PEDIATRIE ANUL V MGConf Dr. Oana Mărginean

Examenul de pediatrie- 1 test de verificare în scris sub

formă de teste:- 22 noiembrie- > 500 puncte = nota 5 intrare la

examenul final

Examenul final / conform programării în sesiune:

- un caz clinic practic din patologia predată la cursuri + asistent (20% din nota finala)

Test grila in sesiune – complement simplu si multiplu

Absențe acceptate: 1 săpt stagiu clinic (20 ore) și 1 săpt de curs (4 ore)

Neacceptare la examen Absențe nemotivate peste nr acceptat Absențe motivate medical peste 3

săptămâni Verificare < 5

PROGRAMA ANALITICĂ

U.M.F. Tg. MureşDisciplina Pediatrie I

PROGRAMA ANALITICĂ

pt. cursul de Pediatrie an V Medicină Generală

anul univ. 2012/2013 semestrul I şi II = 14 săptămâni total ore curs = 56

1. Patologie neonatală – 6 ore

asfixia şi reanimarea icterele patologice ale nou-născutului infecţiile nou-născutului (TORCH –

sindrom, septicemia) SIDA

2. Patologia ap. resp. – 10 ore

bolile căilor aeriene superioare otomastoidita sugarului epiglotita şi crupul laringian bronşiolita acută pneumoniile bacteriene pneumoniile interstiţiale tratamentul pneumopatiilor astmul bronşic

3. Patologia aparatului cardiovascular – 6 ore

cardiopatiile congenitale endocardiomiopatii pericardita insuficienţa cardiacă colapsul

4. Bolile colagenului vascular2 ore

reumatismul articular acut artrita reumatoidă juvenilă colagenozele - patogenie - date clinice generale

5. Afecţiunile tractului digestiv – 10 ore

bolile diareice acute sindromul de deshidratare acută sindromul de malabsorbţie

celiachia fibroza chistică intoleranţe alimentare

abdomenul cronic dureros (durerea abdominală recurentă)

refluxul gastro-esofagian gastritele şi ulcerul la copil

6. Bolile carenţiale6 ore

rahitismul şi tetania anemia feriprivă malnutriţia protein-energetică

7. Afecţiunile reno-urinare4 ore

glomerulonefritele acute difuze sindromul nefrotic infecţiile tractului urinar

8. Diatezele hemoragice2 ore

purpura Schönlein-Henoch purpura trombocitopenică imună hemofilia

9. Patologia sistemului nervos2 ore

convulsiile meningite şi encefalite

10. Oncopediatria4 ore

leucemiile masele abdominale

tumoarea Wilms neuroblastomul

limfoamele hodgkiniene şi nehodgkiniene terapia suportivă – îngrijiri paleative

11. Boli de metabolism şi de nutriţie - 2 ore

diabetul zaharat

Bibliografie Cursurile de pediatrie (CD) + note de

curs Vademecum in pediatrie, I Muntean, sub

red., Ed. Medicala, Buc, 2007 Textbook of Pediatrics, Nelson, ed. XVI-a

Baltimore, 2007, 2011 Baghiu Despina Maria: Curs de pediatrie –

Hematologie şi oncologie, UMF Tg. Mureş, l999.

E. Ciofu, Carmen Ciofu: Esenţialul în pediatrie, Ed. Medicală Amaltea, Bucureşti, 2000.

Lecţiuni de pediatrie (2008) l. Română Des ECN - 2010

ICTERELE PATOLOGICE ALE NOU-NĂSCUTULUI

Definiţie coloraţia galbenă a tegumentelor şi

mucoaselor prin ↑ valorii Bi serice evident la nn la valori de 5-7 mg%Tipuri:

fiziologic patologic nuclear

Etiologie1. Icterul fiziologic H-bilirubinemie neconjugată în care

BiT < 12mg/100ml ser (n < 1,15 mml/l)

BiD<15% 50-80% la nn la termen, 90% la prematur cauze: - volumul sg. crescut

- durata scurtă de viaţă a eritrocitelor fetale

- eritropoieza ineficientă- conjugare hepatică deficitară- intensificarea circ. entero-hepatice

Manifestări clinice

1. Icterul fiziologic Clinic din ziua 3 (după 48h de viaţă) durează 7-10 zile la nn la termen la prematur - valori mai mari şi

durată până la 30 zile fără hepatosplenomegalie

Icter fiziologic TRATAMENT

tratament profilactic- alimentaţie precoce la sân- colostru - efect purgativ

tratament curativ- fototerapie

Etiologie2. Icterul patologic

tulb. de producere tulb. de metabolism tulb. de excreţie a Bi

- în primele 24-36 h BiT >12mg% nn la termen- BiT > 15mg/100ml ser la prematur- BiD>1,5-2mg% - icter precoce

