PAPER

PENYAKIT PULPA DENTIS

Oleh:

Nathanael Andry Mianto

1015007

Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha

Rumah Sakit Immanuel

Bandung

2014

Anatomi Ruang Pulpa

Ruang pulpa adalah kavitas sentral di dalam gigi dan seluruhnya tertutup oleh

dentin kecuali foramen apical. Ruang pulpa dapat dibagi dalam satu bagian koronal,

yaitu kamar pulpa dan tanduk pulpa, dan suatu bagian radikular,saluran akar. Berikut

ini adalah anatomi dari ruang pulpa.

Tanduk pulpa

Kamar pulpa

Saluran akar

Foramen apikal

Lateral kanal

Tanduk Pulpa

Tanduk pulpa terletak tepat di bawah cusp gigi, dengan kata lain tanduk pulpa

merupakan perpanjangan pulpa tepat dibawah cusp gigi. Walaupun tanduk pulpa

berbeda ketinggian dan lokasinya, tanduk pulpa tunggal cenderung berhubungan

dengan tiap tonjol gigi posterior, sementara tanduk pulpa mesial dan distal cenderung

terletak pada insisif. Secara umum, tanduk pulpa gigi muda terletak tinggi, tetapi pada

gigi yang lebih tua ketinggiannya menurun kea rah margin servikal. Kadang, tanduk

pulpa demikian meluas kearah oklusal sehingga mudah terbuka oleh karies atau

preparasi kavitas rutin.

Kamar Pulpa

Kamar pulpa terletak di tengah-tengah mahkota dan batang akar. Bentuk

kamar pulpa, baik dalam arah longitudinal maupun dalam dimensi potongan

melintangnya, bergantung pada bentuk mahkota; konfigurasi ini bervariasi sesuai

proses penuaan dan/atau iritasi yang mengenainya. Pada gigi dengan akar lebih dari

satu akan terbentuk lantai kamar pulpa yang mempunyai pintu masuk ke saluran akar

disebut orifisum. Dari orifisum ke foramen apikal disebut saluran akar.

Saluran Akar

Saluran akar berada di sepanjang akar, dimulai dengan orifis berbentuk corong

dan keluar sebagai foramen apikalis. Secara signifikan, hampir semua saluran akar

berbentuk melengkung, terutama dalam arah fasial-lingual.

Bentuk saluran akar bervariasi sesuai dengan bentuk, lengkung, dan besarnya

akar, selain umur dan keadaan gigi. Sebagai patokan, jika dua saluran akar terdapat

dalam satu akar, bentuknya cenderung lebih oval. Pada akar fasial-lingual yang dalam

dengan kecekungan mesial atau distal (atau keduanya), saluran akar tunggalnya bisa

berbentuk pin bowling, ginjal, berpinggang, atau berbentuk pita. Pada kebanyakan

kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah akar, tetapi sebuah akar mungkin

mempunyai lebih dari sebuah saluran.

Pada percabangan dari saluran akar utama, akan ditemukan kanal-kanal

seperti:

1. Kanal lateral. Ditemukan pada bagian koronal atau bagian tengah saluran

akar. Umumnya terdapat pada 70% gigi. Ditemukan lebih sedikit pada gigi

anterior daripada posterior.

2. Kanal furkatio atau saluran intiterdapat pada 25-65% gigi molar tetap dan

20-35% gigi molar susu.

Penampang melintang saluran akar jarang berbentuk benar-benar berbentuk

bulat, biasanya gepeng dan amat kompleks.

Pada preparasi saluran akar kadang tidak seluruh dinding saluran akar

terpreparasi. Pada ujung saluran akar sering ditemukan banyak saluran akar kecil

sehingga merupakan delta, disebut delta apeks.

Foramen Apikal

Pada gigi muda yang belum tumbuh sempurna foramen apikal berbentuk

corong, dengan bagian yang lebar memanjang kearah luar. Mulut corong berisi

jaringan periodontal yang kemudian diganti oleh dentin dan sementum. Setelah akar

berkembang, foramen apikal menjadi lebih sempit. Permukaan bagian dalam apeks

akar sebaris dengan sementum, yang bahkan dapat agak memanjang (sekitar 1 mm)

ke arah dalam saluran akar. Karenanya, pertemuan dentin-sementum tidak perlu

terjadi pada ujung ekstrem akar, tetapi dapat terjadi di dalam saluran akar utama.

Foramen apikal tidak selalu berada di saluran akar yang sempit. Penyempitan

dapat terjadi sebelum ekstremitas sebelum akar tercapai. Penyempitan apikal

ditemukan sejauh 0,5 sampai 1,0 mm dari apeks akar.

Foramen apikal tidak selalu terletak pada pusat apeks akar. Mungkin terdapat

pada permukaan mesial, distal, atau lingual akar, biasanya agak diluar pusat.

