Facultad de EstomatologíaInstituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

PERICORONARITIS. CRITERIOS ACTUALES. REVISIÓNBIBLIOGRÁFICA

Dra. Elena Morán López1 y Yulién Cruz Paulín2

RESUMEN:RESUMEN:RESUMEN:RESUMEN:RESUMEN: Se realizó una revisión bibliográfica sobre pericoronaritis, donde se exponen loscriterios más actuales en cuanto al diagnóstico clínico, radiológico y microbiológico de dicha patolo-gía. Se ha identificado la pericoronaritis como un proceso infeccioso agudo que está relacionado conlos tejidos blandos que rodean la corona de un diente retenido (terceros molares inferiores, quetienen una posición vertical, con inclinación hacia distal y que estén cerca o en el plano de laoclusión, con mayor frecuencia). Es el más frecuente de los accidentes mucosos, aparece general-mente en la segunda y tercera décadas de la vida. La etiología más aceptada en la actualidad es lainvasión de microorganismos al saco pericoronario que rodea la corona del diente retenido, dondehay condiciones ideales para el crecimiento bacteriano, que puede estar favorecido por la irritacióntraumática de este. La pericoronaritis puede desarrollarse por diferentes formas de presentación:pericoronaritis aguda congestiva o serosa, pericoronaritis aguda supurada y pericoronaritis crónica;esta afección puede ocasionarle graves complicaciones al paciente que la padece si no es correcta-mente atendida, la recidiva de esta puede ocurrir hasta que la corona del diente retenido seatotalmente liberada. El pronóstico, una vez establecido el tratamiento, ya sea quirúrgico omedicamentoso, es favorable para el paciente.

DeCS: PERICORONITIS/diagnóstico; DIENTE IMPACTADO/complicaciones; INFECCIONESBACTERIANAS.

Rev Cubana Estomatol 2001;38(3):192-204

La pericoronaritis es un proceso infec-cioso agudo que se observa en pacientesjóvenes, entre la segunda y la tercera déca-das de la vida por erupción de cualquierdiente, fundamentalmente en los tercerosmolares. Ocasionalmente puede aparecer enotras épocas de la vida.

Los accidentes por erupción de los ter-ceros molares eran ya conocidos en la anti-

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güedad. Hemard, en su libro que tituló Laverdadera anatomía de los dientes en elaño 1580, relataba las particularidades de laerupción de los terceros molares en la edadde la prudencia y la discreción. Posterior-mente, a la erupción de la pieza dentaria sehizo responsable de inflamaciones mucosasy óseas; en el siglo XIX se insistió sobreuno de los caracteres que le daban impor-

1 Especialista de II Grado en Cirugía Maxilofacial. Profesora Auxiliar del Departamento de Cirugía.2 Estudiante de Tercer Año de Estomatología. Alumno Ayudante de Cirugía Maxilofacial.

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tancia clínica: la falta de espacio; otros au-tores consideraban ya el hecho de la infec-ción. Por último, el concepto de la infecciónpericoronaria, ya en el siglo XX, de los tras-tornos de origen reflejo, completan estaentidad nosológica.

Las formas de manifestación clínica sonmuy variadas en función de los factoreslocales y generales ya analizados y del equi-librio entre el sistema defensivo orgánico yla actividad bacteriana.

Teniendo en cuenta el desarrollofilogenético de la especie humana, la razablanca cuenta con mayor porcentaje de dien-tes retenidos que la raza negra, ya que enesta última, el desarrollo y dimensiones delos maxilares son mayores. Se plantea unhecho establecido en genética que en reali-dad se hace ley. Un individuo puede here-dar los maxilares pequeños de un progeni-tor y los dientes grandes de otros, o al re-vés.1,2

Ries Centeno considera un ligero pre-dominio en la mujer con respecto al hom-bre; Wirth da un porcentaje del 48,4 % parael sexo femenino y el 51,5 % para el mascu-lino.3

La edad de inicio para los fenómenospatológicos es muy variada y tiene unoslímites muy amplios; así, Ries Centeno con-sidera como límites los 18 y 28 años, aun-que cita casos de 15 años y ancianos hastade 82 años.3

