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5/10/2018 PERFIL HEPATICO - slidepdf.com

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PERFIL HEPATICO

Miguel ÁngelCalderón Martínez2803


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Órgano glandular

Síntesis deproteínasplasmáticas

Funcióndesintoxicante

Almacenaje devitaminas yglucógenoSecreción de bilis

Elimina de la

sangre las



Alguno de los análisis clínicos que seasocian con el perfil hepático son la:

-Albumina

-Bilirrubina-Fosfatasa alcalina

-Transaminasas:

GOT

GPT

GGT



Albumina

Es un buen indicador de la función sintéticadel hígado. Su nivel plasmático normal es3,5 a 5 g/dL.



Niveles bajos de

albumina.

Enfermedades delhígado (hepatitis,

cirrosis).Ascitis

Enfermedadesrenales(glomerulonefritis,síndrome nefrótico)

Enfermedades

intestinales conmalabsorción

Niveles elevados

de albúminaNo se han descrito

enfermedadesespecíficas que seasocien a niveleselevados dealbúmina.



El tratamiento deniveles bajos dealbúmina, se basaen corregir la causaprincipal. Losmedicamentos queel médico puederecetar varíanampliamente

según la causa.



La bilirrubina es

producto delcatabolismo delgrupo hemo,determina

directamente lafunción hepática. Los nivelesnormales debilirrubina son

menores de 1mg/dL.



Hiperbilirrubinemia Indirecta

Anemias hemolíticas

Sindrome de Gilbert

Crigler-Najjar

Fenobarbital

5 a 8 mg x kg./díainduce enzimasmicrosomales,incrmenta la

conjugación yexcreción de

Hiperbilirubinemia directa

Obstrucción de la víabiliar

Hepatitis agudas

Cirrosis

Elevaciones aisladasde bilirrubina directa

(síndrome de Rotor yDubin-Johnson).



Transaminasa

GOT AST enSuero

Es un examen desangre que mide la

cantidad de laenzima aspartatoaminotransferasa(AST) en el suero.

El rango normal

es de 10 a 34 UI/L.



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Un aumento en los niveles de ASTpuede ser indicio de:

Anemia hemolítica aguda

Pancreatitis agudaInsuficiencia renal aguda

Cirrosis hepática

Ataque cardíacoHepatitis

Mononucleosis infecciosa

Cáncer hepático

Necrosis hepática Trauma múltiple

Enfermedad muscular primaria

Convulsión reciente

Cirugía reciente

Quemadura



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TransaminasaGOT ALT En suero

Es un examen quemide la cantidad dela enzima alaninatransaminasa (ALT)en el suero (laparte líquida de lasangre).

valores dereferencia=8-50UI/L.



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Los niveles de ALT superiores a lo normalpueden ser indicio de:

Enfermedad celíaca

CirrosisHepatitis

Hemocromatosis hereditaria

Isquemia hepática (deficiencia de flujosanguíneo al hígado)

Tumor hepático

Uso de drogas hepatotóxicas



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Gamma GT ensuero

El Gamma GT es unexamen para medirla cantidad de esta

enzima en lasangre.

Valores normales

El rango normal esde 0 a 51 UI/L.

Los niveles de GGT

superiores alnormal puedenindicar:

Insuficiencia

cardíacacongestiva

Colestasis(congestión de lasvías biliares)

Cirrosis

Hepatitis

Isquemia hepática



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La fosfatasa alcalina en suero es unaproteína que se encuentra en todos lostejidos corporales.

Valores normales

El rango normal es de 44 a 147 UI/L

Los niveles de la fosfatasa alcalinasuperiores a los normales pueden debersea:

Anemia

Obstrucción biliar

Enfermedad ósea

fracturaHepatitis

Leucemia

Enfermedad hepática



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Los niveles de lafosfatasa alcalina

(hipofosfatasemia)inferiores a losnormales puedendeberse a:

Desnutrición

Deficiencia deproteína

AlcoholismoCarcinoma de

células renales



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AlteracionesGenéticas La hemocromatosis

es la alteracióngenética hepáticamás frecuente. Se

debe a unaun acumulación dehierro y se suelediagnosticar en la

edad adulta

Bioquímica

Hay tres parámetrosque son de granutilidad en eldiagnóstico:

Saturación detransferrina (entre30 y 45%, encondiciones

normales):Ferritina sérica

(entre 20-300 ng/mlen el hombre y entre

20-200 ng/ml en la):



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Déficit de alfa-1-antitripsina.

Déficit de un enzimao que da lugar alacumulo desustancias quedañan al hígado (porejemplo, lagalactosemia por elacumulo de

galactosa debido aque falta la enzimaque la digiere, o laenfermedad de

Wilson por acumulo



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Esteatosishepática o hígado

grasoEn este caso, el

hígado aumenta detamaño por

acumulación degrasa y no funcionacon la eficacianormal. La causa

más común suele serel consumo dealcohol o el síndromemetabólico. Suele ser

reversible con la



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Cirrosis

Todo aquello queproduce un dañohepático grave yduradero puedeproducir cirrosis. Se

caracteriza por lamuerte celular y laaparicición defibrosis, de manera

que esprácticamenteirreversible. Se limitasu progresión

tratando la causa



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Obstrucción

La litiasis biliar, lostumores, lostraumatismos o lainflamación puedenobstruir los

conductos biliares,de manera que labilis y otros residuosse acumulan en el

hígado y la sangre yel paciente presentaictericia (coloraciónamarillenta de la piel

y conjuntivas).



