penyakit parenkim paru - dralf

PENYAKIT PARENKIM PARU

DEPT PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI

FK UNAIR/RS AIRLANGGA/

RSUD DR. SOETOMO SURABAYA

PNEUMONIA

EDEMA PARU

KANKER PARU

PNEUMONIA

DEFiNISI

Pneumonia adalah suatu peradangan

akut parenkim paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme. ( selain Mtb)

Non mikroorganisme : (bahan kimia, radiasi,aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain - lain) : Pneumonitis

PDPI (2014). Pneumonia komunitas. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia

MEKANISME PERTAHANAN PARU

1. filtrasi partikel di hidung,

2. pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis,

3. refleks batuk,

4. sistem pembersihan oleh lapisan mukosiliar,

5. respon imun.

Dalam keadaan normal, saluran pernapasan bagian

bawah mulai dari trachea sampai alveoli selalu

dalam keadaan steril.


patogen berhasil menembus mekanisme

pertahanan paru

Inflamasi

Substitusi udara di dalam alveoli (air spaces) oleh cairan eksudat

(= KONSOLIDASI)

Shunting

Kuliah dr. Soedarsono, Sp.P (K) ,SMF Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FK Unair

InhalasiAspirasi Hematogenous Langsung

Patogenesis

Tanda & Gejala

• Demam mendadak, bisa sampai menggigil

• Batuk, mula-mula mukoid lalu purulen

• bisa terjadi hemoptisis

• Nyeri pleuritik, ringan sampai berat apabila

proses menjalar ke pleura (terjadi pleuropneumonia)

• Tanda & gejala lain yang tidak spesifik :

mialgia, pusing, anoreksia, malaise, diare, mual & muntah


Pemeriksaan fisik

• Sisi hemitoraks yg sakit tertinggalInspeksi

• Sisi hemitoraks yg sakit tertinggal

• Fremitus raba / suara meningkatPalpasi

• RedupPerkusi

• Suara napas bronkovesikuler – bronkial

• Ronki basah halus, yang kemudianmenjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi

Auskultasi


Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan dahak

2. Darah

3. Foto toraks PA / lateral

4. Analisa gas darah

1. Pemeriksaan Dahak

Sebelum di berikan antibiotik

• Spesimen dahak langsung ( Hapusan Gram, Kultur)

• Aspirat pipa endotrakeal

• BAL

2. Pemeriksaan darah

Peranan Petanda Infeksi

Procalcitonin (kadar > 2ng/ml) infeksi bakterial berat, sepsis, syok septik, MODS.

(mendukung diagnosis, prediktor komplikasi dan peningkatan angka kematian, panduan pemberian dan

penghentian antibiotic)

C-reactive protein (nilai normal 3mg/l) kadar 10 mg/l merupakan indikasi inflamasi.

(spesifitas rendah, kadar CRP >100 mg/l menentukan prognosis dan kebutuhan ventilasi mekanik)

• Umumnya lekositosis ( leukopenia viral)

• Hitung jenis bergeser ke kiri ( shift to the left)

• LED dapat juga tinggi

• Kultur darah dapat positif pada 20-25 % penderita yang tidak diobati

• Analisa Gas Darah : Hipoksemia & hipokarbia dan Asidosis respiratorik pada

stadium lanjut

3. Foto toraks

• Abnormalitas radiologis pada pneumonia disebabkan karena

pengisian alveoli oleh cairan radang berupa : infiltrat/ opasitas /

peningkatan densitas ( konsolidasi ) disertai dengan gambaran

air bronchogram.

• Bila di dapatkan gejala klinis pneumonia tetapi gambaran

radiologis negatif, maka foto toraks harus diulang dalam 24-48

jam untuk menegakkan diagnosis.

Foto Thorax Normal

13

Gambaran Radiologis Pneumonia Lobaris

15

Gambaran radiologis bronkopneumonia

16

Gambaran radiologis pneumonia interstitialis

Adanya Infiltrat Pada Fototorak !!!