Para Wirth, el mayor porcentaje se en-cuentra entre los 21 y 25 años (53 %), se-guido de 15 a 20 años (17,2 %), y entre los26 y 30 años el 16,3 %.1,4

La infección pericoronaria en la infan-cia se asocia con la erupción de los dientes,cuando el tejido supradental que compren-de la porción superior del folículo y delmucoperiostio que lo recubre puede infla-marse y producir un absceso fluctuante.Ocasionalmente los abscesos pueden trans-formarse en celulitis y provocar no solo re-acciones locales, sino también sistémicasque se asocian con fiebre. Pueden produ-

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cirse casos similares en cualquier momentodurante la erupción de los dientes perma-nentes.

El tipo de infección pericoronaria me-nos frecuente encontrada se produce en lavida adulta en un reborde alveolar desden-tado. Por alguna razón un diente no ha lo-grado erupcionar, se ha construido una pró-tesis para el paciente, sea debido a que laexistencia del diente no erupcionado no seconocía o a la creencia de que éste podríamantenerse asintomático en el maxilar des-dentado.

Generalmente se cree que la causa dela infección aguda que se asocia con talesdientes es el resultado de la presión de laprótesis durante un período de años. Alcomienzo del uso de la prótesis por partedel paciente, estos dientes retenidos estánseguramente a una distancia suficiente dela superficie como para no ser afectadospor las presiones de la prótesis. Sin embar-go, al pasar el tiempo, con la reabsorciónresultante del reborde, el hueso y los teji-dos blandos que están entre la prótesis y eldiente retenido se ven sometidos finalmen-te a las influencias inflamatorias de la pre-sión y el movimiento de la prótesis.6-7

En nuestro medio la incidencia de lapericoronaritis es más frecuente en la década delos 20 a los 30 años de edad.8 Por todas estasrazones nos hemos motivado a realizar unarevisión más extensa acerca de los criteriosmás actuales que existen sobre perico-ronaritis, tanto en Cuba como en el mundo.

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CONCEPTO

La pericoronaritis es un proceso infec-cioso agudo caracterizado por la inflama-ción del tejido blando que rodea el dienteretenido.6

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Otros autores definen la pericoronaritiscomo la infección de la cavidad perico-ronaria del molar del juicio y de sus pare-des, que es el más frecuente de los acciden-tes infecciosos y representa el 82 % de losprocesos mucosos.2,5,6,8-13

En la bibliografía internacional revisa-da también se ha encontrado que lapericoronaritis se presenta con mayor fre-cuencia en la segunda y la tercera décadasde la vida.14-22

Como la pericoronaritis se ve asociadageneralmente con el tercer molar inferior,nos vemos en la necesidad de conocer lasconsideraciones anátomo-embriológicas deeste.

CONSIDERACIONES ANÁTOMO-EMBRIOLÓGICAS DE LOS

TERCEROS MOLARES

1. Los terceros molares, en cadahemiarcada, nacen de un mismo cordónepitelial, y son estos una especie deremplazo de los segundos.

2. La calcificación del tercer molar comien-za entre los 8 y 10 años, la corona terminaentre los 15 y 16 años y las raíces aproxi-madamente a los 25 años.

3. Esto sucede al final de la lámina dentariaen la llamada zona fértil de la mandíbula,en el ángulo mandibular.

4. Al crecer la mandíbula hacia atrás, arras-tra consigo al tercer molar en formación,lo que acentúa la oblicuidad del diente;este para poder situarse en la arcada alnivel del espacio retromolar, tiene nece-sidad de realizar una curva de endereza-miento cóncava hacia atrás y arriba.

5. Existe una reducción progresiva a lo lar-go de la filogenia humana con respectoal número, volumen y forma de los dien-tes; así, el tercer molar cada vez presentauna erupción más retardada, e incluso

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puede estar ausente por falta de forma-ción.

. A lo largo de la evolución de la especiehumana, los dientes y los maxilares venreducidas sus dimensiones. Esta reduc-ción es más significativa en los segmen-tos dentados de los maxilares, por lo queel tercer molar dispone de un menor es-pacio para su ubicación.