(PATOLOGIC) durată >10 zile la nn la termen > 2 săpt. la prematur - icter

prelungit

EtiologieIcter precoce

b. hemolitică prin incompatibilitate Rh şi ABO

sferocitoza ereditară - boala Minkowski-Chauffard

anemie cu sferocite + febră

citomegalie- prematuri- icter febril- sediment urinar -

celule în "ochi de bufniţă"

Icter prelungit

continuând icterul fiziologic

atrezii intra/ extrahepatice

Cauze de H-Bi-nemie indirectă

Exces de producţie incompatibilitate feto-

maternă Rh/ AOB sferocitoza ereditară anemie hemolitică policitemie extravazare/ înghiţire

sg. accelerarea circ. entero-

hepatic factori genetici inhib.din LM (Øalim 48h)

Scăderea clearance-ului Bi

erori de metabolism Crigler Najar Dubin Johnson Rotor-Schiff Gilbert tirozinoză galactozemie

prematuritate hipotiroidism, insuf.

hipofizară, alim. la sân mama DZ

hipoperfuzie hepatică

BiI>85% din BiT

Cauze de H-Bi-nemie directă septicemie BiD>15% din BiT infecţii intra-uterine - hepatită neonatală atrezie căi biliare intra/ extrahepatice chist coledocian obstrucţii ale canalelor biliare (tu., pancreas

anular) trisomie 18 galactozemie, tirozinemie, metioninemie sdr. Rotor-Schiff, Dubin Johnson fibroza chistică alim. parenterală totală prelungită sdr. de bilă îngroşată

Boala hemolitică neonatală incompatibilitate feto-maternă Rh

(eritroblastoză) sau incompatibilitate ABO situaţii: mama Rh - şi copilul Rh+ mama O (I) şi copilul A (II) sau B (III) hematiile fătului produc Atc la mamă, care

trec în circ. fetală şi => hemoliză Atg Rh - la I sarcină sensibilizează

- al 2-lea copil - icter - apoi forme tot mai grave - sensibilizează şi transfuziile sau avortul

Boala hemolitică neonatală Atg A şi B - larg răspândite în natură

- de aceea, izoimunizare de sarcină +- heteroimunizare prin infecţii, vaccinuri- boala hemolitică în sist. ABO apare de la prima

sarcină- mai frecventă, dar mai uşoară decât b. hemolitică

în sistemul Rh- NU afectează fătul i.u.- NU produce forme grave de icter în momentul

naşterii- NU necesită dg. prenatal sau tratament postnatal

Boala hemolitică neonatală Atg A şi B - mecanism

mama cu grupa O (I) aglutininele naturale ale celor cu grupa A(II)

sau B(III) sunt de tip IgM, cu greutate moleculară mare - nu traversează placenta

aglutininele celor cu grupa O(I) - tip IgM şi IgG - cu greutate moleculară mică - traversează placenta

Boala hemolitică neonatală Fiziopatologie hemoliză - hiperbilirubinemie – eritroblastoză

(mec. Compensator)Clinic: anemie

icterhepatosplenomegaliemanifestări hemoragiceneurologice

Boala hemolitică neonatalăForme clinice:- anasarca feto-placentară (hidrops fetal)

Nn are: - edeme generalizate - ascită - hepatosplenomegalie - paliditate - insuf. cardiacă

Frecvent - făt mort, macerat

- icter hemolitic: icter intens + hepatosplenomegalie

- anemia hemolitică: f. cea mai uşoară. Se vindecă spontan. Dacă Hgb < 12 g% poate avea hepatosplenomegalie

Boala hemolitică neonatalăDg. de laborator

grupa sg. şi Rh la părinţi şi copil titrul de Atc la gravidă test Coombs + evidenţiază Atc în serul

mamei hemograma la nn: anemie, Tr↓ FP: eritroblaşti > 25%, Ret. > 6% BiI din CO > 4 mg%

Boala hemolitică neonatalăTratament

profilactic - imunoprofilaxie anti-D (Ig specifice) la femeia Rh - : 300 µg în primele 72 h după

avort/ naştere la nn Rh+ la nn Rh - de sex feminin proveniţi din mame

Rh+

curativ În forme uşoare şi medii- fototerapie şi Fenobarbital 5-8 mg/zi, 3-4 zile

Boala hemolitică - tratament

În formele grave:- EST cu vol dublu (160 ml sânge/kg, se schimbă

85% din vol sg.)- Se foloseşte sg. integral cu Htc 40-45%, <48h

vechime, grup O I Rh neg sau izogrup cu nn, dar Rh neg.