Kanal/Saluran Lateral

Kanal lateral adalah cabang lateral dari saluran akar utama yang membentuk

hubungan antara pulpa dan periodontium. Saluran akar ini mengandung mengandung

jaringan ikat dan pembuluh serta dapat dijumpai disetiap ketinggian sesudah furkasi

ke arah apeks, walaupun lebih banyaa dijumpai di sepertiga apeks dan pada gigi

posterior. Dengan kata lain, makin ke apeks dan makin ke posterior letak giginya,

makin besar kemungkinan keberadaan saluran akar lateral. Saluran akar ini tidak

memberi kontribusi pada sirkulasi kolateral sehingga tidak berperan banyak dalam

fungsi pulpa dan bisa jadi merupakan cerminan dari anomaly yang terjadi selama

pembentukan akar.

Zona-zona Jaringan Pulpa

Pada jaringan pulpa terdapat beberapa zona, diantaranya zona sentral, zona

miskin sel, zona kaya sel, serta zona odontoblastik.

1. Zona Sentral

Daerah sentral atau pulpa yang sebenarnya berisi pembuluh darah dan saraf

yang tertanam di dalam matriks pulpa bersama-sama dengan fibroblast. Dari lokasi

sentralnya, pembuluh darah dan saraf mengirim cabang-cabang ke periferi pulpa.

Ikat/bundle neurovascular memasuki pulpa melalui foramina apikal. Terdiri

dari satu atau dua arteriola dengan serabut saraf simpatetiknya dan saraf sensorinya

yang bermielin dan tidak bermielin memasuki pulpa, dan dua tau tiga venula dan

pembuluh limfatik meninggalkan pulpa. Pada beberapa gigi, foramina aksesori

mungkin digunakan sebagai pintu masuk dan keluar hanya untuk pembuluh darah.

2. Zona Miskin Sel

Zona miskin sel atau zona weil adalah daerah pulpa yang relative aseluler

terletak sebelah sentral dari daerah odontoblas. Daerah ini berisi beberapa fibroblast,

sel mesenkimal dan makrofag. Fibroblast terlibat dalam unsur produksidan

pemeliharaan serabut reticular yang ditemukan pada daerah ini.

Unsur pokok daerah ini adalah pleksus saraf Raschkow dan substansi dasar.

Pleksus kapiler ini terlibat dalam nutrisi odontoblas dan sel-sel daerah dan hanya

mencolok pada waktu periode dentinogenesis dan inflamasi. Pleksus saraf Raschkow

yang tidak bermielin terlibat dalam sensori neural pulpa dan hanya dapat dilihat bila

diwarnai dengan warna perak khusus.

3. Zona Kaya Sel

Zona kaya sel terletak sentral dari zona Weil. Komponen pokoknya adalah

substansi dasar, fibroblast dengan produknya serabut kolagen, sel mesenkimal yang

tidak berkembang serta makrofag.

Substansi dasar unsure pokok pulpa adalah bagian matriks yang mengelilingi

dan menyokong elemen seluler dan vaskuler pulpa. Merupakan substansi gelatinus

disusun oleh proteoglikan, glikoprotein, dan air. Substansi dasar digunakan sebagai

suatu medium transport untuk metabolit dan produk pembuangan sel dan sebagai

suatu rintangan terhadap penyebaran bakteri.

Fibroblast adalah sel predominan pulpa. Dapat berasal dari sel mesenkimal

pulpa yang tidak berkembang atau dari bagian fibroblast yang ada. Fungsi fibroblast

adalah pembuatan substansi dasar dan serabut kolagen, yang merupakan matriks

pulpa.

Sel mesenkimal yang tidak berkembang berasal dari sel mesenkimal papilla

gigi. Fungsi sel tersebut untuk perbaikan dan regenerasi sehingga tetap memiliki cirri

pluripotensial dan dapat berkembang menjadi fibroblast, odontoblas, makrofag, atau

osteoklas.

Makrofag ditemukan di daerah kaya sel, terutama dekat pembuluh darah.

Fungsinya adalah untuk fagositositis debris nekrotik dan benda asing.

4. Zona Odontoblastik

Odontoblas terdiri dari badan sel dan prosesus sitoplasmiknya. Badan sel

odontoblastik membentuk daerah odontoblastik, sedangkan prosesus odontoblastik

berlokasi di dalam matriks predentin dan tubuli dentin, meluas ke dalam dentin. Pada

daerah odontoblastik ini, saraf kapiler dan saraf sensori tidak bermielin ditemukan di

sekeliling badan sel odontoblastik.

Fungsi utama odontoblas selama hidup pulpa adalah memproduksi dan

mendeposisi dentin.

Elemen-Elemen Pulpa

Elemen-elemen pulpa terdiri atas elemen seluler, elemen ekstraseluler,

pembuluh darah, pembuluh saraf, serta pembuluh limfe.