DESDE EL PUNTO DE VISTAANATÓMICO

El tercer molar va a situarse en un es-acio limitado, donde las relaciones anató-icas de las diversas estructuras acentúan

as dificultades y agravan el proceso de larupción. Por ser el tercer molar inferior elue presenta mayores problemas en surupción y por ser el que se encuentra fre-uentemente retenido, vamos a proceder axplicar sus relaciones.

Hacia adelante el segundo molar limital enderezamiento del tercer molar y puedeer lesionado a diferentes alturas. Haciabajo está en relación más o menos íntimaon el paquete vasculonervioso dentarionferior, puede a veces atravesar entre susaíces, por lo que la proximidad es la causae distintos trastornos reflejos del

rigémino y del simpático periarterial debi-o a múltiples anastomosis del V par. Haciatrás se encuentra con el borde anterior dea rama ascendente de la mandíbula, obstá-ulo óseo que impide una buena posiciónel diente en la arcada.

Hacia arriba está cubierto por una mu-osa laxa, movible y extensible, que no jue-a su papel habitual en la erupción dentariaomo lo hace la fibromucosa extensible alivel del resto de los dientes; no existe esaehiscencia normal cuando el diente llega au erupción en la arcada y esa mucosa laxa extensible no se retrae, se deja distender

y forma por detrás del segundo molar unaespecie de saco, donde los agentes infec-ciosos bucales pueden multiplicarse y crear,por lo tanto, una infección localizada.

Hacia afuera se encuentra la corticalexterna, lámina ósea y compacta, pero sinestructuras vasculonerviosas. Hacia aden-tro se relaciona con la cortical interna, lámi-na ósea delgada a veces perforada por lasraíces, que separa al diente de la regiónsublingual y del nervio lingual.

Hay que destacar el interés que tienenlas relaciones del tercer molar inferior conlas inserciones musculares próximas. Así,hacia afuera se encuentra con las fibras delmasetero y más arriba, en la región alveolar,al nivel del surco vestibular, con las fibrasdel buccinador.

Hacia adentro se relaciona con elpterigoideo interno y las inserciones pos-teriores del músculo milohiodeo, límite delhiato entre las regiones sublingual ysubmaxilar. Hacia arriba y atrás, las fibrasinferiores del músculo temporal se insertanen la cresta del mismo nombre, mientras queen la parte superior interna del trígonoretromolar se pone en comunicación con elpilar anterior del velo.21,22

ETIOLOGÍA

La pericoronaritis es producida por cre-cimiento bacteriano activo en un medioideal, que es el espacio de tejido blandoque cubre la corona del molar. Debajo de lamucosa peridentaria existe un espacio don-de hay humedad, tibieza, protección, alimen-tos y oscuridad; con tal ambiente el creci-miento bacteriano florece. Se produce tam-bién por irritación traumática de la mucosaque cubre el molar inferior, por las cúspidesdel molar superior, vitalidad disminuida delos tejidos e invasión de microorganismos;la erupción del tercer molar superior, en su

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intento de entrar en articulación, traumatizalos tejidos blandos del tercer molar inferior du-rante los movimientos mandibulares.1-3,22-25

Además se ha reportado un caso depericoronaritis posendodóntica, una etio-logía inusual.25

PATOGENIA

La pericoronaritis puede originarse apartir de una infección o por accidente me-cánico.

a) Origen infeccioso.b) Accidente mecánico.

Origen infeccioso:

Se produce a partir de los elementosinfecciosos que circulan por la sangre o delos que ya existen en la cavidad bucal; tam-bién puede deberse a modificacionesvasomotoras provocadas por la evolucióndel germen con la infección consiguientedel rodete fibromucoso. Se admite actual-mente que el punto de partida de la infec-ción se sitúa en el espacio pericoronario: elsaco que rodea la corona forma una cavi-dad virtual que puede infectarse al ponerseen comunicación con el medio bucal, biendirectamente, por penetración a nivel delsaco pericoronario, o bien por intermediodel alveolo de segundo molar. Entre el dien-te retenido y el diente contiguo se crea unespacio casi cerrado, protegido de un sacoo capuchón mucoso que no tiene tenden-cia a retraerse y donde van a multiplicarselos microorganismos.