- Imediat apoi fototerapie şi monitorizare Bi/6h, - EST se repetă dacă Bi creşte cu mai mult la

↑1mg/h- În hidrops imun/G mică - EST izovolumetrică –

pt evitarea variaţiilor tensionale- sg. este extras prin A. ombilicală şi transfuzat

prin VO

Tipuri de icter- după mecanism de producere

Ictere hemolitice (prehepatice) Ictere hepatocelulare Ictere mecanice (posthepatice)

A. Ictere hemolitice (prehepatice)

tegumente şi mucoase galben-pai (i. flavinic)

hemoliză BiI crescută urini închise de culoare splenomegalie ± hepatomegalieTratament fototerapie EST FB

B. Ictere hepatocelulare septicemie hepatite virale boala herpetică listerioză toxoplasmoză congenit. Intoxicaţii (tetra, steroizi, ) deficite enzimatice cong.

(Crigler Naijar, Dubin Johnson, Rottor Schiff)

galactozemie

Caracteristici: tegumente şi

mucoase galben-portocalii

hepatomegalie fără splenomegalie

urini intens colorate scaune acolice Bi ↑ directă şi

indirectă transaminaze şi

aldolaze ↑ uneori, tardiv

Tratament- diete specifice, antibiotice, corticosteroizi - în hepatite neonatale de etiol. neprecizată - 21-28 zile

C. Ictere mecanice (posthepatice)

malformaţii ale căilor biliare intra şi extrahepatice (atrezii, agenezii)

compresia căilor biliare intra şi extrahepatice (bride, ggl, tu)

Caracteristici: debut - a 2-a săpt. de

viaţă icter progresiv verdinic BiD ↑ urini hipercrome scaune acolice hepatomegalie probe hepatice +Tratament

- chirurgical - săptămânile 4-8- NU mai repede pt că poate fi sdr. de colestază- NU mai târziu - ciroză biliară

3. Icterul nuclear(encefalopatia hiperbilirubinemică)- Bi >25mg% la nn matur, 10mg% la prematur consecinţa efectului toxic al H-Bi-nemiei

indirecte (neconjugată, nelegată de albumină) asupra SNC

Clinic: icter + spt. neurologice (hipotonie, adinamie, supt dificil, hipertonie, opistotonus, convulsii, crize de apnee)

Bi i (nelegată) penetrează bariera HE, în primele 2-4 zile de viaţă şi se fixează de nucleii cenuşii bazali

clinic: - letală - subletală - deficite în dezv. SNC

Icterul nuclearFactori de risc:

- boala hemolitică- prematuritatea- acidoza- asfixia- hipoproteinemia- hipoglicemia

Evoluţie- gravă, adesea deces

Encefalopatia cronică:ataxieatetozăsurditatedeficit mintal

TRATAMENT Fototerapia risc de ↑ a BiI>capacit. de legare a

albuminei ↑ periculoase ale Bi

- prematuri- echimoze extinse- b. hemolitică

Exsanguinotransfuzia - indicaţii corectarea anemiei severe prevenirea icterului nuclear septicemie CID dezechilibre metabolice severe

TRATAMENT

Exsanguinotransfuzia (ET) dacă mama are Rh -, la nn se determină:- hemogramă, grup sg., Rh, Bi, test Coombs ET în primele ore după naştere dacă: nn cu icter, paloare, edeme, hepatomegalie,

st. gen. alterată st. gen. bună, dar test Coombs diect +, Hb

<11g% la nn matur, <14g% la prematur Bi din CO > 4mg% şi ↑ cu 0,5 g/h

TRATAMENT Exsanguinotransfuzia (ET) ET se efectuează când: Bi - 25 mg% la nn la termen fără asfixie - 20 mg% la nn la termen cu asfixie Bi - 18-20 mg% la nn prematur fără asfixie - 15 mg% la nn prematur asfixiat ET se repetă dacă Bi ↑ la valori de risc

neurologic

TRATAMENT

Exsanguinotransfuzia

sânge proaspăt (24h de la recoltare) - la nn suferind

sânge iradiat - dacă a primit transfuzie i-uterin

sânge heparinatsânge gluco-citrat

INFECŢIILENOU-NĂSCUTULUI

INFECŢIILE NOU-NĂSCUTULUI

Rezistenţa scăzută a nn. la infecţii (datorită particularităţilor sale morfofuncţionale), conferă infecţiilor nn. următoarele caracteristici:

frecvenţă crescută (> 1%) tendinţă la generalizare simptome sărace, atipice evoluţie gravă (mortalitate 20 – 30%)

Clasificare

Clasificarea se face după momentul infectării.Deosebim: Infecţii prenatale (antepartum) Infecţii intranatale (intrapartum) Infecţii postnatale (postpartum)

I. Infecţiile prenatale infecţii intrauterine; în funcţie de perioada

când acţionează asupra produsului de concepţie => embrio- sau fetopatii

deşi produse intrauterin, se pot manifesta şi postnatal => semne de infecţie la nn., mai ales, în primele 3-4 zile de viaţă

infecţiile prenatale - cunoscute sub denumirea de TO*RCH sindrom

TO*RCH Sindrom Iniţialele acrostihului semnifică: toxoplasmoza rubeola citomegalia herpesul Toate aceste infecţii => prematuritate,

întârziere în dezvoltarea intrauterină, hepatomegalie cu hiperbilirubinemie.