Disertai 2 Gejala Berikut :

• Demam 380c

• Lekosisitosis > 10.000 / Mm3

• Sputum Purulen

• Batuk, Sesak, Nyeri Dada

• Pemeriksaan Fisis : Tanda Konsolidasi

SECARA KLINIS DIAGNOSIS PNEUMONIA DAPAT

DITEGAKKAN BILA DIPENUHI BATASAN SBB :

Demographics History & Laboratory

Physical find.

Age = years (male) Neoplasia (+30) pH < 7.35 (+30)

Age = years – 10 (female) CHF (+10) BUN >10.7 (+20)

Nursing home resident (+10) Renal disease (+10) Na < 130 (+20)

Liver disease (+20) Glucosa> (+10)

Cerebrovasc. Dis. (+10) Hct<30% (+10)

Pulse ≥ 125 (+10) PO2<60 (+10)

BP ≤ 90 mm/Hg (+20) Effusion (+10)

Temp < 350C or ≥400C (+15)

Altered mental status (+20)

Perhitungan skor risiko berdasar PSI

SETTING RUMAH SAKIT

The Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT)

DERAJAT SKOR RISIKO CAP

Risiko Klas risiko Total skor Perawatan

Rendah I Tidak diprediksi Rawat jalan

Rendah II 70 total skor Rawat jalan

Rendah III 71-90 tot. skor Rwt inap / rwt jln

Sedang IV 91-130 tot. skor Rawat inap

Berat V > 130 tot. skor Rawat inap

Mortaliti : I (0,1%) ; II (0,6%); III (2,8%) ; IV ( 8,2%) ; V (29,2%)

Lanjutan PSI……

PDPI merekomendasikan menggunakan PSI

kriteria yang di pakai untuk indikasi rawat

inap CAP

• PSI > 70

• PSI < 70 jika di jumpai salah satu kriteria :

- RR >30/ min

- Pa O2/FiO2 < 250 mmHg

- CXR menunjukkan infiltrat multilobus

- tekanan Systolic < 90 mmHg

- tekanan Diastolice < 60 mmHg

- Pneumonia pada pengguna NAPZA


FiO2 = 21 + (4 x lpm)

SETTING RUMAH

SAKIT

PENILAIAN SEVERITAS PNEUMONIA SETTING

FASKES PRIMER

CRB 65

Alasan diberikan terapi antibiotik secara empirik :

Mortaliti pneumonia yang tinggi

penundaan antibiotik > 4 jam setelah px MRS meningkatkanmortality

Sulitnya menemukan kuman patogen meskipun dg metode invasif

30-60% kuman tidak teridentifikasi

Keterbatasan tes-tes diagnostik untuk identifikasi kuman patogen

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan CAP dibagi

menjadi :

Pasien rawat jalan

Pasien rawat inap

Pasien rawat inap intensif

1. Rawat Jalan

Pasien TANPA riwayat AB 3 bulan sebelumnya.

-lactam

or -lactam + -lactam inhibitor

OR New macrolide (azithromycin, clarithromycin)

Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat pemakaianantibiotik 3 bulan sebelumnya.

respiratory fluoroquinolone (Levo 750, moxi) OR

-lactam + -lactam inhibitor OR

-lactam + macrolide


2. Rawat Inap non Intensif

Respiratory fluoroquinolone (Levofloxacine 750 mg, moxifloxacine)

OR

-lactam + new macrolide


29PDPI (2014). Pneumonia komunitas. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia

• Paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor (membutuhkan ventilasi mekanik dan vasopressor > 4 jam (syok septik)

Atau

• 2 dari 3 gejala minor tertentu (PaO2/FiO2<250 mmHg, foto toraks kelainan bilateral, TD sistolik < 90 mmHg)

3. INDIKASI PERAWATAN RUANG INTENSIF: Pneumonia Berat

Perbaikan klinis

EVALUASI : 48 - 72 jam

Suhu kembali normal

hari 2 - 4

RHONKI (-)

Hari 7 ( 60-80%)

Leukosit kembali normal

hari 4

Perbaikan X-ray.