Accidente mecánico:

Cuando el tercer molar inferior (más fre-cuente) u otro diente retenido se encuentracubierto en su porción coronaria por el teji-

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do fibromucoso adyacente, el diente anta-gonista que se encuentra brotado, durantela masticación, traumatiza con sus cúspi-des, esta fibromucosa, comienza el procesoinflamatorio que llega a la infección.1,2,6,22-26

MICROORGANISMOS DE LA FLORANORMAL DE LA CAVIDAD BUCAL

La cavidad bucal ofrece un ambientemicroecológico favorable para la radicaciónde múltiples microorganismos y está pobla-da por una variedad de géneros, especiesde bacterias y hongos.

En el paciente sano la microflora tieneun predominio de cocos y grampositivos,en particular los del grupo de Streptococcusalfa y beta hemolíticos y los no hemolíticos.Las especies que se aíslan con mayor fre-cuencia son Streptococcus viridans,Streptococcus mitis y Streptococcussalivarius. Entre los grampositivos tambiénfiguran microorganismos del géneroMicrococcus y varias especies de estrepto-cocos anaerobios. Además de los mencio-nados anteriormente están presentesStaphylococcus aureus, Staphylococcusalbus, espiroquetas de Vincent y bacilosfusiformes.

Los miembros de la microflora oral queles siguen en importancia son los cocosgramnegativos, en el siguiente orden de fre-cuencia descendente: Neisseria catarrha-lis, Neisseria pharyngitidis, Neisseriaflavescens. Además existen especiesbacterianas aerobias y anaerobias de losgéneros Corynebacterium, Actinomyces,Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia,Fusobacterium, Bacteroides, Veillonela yCandida.27,28

Tomas D. Brock menciona en su libroque la cavidad oral es una de las más com-

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plejas y heterogéneas partes del cuerpodonde habitan los microorganismos, y quepredominan los anaerobios (estreptococosy lactobacilos), y aerobios, estos últimosen menor número, que fueron aislados en laplaca dentobacteriana. El Streptococcusmutans y Streptococcus sobrinus se aisla-ron en la caries dental.1,10,12,18,21,29,30

MICROORGANISMOS FRECUENTESEN LA PERICORONARITIS

Son más frecuentes los estafilococosgrampositivos, que al envejecer algunascélulas se convierten en gramnegativos. Secaracterizan por ser esporulados, anaero-bios y saprofíticos, bacilos fusiformes yespirilos.1,21,22,31

La flora microbiana alrededor del ter-cer molar inferior parcialmente erupcionadopuede ser significativamente diferente dela flora encontrada en cualquier otra partede la cavidad bucal y contiene gran númerode especies altamente invasivas (bacteroi-des). Con frecuencia se encuentran altasconcentraciones de microorganismos resis-tentes a la penicilina en esta área; por estoel absceso pericoronal alrededor del tercermolar inferior inicialmente se considera unproblema más serio que un abscesopericoronal en otra área de la cavidad bu-cal.29,32-37

En investigaciones recientes sobre laflora microbiana encontrada en unapericoronaritis de los terceros molares seencontraron microorganismos comoespiroquetas, bacterias fusiformes, bacte-rias anaerobias, incluidos Actinomyces yespecies Prevotella, predominantementemicroflora facultativa anaerobia, entre ellos:Streptococcus milleri, Estomatococosmucilaginosus y Rothia dentocariosa.

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FORMAS DE PRESENTACIÓNDE LA PERICORONARITIS

Los agentes infecciosos bucales sedesarrollan en el espacio pericoronario, enuno de sus recesos, la mucosa adyacenteopone a la infección sus reacciones de de-fensa habituales, cuando el proceso defen-sivo no es capaz de controlar la agresión seexacerba la pericoronaritis, que se presentade diferentes formas:1,5,6,9,10,12,21,22,38

a) Pericoronaritis aguda congestiva oserosa.

b Pericoronaritis aguda supurada.c) Pericoronaritis crónica.

Por ser los terceros molares los quemás frecuentemente presentan estos sínto-mas, describimos a continuación sus mani-festaciones clínicas.

