peb

7/17/2019 peb

http://slidepdf.com/reader/full/peb563db9e2550346aa9aa0ca8a 1/16

PREEKLAMSIA BERAT

Insidensi

Pre-eklampsia adalah gangguan multisistem yang mempersulit 3% -8%

kehamilan di negara-negara Barat dan merupakan sumber utama morbiditas dan

mortalitas di seluruh dunia. Secara keseluruhan, 10% -1% dari kematian ibu secara

langsung terkait dengan pra eklampsia dan eklampsia.

!isiko preeklampsia "- kali lebih tinggi pada ibu hamil dengan ri#ayat penyaki

ini pada kehamilan sebelumnya. $nsidens preeklampsia dan eklamsia berkisar antara

-& % pada #anita hamil, 3-' % ter(adi pada nullipara, dan 0,8- % pada multipara.

)ngka ke(adian P* di $ndonesia berkisar antara 3-10 %.

Etiologi / Patogenesis

*tiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini masih belum

sepenuhnya di+ahami, masih banyak ditemukan kontroersi, itulah sebabnya penyakit

ini sering disebut the desease o+ theories. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat

diterima untuk menerangkan ter(adinya preeklampsia adalah / +aktor imunologi,

genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana (umlah trophoblast yang

berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan inasi tro+oblast terhadap arteri

spiralis pada a#al trimester satu dan trimester dua. al ini akan menyebabkan arteri

spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran

darah di plasenta. Berikutnya akan ter(adi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas,

dis+ungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat ter(adi diberbagai

organ.

7/17/2019 peb


Selama kehamilan normal, sitotro+oblas ili menginasi ke sepertiga bagian

dalam miometrium, dan arteri spiralis kehilangan endotelium dan sebagian besar serat

otot mereka. odi+ikasi struktural ini yang terkait dengan perubahan +ungsional,

sehingga men(adi pembuluh darah dengan resistensi rendah, dengan demikian kurang

sensiti+, atau bahkan tidak sensiti+ terhadap untuk agen asokonstriksi.

Pre-eklampsia memiliki pato+isiologi yang kompleks, dengan utama

menyebabkan men(adi plasentasi abnormal. Studi terbaru menun(ukkan bah#a inasi

sitotro+oblas pada rahim sebenarnya unik memiliki (alur di+erensiasi unik di mana sel-

sel (anin mengadopsi beberapa bagian dari endotelium ibu, sedangkan pada

preeklampsia, proses di+erensiasi ini ber(alan cacat.

2elainan yang mungkin terkait dengan (alur nitrat oksida nitrat yang

memberikan kontribusi besar terhadap kontrol tonus pembuluh darah. Selain itu,

penghambatan sintesis nitrat oksida ibu mencegah implantasi embrio. Peningkatan

7/17/2019 peb


resistensi arteri uterus menyebabkan sensitiitas yang lebih tinggi untuk ter(adinya

asokonstriksi dan ter(adi iskemia plasenta kronis dan stress oksidati+. $skemia

plasenta kronis menyebabkan komplikasi (anin, termasuk hambatan pertumbuhan

dalam kandungan $45!6 dan kematian intrauterin $476. Secara paralel, stres

oksidati+ melepaskan 9at-9at ke dalam sirkulasi ibu seperti radikal bebas, lipid

teroksidasi, sitokin, dan :*57-1. 2elainan ini bertanggung (a#ab untuk dis+ungsi

endotel dengan hiperpermeabilitas pembuluh darah, trombo+ilia, dan hipertensi, untuk

mengkompensasi aliran darah arteri rahim yang menurun karena asokonstriksi peri+er.

is+ungsi endotel bertanggung (a#ab atas tanda-tanda klinis yang dapat

diamati pada ibu, yaitu, gangguan endotelium hati yang berkontribusi terhadap

ter(adinya sindrom *;;P emolysis, *leated ;ier en9ymes and ;o# Platelet

count6, gangguan dari endotel otak yang menginduksi ter(adinya gangguan sara+

re+rakter, atau bahkan eklampsia. enipisnya :*57 di podosit menyebabkan

endoteliosis lebih mudah memblok batas pada membran basement, menyebabkan

+ltrasi glomerulus yang menurun menyebabkan proteinuria. is+ungsi endotel

menyebabkan anemia hemolitik mikroangiopati, dan hiperpermeabilitas pembuluh

darah yang berhubungan dengan albumin serum darah yang menurun, terutama pada

tungkai ba#ah dan paru-paru.