1. Elemen Seluler

Elemen seluler terdiri dari odontoblas, sel utama yaitu fibroblast, sel

cadangan, serta sel-sel pertahanan.

a. Odontoblas : merupakan sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk

lapisan tunggal di perifernya dan mensitesis matriks yang kemudian

termineralisasi dan menjadi dentin.

b. Fibroblast : merupakan tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah

yang paling besar di pulpa mahkota. Sel ini menghasilakan dan

mempertahankan kolagen serta zat dasar pulpa serta mengubah struktur

pulpa jika ada penyakit.

c. Sel cadangan : merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel ini

ditemukan di zona kaya sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan

pembuluh darah. Tampaknya sel-sel ini yang pertama kali membelah

ketika terjadi cedera. Sel ini akan berkurang jumlahnya sejalan dengan

meningkatnya kalsifikasi pulpa dan berkurangnya aliran darah akan

menurunkan kemampuan regeneratifnya.

d. Sel pertahanan : terdiri dari makrofag, limfosit T, dan sel dendritik. Sel

dendritik merupakan bagian dari system respons awal dan pemantau dari

pulpa. Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen terhadap sel T

residen dan makrofag.

2. Elemen Ekstraseluler

Elemen-elemen ekstraseluler terdiri dari serabut serta substansi dasar.

a. Serabut : kolagen yang dominan adalah kolagen tipe I dan III dengan rasio

55;45. Kolagen tipe I hanya disintesis oleh odontoblas dan dicakup dalam

matriks dentin, sementara fibroblast menghasilkan baik kolagen tipe I dan

tipe III yang dicakup dalam pulpa. Normalnya, pulpa di bagian apeks

mengandung lebih banyak kolagen daripada di koronal sehingga

memudahkan pemotongan jaringan pulpa dengan jarum ekstirpasi. Dalam

keadaan normal, juga dapat dijumpai adanya serabut reticulum halus.

b. Substansi dasar : serupa dengan zat dasar jaringan ikat longgar yang lain.

Zat dasar tersusun terutama atas glukosaminoglikan, glikoprotein, dan air

dalam bentuk sol-gel yang mendukung sel dan bertindak sebagai medium

bagi pengankutan nutrient dan metabolit.

3. Pembuluh Darah

a. Aferen : Masuk ke saluran akar melalui apikal foramen & lateral kanal.

Yang masuk adalah arteriol, cabang dari arteri gigi, cabang dari a. inferior

alveolar, superior posterior alveolar, atau a. infraorbital, cabanng dari a.

maksilari internal. Di dlm saluran akar, arteriol, menuju pulpa koronal dan

bercabang (metaarteriol dan prekapilari) keseluruh pulpa. Paling banyak

di lapisan subodontablastik. Terdapat sistem ‘ shunting’ AV

(ateriovenous) dan venous–venous anastomosis yang aktif pada waktu

iritasi pulpa dan inflamasi.

b. Eferen : Sirkulasi pulpa diakhiri oleh venul yg sedikit lebih besar dari

arteriol. Semakin dekat foramen apikal, venul menyatu dan membesar.

Keluar dari saluran akar, venul menyatu dengan maxillary vein via

pterygoid plexus atau lebih ke anterior, facial vein.

4. Pembuluh Saraf

Pulpa disarafi oleh divisi jaringan sensori ganglion trigeminal dan

percabangan autonomik (simpatetik) dari ganglion superior servikal. Fungsi saraf

sensori adalah mendeteksi stimuli & mengantarkan ke SSP. Fungsi sistem autonomik

adalah mempertahankan keadaan internal tetap konstan dan homeostasis.

a. Persyarafan pulpal / dentinal: Saraf sensori berhubungan dengan divisi

maxillary trigeminal, masuk melalui foramen apikal. Terdiri dari saraf

bermyelin dan tidak bermyelin. Saraf bermyelin masuk ke saluran akar,

bercabang & menjadi tidak bermyelin. Percabangan sangat banyak dibawah

lapisan odontoblastik (plexus of Raschkow). Saraf simpatetik berasal dari C8,

T1 dan T2 ke ganglion superior servikal, masuk ke ventral roots saraf spinal,

sampai ke periodonsium dan pulpa.. Aktivasi jaringan saraf simpatetik

menyebabkan perubahan aliran darah (vasokonstriktor). Inervasi jaringan

pulpa muda belum sempurna.

b. Jalur transmisi sensasi dari pulpa ke ssp : Stimuli mekanis, termal dan

elektrikal mengirimkan impuls melalui cabang aferen jaringan saraf maxilari

& mandibular. Impuls berjalan ke spinal tract dan nukleus spinal trigeminal

yang terus ke bagian bawah medulla oblongata. Nukleus spinal trigeminal

terdiri dari pars interpolaris dan pars kaudalis. Pars kaudalis menerima

sebagian besar impuls yg berasal dari pulpa (first – order neuron). Sistem

trigeminal second- order neuron bersal dari nuklues spinal dan meleawati

ventral trigeminothalamic tract dan berakhir di nukleus

ventrosposteriorthalamik. Pada third – order neuron yg mengantar rasa sakit

dan mengumpulkan impuls dari thalamus ke korteks serebral.