Pericoronaritis aguda congestiva oserosa

Manifestaciones clínicas:

Se caracteriza por dolores acentuadosa la masticación, que pueden irradiarse a lafaringe o la rama ascendente de la mandí-bula, mucosa eritematosa por detrás delmolar, cubre una parte de la corona del mo-lar y lleva a veces la presión de la cúspidedel molar antagonista, la palpación de laregión es dolorosa y puede sangrar a lamenor presión, puede palparse unaadenopatía simple en la cadena ganglionarsubmandibular, que se localiza por debajodel ángulo mandibular en los tercerosmolares en brote.

La evolución de la pericoronaritis agu-da congestiva o serosa es variable. Espon-táneamente o bajo el efecto de un tratamientose atenúa; los dolores desaparecen prime-ro, y después más lentamente, aparecenotros signos inflamatorios locales. Las

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recidivas pueden suceder hasta que la coro-na sea completamente liberada, pero en todomomento las lesiones pueden pasar al esta-dio de la pericoronaritis aguda supurada.

Pericoronaritis aguda supuradaManifestaciones clínicas:

Se manifiestan dolores más intensos quese irradian a amígdalas, oído y hacen desviarel diagnóstico, por la atipicidad de lasintomatología. La región retromolar es tur-gente, el eritema se extiende hacia la faringey al pilar anterior del velo del paladar, apare-ce trismo o limitación a la apertura bucal depoca intensidad, disfagia, puede revelar unainfección más grave que se confirma por exa-men endobucal, la palpación es más doloro-sa y la presión encima del capuchón muco-so y el diente provoca la salida de una pe-queña cantidad de pus, presencia deadenopatía en la cadena ganglionarsubmandibular dolorosa a la palpación.

La evolución es similar a la de la formacongestiva o serosa, puede aún regresar,aunque es más raro; las recidivas se sepa-ran por períodos de acalmia (disminucióndel dolor) variables, y el paso a la formacrónica es frecuente, aunque la pericoro-naritis tiene el peligro sobre todo de ser elpunto de partida de una complicación in-fecciosa más grave: celular, mucosa,ganglionar u ósea.

Esta infección puede complicarse si seextiende al área del pilar anterior, espaciopterigomandibular, espacios parafaríngeos,espacio submandibular, espacio bucal, es-pacio infratemporal y temporal profundo y/o espacio submasetérico, además puedecausar infecciones profundas como laosteomielitis.39,40

Pericoronaritis crónicaManifestaciones clínicas:

Los síntomas más atenuados son lasalgias (dolor) retromolares intermitentes. A

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veces se acompaña de trismo o limitación ala apertura bucal ligera y pasajera, puedecursar con ausencia absoluta de síntomaso estos pueden ser poco manifiestos comohalitosis marcada, faringitis repetidas, gin-givitis tórpida, adenopatía crónica o absce-sos periamigdalinos unilaterales.

El diente está cubierto de una mucosaeritematosa y edematosa sensible a la pre-sión, que a veces deja salir 1 ó 2 gotas deserosidad purulenta bajo el capuchón. Unsigno muy típico de la pericoronaritis cró-nica es la faringitis unilateral, intermitente yrecidivante.

Si la corona del molar no está bien libe-rada, la pericoronaritis tiene todas las posi-bilidades de reproducirse o de evolucionarde modo crónico. Es más raro en el maxilar,donde los dientes encuentran menos difi-cultades evolutivas, también menos gravela posición de declive del orificio de comu-nicación, que al drenar mejor la infecciónpericoronaria limita los peligros de las com-plicaciones.

MANIFESTACIONES CLÍNICASCOMUNES

La pericoronaritis tiene manifestacio-nes clínicas comunes1,2,6,16,17,22-24,41-45 inde-pendientes de su forma clínica de presenta-ción, que serán descritas a continuación:

− Se observa en la infancia, la niñez y enlos comienzos de la edad adulta, de 20 a30 años de edad y más frecuentementeen zona de terceros molares inferiores.

− Dolor punzante.− Tejido pericoronario enrojecido y

edematoso.− La inflamación se extiende a los tejidos

blandos adyacentes.− Amigdalitis y absceso peritonsilar o

faríngeo.