Penyeba utama pre-eklampsia adalah plasentasi abnormal. ua teori umum

teori yang saling terkait, yaitu, teori genetik dan teori imunologi. Beberapa gen yang

rentan terhadap kemungkinan pre-eklampsia berinteraksi di sistem hemostatik dan

kardioaskular, serta di respon in+lamasi, yaitu angiotensinogen pada 1-<"=3 dan

e>?S on '<3@A lokus yang penting adalah "p1", "p", &p13, and 10<"".1. Pre-

eklampsia dapat dianggap sebagai gangguan dari sistem kekebalan tubuh ibu yang

7/17/2019 peb


mencegah dari mengenali unit +etoplasenta. Produksi berlebihan dari sel imun

menyebabkan sekresi tumor necrosis +actor alpha >7-C D 6 yang menginduksi

apoptosis dari sitotro+oblas ekstraili.

sistem )ntigen leukosit manusia ;)6 (uga memainkan peran dalam inasi

cacat dari arteri spiralis dimana#anita dengan pre-eklampsia memiliki tingkat ;)-5

dan ;)-* yang rendah. Selama kehamilan normal, interaksi antara sel-sel dan

tro+oblas adalah karena sekresi :*57 dan Placenta gro#th +actor oleh >atural 2iller

Eells. ingginya kadar soluble +ms like tyrosine kinase 1 s7lt-16, antagonis dari

:*57+aktor pertumbuhan endotel askular dan pertumbuhan plasenta gro#th

+actor7aktor, telah ditemukan pada #anita dengan pre-eklampsia

Faktor Predisposisi Terjadinya Preeklampsia.

KLASIFIKASI

7/17/2019 peb


Klasiikasi Preeklampsia

Mild Preeclampsia Severe Preeclampsia

Blood pressure ≥ 140/90—dalam 2 kali

pengukuran setidaknya selang 6 jam (tidak

berselang lebih dari 1 minggu

Blood !ressure ≥ 160/110— dalam 2 kali

pengukuran setidaknya selang 6 jam (tidak

berselang lebih dari 1 minggu

!roteinuria— ≥ "00mg/24#h sample !roteinuria— ≥ $g/24#h sample

%r %r

≥ 1 & dalam 2 sampel urin setidaknya

selang 6 jam (tidak berselang lebih dari 1

minggu

≥ "& dalam 2 sampel urin setidaknya

selang 6 jam (tidak berselang lebih dari 1

minggu

PE!A!"A!A!

Pada dasarnya penanganan yang terbaik pada preeklampsia adalah segera

melahirkan (anin, tetapi disamping itu usia kehamilan, keadaan ibu dan keadaan (anin

harus dia#asi dengan baik, dan men(adi pertimbangan untuk melakukan terminasi

kehamilan.

A. Pengo#atan Medisinal

1. irah Baring

". ?ksigen

3. 2ateter menetap

. $:7 / !inger )setat, !inger ;aktat, 2olloid

Fumlah input cairan / "000 mlG" (am, berpedoman pada diuresis, insensible #ater loss

dan E:P. )#asi balans cairan.

. agnesium Sul+at

@. )ntihipertensi diberikan (ika tekanan darah diastole H 110 mmg. apat diberikan

ni+edipin sublingual 10 mg. Setelah 1 (am, (ika tekanan darah masih tinggi dapat

diberikan ni+edipin ulangan -10 mg sublingual atau oral dengan interal 1 (am, " (am

7/17/2019 peb


atau 3 (am sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresi+.

ekanan darah diastol (angan kurang dari &0 mmg, penurunan tekanan darah

maksimal 30%.