O* = Other: alţi agenţi - sifilis, hepatita, enteroviroze, streptococi gr. B

Manifestările clinice la nn.1) Toxoplasmoza se manifestă acut printr-o formă septicemică (mortală)

sau meningoencefalitică şi una cronică prin microftalmie, calcificări

intracraniene.Unele forme evoluează cu hidrocefalie,

convulsii, etc.Tratamentul - îndoielnic.

Tratamentul toxoplasmozei la mamă

- Spiramycină < 18 săpt. de gestaţie

- Pirimetamina (antimalaric), sulfadiazină, ac. folic > 18 săpt. de gestaţie

- dacă prognosticul de afectare craniană la făt e sever - avort

la nn: trat. până la 1 an - previne sechelele neurologice, rezolvă simptomatologia acută

pirimetamină 1 mg/kg la 12h - 2 zile, apoi zilnic până la 2-6 luni, apoi 3x/ săpt.

sulfadiazină 50 mg/kg la 12h ac. folic 10mg de 3x/ săpt. + 1 săpt.

după tat. cu pirimetamină - previne supresia medulară dată de ATB

Prednison - 0,5mg/kg la 12h - în afectări ac. ale SNC, corioretinită activă

adjuvant: şunt ventriculo-peritoneal, tratament oftalmologic, etc.

2) Rubeola se manifestă prin microftalmie, microcefalie, retinită, iar la alţii, prin malformaţii cardiace sau surditate. Nu are tratament etiologic, doar suportiv şi de corectar a sechelelor.

3) Citomegalia - icter febril precoce, purpură, hepatosplenomegalie.

Supravieţuitorii formelor acute: microcefalie, calcificări difuze, diverse leziuni neurologice. Prezenţa atc. specifici pune dg. Copii infectaţi pot

secreta virusul prin urină.Tratamentul: ganciclovir şi valganciclovir - Ganciclovir 10-15mg/kg/zi în 2 doze în

microPEV, 3-6 săpt.- poate => atrofie testiculară, influenţează

fertilitatea la animale de experienţă

4) Herpesul - forme diseminată (cu implicare viscerală – hepatită,

pneumonie) – apare la 6 – 21 zile după naştere. Este letală

localizată cu retinită, microftalmie, afectare SNCTratament: Acyclovir - doar în forme de HSV

neonatal -↓morbiditatea şi mortalitatea sugarii cu lez. cutanate, oculare, bucale -

Acyclovir 20mg/kg la 8 ore - 14 zile; lez. SNC - 21 zile

pt. lez. oculare + topice oftalmice: trifluridine 1%, iododeoxyruidine 0,1% sau vidarabine 3%

unii recom. 300 mg/m2/doză de 3x/zi după trat. iniţil pe o perioadă de 6 luni cu monitorizare strictă a neutropeniei şi anemiei

5) Virusul hepatitei BMamele cu hepatită acută în timpul sarcinii pot naşte prematuri sau pot produce la nn hepatită în lunile 1 – 6 de viaţă. Unii nn au transaminaze serice crescute, fără alte semne de boală

Tratament- α interferon în caz de HBV- α interferon şi ribavirină în infecţia HCV

6) VaricelaVaricela produce vezicule cutanate, encefalită, miocardită, alte leziuni viscerale. Copilul poate prezenta la naştere microcefalie, chorioretinită, malformaţii ale membrelor.

- Dacă infecţia se produce în perioada peripartum - nu există timp suficient ca nn să primească Atc VZV transplancetar - va dezvolta boala între 5-10 zile după naştere - evoluţie severă, mortalitate 30%

- adm. Ig specifice varicelo-zosteriene şi tratament cu Acyclovir idem ca în HSV

Alte infecţii prenatale Sifilisul HIV enteroviroze steptocociile grup B

Sifilisul se manif după naştere prin rinită persistentă, limfadenopatie, pemfigus palmo-plantar, hepatosplenomegalie, nefroză, meningită, insuf. creşteriiTrat: la nn Pen G 2 x 50000 u/kg/zi IM 2 săpt, 2 săpt. pauză şi apoi încă 2 cure