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Cáncer hepático

La hepatitis y lacirrosis puedenfacilitar la apariciónde cáncer hepáticoen algunos casos,aunque en lamayoría desituaciones los

tumores que seencuentran en elhígado sonmetástasis de

cánceres de otras



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LaHepatotoxicidad,

implica del hígadoinducido poringestión decompuestosquímicos uorgánicos

Existen más de 900drogas que se han

implicado en eldaño hepático y esla razón másfrecuente para

retirar unmedicamento del



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El citocromo P450es el componente

de las oxidasapresentes al finalde la cadena detransporte de

electrones. No esuna sola enzima,sino una familia deunas 50 isoformas

relacionadas entresí estructuralmente,de los cuales 6 deellos metabolizanun 90% de las



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Las variaciones genéticas o polimorfismoen el metabolismo por P450 debe sertomado en consideración al presenciar unasensitividad inusual en algún paciente o

una resistencia a los efectos de la droga adosis normalmente terapéuticas.



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Los medicamentos que modifican a unaenzima P450 en particular se conocencomo inhibidores o potenciadores

Inductores potentes Inhibidores potentes

Rifampicina,

carbamazepina,

fenobarbital, fenitoína

,

Amiodarona,

cimetidina,

ciprofloxacina,

fluconazol,fluoxetina,

eritromicina,

isoniazida, diltiazem

http://es.wikipedia.org/wiki/Rifampicina

http://es.wikipedia.org/wiki/Carbamazepina

http://es.wikipedia.org/wiki/Fenobarbital

http://es.wikipedia.org/wiki/Fenito%C3%ADna

http://es.wikipedia.org/wiki/Amiodarona

http://es.wikipedia.org/wiki/Cimetidina

http://es.wikipedia.org/wiki/Ciprofloxacina

http://es.wikipedia.org/wiki/Fluconazol

http://es.wikipedia.org/wiki/Fluoxetina

http://es.wikipedia.org/wiki/Eritromicina

http://es.wikipedia.org/wiki/Isoniazida

http://es.wikipedia.org/wiki/Diltiazem


http://es.wikipedia.org/wiki/Isoniazida

http://es.wikipedia.org/wiki/Eritromicina

http://es.wikipedia.org/wiki/Fluoxetina

http://es.wikipedia.org/wiki/Fluconazol

http://es.wikipedia.org/wiki/Ciprofloxacina

http://es.wikipedia.org/wiki/Cimetidina

http://es.wikipedia.org/wiki/Amiodarona

http://es.wikipedia.org/wiki/Fenito%C3%ADna

http://es.wikipedia.org/wiki/Fenobarbital

http://es.wikipedia.org/wiki/Carbamazepina

http://es.wikipedia.org/wiki/Rifampicina



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Muchos compuestos dañan a lamitocondria. Su disfunción libera unaexcesiva cantidad de oxidantes que, a suvez, causan daño a la célula hepática.

La activación de enzimas en el sistemacitocromo P450, como el CYP2E1 tambiénconllevan a estrés oxidativo.

Las lesiones a loshepatocitos y a lascélulas del conductobiliar producen

acumulación de bilisdentro del hígado.



















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Necrosis celular

Lo más común es encontrar necrosis decélulas hepáticas. Se manifiesta con altosniveles sanguíneos de ALT y disfuncioneshepáticas severas que con el tiempoconlleva a insuficiencia hepática aguda. Lascausas más frecuentes son lasintoxicaciones por acetaminofen y

tetracloruro de carbono















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Colestasis

El daño hepático produce un trastorno en elflujo biliar, en el que el cuadro clínicopredominan la picazón e ictericia

Lo causan:

Simple: la píldora anticonceptiva,anabolizantes androgénicos esteroideos, yandrógenos.

Inflamatorio: Alopurinol, Co-amoxiclav,Carbamazepina

Ductal: Clorpromazina, Flucloxacilina
























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Esteatosis

La hepatotoxicidadpuedemanifestarse comouna acumulación

de triglicéridos loque conlleva a unhígado graso microo macrovesicular.

Causas: Microvesicular:

Aspirina

Ketoprofen, Tetraciclina.

Macrovesicular:

Acetamenofen,metotrexato.

Fosfolipidosis:Amiodarona,

nutrición parenteralabsoluta.































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Medicamentos retirados porhepatotoxicidad

Troglitazona, bromfenac, trovafloxacina,ebrotidina, nimesulida, nefazodona yximelagatran.











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Para diagnosticaruna

hepatotoxicidad, sedebe estableceruna relación causalentre la toxina o

farmaco y el dañohepático.

Cuadros clínicos ypatológicos muy

similares.El uso simultáneo

de múltiplesmedicamentos.

La toxicidad or

Los profesionalesde la salud hacen

más énfasis en lapresencia oausencia desimilitudes entre el

perfil bioquímicodel paciente encomparación con elperfil bioquímico

clásico o esperadode la sospechadatoxicidad.





































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FIN DE LA PRESENTACION

PREGUNTAS Y COMENTARIOS:

[email protected]

5531277038









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