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− Puede observarse presencia de pus.− Dificultad a la masticación.− Presencia de trismo o limitación a la aper-

tura bucal.− Halitosis.− Disfagia.− Toma del estado general (escalofrío, hi-

pertermia o fiebre).− Linfadenopatía cervical con mayor fre-

cuencia en la cadena submandibular,ganglios dolorosos y endurecidos.

Se ha descrito un caso de células gi-gantes difusas de linfoma no Hodgkin pre-sentándose como pericoronaritis en lacavidad bucal.46

DIAGNÓSTICO

Se deben tener en cuenta los pasos si-guientes:

− Confección de la historia clínica.− Examen clínico.− Exploración de los síntomas.− Cultivos y antibiogramas.− Imagenológico (rayos X periapical y

oclusal, lateral oblicua de mandíbula y pa-norámica).

La radiografía no nos ofrece un diag-nóstico certero de pericoronaritis, puestoque los tejidos blandos inflamados no seobservan en esta, pero sí permite juzgar lasituación y posición del diente, la forma desu corona y sus raíces y las relaciones ana-tómicas. Todo ello condicionará el tipo detratamiento.4,47

Gracias a este medio de diagnóstico sehan realizado estudios en los cuales se hanencontrado pericoronaritis con más frecuen-cia en terceros molares en posición verticale inclinación distal, cerca o en el plano deoclusión y generalmente con caries en lacara mesial de este.15,32

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Una vez hecho el diagnóstico depericoronaritis es preciso establecer el pro-nóstico de evolución del diente, valorar lasposibilidades de erupción en la arcada, lasposibilidades de recidiva de la infección ylos riesgos de complicaciones, así se ten-drá en cuenta la posición sobre la arcada, elestado de los molares y premolareshomolaterales, los desplazamientos denta-rios preexistentes, los grados de armoníadentomaxilar, la forma y estado de la muco-sa que cubre el tercer molar y antecedentesde pericoronaritis u otros accidentes evo-lutivos, las condiciones de higienebucodentaria y el valor de las defensas lo-cales y generales del sujeto.1,12,21,26,48-51

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se considerarán los siguientes pasos:

− Gingivoestomatitis herpética.− Gingivoestomatitis úlcero-necrotizante.− Absceso dentoalveolar.− Quiste de erupción.− Hiperplasia gingival.− Granuloma reparativo de células gigantes.− Fibroma periférico de la papila interden-

taria o de la encía marginal.

Estas patologías son las que aparecenmás comúnmente en la bibliografía y quetienden a dar un diagnóstico equivocadode pericoronaritis.8-10, 12, 21, 46

TRATAMIENTO

Los principios en el tratamiento de laspericoronaritis que se instauraron desde losorígenes de la humanidad fueron la utiliza-ción de piedras, lancetas de madera, etc.; parasu drenaje, siguen aún vigentes en la actua-lidad, solo que la técnica ha mejorado.

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No se estableció definitivamente la re-lación causal hasta la actual centuria, y apesar de los avances científico-técnicos, losproblemas infecciosos odontogénicos per-manecen como el mayor problema de la prác-tica odontológica.

Los pilares básicos a considerar en eltratamiento de las infecciones odontógenasse concretran en:

− Uso de antimicrobianos.− El tratamiento quirúrgico.

Los objetivos a conseguir con el trata-miento consisten en:

− Reestablecer la salud del paciente.− Evitar la aparición de secuelas y compli-

caciones.1,8,9,16,21,24,38

TERAPÉUTICA ANTIBIÓTICA

La era antibiótica comenzó cuandoFleming, en 1929, descubrió la penicilina(“droga milagrosa”). La mayoría de las in-fecciones odontógenas están causadas pormicroorganismos sensibles a la penicilina.

Antes de la era antibiótica, el germencausal era habitualmente el estreptococo.

PRINCIPIOS GENERALES PARA LAELECCIÓN DE LOSANTIMICROBIANOS

La regla para la aplicación de los anti-microbianos sigue siendo la misma que parael resto del organismo:

− Conocimiento de la flora normal de la ca-vidad bucal.