Disinilah rasa sakit diterima dan mekanisme reaksi dimulai.

5. Pembuluh Limfe

Merupakan pembuluh darah yang berdinding tipis, kecil didalam jaringan ikat.

Terdiri dari saluran berlapis endothelium dengan dinding yg tidak kontinu &

membrane basis . Mirip dengan venul.

Pembuluh ini melintas di daerah tengah apeks untuk kemudian keluar sebagai

satu atau dua pembuluh yang lebih besar melalui foramen apikalis. Limfatik

membantu pembuangan eksudat dan transudat inflamasi serta iritan seperti debris sel.

Setelah keluar dari pulpa, beberapa pembuluh bergabung dengan pembuluh

dari ligament periodontium dan semuanya menumpahkan isinya ke kelenjar limfe

regional (submental, submandibula, atau servikal) sebelum mengosongkan isinya ke

vena subklavia dan jugularis interna.

Fungsi Jaringan Pulpa

Jaringan pulpa memililki 5 fungsi yakni yang bersifat formatif dan bersifat

suportif.

1. Fungsi Induktif

Jaringan pulpa berpartisipasi dalam memulai dan perkembangann dentin, yang

bila terbentuk akan mengarah pada pembentukan email. Kejadian ini merupakan

kejadian yang saling bergantung dalam arti bahwa epitel email akan menginduksi

diferensiasi odontoblas, dan odontoblas serta dentin menginduksi pembentukan email.

Interaksi epitel-mesenkim seperti itu adalah esensi dari pembentukan gigi.

2. Fungsi Formatif

Odontoblas berpatisipasi dalam pembentukan dentin melalui 3 cara :

1) Melalui sintesis dan sekresi matriks anorganik.

2) Melalui pengankutan komponen anorganik ke matriks yang baru

terbentuk.

3) Melalui penciptaan lingkungan yang memungkinkan mineralisasi

matriks.

Dentinogenesis primer merupakan proses yang cepat. Setelah gigi matang,

pembentukan dentin terus berlanjut, namun pada kecepatan yang lebih rendah dan

dalam pola yang tidak begitu simetris (dentinogenesis sekunder). Odontoblas dapat

pula membentuk dentin sebagai respon cedera, yaitu jika ada karies, trauma, atau

prosedur restorasi. Pada umumnya dentin yang terbentuk akibat keadaan ini tidak

begitu teratur dibandingkan dentin primer dan sekunder. Dentin ini disebut dentin

tersier.

3. Fungsi Nutritif

Jaringan pulpa memasok nutrient yang sangat penting bagi pembentukan

dentin (misalnya dentin peritubuler) dan hidrasi melalui tubulus dentin.

4. Fungsi Defensif

Odontoblas membentuk dentin sebagai respons cedera, terutama jika ketebalan

dentin yang asli telah berkurang akibat karies, atrisi, trauma, atau prosedur restorative.

Dentin dapat juga terbentuk pada lokasi yang kontinuitasnya terputus, seperti pada

tempat terbukanya pulpa.

Jaringan pulpa juga memiliki kemampuan memroses dan mengidentifikasi zat

asing serta menimbilkan respon imun terhadap keberadaan zat asing itu. Hal ini

adalah ciri khas respon pulpa terhadap karies dentin.

5. Fungsi Sensatif

Jaringan pulpa mentransmisikan sensasi saraf yang berjalan melalui email atau

dentin ke pusat saraf yang lebih tinggi. Stimulus ini biasanya diekspresikan secara

klinis sebagai nyeri. Jaringan pulpa juga mentransmisikan sensasi dari nyeri dalam,

yang timbul karena adanya penyakit terutama inflamasi. Sensasi pulpa yang berjalan

melalui dentin dan email biasanya cepat, tajam dan parah, dan ditransmisikan oleh

serabut bermielin.

Penyakit Jaringan Pulpa

Terdapat berbagai penyakit pada pulpa dentis, secara umum penyebab

penyakit penyakit pada pulpa dentis dapat disebabkan karena proses fisis, kimiawi,

dan bakteri. Pada proses bakteriologis, penyebab tersering penyakit pada jaringan

pulpa adalah disebabkan karena mikroorganisme yang menyebabkan caries dentis,

seperti Streptococcus mutans, Lactobacillus sp., dan Streptococcus mutans. Invasi

jaringan pulpa oleh mikroorganisme bukanlah suatu keharusan dalam patogenesis

penyakit pulpa, mikroorganisme pada caries dentis dapat mengeluarkan berbagai

toxin yang dapat masuk ke dalam pulpa melalui tubulus. Injuri mekanis yang dapat

menyebabkan penyakit pada jaringan pulpa dentis antara lain seperti preparasi lubang

yang dalam, penghilangan struktur gigi tanpa pendinginan yang cukup, impak dan

oklusal trauma, serta pergerakan orthodontik gigi. Penyakit pulpa juga dapat

disebabkan karena zat zat kimia yang bersifat iritan, seperti pembersih dentin, zat

untuk sterilisasi, zat zat untuk desensitisasi, dan berbagai zat yang ada pada material

pengisi gigi.