Streptocociile grup B Streptocociile grup B:

5 - 40% din femei sunt purtătoare (vagin, rect) 50% din copiii lor se colonizează de la mamă numai 1-2% din copii fac o infecţie evidentă

infecţie cu debut acut (în prima săpt.) ½ din ei au semne de inf. încă de la naştere se manifestă ca un sepsis neonatal cu detresă

respiratorie, letargie, hipoTA, toţi având bacteriemie

1/3 - ½ au detresă şi/sau pneumonie şi 1/3 meningită

50% decedează

Streptocociile grup B

infecţia cu debut tardiv apare între 1 săptămână - 3 luni de viaţă (în medie la 3-4 săptămâni)

mai frecventă este meningita deşi formele clinice sunt mai uşoare, unele

evoluează cu comă, status epilepticus, şi element de gravitate - neutropenia

Streptocociile grup B peste 50% din supravieţuitori sunt afectaţi

neurologic:întârzierea limbajuluipierderea auzuluipierderea vederiiretard mentalconvulsii necontrolate

este posibilă şi apariţia unor infecţii tardive ca osteomielita, artrita, adenita ş.a.

II. Infecţiile intranatale1) Listerioza - contaminarea n.n. se face în timpul naşterii, dar şi prenatal (!).Forme: precoce, septicemică tardivă - la 3 - 5 săpt. după naştere - localizată la meningeCaracteristic: granuloame mici, albe la ex. faringelui şi nr. ↑ de mononucleare în l.c.r. Tratament: Ampicilină 200 mg/kg/zi în 4 prize i.m., Gentamicină 14 zile, 21 zile în meningită

2) Conjuctivita cu chlamidii (incluziuni) - incubaţie de 5 - 14 zile; secreţie purulentă. (Incluziile epiteliale se obs. prin coloraţia Giemsa a secreţiei).

Ch. Trahomatis (1970) - cauza cea mai frecv. a inf. cu transmitere sexuală

- transmiterea mamă-făt în 10% din cazuri produce şi pneumonie

Dg. - costisitor (culturi celulare, imunofluorescenţă directă, ELISA, PCR)

Tratament - macrolide (eritromicină, claritromicină, azitromicină) şi tetraciclină.

3) Conjuctivita gonococică. Se face tratamentul 10 zile cu Penicilina G, i.m. plus instilaţii oculare (2.500 u.i./1 ml) după unii sol. Cloramfenicol 1%, neomicină 0,5%, gentamicină 0,3%.

4) Conjunctivita negonococică. Apare după 24 ore de la naştere, ! NU se confundă cu iritaţia chimică produsă de instilările conjunctivale cu AgNO3.

De regulă, este suficient un tratament local (instilaţii în sacul conjunctival).

Unele cazuri necesită antibioterapie - în funcţie de ag. cauzal, după rezultatul însămânţării secreţiei conjunctivale pe diversele medii de cultură.

Diagnosticul infecţiilor pre şi intranatale

1) Antecedentele mamei2) Diagnosticul infecţiei la mamă3) Manifestările clinice la n.n. (descrise)4) Laboratorul

1. Antecedentele mamei

AHC de inf. congenitală

avort habitual infertilitate contact cu pisici (şoareci) terapie

imunosupresivă ingestie de carne

incorect preparată

rash sau adenopatie inexplicabilă

boala inexplicabilă în timjpul sarcinii

herpes oral sau genital

profesiune cu risc de

expunere

Majoritatea infecţiilor la mamă fiind asimptomatice, considerăm mame cu risc crescut următoarele:

2. Diagnosticul infecţiei la mamă

anticorpi pentru rubeolă şi sifilis (de la începutul sarcinii)

teste serologice pt virusul Herpetic, citomegalic, hepatita B

izolarea virusului (culturi) pt. virusul herpetic, rubeolic, citomegalic şi coxackie B

însămânţări din probele recoltate de pe mucoasa vaginală

3. Manifestări clinice - vezi ant.

Recoltarea de 5 - 10 ml sânge pentru sdr. TORCH - de la mamâ şi de la nn - Atc IgM specifici imunofluorescenţi, repetare la 2-6 săpt, 3-6 luni

pentru Citomegalie - sediment urinar (cu filtrare prin micropori)

IgG şi IgM - IgG neg. la mamă şi nn exclud inf.

interpretarea titrului IgG la nn e dificil - transplacentar pot trece IgG la făt

la copiii neinfectaţi titrul ↓ la 1 lună, la cei inf. continuă să ↑ - detectabil la 4-9 luni