2 mgg ( 50.6 %)

4 mgg ( 66.7 %)

Jangan rubah Tx antibiotik < 72 jam,

kecuali jika KLINIS MEMBURUK

BILA TIDAK RESPONS TERHADAP TERAPI EMPIRIK

DIAGNOSIS SALAH DIAGNOSIS BENAR

FAKTOR

PENDERITAFAKTOR OBAT

FAKTOR

KUMAN - Gagal jantung - Emboli -Keganasan -Sarkoidosis -Reaksi Obat -Perdarahan

- Kelainan lokal- Respon yg –tidak adekuat

- Komplikasi

- Salah pilih obat

- Salah dosis/carapemberian -Komplikasi- Reaksi obat

- Resisten -Kuman patogenlain -

Non bakterial(jamur, virus)

KOMPLIKASI

1. Efusi pleura

2. Empiema

3. Abses paru

4. Syok septik

5. Perikarditis

6. Atelektasis

7. Meningitis

PULMONARY EDEMA

DEPARTEMEN PULMONOLOGI

DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FK UNAIR/RS AIRLANGGA/

RSUD DR. SOETOMO SURABAYA

DEFINITION

fluid moving Hukum Starling

Extravasation of fluid from the pulmonary vasculare

into the interstitium and alveoli of the lung

NDF : Net Driving Force

1. Membrane permeability increase

2. Hidrostatic pressure microvasculer increase

3. Perimikrovaskuler hidrostatic pressure decrease

4. microvasculer oncotic pressure decreases

5. perimicrovasculer oncotic pressure increases

PATOGENESIS

5. lymphatic drainage problem

CARDIOGENIC

NON-

CARDIOGENIC

Cardiogenic Pulmonary Edema Non-Cardiogenic Pulmonary Edema

CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA

Left Atrial Pressure (25-30 mmHg) -Lung Microcirc. – Transvasc. Fluid flow into the Lung Interstitium Flooding of the Alveolar Spaces by Edema Fluid

Capacity of the Interstitial Space exceeded Edema Fluid moves through the Visceral Pleura Pleural Effusions

NON-CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA

• DECREASED PLASMA ONCOTIC

PRESSURE

• INCREASED NEGATIVITY OF INTERSTITIAL

PRESSURE

• ALTERED ALVEOLAR-CAPILLARY

MEMBRANCE PERMEABILITY(ARDS)

• LYMPHATIC INSUFFICIENCY

• OTHERS: HIGH-ALTITUDE, NEUROGENIC,

NARCOTIC OVERDOSE

Cardiogenic Pulmonary Edema NonCardiogenic Pulmonary Edema

HAPE ( High Altitude Pulmonary Edema)

* One Of Non Cardiogenic Pulmonary Edema

*Hipoksia Vasokonstriction Of Pulmonalis

Vein Tekanan Pulmoner Meningkat

Tekanan Kapiler Paru Meningkat

DIAGNOSIS Sesak Akut

Peningkatan Tekanan Vena Jugular ( Kardiogenik)

Awal Ronkhi Basah Halus Di Bagian Basal Paru

S3 Pada Auskultasi Jantung

Hipoksemia

Pemeriksaan Penunjang Radiologis, Echocardiografi, RFT, EKG, Biomarker Kardiologi (BNP)

SWAN-GANZ CATHETERS

• PULMONARY-ARTERY WEDGE PRESSURE:

CARDIOGENIC : HIGH, > 18 MMHG

NON-CARDIOGENIC: NORMAL OR LOW, <=18 MMHG

• Monitoring Cardiac Output

Algorithm for the Clinical Differentiation

between Cardiogenic and Noncardiogernic Pulmonaruy Edema

Definition of ARDS

acute onset

bilateral infiltrates on chest radiography

pulmonary-artery wedge pressure <= 18mmHg

or absence of clinical evidence of left atrial hypertension

CLINICAL FEATURE OF ARDS

-- SEVERE TAKIPNEU -- RAPID ONSET -- SEVERE DYSPNEU

-- DECREASE PULMONARY COMPLIANCE -- ARTERIAL HYPOXEMIA

1. DEPEND ON ETIOLOGY

Kardiogenik Atasi Faktor Kardiogenik (Nitrat, Ace-inhibitor, Inotropik), Jangan Lupa DIURETIK