Penggunaan ni+edipine sangat dian(urkan karena harganya murah, mudah didapat dan

mudah pengaturan dosisnya dengan e+ekti+itas yang cukup baik.

'. iuretikum tidak diberikan kecuali (ika ada /

- *dema paru

- 5agal (antung kongesti+

- *dema anasarka

8. Fa(aki kemungkinan ter(adinya komplikasi Sindroma *;;P, gagal gin(al, edema

paru, solusio plasenta, $E, stroke, dll

&. Fika di(umpai Sindroma *;;P, beri deksametason 10 mg G 1" (am $: "I sebelum

persalinan, dilan(utkan dengan deksametason 10, 10, , mg G (am $: dengan interal

@ (am postpartum. 2elahiran bayi diharapkan ter(adi dalam 8 (am setelah pemberian

deksametason pertama.

$atatan%

Syarat pemberian agnesium Sul+at/

arus tersedia antidotum agnesium Sul+at yaitu 2alsium 5lukonas 10%, diberikan i

secara perlahan.

!e+leks patella J6

7rekuensi perna+asan H 1@ kali G menit.

Produksi urin H 100 cc dalam (am sebelumnya 0, ccG kg BBG (am 6 Pemberian

agnesium Sul+at sampai "0 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese

B. Penanganan &#stetrik

7/17/2019 peb


Pada keadaan ibu sudah stabil, tetapkan suatu keputusan apakah dilakukan terminasi

kehamilan atau tindakan konserati+ dengan mempertimbangkan usia kehamilan dan

keadaan (anin.

Penanganan konserati+ bisa dilakukan pada keadaan /

ekanan darah terkontrol K 1@0G110 mmg

?liguria respon dengan pemberian cairan

idak di(umpai nyeri epigastrik

4sia kehamilan K 3 minggu

2alau penyakit berkembang men(adi Sindroma *;;P murni cenderung dilakukan

tindakan penanganan akti+.

Fika seriks sudah matang dan tidak ada kontra indikasi obstetrik, dilakukan induksi

persalinan dengan oksitosin drips dan amniotomi. 2ala $$ dipercepat dengan *: G *7.

Seksio sesarea dilakukan pada /

a. Skor pelik diba#ah .b. engan drips oksitosin, setelah 1" (am belum ada tanda-tanda (anin akan lahir

peraginam.c. $ndikasi obstetrik.

Bayi ditangani oleh Subbagian Perinatologi dan (ika perlu dira#at di >eonatal $ntensie

Eare 4nit.

7/17/2019 peb


SI!'R&M (ELLP

Sindroma *;;P yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes

dan Low Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan ge(ala multisistem pada

penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya

hemolisis, peningkatan kadar en9ym hepar dan penurunan (umlah trombosit

trombositopenia6.

Sindroma *;;P dikatakan merupakan arian yang unik preeklampsia. Sekali

berkembang dengan cepat dapat menyebabkan penderita men(adi ga#at, berakhir

dengan kegagalan +ungsi hati dan gin(al, respiratory distress syndrome pada penderita

dan kematian ibu dan (anin.

2adang-kadang sindroma ini sulit atau salah didiagnosa, karena munculnya cepat dan

bisa mendahului tanda-tanda preeklampsia atau dapat (uga didiagnosa sebagai

hepatitis, kelainan gastrointestinal dan kandung empedu, apendisitis ataupun

pielonepritis.

BATASA!

Batasan sindroma *;;P sampai saat ini masih kontroersi. enurut Godlin

1&8"6 Sindroma *;;P merupakan bentuk a#al preeklampsia berat. Weinstein 1&8"6

melaporkan sindroma *;;P merupakan arian yang unik preeklampsia. i lain pihak

banyak penulis melaporkan bah#a sindroma *;;P merupakan bentuk yang ringan

Disseminated Intravascular Coagulation $E6 yang terle#atkan karena pemeriksaan

laboratorium yang tidak adekuat.