4. Laborator

pt. Toxoplasmoză: IgG şi IgM IgG apar la 1-2 săpt., ating un peak la 1-2

luni şi ↓ la 6-12 luni IgM apar după 2 săpt. de la naştere, cu peak la

1 lună şi ↓ până la 6-9 luni; pt. că nu trec transplacentar - specifici pt. inf. congenitală

testul Sabin- Feldman - mai specific - PCR Determinarea IgM din sângele CO (normal

sub 20 mg/ml); valoare ↑ = infecţie fetală

Izolarea virusului în cazul herpesului, rubeolei, citomegaliei şi enterovirus Coxackie B

Laborator

Examen histologic al placentei Transaminazele Ag de S al hepatitei - HBsAg, Atc de S anti-

HBs Atc, Ag core - HBeAg şi Atc core - anti HBe Atc

ELISA şi Western - Blot pentru HIV (anticorpii anti-HIV)

Laborator

PROFILAXIA SPECIFICĂ

Profilaxia infecţiilor congenitale este dificilă. În rubeola congenitală - vaccinarea

copiilor între 1-12 ani şi a femeilor receptive, în perioada fertilă (20-29 ani)

Imunoglobulinele nu previn boala vaccin Trimovax, Priorix 0,5 ml sol. - 12 l, cu

rapel la 7-8 ani, şi la 14 ani la fete sau la ♀ cu 3 luni înainte de a rămâne însărcinată

Toxoplasmoza - evitarea pisicilor şi a cărnii de porc rău preparată

Herpesul - cezariana la mamele cu herpes genital

dacă mama are lez. active, vom adm. 0,6 ml/kg Ig. standard la nn

dacă mama are infecţie primară (culturi +) se va iniţia trat. cu Ara-A 30 mg/kg/zi - timp de 10-14 zile de la 38 săpt. de gestaţie

Hepatita virală A - dacă gravida face boala aproape (sau chiar înainte de termen), nn. I se va administra Ig standard 0,5 ml/kg, sau 0,15 ml/kg la nn din mame care au făcut hepatită A cu 2 săpt. înainte de naştere

Hepatita virală B» sugarii din mame AgHBs(-) sunt vaccinaţi clasic

cu EngerixB 10µg (0,5 ml) sau Recombivax HB 5µg (0,5ml) la 0-1-6 luni sau 0-2-6 luni

» sugarii din mame AgHBs(+) sunt imunizaţi clasic şi vor primi o doză de Ig pt. hepatita B (HBIg) cât de repede posibil - primele 12h după naştere

se va urmări statusul lor imunologic la 9 luni titru Atc antiHBs >10mIU/ml şi AgHBs (-), vor

primi încă o vaccinare la 0-1-6 luni interval transmisia AgHBs după naştere fecal-orală sau

prin alăptare este minimă; alăptarea - la libera alegere a mamei

La gravidele colonizate cu streptococi grup B şi care prezintă unul sau mai mulţi factori de risc:

- naştere prematură- membrane rupte de peste 24 de ore- travaliu prelungit- corioamniotită

li se va adm. în timpul naşterii ampicilină se încearcă obţinerea unui vaccin

III. INFECŢIILE ACUTE POSTNATALE

Cele mai frecvente sunt: septicemia nn, meningita nn, pneumonia nn, infecţii ombilicale şi cutanate ale nn., enterocolita ulcero necrotică

Cea mai gravă şi mai de temut este septicemia

SEPTICEMIA nn - infecţie generalizată a nou -născutului de origine microbiană, cu evoluţie gravă şi fără tendinţă spontană la vindecare.

SEPTICEMIA N.N.Se caracterizează prin: poartă de intrare focar septic şi metastaze septice(însămânţări hematogene în diverse organe şi

ţesuturi)

Forme:i. Septicemie primară ii. Septicemie secundară

i. Septicemie primară - precoce - apare în primele 4 zile de viaţă, este produsă de listeria, streptococi gr. B şi E. Coli (tip K1).

ii. Septicemie secundară produsă mai frecvent de stafilococ şi germeni gram -negativi, germeni contactaţi de la ceilalţi nn., (infecţie de spital, nozocomială).

Cauze favorizante- prematuri, dismaturi, asfixia intrapartum,

amniotita (ruptura precoce a membranelor), mamă febrilă

- diverse manopere (cateterizarea VO, catetere IV, puncţii, intubaţie orotraheală, alte manopere chirurgicale)

Simptomatologia septicemiei

Nu există simptome tipice.Chiar şi febra poate lipsi.Mai frecvente sunt:

icterul, febră somnolenţa plâns şi ţipăt slab, crize de apnee tulburări respiratorii dificultăţi alimentare

Simptomatologia septicemiei

Mai pot apărea: meteorism, detresă resp., peteşii, purpură, hepatosplenomegalie, convulsii)

Semnale de alarmă: atunci când nn “nu arată bine”, scădere ponderală, vărsături, hipotermie, geamăt la manipulări, tegumente cu tentă teroasă

Dg. de laborator - doar hemocultura pune dg. de precizie (1ml sânge însămânţat pe 10 ml bulion).