Penurunan Tekanan Onkotik Naikkan Kadar Protein

Reekspansi Paru Pencegahan Dengan Melakukan Tindakan Secara Perlahan

HAPE Turunkan Dari Ketinggian, Deksametasone, Azetazolamide

Infeksi Antibiotik

2. RESPIRATORY SUPPORT Ventilator Adequate Oxygenation

3. GENERAL SUPPORTIVE CARE Adequate Nutrition (Oral, Parenteral)

Prevent Overfeeding (KBH) – CO2 Production >

Hypokalemia, Hypophosphatemia

Sedatives – Hypnotics

Gastric Stress & Ulcers

MANAGEMENT

CARCINOMA

BRONCHOGENIC

LAKSMI WULANDARI

DIVISI ONKOLOGI

SMF ILMU PENYAKIT PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

RSUD DR. SOETOMO - SURABAYA

DEFINISI : Tumor Ganas Paru Primer Yang Berasal Dari Saluran Nafas

Penegakan Diagnosis Membutuhkan Sarana Yang Tidak Sederhana, Memerlukan Kolaborasi

Multidisipliner Kerjasama Ahli Paru, Ahli Radiologi Diagnostic, Ahli Patologi Anatomi, Ahli

Radioterapi, Ahli Bedah Thoraks, Ahli Rehabilitasi Medik, Dll

ETIOLOGI

Konsep Terkini Kanker Adalah Penyakit Gen Adanya Ketidakseimbangan Antara Fungsi

Onkogen Dan Tumor Supressor Gen Dalam Proses Tumbuh Dan Berkembangnya Sebuah Sel.

Perubahan / Mutasi Gen Menyebabkan Hiperekspresi Onkogen Dan/ Kurang/ Hilangnya Fungsi

Gen Tumor Supressor, Sehingga Sel Tumbuh Dan Berkembang Tak Terkendali.

Memerlukan Proses Lama Dan Multistep.

The Hallmark of CancerSelf sufficiency in growth signal

Tissue invasion& metastasis

Sustainedangiogenesis

Insensitivity toanti-growth signals

Evadingapoptosis

Self-sufficiency ingrowth signals

Limitless replicativepotential

Hanahan D, et al. Cell 2000; 100: 57-70

PREVENTION

• Lebih Dari 36 Jenis Bahan Yang Dikandung Asap Rokok

Bersifat Karsinogen.

• Faktor Risiko Yang Lain : Perokok Pasif, Pajanan Asbes,

Radon Dan Polusi Udara.

• Radon Merupakan Gas Radioaktif Yang Secara Alamiah

Terdapat Di Alam Terutama Daerah Dengan Kandungan

Granit Yang Tinggi.

• Polusi Udara Berupa Pembuangan Asap Kendaraan

Bermotor Dan Sisa Gas Industri.

WHO :

LEVELS of PREVENTION

PRIMER : PREVENSI ELIMINASI / BLOCKING KARSINOGEN

SEKUNDER : DIAGNOSA DINI

TERTIER : TERAPI KURATIF

QUARTER : PENANGANAN PALIATIF

Smoking-Related Cancers

• Bladder • Lung

• Cervical • Mouth

• Esophageal • Pancreatic

• Kidney • Throat

• Laryngeal

TATA LAKSANA

KECURIGAAN :

LAKI : ratio LK / W = 5:1

USIA > 40 TH : 84.2 % (Sby)

PEROKOK : > 80 %

PAPARAN INDUSTRI

GEJALA KLINIK :

BATUK >2 Mgg,

BATUK DARAH,

SESAK,

BB TURUN > 4kg/6bln

EXPERTISE

DOKTER

UMUM

KONFIRMASI / SKRINING

A/B/C RUJUK

D : SKRINING ULANG BILA INDIKASI TETAP ADA / 4-6 bln

X-RAY

( + )

X-RAY

( - )