7/17/2019 peb


I!SI'E!

$nsiden sindroma *;;P sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. al ini

disebabkan karena onset sindroma ini sulit diduga serta gambaran klinisnya sangat

berariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. $nsiden sindroma *;;P berkisar "

= 1" % dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0," sampai 0,@ % dari

seluruh kehamilan.

ETI&L&"I 'A! PAT&FISI&L&"I

*tiologi dan patogenesis sindroma *;;P selalu dihubungkan dengan

Preeklampsia, #alaupun etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum

dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori yang sudah dikembangkan untuk

mengungkapkan patogenesis preeklampsia, namun dalam dekade terakhir ini

perhatian ter+okus pada aktiasi atau dis+ungsi sel endotel. etapi apa penyebab

perubahan endotel ini, sampai kini belum diketahui dengan pasti.

er(adinya sindroma *;;P merupakan mani+estasi akhir kerusakan endotel

mikroaskular dan aktiasi platelet intraaskular. Pada sindroma *;;P ter(adi anemia

hemoliti miroangiopati . )kibat +ragmentasi, sel darah merah akan lebih mudah keluar

dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan

adanya deposit +ibrin. Pada gambaran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes,

schistocytes, triangular cell dan !urr cell .

Pada sindroma *;;P ter(adi perubahan pada hepar. Pada gambaran

histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau +okal yang disertai dengan

deposit hialin dari bahan seperti +ibrin yang terdapat pada sinusoid. )danya

mikrotrombi dan deposit +ibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran

darah di hepar yang akan merupakan dasar ter(adinya peningkatan en9im hepar dan

7/17/2019 peb


terdapatnya nyeri perut k#adran kanan atas. 5ambaran nekrosis sellular dan

perdarahan dapat terlihat dengan !$. Pada kasus yang berat dapat di(umpai adanya

perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar.

Penurunan (umlah platelet pada sindroma *;;P disebabkan oleh

meningkatnya konsumsi atau destruksi platelet. eningkatnya konsumsi platelet ter(adi

kerena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel, penurunan

produksi prostasiklin, proses imunologis maupun peningkatan (umlah radikal bebas. "

Beberapa peneliti beranggapan bah#a $E merupakan proses primer yang ter(adi

pada sindroma *;;P. Lalaupun gambaran histologis mikrotrombi yang mirip antara

sindroma *;;P dan $E tetapi pada sindroma *;;P tidak di(umpai koagulopati

intraaskular. Pada sindroma *;;P ter(adi mikroangiopati dengan kadar +ibrinogen

yang normal.

KLASIFIKASI

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, ada dua klasi+ikasi pada

sindroma *;;P. enurut Audibert dkk 1&&@6 dikatakan sindroma *;;P partial

apabila hanya di(umpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma *;;P seperti

hemolysis "H#, elevates liver enzymes "EL# dan low platelet "LP 6. an sindroma *;;P

murni apabila di(umpai perubahan pada ketiga parameter tersebut. Selan(utnya

sindroma *;;P partial dapat dibagi atas beberapa sub grup, yaitu Hemolysis "H#,

Low Platelet counts "LP#, Hemolysis $ low platelet counts "H$LP#, dan hemolysis $

elevated liver enzymes "H$EL#%

2lasi+ikasi yang kedua hanya berdasarkan (umlah platelet. enurut klasi+ikasi

ini, Martin 1&&16 mengelompokkan penderita sindroma *;;P dalam 3 kategori,

7/17/2019 peb


yaitu/ kelas $ (umlah platelet M 0.000Gmm3, kelas $$ (umlah platelet H 0.000 - M

100.000Gmm3, dan 2elas $$$ (umlah platelet H100.000 - M 10.000Gmm3.