De regulă, hemocultura, chiar repetată, trebuie să fie pozitivă numai pentru un anumit tip de germene. (dacă nu, este fals+ prin contaminare)

Însămânţările pe medii de cultură se fac din sg, dar şi de pe piele, urină, l.c.r., faringe...

Laboratorul poate arăta: hiperbilirubinemie, hipoglicemie, trombocitopenie. Leucocitoza, este greu de interpretat în primele 10 - 14 zile de viaţă, nr. L schimbându-se zilnic.

Tratamentul septicemiei Se începe intens de la ivirea suspiciunii: Ampicilină 150mg/kg/doză + Gentamicină 3-

4mg/kg/zi există tulpini de E. coli rezistente - astăzi se

adm. cefalosporine de gen. III - Cefotaxime 50mg/kg/doză la 12 sau 8 h; Ceftazidime, s.a.

După obţ. rezultatelor AB - terapie ţintită: streptococi gr. B - Penicilină 200-300.000

U/kg/zi, 3-4 prize sau Ampicilină 200-300 mg/kg/zi - 14 zile

- anaerobi - Penicilină, excepţie Bact. fragillis - Cloramfenicol, Carbenicilină, cefalosporne, Metronidazol

- listeria - Ampicilină + Gentamicină 14 zile- enterococi Gram neg.: Ampicilină +

aminoglicozid (Gentamicină, Kanamicină)- piocianic, Proteus indol+ - Carbenicilină- tratamentul este i.v. 10-14 zile temp. constantă, aport HO-electrolitic şi

caloric, echilibrare acido-bazică, evaluare coagulopatii, trat. simptomatic (hG, hCa-mie)

tratament suportiv - ventilaţie asistată

tratamentul convulsiilor tratament adjuvant în caz de deficit Ig şi a

nr. de neutrofile:- ET cu volum dublu de sg. proaspăt- infuzie de granulocite obţ. prin

leucafereză- Ig i.v. controversată, dar folosită în SUA

în inf. cu streptococ gr.B şi E.coli K1 - se adm. 750 mg/kg/doză la prematur, 1g/kg/doză la nn la termen

- cytokine - stimulare a fact. granulocitar şi a macrofagelor - rezultate variabile

Evoluţia este gravă, 40% decedând.

MENINGITA NEONATALĂ m. purulentă, dată de un alt spectru bacterian

decât meningita sugarului > 2 luni enterobacteriacee Gram neg.: coli,

streptococi gr.B, stafilococi, Listeria, anaerobi rar H. influenzae, meningococ, pneumococDg. pozitiv: spt. ştearsă - iritabilitate/letargie± febră, bombarea fontanelei (tardiv), rar convulsii, vărsături, Ø semne de irit.

meningeană debut prin st. de şoc sau evol rapidă - câteva

semne în st. teminal

MENINGITA NEONATALĂReguli practice:- nn suspect meningită - PL- agiaţie, iritabilitate, febră - meningită până la

confirmarea altui dg.- convulsii + febră - indicaţie de PL

Dg. pozitiv:- PL arată LCR tulbure, l.>10/mm3,

germeni/frotiu, culturi +- glicorahie/glicemie <0,5 pledează pt. dg.

MENINGITA NEONATALĂTratament:- ca în septicemie, D maxime atb. conform

AB- streptococi gr.B - Penicilină+Gentamicină

14 zile, apoi Penicilină încă 7 zile- Gram neg. - dificil (rez. la Penicilină, unii

rez. la Ampicilină, Gentamicina pătrunde greu în LCR)

- se caută alte focare (hemo-, uroculturi)- Moxalactam, alte cefalosporine gen.III pt.

Gram.neg. rezistenţi la aminoglicozide şi Bacteroides (50-100 mg/kg/zi, 2 prize)

- trat. atb. 21 zile, I.V.

MENINGITA NEONATALĂ- IR se poate adm. Colistin pt. E.coli şi

Carbenicilina- pt. E.coli cefalosporine de gen. III -

Cefotaxime 50mg/kg/doză la 12 sau 8 h; Ceftazidime, s.a.