CYTOLOGY

( + )A B

CYTOLOGY

( - )C D

NSCLC DIAGNOSIS

Physical examination Detect signs

Visualize and sample mediasturial lymph nodes

Detect position, size, number of tumors

Detect chest wall invasion mediastinal lymphodenopathy

distant metastases

Lymph node staging

Detect changes in hormone production,

and hematological manifestations of lung cancer

Precise location of tumor obtain biopsy

Chest X-ray

CT scan

PET scan

Laboratory analysis

Bronchoscopy

Mediastinoscopy

FNA Cytology

NCCN Guidelines 2000

GEJALA

INTRA-PULMONAL

GANGG.MUCUCIL

ULSERASI

OBSTRUKSI

RADANG

INTRA - TORAKAL

EKSTRA - PULMONAL

MEDIASTINAL

INVOLVEMENT

EKSTRA-TORAKAL

NON - METASTATIK

NEUROMUSK.

ENDOKRIN

JAR.IKAT & TLG

VASKULER

METASTATIK

GAMBARAN KLINIK

GEJALA INTRAPULMONAL BATUK LAMA / BERULANG : 70-90%

BATUK DARAH : 6 - 51%

NYERI DADA : 42-67%

SESAK NAFAS : 58%

MEKANISME :

GANGGUAN GERAKAN SILIA,

ULSERASI MUKOSA,

RADANG BERULANG,

OBSTRUKSI SAL.NAFAS

INTRATORAKAL

EKSTRAPULMONAL

PENYEBARAN TUMOR KE MEDIASTINUM :

N.FRENIKUS :---->DIAFR.

N.REKURENS :---->CH.VOCALIS

S.SIMPATIK :----> Sindr.HORNER

ESOFAGUS :----> DISFAGI

V.CAVA SUP. :----> Sindr.V.C.SUP.

JANTUNG :----> Gg.FUNGSI

EKSTRAPULMONAL NON METASTATIK

NEUROMUSKULER:

Myo / Neuro / Encephalopathia

ENDOKRIN & METABOLIK:

Syndr. Cushing / IADH / Karsinoid

gynecomastia / hyperpigmentasi

JAR.IKAT dan TULANG:

Clubbing fingers

VASKULER & HEMATOLOGIK

Anemia / purpurae / thrombo-phlebitis

METASTATIK EKSTRAPULMONALSATU-SATUNYA TUMOR yang mampu

LANGSUNG AKSES ke SIRKULASI

ARTERIIL

Terutama :

OTAK,

HATI dan

TULANG

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer

dan metastasis.

TNM staging .

Foto thoraks, PA/ lateral, CT scan thoraks, brain scan,

bone scan, bone survey, USG abdomen.

Positron Emission Tomography (PET), Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

PEMERIKSAAN KHUSUS Bronkoskopi Tujuan Diagnostic Untuk Mengambil Jaringan Dengan

Menggunakan Endobronchial Ultrasound (EBUS) Yang Dapat Menunjukkan

Secara Tepat Lokasi Tumor Yang Menempel Di Dinding Luar Bronkhial.

Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

Transbronchial Lung Biopsy (TBLB), Jika Lesi Kecil Dan Lokasi Agak Perifer.

Transthoracal Needle Aspiration ( TTNA), Jika Lesi Di Perifer Dan Ukuran > 2

Cm.

Biopsy Transthoracal ( Transthorastic Biopsy)

Video Assisted Thoracoccopy Surgery (VATS)

Sitologi sputum

NSCLC stages

Stage 0

Stage IA

Stage IIB

Stage IIIB

Stage IV

Lymph nodes

Main

bronchus

Contralateral

lymph node

Metastasis

to distant

organs

Invasion of

chest wall

TNM DEFINITION in NSCLC

T TUMOR PRIMER

TX Tumor primer tidak dapat ditentukan dengan hasil radiologi

dan bronkoskopi tetapi sitologi sputum atau bilasan bronkus

positif ( ditemukan sel ganas)