Berbagai usaha telah dilakukan untuk menciptakan suatu sistem klasifikasi

penyakit pulpa dan periapikal. Namun sistem klasifikasi untuk penyakit pulpa ini

tidak mudah untuk diciptakan, karena menurut berbagai penelitian hanya ada sedikit

atau bahkan tidak ada hubungan antara gambaran histopatologis dengan gejala klinis

dari penyakit pulpa. Oleh karena itu diagnosis dan klasifikasi penyakit pulpa

didasarkan atas gejala klinis, bukan melalui gambaran histopatologi.

1. Pulpitis Reversibel

Pulpitis reversibel adalah suatu kondisi klinis yang berhubungan dengan

penemuan tanda tanda baik bersifat subjektif maupun objektif yang mengindikasikan

adanya inflamasi ringan atau sedang di dalam jaringan pulpa. Pada pulpitis reversibel

apabila penyebab dihilangkan, inflamasi akan hilang dan pulpa akan kembali ke

kondisi normal seperti sebelumnya. Stimulus ringan atau stimulus yang hilang dengan

cepat, seperti karies baru, erosi servikal, atrisi oklusal, kebanyakan prosedur oeprasi,

dan retaknya enamel akan mengakibatkan terpaparnya tubulus dentin sehingga akan

menyebabkan pulpitis reversibel.

Penyebab

Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh :

Trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu.

Syok termal, seperti yang timbul sewaktu melakukan preparasi dengan bur

tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karena

panas yang berlebihan saat memoles tumpatan.

Dehidrasi kavitas akibat penggunaan alkohol dan klorofom yang berlebihan atau

rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka.

Penempatan tumpatan amalgam baru yang berkontak dengan restorasi emas.

Stimulus kimiawi, misalnya dari bahan makanan manis atau masam, atau karena

iritasi tumpatan silikat atau akrilik swa-polimeerisasi.

Bakteri, misalnya dari karies.

Histopatologi

Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan

sampai sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya

karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan

odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, dan adanya sel

inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis

menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.

Gejala-gejala klinis

Pulpitis reversibel pada umumnya asimptomatis, namun dapat timbul gejala

klinis. Stimulus pada gigi, seperti rangsangan panas atau dingin, ataupun udara dapat

menyebabkan nyeri yang tajam dan transien. Apabila stimulus tersebut dihilangkan,

rasa nyeri akan hilang. Stimulus yang menyebabkan nyeri pada pulpitis reversibel

pada umumnya tidak akan menyebabkan nyeri pada gigi yang sehat.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala pasien dan berdasarkan pemeriksaan

fisik. Rasa sakit pada pulpitis tajam dan berlangsung sebentar. Gejala yang khas

adalah apabila stimulus dihilangkan maka rasa nyeri akan hilang. Rasa sakit dapat

menjadi kronis, dimana dapat terjadi juga serangan serangan yang bersifat akut.

Meskipin masing-masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung sebentar,

paroksisme dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Pulpa

dapat sembuh sama sekali, atau rasa sakit dapat tiap kali dapat berlangsung lebih lama

dan interval keringanan dapat menjadi lebih pendek, sampai akhirnya pulpa mati.

Karena pulpa sensitif terhadap perubahan temperatur, terutama dingin,

aplikasi dingin merupakan suatu cara yang bagus untukmendiagnosis gigi yang

terlibat. Sebuah gigi dengan pulpitis reversibel secara normal bereaksi terhadap

perkusi, palpasi, dan mobilitas, dan pada pemeriksaan radiografi jaringan periapikal

adalah normal.

Pada anamnesa biasanya didapatkan nyeri terutama apabila minum minuman

dingin atau panas, bahkan bisa karena stimulasi udara. Nyeri bersifat tajam dan

berlangsung singkat. Apabila rangsangan dihilangkan maka rasa nyeri akan

menghilang dengan cepat.

Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan karies yang mengenai dentin

(karies profunda), pulpa masih belum terbuka, uji sondase +, dan uji vitalitas dengan

chlor etil +.

Perawatan

Perawatannya mencakup perawatan periodik untuk mencegah perkembangan

karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat

resesi gingival, pengunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan

memerhatikan preparasi. Begitu gejala pulpitis reversibel mereda, gigi harus dites

vitalitasnya, untuk memastikan bahwa tidak terjadi pulpitis irreversibel atau nekrosis.