"AMBARA! KLI!IS

KARAKTERISTIK PENDERITA

enurut Weinsten 1&8"6 sindroma *;;P lebih banyak ditemukan pada

nullipara dan pada usia kehamilan yang belum aterm. 5e(ala dapat muncul antepartum

dan postpartum. Pada @&% kasus ge(ala muncul antepartum, pada penderita

postpartum onset berariasi antara beberapa (am sampai @ hari setelah persalinan,

sebahagian besar muncul pada 8 (am postpartum.

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Pada sindroma *;;P karena adanya mikroangiopati yang menyebabkan

akti+asi dan konsumsi yang meningkat dari platelet ter(adi penumpukan +ibrin di

sinusoid hepar, maka ge(ala yang menon(ol adalah rasa nyeri pada daerah epigastrium

kanan, nyeri kepala, mual, muntah, ikterus dan gangguan penglihatan. Sering di(umpai

tanda-tanda hemolisis berupa perdarahan gastrointestinal dan gusi, gangguan +ungsi

hepar dan +ungsi gin(al dan tanda-tanda koagulopati.

2adang-kadang ge(ala sindroma *;;P muncul mendahului tanda-tanda

preeklampsia. i++erensial diagnosa sindroma *;;P adalah hepatitis, kelainan

gastrointestinal dan kandung empedu, apendisitis, pielonepritis dan Idiopathic

&rom!ocytopenia Purpurea "I&P#%

7/17/2019 peb


PEMERIKSAAN LABORATORIUM

)kibat proses yang dinamis sindroma ini, sangat mempengaruhi gambaran

laboratorium darah. etapi gambaran laboratorium ini tidak konstan dipengaruhi oleh

pola penyakit yang menun(ukkan perbaikan atau kemunduran. Pemeriksaan

laboratorium pada sindroma *;;P sangat diperlukan, karena diagnosa ditegakkan

berdasarkan hasil laboratorium. Lalaupun sampai saat ini belum ada batasan yang

tegas nilai batas untuk masing-masing parameter. al ini terlihat dari banyaknya

penelitian terhadap sindroma ini, untuk membuat suatu keputusan nilai batas masing-

masing parameter.

a. (emolisis

enurut Weinstein 1&8"6 dan 'i!ai 1&8@6 gambaran ini merupakan gambaran

yang spesi+ik pada sindroma *;;P.

emoglobin bebas pada sistim retikuloendotel akan berubah men(adi bilirubin.

Peningkatan kadar bilirubin menun(ukkan ter(adinya hemolisis. emolisis intraaskuler

7/17/2019 peb


menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengakti+kan proses eritripoesis,

yang mengakibatkan beredarnya sel darah merah yang imatur.

b. Peningkatan Kadar En)im (epar

Serum aminotran+erase yaitu aspartat aminotran(erase S5?6 dan glutamat

piruvat transaminase S5P6 meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada Preklampsia,

S5? dan S5P meningkat pada seperlima kasus, dimana 0% diantaranya adalah

peningkatan S5?. Pada sindroma *;;P peningkatan S5? lebih tinggi darai S5P

terutama pada +ase akut dan progesiitas sindroma ini. Peningkatan S5? dan S5P

dapat (uga merupakan tanda ter(adinya ruptur kapsul hepar.

Lactat dehidrogenase ;6 adalah en9im katalase yang bertanggung (a#ab

terhadap proses oksidasi laktat men(adi piruat. ; yang meningkat menggambarkan

ter(adinya kerusakan sel hepar. Lalaupun peningkatan kadar ; (uga merupakan

tanda ter(adinya hemolisis. Peningkatan kadar ; tanpa disertai peningkatan kadar

S5? dan S5P menun(ukkan ter(adinya hemolisis.

*. +,mla- Platelet yang Renda-

Pada kehamilan normal belum diketahui batasan (umlah platelet yang spesi+ik.