T0 Tidak tampak lesi atau tumor primer

TIS CARSINOMA IN SITU

T-1 Ukuran terbesar tumor primer ≤ 3 cm tanpa lesi invasi

intrabonkus yang sampai ke proksimal bronkus lobaris

• T1a : ukuran tumor primer ≤ 2 cm

• T1b : ukuran tumor primer > 2 tetapi ≤ 3 cm

T-2 Ukuran terbesar tumor primer > 3 cm tetapi ≤ 7 cm, invasi

intrabronkus dengan jarak lesi ≥ 2 cm dari distal karina, berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitisobstuktif pada daerah hilus atau invas ke pleura viseral

• T2a : ukuran tumor primer > 3 tetapi ≤ 5 cm

• T2b : ukuran tumor primer > 5 tetapi ≤ 7 cm

T-3 Ukuran tumor primer > 7 cm atau tumor menginvasi dinding

dada termasuk sulkus superior, diafragma, nervus phrenikus,

menempel pleura mediastinum, perikardium. Lesi

intrabronkus ≤ 2 cm distal karina tanpa keterlibatan

karina. Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitisobstruktif di paru. Lebih dari satu nodul dalam satu lobusyang sama dengan tumor primer.

T-4 Ukuran tumor primer sebarang tetapi telah melibatkan atau

invasi ke mediastinal, trakea, jantung, pembuluh darah besar,

karina, nervus laring, esofagus, vetebral body. Lebih dari satu

nodul berbeda lobus pada sisi yang sama dengan tumor

primer (ipsilateral).

TNM DEFINITIONS in NSCLCN METASTASIS KE KELENJAR GETAH BENING (KGB)

N0 Tidak ditemukan metastasis ke KGB

Nx Metastasis ke KGB mediastinal sulit dinilai

dari gambaran radiologi

N1 Metastasis ke KGB peribronkus (#10), hilus

(#10), intrapulmonary (#10) ipsilateral

N2 Metastasis ke KGB mediastinum ( #2)

ipsilateral dan atau subkarin (#7)

N3 Metastasis ke KGB peribronkial, hilus,

intrapulmonari, mediastinum kontralateral dan

atau KGB supraklavikula

TNM DEFINITIONS in NSCLC

M METASTASIS KE ORGAN LAIN

M0 Tidak ditemukan metastasis

Mx Metastasis sulit dinilai dari gambaran

radiologi

M1a Metastasis ke paru kontralateral, nodul di

pleura, efusi pleura ganas, efusi perikardium

M1b Metastasis jauh je organ lain ( otak, tulang,

hepar, ginjal atau KGB leher, aksila,

suprarenal, dll)

STAGING SCLC

BATAS :

SUDAH / BELUM TERLAMPAUI IPSILATERAL HILAR NODES

LIMITED EXTENSIVE

TX NON SURGICAL

CHEMO SURV ; CURE(-)

DBL

AMAT

CEPAT

Tumor confined to

hemithorax of origin and/or

the mediastinum and

supraclavicular nodes

Tumor not confined to

hemithorax of origin

Distant metastasis

Strategies to Fight Lung Cancer

Prevention

Surgery

Radiation therapy

Chemotherapy

Targeted therapy

Immunotherapy

Surgery for Lung Cancer

TNM STAGING NSCLC

N-0 N-1 N-2 N-3

T-1 I A II A III A III B

T-2 I B II B III A III B

T-3 II B III A III A III B

T-4 III B III B III B III B

ALL M-1 = IV OPERABLE

SURGICAL OPTION:

MAJOR CONSIDERATIONS

FITNESS for

SURGERY1. AGE

2. PULM.FUNCTION

3.CARDIOVASC.FITNESS

4. NUTRITION & PERFORMANCE

STATUS

OPERABILITY1. DIAGNOSIS & STAGING

2. ADJUVANT THX.

3. SURG.PROCEDURES AVAILABLE

4. LOCALLY ADV.DISEASE

5. SMALL C.L.C.

Stereotactic Body Radiotherapy

Chemotherapy

Reduce cancer burden,

largely by killing rapidly

dividing cells

Results in collateral damage

to healthy tissue, causing

unwanted side effects in :