2. Pulpitis Irreversibel

Pulpitis irreversibel dapat diklasifikasikan menjadi simptomatik dan

asimptomatik. Pulpitis irreversibel merupakan suatu kondisi klinis yang berhubungan

dengan penemuan subjektif maupun objektif yang mengindikasikan adanya inflamasi

yang berat pada jaringan pulpa. Pada umumnya pulpitis irreversibel merupakan

sequele dari pulpitis yang reversibel. Selain itu pulpitis irreversibel juga dapat

disebabkan karena kerusakan akibat pelepasan dentin pada tindakan operatif, atau

akibat gangguan vaskularisasi pulpa akibat trauma. Berdasarkan adanya rasa sakit,

respon pulpa pada pulpitis irreversibel berbeda dengan respon gigi yang tidak

mengalami inflamasi. Rasa sakit tetap ada meskipun stimulus termal dihilangkan.

Penyebab

Sebab paling umum pada kasus pulpitis irreversibel adalah keterlibatan bakteri

ke dalam pulpa melalui karies, meskipun faktor klinis, kimiawi, termal, atau mekanis

mungkin juga dapat menyebabkan pulpitis irreversible.

Gejala Klinis

Pulpitis irreversibel umumnya asimtomatik, atau biasanya pasien hanya

mengeluh gejala yang ringan. Pulpitis irreversibel berhubungan dengan nyeri spontan

yang dapat bersifat terus menerus atau hilang timbul. Yang dimaksud nyeri spontan

pada pulpitis irreversibel adalah nyeri dapat dirasakan tanpa adanya stimuli seperti

panas atau dingin. Rasa nyeri pada pulpitis ireversibel disebabkan karena inflamasi

yang ireversibel pada jaringan pulpa. Sifat nyeri yang dapat ditemukan pada penderita

pulpitis irreversibel adalah nyeri tajam atau nyeri tumpul, dapat bersifat terlokalisir

atau difus, dan dapat berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam. Pada

stadium awal, serangan rasa sakit dapat disebabkan oleh hal-hal berikut :

Perubahan temperatur secara tiba-tiba, terutama dingin.

Bahan makanan manis atau asam.

Tekanan makanan yang masuk ke dalam kavitas atau penghisapan

yang dilakukan lidah atau pipi.

Sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pembuluh darah.

Rasa sakit biasanya berlanjut meski penyebab telah dihilangkan, dan dapat

datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Pasien biasanya

melukiskan rasa sakit seperti ditusuk dan dihentak. Lama atau tidaknya rasa sakit

tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan hubungannya dengan stimulus

eksternal.

Pada stadium akhir, rasa sakit semakin parah dan biasanya dilukiskan sebagai

tajam menusuk, perih sekali, atau berdenyut, atau gigi seolah-olah berada dalam

tekanan konstan. Secara makroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umumnya

terdapat pembukaan sedikit, atau jika tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies

lunak. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena tertutup karies atau suatu tumpatan atau

karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat

sangat hebat.

Jika inflamasi tidak menyebar ke daerah periapikal, gigi akan memberi respon

normal pada proses palpasi. Tetapi, jika perluasan inflamasi sampai ke ligamen

periodontal maka akan menyebabkan sensitivitas perkusi (percussion) dan perubahan

lokalisasi rasa sakit.

Histopatologi

Gangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akut di dalam pulpa.

Pulpitis irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang

berlangsung lama seperti misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapat

menyebabkan respon inflamasi kronis. Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasi

di dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.

Diagnosis

Pada anamnesa biasanya penderita mengeluhkan nyeri tajam yang bersifat spontan

dan berlangsung terus menerus, tidak hilang meskipun rangsangan atau stimuli telah

dihilangkan dan dapat menjalar kebelakang telinga. Pada umumnya akibat nyeri yang

menyebar, penderita sulit menunjukan lokasi gigi yang sakit. Pada pemeriksaan fisik

biasanya ditemukan kavitas yang dalam dan kadang kadang dapat ditemukan sisa

makanan, pulpa dapat terlihat terbuka, dan pemeriksaan dengan sondase, dan chlor

etil memberikan hasil positif. Apabila dilakukan perkusi hasilnya bisa positif ataupun

negatif.

Perawatan

Perawatan terdiri dari pulpektomi dan penumpatan suatu medikamen

intrakanal sebagai disinfektan atau obtunden seperti misalnya kresatin, eugenol, atau

formokresol. Perawatan saluran akar atau ekstraksi dilakukan sebagai opsi terakhir.

3. Pulpitis Hiperplastik

Pulpitis hiperplastik merupakan pulpitis yang bersifat ireversibel yang berasal

dari pertumbuhan jaringan pulpa muda yang mengalami inflamasi kronis. Pulpitis

hiperplastik disebut juga polip pulpa. Umumnya polip pulpa atau pulpitis hiperplastik

ini ditemukan di mahkota gigi yang mengalami caries dentis, umumnya pada pasien

yang berusia muda. Pada jaringan pulpa yang muda dapat ditemukan banyak

vaskularisasi, dan selain itu memiliki saluran drainase yang baik dan kemampuan

proliferasi yang baik, sehingga memungkinkan timbulnya pulpitis hiperplastik.

Penyebab

Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan

penyebabnya. Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi

bacterial sering mengadakan srimulus.