Sebahagian besar laporan mengatakan (umlah platelet rata-rata menurun selama

kehamilan #alaupun secara statistik tidak signi+ikan. 2adar platelet dapat berariasi

dari K 0.000G mm3 sampai H 10.000G mm3.

PE!A!"A!A!

Sampai saat ini penangan sindroma *;;P masih kontroersi. Beberapa

peneliti mengan(urkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan

usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta (eleknya luaran perinatal

7/17/2019 peb


apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain mengan(urkan pendekatan yang

konserati+ untuk mematangkan paru-paru (anin dan memperbaiki ge(ala klinis ibu .

>amun semua peneliti sepakat bah#a terminasi kehamilan merupakan satu-satunya

terapi de+eniti+.

Penanganan sindroma *;;P lebih sulit bila dibandingkan dengan

penanganan preeklampsia, disamping itu perlu penanganan multi disiplin. Prioritas

pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap tekanan darah, balans cairan

dan abnormalitas pembekuan darah. 2ontrol terhadap tekanan darah yang tinggi perlu

segera dilakukan, terutama bila di(umpai tanda-tanda iritabilitas syara+ pusat dan

kegagalan gin(al.

Seperti penanganan preeklampsia, pemberian sul+as magnesikus masih

merupakan pilihan utama. rans+usi dan pemberian trombosit sering diperlukan untuk

membrantas anemi ataupun koagulopati, tetapi pemberian trans+usi darah harus hati-

hati dengan memperhitungkan keseimbangan cairan, apalagi pada penderita dengan

gangguan +ungsi gin(al. Pemberian trombosit dapat dipertimbangkan apabila kadar

trombosit kurang dari 0.000 Gmm3, apalagi (ika seksio sesarea akan dilakukan.

2adang-kadang hasil pemeriksaan laboratorium tidak menggambarkan (auhnya

kerusakan yang ter(adi pada (aringan hepar, (umlah penumpukan +ibrin, perdarahan

dan lobular nekrosis. $tulah sebabnya beberapa peneliti seperti Weinstein kurang

menyetu(ui penanganan konserati+ dan lebih mengan(urkan untuk segera melakukan

terminasi kehamilan.

7/17/2019 peb


&ompins dan &higara)ah melaporkan pemberian kortikosteroid baik

Betametason maupun eksametason untuk meningkatkan pematangan paru,

meningkatkan (umlah platelet, mempengaruhi +ungsi hepar kadar S5?,S5P dan

; menurun6 serta memungkinkan untuk pemberian anastesia regional.

)danya sindroma *;;P tidak merupakan indikasi untuk melahirkan segera

dengan cara seksio sesarea. Nang harus dipertimbangkan adalah kondisi ibu dan

anak. $bu yang telah mengalami stabilisasi dapat melahirkan peraginam, bila tidak

ada kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat diinduksi dengan oksitosin pada semua

kehamilan O 3" minggu. )taupun kehamilan K 3" minggu dengan seriks yang telah

matang untuk diinduksi. Pada kehamilan K 3" minggu dengan seriks yang belum

matang, seksio sesarea elekti+ merupakan pilihan.

PR&"!&SA

Penderita sindroma *;;P mempunyai kemungkinan 1& = "' % untuk

mendapat resiko sindroma ini pada kehamilan berikutnya. an mempunyai resiko

7/17/2019 peb


sampai 3% untuk mendapat Preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Sindroma

*;;P kelas $ merupakan resiko terbesar untuk berulang. )ngka kematian ibu pada

sindroma *;;P 1,1 %. engan komplikasi seperti $E "1%6, solusio plasenta

1@%6,gagal gin(al akut ',' %6, udema pulmonum @%6, hematom subkapsular hepar

0,&%6 dan ablasi retina 0,&%6.

)ngka morbiditas dan mortalitas pada anak berkisar 10 = @0% tergantung dari

keparahan penyakit ibu. )nak yang ibunya menderita sindroma *;;P mengalami

perkembangan (anin terhambat I*G+ 6 dan sindroma kegagalan perna+asan.

peb

Documents