► Circulatory system

► Immune system

► Digestive system

► Others

KEMOTERAPIPERSYARATAN :

PERFORMANCE scale/skala tampilan: KARNOFFSKY > 70 = ECOG / WHO 0-1

MEMAKSAKAN KEMOTERAPI PADA KONDISI YANG TIDAK MEMENUHI

SYARAT MEMPERCEPAT KEMUNDURAN PENDERITA

KARNOFFSKY WHO / ECOG KETERANGAN

90 – 100 0 AKTIVITAS N

70 – 80 1 MASIH AKTIF danDAPAT MENGURUS DIRI

50 – 60 2 CUKUP AKTIF namunKADANG PERLUBANTUAN

30 – 40 3 KURANG AKTIF, PERLURAWATAN

10 – 20 4 TIDURAN, BUTUHRAWAT INAP

0 – 10 - TIDAK SADAR

REGIMEN CHEMOTHERAPY

• FIRST LINE : PLATINUM DOUBLED 4 – 6

SERI

• SECOND LINE : DOSETAKSEL,

PEMETREXED, ERLOTINIB, GEFITINIB

The Advantage of Targeted Therapy

Interact with specific molecules (part of the pathways used by cancer cell to grow and spread) as their target

Cause little or no collateral damage to normal cells

Fewer and less toxic side effects

Some can even be given orally

But unfortunately also limited by some drug resistance issues

PENENTUAN MODALITAS TERAPI

HISTO PATH NSCLC SCLC

SURGERY SURGICAL CASE NON SURGICAL

CHEMO / & RADIASI CURATIVE?

PALLIATIVE

MAIN THERAPY

HORMONAL

BIOLOGICAL

RESPONSE

MODIFIER (BMR)

GENE TX

? ?

RESPONSE EVALUATION CRITERIA in SOLID

TUMORS (RECIST) MEASURABLE LESION:

> 20 mm ( CONVENTIONAL X-RAY) or

> 10 mm ( SPIRAL CT)

MAX. 5 LESIONS / ORGAN

MAX. 10 TOTAL

SUM of the LONGEST DIAMETER (LD) =

TOTAL OF ALL LD’s IDENTIFIED AS TARGET LESIONS

TARGET

LESION

RESPONSE CRITERIA

WHO 1979

COMPLETE RESPONSE (CR):

DISAPPEARANCE of ALL TARGET LESIONS

PARTIAL RESPONSE (PR):

> 30 % REDUCTION in the SUM of LD

PROGRESSIVE DISEASE (PD)

> 20 % INCREASE in the SUM of LD , OR

APPEARANCE OF > 1 NEW LESION(S)

STABLE DISEASE (SD)

PD < SD < PR

REALITA

TREATMENT of NON

SURGICAL NSCLC

THERAPEUTIC

PLATEAU / CEILING

BENEFIT:

OBJECT.RESP.RATE :

25-40%

MEDIAN SURV : 8-10

mo

1 YR SURV RATE: 30-

40%0 5 10 15 20 25 30

Months0.0

0.20.4

0.60.8

1.0

Survival by Treatment GroupAll Randomized Cases

Cis/PaclitaxelCis/GemcitabineCis/DocetaxelCarbo/Paclitaxel

PERAWATAN PALIATIF

Tujuannya : meningkatkan kualitas

hidup penderita dan meminimalkan

gejala/ keluhan

Cardinal principles :

autonomy, do good, do no harm,

justice

INFORMATION

THE RIGHT TO

INFORMATION

CONCERNING

THEMSELVES

OBLIGATION TO

PRESERVE BOTH

PHYSICAL & EMOTIONAL

WELL-BEING

DO NOT

GIVE

FALSE

HOPE

DO NOT

DESTROY

HOPE

CHEMOTHX IN St. IV

NSCLC

IMPROVES SURVIVAL

PALLIATES SYMPTOMS

IMPROVES QUALITY of LIFE

BOTH IN 1st LINE & 2nd LINE

SETTING

ACCP LUNG CANCER GUIDELINE COMM 2003

91

TERIMA KASIH

penyakit parenkim paru - dralf

Documents