− Tipo y virulencia del agente invasor.− Resistencia del huésped.− Dosis del antimicrobiano frente al micro-

organismo responsable de la infección.

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− Presencia de enfermedades congénitas oadquiridas.22,52-55

Congénitas:

− Linfopenia autosómica recesiva (defi-ciencia de linfocitos en los tejidos).

− Linfopenia hereditaria (deficiencias de cé-lulas linfoides y corpúsculos de Hassall).

− Agammaglobulinemia alinfocítica (de tiposuizo).

− Síndrome de Bruton (agammaglobu-linemia infantil).

− Síndrome de Good (aplasia del timo y defolículos linfoides).

− Síndrome Di George (aplasia o alinfo-plasia tímica).

− Deficiencia selectiva de IgA (falta de cé-lulas plasmáticas que producen IgA).

Adquiridas:

− Leucemias (se produce hipogamma-globulinemia adquirida debido a que laneoplasia invade de forma difusa el teji-do alveolar).

− Linfoma de Hodgkin.− Síndrome de inmunodeficiencia adquiri-

da (SIDA).− Diabetes mellitus descompensada.− Nefropatías y enteropatías (hay pérdida

extensa o catabólica de proteínasplasmáticas, que originan hipogamma-globulinemia).

− Depresión fisiológica (disturbios circu-latorios de la edad avanzada o de la obe-sidad).

− Deficiencias nutricionales (hipo o avita-minosis, hipoproteinemia).

− Radioterapia corporal (provoca un siste-ma inmunitario deficiente).

− Supresión de la capacidad defensiva pordrogas (ejemplo: drogas citotóxicas,esteroides y el grupo de drogas que de-primen el sistema inmunitario utilizado enenfermos que han recibido trasplantes).

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NORMAS GENERALES A TENER ENCUENTA EN LA ADMINISTRACIÓN

DE LOS ANTIMICROBIANOS

− Usar dosis elevadas.− Utilizar las vías de administración de la

siguiente forma: en infecciones severaspor vía endovenosa (EV), en infeccionesmenos severas por vía intramuscular (IM)y en infecciones no graves por vía oral.

− Prescribir los antimicrobianos de amplioespectro que destruyan tanto a gérme-nes aerobios como a los anaerobios, has-ta que se reciba el antibiograma.

CAUSAS MÁS COMUNES DELFRACASO DE LA TERAPÉUTICA

DE LOS ANTIMICROBIANOS

− Uso de agentes antimicrobianos inade-cuados por su espectro.

− Ciclos cortos o prolongados del antimi-crobiano.

− Cambios frecuentes de antimicrobianossin cumplir sus ciclos.

NORMAS PARA EL USODE LOS ANTIMICROBIANOS

− Situación no urgente (cultivo y anti-biograma).

− Situación urgente (cultivo y anti-biograma), pero se comenzaría el trata-miento eligiendo el antibiótico más con-veniente para las infecciones bucales.Ejemplo: penicilina (antibiótico de elec-ción).

− Situación de emergencia en los casosagudos: no se realizan en ese momentocultivos y antibiograma, el paciente re-quiere hospitalización e instauración deun tratamiento de choque, es decir, gran-des dosis por vía endovenosa de múlti-

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ples antibióticos de amplio espectro ocombinación de antibióticos; a continua-ción se tomará muestra para cultivo yantibiograma.

− Cuando la presencia de pus se sospe-cha.

− Aparece un punto eritematoso oscuro enel enrojecimiento general de la tu-moración.

− Aparece un área localizada de reblande-cimiento en el centro del espacio afecta-do.

− Aparecen señales de edema en una tumo-ración que era permanente y completa-mente dura.8,56,57

RESUMEN DEL TRATAMIENTO

− Medicamentoso.12,38,54,58,59

− Quirúrgico.12,16,42,44,45,56,58,60-63

Medicamentoso:

− Uso de antimicrobianos.− Analgésicos.− Antisépticos.− Antiinflamatorios.− Lavado profuso con solución salina.− Colutorios con antisépticos débil

(clorhexidina al 0,02 %), peróxido de hi-drógeno al 3 % o perborato de sodio.