- trat. general - de susţinere şi simptomatic, combaterea convulsiilor, restrângere lichidină (secr. inadecvată ADH)

- la nn sub 5 zile lichide max. 40ml/kg/zi, dupâ 5 zile restricţia poate atinge 20ml/kg/zi

- evaluare neurologică atentă la externare, NU înainte de 5 zile de afebrilitate - recăderi în ziua 3 Ø antibiotic

INFECŢIILE CUTANATE ŞI MUCOASE

MONILIAZA - muguet inf. cu Candida albicans la trecerea prin

canalul pelvi-genital sau contaminare postnatală de la purtător sănătos

lez. bucale (jugal, limbă, gingii, palat) - mici depozite albe, confluente, care nu se detaşează; rar perianal sau diseminate

dg.de certitudine: - frotiu col. albastru metilen - micelii, spori

Tratament

- sol. bicarbonat Na 4,2%, clorură dequalinum 0,5%, violet de genţiană 0,5%, de 3-4x/zi, 3-4 zile

- 4-6 instilaţii bucale lente cu suspensie Stamicin (100.000 U/ml)

- evol. nefavorabilă (! igienă alimentară, fierberea tetinelor) - trat. cu Stamicin 100.000 U/kg/zi 4 prize, 7-10 zile, + gel/ suspensii Miconazol sau Netamicină - instilaţii sau aplicaţii locale

INFECŢIILE CUTANATE ŞI MUCOASE

IMPETIGO BULOS (pemfigus) etiol. stafilococică, lez. buloase cu

conţinut clar, în 2-3 zile - tulbue şi apoi purulent

puseuri succesive până la 4 săpt. st. gen. bună dg. prin evidenţierea germenelui din

conţinutTratament: izolare, băi cu KMnO4 sol 1:10.000, toaletă cu Rivanol 1%, pudre cu

atb. -sulfamide, unguent dacă sunt cruste;

suprainf. - atb. parenteral

DERMATITA EXFOLIATIVĂ RITTER endotoxină stafilococică sdr."pielii opărite" - b. Ritter, sd. Lyell,

scarlatina stafilococică aceeaşi etiologie - sdr. şocului toxic dg. debut brusc, eritem

generalizat,detaşarea epidermului (semn Nikolsky+), bule mari - se sparg, stare toxică

Tratament: local - ca impetigo + simptomatice

penicilină penicilinazo-rezistentă - Oxacilină 100-200mg/kg/zi la 4h, 7-10 zile

hidratare, păstrarea temperaturii corporale

INFECŢIILE OMBILICALE

Ombilicul după secţionare, prin devitalizare => minunat mediu de cultură pentru germeni, fiind colonizat la scurt timp după secţionare prin flora locală reprezentată de streptococi şi stafilococi.

Reprezintă şi poartă de intrare pentru tetanos, difterie şi erizipel.

Omfalita inflamaţia inelului ombilical, este un proces

inflamator al ombilicului caracterizat prin hiperemia şi edemul regiunii periombilicale, uneori cu miros urât al bontului ombilical.

Etiologie: stafilococ, streptococSimptomatologie: simptome de inflamaţie (febra putând lipsi) + manifestări în funcţie dacă a căzut sau nu

bontul ombilical

Blenoree = zemuirea ombilicului după căderea cordonului ombilical.

Ulceraţia ombilicului = lipsă de substanţă acoperită de puroi şi margini tumefiate.

Granulomul = mugure roşu, zemuind

Flegmonul ombilical apare când înfecţia s-a propagat şi la ţesutul celular subcutanat

Diagnostic - similar septicemieiTratament: îndepărtarea oricărui cateter îngrijire aseptică a ombilicului şi

dezinfectante (rivanol 1%, apă oxigenată, KMnO4)

antibioticoterapie: Penicilina G 100000-200000 UI/kg/zi + Oxacilină 100 - 200 mg/kg/zi în 4 prize IM 10 - 14 zile

creionări cu nitrat de Ag în granulom trat chirurgical în flegmon tratament local în blenoree şi ulceraţii

PROFILAXIA INFECŢIILOR LA N.N.

1. depistarea şi tratarea oricăror inf. la gravide

2. asistare corectă a naşterii (maternitate, cadre calificate, igienă)

3. profilaxia inf. pulm. - aspirare orofaringiană corectă imediat după naştere

4. profilaxia oculară şi ombilicală5. măsuri riguroase de asepsie şi igienă

(în sala de naştere, salon, locuinţă)

6. igiena mâinii - spălare frecventă cu apă + săpun, tăierea scurtă a unghiilor, evitarea inelelor; majoritatea inf. sunt manupurtate!

7. purtarea măştii de tifon, schimbată frecvent8. depistarea purtătorilor de germeni la

personal medical, familie9. izolare precoce şi tratarea rapidă a inf. la

n.n., chiar de la ivirea suspiciunii10. interzicerea vizitării n.n.; mamelor bolnave

şi pers. de îngrijire li se interzice contactul cu n.n. dacă sunt febrile, prezintă inf. resp., cutanate sau enterocolită