

• MSCT kepala non kontras : ICH + PSA di lobus temporal dextra (vol 3,85 ml)

• X-foto Thorax AP : susp kardiomegali

Diagnosis

I. Diagnosis Klinis : • Penurunan kesadaran • Hemiparese sin spastik• Parese n.VII sin sentral• Kejang tonik-klonik

Diagnosis Topis : lobus temporal dextra, subarachnoid

Diagnosis Etiologis : ICH + PSAII. Hipertensi st II

RENCANA AWALICH + PSA IP Dx :

– Konsul mata– TM Lab : GD I/II, Asam urat, profil lipid, PPT/APTT

IP Tx : – O2 nasal kanul 3 lpm– Infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit (iv)– Inj. Citicholin 2x500mg iv– Inj. Ranitidin 3x50mg iv– Inj. Asam traneksamat 4x1gr iv– Inj. Diazepam 1 amp. Iv lambat– Nimodipin tab 4x60mg po

IP Mx : TTV, GCS, Defisit neurologis, kejangIP Ex :

– Menjelaskan kepada keluarga penderita tentang penyakit yang diderita, pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan dan penatalaksanaan selanjutnya.

Hipertensi st II• IP Dx : - • IP Tx : -• IP Mx : monitoring tekanan darah• IP Ex : – Menjelaskan kepada keluarga penderita tentang

penyakit yang diderita, pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan dan penatalaksanaan selanjutnya

Hasil konsul mata (4-9-2012)

• Tidak didapatkan adanya papil edema• Didapatkan ODS retinopati hipertensi gr II +

arteriosklerosis gr II

CATATAN PERKEMBANGAN

Hari Perawatan

5 September 2012 (2) 8 September 2012 (5) 11 September 2012 (8)

S sudah membuka mata spontan,kontak (+), anggota gerak kiri tidak bisa digerakkan

anggota gerak kiri tidak bisa digerakkan

anggota gerak kiri mulai bisa digerakkan

O

GCS GCS = E4M6V5 = 15 GCS: E4M6V5: 15 GCS: E4M6V5:15

TD 190/90 160/90 140/90

N 92 100 100

R 18 24 24

S 36,5 36,8 36,7

Status neuro

Hemiplegia sin spastikParesis n.VII sin sentralHemihipesthesi sin

Tetap Motorik 5/2 5/2

A PSA + ICHHipertensi st II

PSA + ICHHipertensi st II

PSA + ICHHipertensi st II

P O2 nasal kanul 3 lpmInfus NaCl 0,9% 20 tetes/menit (iv)Inj. Citicholin 2x500mg ivInj. Ranitidin 3x50mg ivInj. Asam traneksamat 4x1gr ivNimodipin tab 4x60mg po

O2 nasal kanul 3 lpmInfus RL 20 tetes/menit (iv)Inj. Citicholin 2x500mg ivInj. Ranitidin 3x50mg ivNimodipin tab 4x60mg po)Konsul PRUMSCT Angiografi

Infus RL 20 tetes/menit (iv)Inj. Citicholin 2x500mg ivInj. Ranitidin 3x50mg ivNimodipin tab 4x60mg poAff DCKonsul Bedah Saraf pasien dan keluarga menolak operasi

Hasil lab tanggal 5 September 2012 PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HEMATOLOGI Waktu ProthrombinKontrolWaktu Thromboplastinkontrol

10.011.234.734.5

DetikDetikDetikDetik

10.0 – 15.0 23.4 – 36.8

KIMIA KLINIKGD I IIAsam uratCholesterolTrigliseridaHDLLDL

1011202.791917152105

mg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dlmg/dl

80 - 11080 - 1402.60 – 7.2050 – 20030 – 15035 – 6062 - 135

Hasil Konsul Bag. Rehabilitasi Medik (8-9-2012)

• Fisioterapi :● Proper bed positioning● Alih baring kanan kiri tiap 2 jam● ROM exercise pasif extremitas superior inferior dekstra.

MSCT Angiografi

MSCT Angiografi

• Tampak pelebaran saccular bentuk oval ukuran 0,52x0,29cm pada arteri cerebri media kanan

• Kaliber arteri karotis interna, cerebri anterior, cerebri media kanan dan kiri tampak baik, tidak tampak oklusi

• Tampak lesi hiperdens batas tidak tegas pada fissura Sylvii kanan disertai perifokal edema lobus temporal, masih tampak deviasi midline ke kiri

Kesan : Aneurisma saccular ukuran 0,52x0,29cm pada arteri cerebri media kanan

14 September 2012 (11) 18 September 2012 (15)

S Anggota gerak kiri masih lemah

Anggota gerak kiri masih lemah

O

GCS GCS: E4M6V5: 15 GCS: E4M6V5: 15

TD 160/90 160/90

N 90 84

R 18 22

S 36,7 36,7

Status neuro

Tetap Tetap

A PSA + ICHHipertensi st II

PSA + ICHHipertensi st II

P Infus RL 20 tetes/menit (iv)Inj. Citicholin 2x500mg ivInj. Ranitidin 3x50mg ivNimodipin tab 4x60mg poCaptopril 3x25mg po

Aff infus Citicholin 3x500mg poCaptopril 3x25mg poB1B6B12 3x1 tab poBoleh Pulang kontrol poli saraf

Prognosis

• Ad vitam : ad bonam• Ad sanam : ad bonam• Ad fungsionam : ad malam

DAFTAR MASALAH

NO MASALAH AKTIF TANGGAL MASALAH PASIF

TANGGAL

1 Penurunan kesadaran 5 4-9-2012

2 Hemiplegia sin spastik 5 4-9-2012

3 Paresis n.VII sin sentral 5 4-9-2012

4 Hemihipesthesi sin 5 4-9-2012

5 SH ICH + PSA 4-9-2012

6 Hipertensi St.II 4-9-2012

BAGAN ALUR4-9-2012- MRS Kel : penurunan kesadaran,nyeri kepala, kejang-GCS=E3M5V2=12-Vital sign : dbn-Status internus : T160/120-Status Neurologis: Hemiplegia sin spastik,,parese n.VII sin sentral, hemihipesthesi sin prog:- terapi - px penunjang -edukasi - monitoring - konsultasi

8-9-2012- Kel: tetap - vital sign : relative sama- status internus : dbn- status neurologis - sama- prog : terapi lanjutkanKonsul PRU untuk fisioterapiMSCT Angiografi

11-9-2012- Kel: anggota gerak kiri mulai bisa digerakkan- vital sign : tetap- status neurologis :Motorik 5/2 5/2prog : - terapi lanjutkan

14-9-2012- Kel : membaik- vital sign : tetap- status neurologis :Motorik 5/2 5/2prog : - terapi lanjutkan

5-9-2012- S sudah membuka mata spontan - GCS=E4M6V5=15-vital sign : relative sama- hasil px penunjang (+)- prog: - terapi tambahan - monitoring

18-9-2012KU:baikKel: -Vital sign:T160/90Status neurologis : hemiparese sin spastik, parese n.VII sin sentral, hemihipesthesi sinProgram : BLPL, kontrol poli Neurologi

DECISION MAKING