Gejala Klinis

Pulpitis hiperplastik biasanya bersifat asimptomatik. Biasanya tampak sebagai

pertumbuhan jaringan berbentuk seperti kembang kol ke dalam caries. Gejalanya

sering menyerupai gejala pulpitis irereversibel seperti nyeri spontan. Gejala juga

sering ditemukan selama mastikasi, bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa

yang tidak menyenangkan. Stimulasi elektrik dan palpasi menunjukkan hasil yang

sama dengan pulpa normal. Penyakit ini terdapat pada mahkota gigi yang rusak

(umumnya pasien muda).

Histopatologi

Secara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi

yang bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh

epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat/berstrata daripada polip pulpa gigi

permanen. Epithelium semacam itu dapat berasal dari gingival atau dari sel epithelial

mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan didalam kamar

pulpa sering berubah menjadi granulasi, yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam

lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung vaskuler,muda dan berisi

neutrofil PMF, limfosit, dan sel-sel plasma. Jaringan pulpa mengalami inflamasi

kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelial.

Diagnosis

Gangguan ini sering ditemukan pada pasien berusia muda, terutama anak

anak. Tampak sebagai jaringan polip yang tumbuh ke dalam caries, berwarna merah

dan bentuknya seperti kembang kol. Jaringan polipoid kurang sensitif daripada

jaringan normal daripada jaringan pulpa normal dan lebih sensitif daripada jaringan

gingival. Pemotongan jaringan ini tidak menyebabkan rasa sakit. Pada jaringan polip

mudah terjadi perdarahan, karena jaringan ini kaya akan vaskularisasi. Jika jaringan

pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau gigi, maka akan terlihat seolah-olah

jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.

Tidak begitu sukar untuk mendiagnosi pulpitis hiperplastik kronis dengan

hanya pemeriksaan klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau

kavitas gigi adalah khas dalam penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkan

suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi

lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali jika digunakan dingin yang

ekstriem, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada gigi normal

untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik.

Perawatan

Usaha perawatan harus ditujukan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti

oleh ekstirpasi pulpa, asalkan gigi dapat direstorasi. Kemudian jaringan yang terdapat

pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan suatu dressing formokresol ditumpatkan

berkontak dengan jaringan pulpa radikular. Perawatan selanjutnya adalah ekstirpasi

pulpa radikular (Grossman, 1988) pulpitis hiperplastik ini juga dapat ditangani dengan

pulpotomy, perawatan saluran akar, atau ekstraksi.

4. Resorpsi Internal

Inflamasi pulpa dapat menginisiasi resorpsi jaringan keras di dekatnya

(Walton, 2002). Resorpsi internal adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif

yang lambat atau cepat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi

(Grossman, 1988). Pulpa ditransformasikan ke dalam jaringan vaskuler yang

terinflamasi melalui aktivitas dentinoclastic; proses tersebut meresorpsi dinding

dentin dan berkembang dari pusat menuju perifer.

Penyebab

Penyebab resorpsi internal tidak diketahui, tetapi pasien demikian sering

memiliki riwayat trauma.

Gejala Klinis

Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi,

resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan, disebut “pink

spot”. Daerah kemerahan ini menggambarkan jaringan bergranulasi yang terlihat

melalui daerah mahkota yang teresorpsi (Grossman, 1988). Lesi ini sering kali

bersifat progresif dan terkadang melubangi lateral periodontium. Jika hal tersebut

terjadi, maka pulpa akan mengalami nekrosis dan menyebabkan masalah besar pada

proses perawatan.

Perawatan

Ekstirpasi pulpa menghentikan proses resorpsi internal. Diindikasikan

perawatan endodontik rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu bahan

penutup khusus, lebih diutamakan menggunakan gutta-perca yang telah diliatkan.

Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa terlihat karena tidak

menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalam kasus semacam ini, pasta

kalsium hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharui secara periodik

sampai kerusakan menjadi baik.

5. Nekrosis Pulpa

. Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat terjadi sebagian atau seluruhnya

tergantung keterlibatan pulpa. Nekrosis, meskipun sebuah akibat inflamasi, dapat juga

terjadi setelah injuri traumatik sehingga pulpa rusak sebeklum terjadi inflamasi.

Sebagai hasilnya, suatu infark sistemik dapat berkembang dan menyebabkan nekrotik

pulpa dengan gangren kering

Jenis Jenis Nekrosis Pulpa

Nekrosis Koagulasi

Pada nekrosis koagulasi, bahan jaringan yang dapat larut diubah menjadi bahan

solid. Perkejuan (caseation) adalah bentuk nekrosis koagulasi dimana jaringan

berubah menjadi massa yang menyerupai keju, terutama terdiri atas protein yang

mengental, lemak, dan air.