− Aplicación de anestésico que permite laexploración y el desplazamiento del teji-do blando subyacente.

− Enjuagatorios tibios con emolientes y re-vulsivos.

− Embrocaciones locales con rojo aseptil omercuro cromo.

− Aplicación de sustancias cáusticas en elespacio creado en el denso saco peri-coronario (opérculo) y la superficie deldiente (actualmente este método es cues-tionable debido a los daños que puedeocasionar la sustancia cáustica en lostejidos).

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− Anestesia de los abscesos superficialesperiodontales y pericoronales que per-mite la exploración del tejido blando sub-yacente.

− Higiene bucal adecuada.

Quirúrgico:

− Incisión y drenaje.− Eliminación del saco u opérculo (opercu-

lectomía) con bisturí o electrocirugía. Eneste caso el tratamiento se aplicará si eltercer molar está ubicado en posiciónvertical, clase I, posición A.

− Exéresis de la pieza dentaria cuando suposición es paranormal.

Recientemente se han introducidoequipos computadorizados de láser en eltratamiento quirúrgico de la pericoronaritis;el uso del dióxido de carbono láser permitela operación de los tejidos blandos en lacavidad bucal con el mínimo de daño. Elcriterio del parámetro óptimo de la exposi-ción de láser depende del estado del proce-so inflamatorio y este método acelera el tra-tamiento de la pericoronaritis y disminuyeel uso de medicamentos.64

La extracción de un tercer molar conpericoronaritis se considera la causa másfrecuente de periostitis osificante.30,65

PRONÓSTICO

El pronóstico de estos pacientes esfavorable, porque una vez sometidos al tra-tamiento, ya sea quirúrgico o medica-mentoso, se restablece su salud y puedencontinuar una vida normal.

CONCLUSIONES

1. La pericoronaritis es un proceso infec-cioso relacionado con la erupción denta-ria defectuosa.

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2. Es el más frecuente de los accidentesmucosos y causa grandes molestias aaquellos pacientes que la padecen.

3. Puede traer complicaciones infecciosasmás graves como celular, mucosa,ganglionar u ósea.

4. Tiene 3 formas de manifestarse que sesuceden una a otra si persiste el factoretiológico.

5. Se observa con mayor frecuencia en lasegunda y tercera décadas de la vida.

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6. Generalmente está asociada con losterceros molares inferiores retenidosque tienen una posición vertical, coninclinación hacia distal y que esténcerca o en el plano de oclusión, aun-que puede presentarse en relación concualquier diente retenido.

7. Es muy importante el diagnóstico clí-nico, radiológico y microbiológico paraaplicar un tratamiento más eficaz ycorrecto, que restablezca la salud del pa-ciente y evitar secuelas y complicaciones.

SUMMARY: SUMMARY: SUMMARY: SUMMARY: SUMMARY: A bibliographical review on pericoronitis that includes the most updated criteriaabout the clinical, radiological and microbiological diagnosis of this pathology is made. Pericoronitishas been identified as an acute infectious process that is related to the soft tissues that sorround thecrown of an impacted tooth (third inferior molars that have a vertical position with inclination todistal and that are near or in the occlusion plane more frequently). It is the commonest of the mucousaccidents. It generally appears in the second and third decades of life. The most accepted etiologyat present is the invasion of microorganisms into the pericoronal sac sorrounding the crown of theimpacted tooth, where there are ideal conditions for bacterial growth that may be favoured by thetraumatic irritation of this tooth. Pericoronitis may have different forms of presentation: acutecongestive or serous pericoronitis, acute suppurative periconoritis and chronic pericoronitis; thisaffection may cause serious complications to the patient if it is not properly treated. The relapsemay last till the crown of the impacted tooth is completely released. The prognosis, once the surgicalor medicinal treatment is adopted, is favorable for the patient.

Subject headings: PERICORONITIS/diagnosis; TOOTH, IMPACTED/complications; BACTERIALINFECTIONS.

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Recibido: 14 de junio del 2001. Aprobado: 20 dejulio del 2001.Dra. Elena Morán López. Facultad de Estomato-logía. Ave. Salvador Allende y calle G, El Vedado,Ciudad de La Habana, Cuba.