Nekrosis Likuefaksi

Jaringan pulpa berada dalam dinding yang bersifat padat, dan tidak memiliki

sirkulasi darah kolateral, selain itu venula dan saluran limfatik nya juga mengalami

kolaps apabila terjadi peningkatan tekanan dalam jaringan pulpa. Oleh karena itu

pulpitis irreversibel apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan

terjadinya nekrosis likuefaksi. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik

mengubah jaringan menjadi massa yang lunak, disebut debris amorfus.

Penyebab

Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa,

seperti bakteri, trauma, dan iritasi kimiawi.

Gejala klinis

Gigi yang terlihat normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala

rasa sakit. Diskolorisasi gigi merupakan indikasi pertama dari kematian pulpa. Gigi

mengalami perubahaan warna menjadi keabuan atau kecoklatan sehingga tidak

berkilau. Adanya nekrotik pulpa mungkin hanya ditemukan secra kebetulan karena

bersifat asimtomatik. Gigi dengan nekrosis sebagian tetap dapat bereaksi terhadap

perubahan termal karena masih terdapat serabut saraf vital yang melalui jaringan

inflamasi di dekatnya.

Histopatologi

Jaringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di

dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit

inflamasi yang dijumpai pada ligament periodontal.

Diagnosis

Pada pemeriksaan radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas yang besar

dengan suatu saluran terbuka ke saluran akar, dapat juga ditemukan penebalan

ligamentum periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas atau pun tumpatan,

dan pulpanya mati sebagai akibat trauma. Biasanya penderita nekrosis pulpa

asimptomatik, namun adang kadang dapat ditemukan nyeri spontan dan rasa tidak

nyaman pada gigi saat terjadi penekanan pada gigi. Pada kasus lain, pasien tidak sadar

bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigi

dengan nekrosis pulpa pada umumnya tidak memebrikan respon pada sitmulus dingin,

tes pulpa listrik atau tes kavitas.

Pada pemeriksaan fisik, gigi yang mengalami nekrosis pulpa tidak akan

memberikan respon terhadap test atau uji vitalitas. Nekrosis pulpa sering disertai

dengan keberadaan berbagai respon inflamasi yang lain seperti pulpitis reversibel

yang mungkin dapat mengacaukan hasil pemeriksaan. Pada umumnya nekrosis tidak

terbatas pada kanal saja, sering ditemukan penyebaran reaksi inflamasi ke jaringan

periradicular. Gigi dengan nekrosis pulpa sering memberikan hasil positif pada

pemeriksaan dengan cara perkusi.

Perawatan

Perawatan terdiri dari prepsrasi dan obturasi saluran akar.

6. Gangren pulpa

Gangren pulpa adalah keadaan gigi di mana jarigan pulpa sudah mati sebagai

sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel

pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang

pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel

sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh

proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin,

dan sementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikroorganisme) dalam dental plak.

Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat faktor yang saling tumpang

tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan

permukaan gigi serta waktu.

Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email

(karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1 milimeter.

Selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai

dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau

makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin

kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada

pulpitis terdapat lubang lebih dari 1 milimeter. pada pulpitis terjadi peradangan kamar

pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa

nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam

(karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangren pulpa yang ditandai

dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan

pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari

toksin kuman.

Gejala klinis

Gejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit,

dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna

kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non-vital

dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan

panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru

akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas

yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung

saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (ekstraoral dan

intraoral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan:

Karies profunda (+)

Pemeriksaan sonde (-), dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan

beberapa kali ke dalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.

Pemeriksaan perkusi (-), dengan menggunakan ujung sonde mulut yang

bulat,diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). Pasien tidak

merasakan sakit.

Pemeriksaan penciuman, dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu

sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan

tercium bau busuk dari mulut pasien.

Pemeriksaan foto rontgen, terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan

terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium

memperlihatkan penebalan.

Diagnosis banding

Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangren

pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukangigi non vital, sondase (-), dan

perkusi (+)

Gangren pulpa Periodontitis

Pemeriksaan sonde (-)

Pemeriksaan perkusi (+)

Reaksi panas/dingin (-)

Pemeriksaan panas/dingin (-)

Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa

pengujian:

Diberi rangsang dingin, rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat.

Pulpa dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk

danmenambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah

dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat

dipertahankan.

Penguji pulpa elektrik, alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa

masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jika

penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidup.

Mengetuk gigi dengan sebuah alat, jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri,

berarti peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya.

Rontgen gigi, dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan

menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan

pengeroposan tulang disekitar akar gigi.

DAFTAR PUSTAKA

Berhman, LH., Hartwell. GR. Diagnosis. In: Hargreaves, KM., Cohen, S. 2011. Cohen’s Pathways of the Pulp 10th Edition. Missouri: Mosby Elsevier

Grossman, IL., Oliet, S., Rio, CED. 1995. Ilmu endodontik dalam praktik edisi 11. Jakarta: EGC. hal 1-19, 71-109

Walton RE, Torabinejad M. 2002. Principles and practice of endodontic. Philadelphia: W.B. Saunders Company. p65