peb dengan kjdk

8/18/2019 PEB dengan KJDK

1/53

BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan adalah timbulnya hipertensi

pada wanita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal atau memperberat

hipertensi yang sebelumnya sudah ada. Preeklampsia merupakan salah satu penyebab

morbiditas dan mortalitas ibu dan janin yang tinggi di Indonesia. Angka kejadian

hipertensi dalam kehamilan umumnya berkisar antara 7-12%.

!ortalitas perinatal lebih tinggi pada janin yang lahir dari ibu preeklamsia.

Penyebab-penyebabnya adalah Insu"isiensi plasenta# solusio plasenta# dimana

menyebabkan kematian janin dalam rahim dan prematuritas. Pertumbuhan janin

terhambat lebih sering terjadi pada preeklamsia# $i Amerika kematian janin pada

hipertensi dalam kehamilan rata-rata 1 - 12& perhari. 'eberapa penelitian tentang

$opler (elosimetri mendapatkan) nilai abnormal pada pemeriksaan dopler (elosimetri

arteri *mbilikalis dihubungkan dengan keluaran perinatal yang kurang baik. +

,angguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai &

1&%/1#2 dan termasuk salah satu di antara tiga trias mematikan# bersama dengan

perdarahan dan in"eksi# yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu

karena kehamilan. 0ipertensi dalam kehamilan ditemukan pada 1 .32 wanita atau

3#7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. 1

Preeklamsi ialah suatu gangguan mal"ungsi endotel (askular menyeluruh dan

(asospasme terjadi setelah 2 minggu kehamilan dan dapat terjadi hingga

minggu postpartum. Se4ara klinis preeklamsia dide"inisikan sebagai hipertensi dan

proteinuria# dengan atau tanpa edema. Insidensi global dari preeklamsia diperkirakan& 1 % dari seluruh kehamilan. $i negara-negara berkembang# insidensi penyakit ini

dilaporkan sekitar 1 %# sedangkan di Amerika Serikat berkisar antara 2 %

pada wanita sehat nulipara. Sekitar 1 % dari semua kasus preeklamsia terjadi pada

usia kehamilan sebelum 3 minggu. 3

1 | P a g e


2/53

Penyebab dari preeklampsia sampai saat ini belum diketahui namun berada

pada uterus gra(ida. 5enaikan tekanan darah dan tanda-tanda maternal lainnya

hanyalah gambaran sekunder semata- mata yang merupakan re"leksi dari suatu

problema intra uterin. $engan demikian tanda-tanda preeklampsia harus benar-benar

dipandang sebagai konsekuensi dari suatu proses patologis yang lebih "undamental

pada sistim target maternal yang spesi"ik yaitu sistim arteri# hepar# ginjal dan sistim

koagulasi. 1

Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai de"inisi# klasi"ikasi#

patogenesis dan pato"isiologi# diagnosis# dan penatalaksanaan serta komplikasi dari

preeklampsi dan kematian janin dalam kandungan.

2 | P a g e


3/53


4/53

•

0ipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 8 1 6+ mm0g dengan

menggunakan "ase 9 5orotko"" untuk menentukan tekanan diastolik. Pengukuran

tekanan darah dilakukan minimal 2 kali selang jam. 1#2•

Proteinuria dide"inisikan sebagai terdapatnya 3 mg atau lebih protein dalam urin

per 2 jam atau 3 mg6d: ;1 pada dipsti4k/ se4ara menetap pada sampel a4ak

urin. 1#2•


5/53

>erdapat banyak "aktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan# antara

lain)

?isiko yang berhubungan dengan partner laki-lakituk hamil1. Primigra(ida2. Primipara3. *mur yang ekstrim) terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamilan

. Partner laki-laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan

mengalami preeklamsia&. Pemaparan terbatas terhadap sperma

. Inseminasi donor dan donor oo4yte?isiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan riwayat

penyakit keluarga1. ?iwayat menderita preeklamsia sebelumnya2. 0ipertensi kronis3. Penyakit ginjal

. @besitas&. $iabetes gestasional# diabetes mellitus tipe 1?isiko yang berhubungan dengan kehamilan1. !ola 0idatidosa2. 5ehamilan multipel3. In"eksi saluran kemih pada kehamilan

. 0idrops "etalis&. !akrosomia

Pa ogenesis

Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.

Suatu ringkasan tentang pato"isiologi preeklamsia dapat dilihat pada gambar berikut) 1

5 | P a g e


6/53

,ambar 1) Pathophysiological considerations in the development of hypertensive disorders due to

pregnancy(Adapted from Friedman and Lindheimer, 1999)

'anyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan#namun tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. >eori-teori yang

sekarang banyak dianut adalah) 2

1. >eori kelainan (askularisasi plasentaPada kehamilan normal# rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari 4abang-

4abang arteri uterina dan arteri o(arika. 5edua pembuluh darah tersebut menembus

miometrium berupa arteri arkuata yang akan ber4abang menjadi arteri radialis. Arteri

radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan ber4abang menjadi arteri

spiralis. $engan sebab yang belum jelas# terjadi in(asi tro"oblas ke dalam lapisan otot

arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. In(asi tro"oblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis#

sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis

mengalami dilatasi. 9asodilatasi arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan

6 | P a g e


7/53

darah# penurunan resistensi (askulae dan peningkatan aliran darah uteroplasenta.

Akibatnya# aliran darah ke janin 4ukup banyak dan per"usi jaringan juga meningkat#

sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses tersebut dinamakan

remodeling arteri spiralisB.

,ambar 2) Uterine spiral artery “un inds! and "ecomes a ider, flaccid tu"e to

accommodate increased "lood flo # Uterine spiral artery remains tightly coiled,

diminishing placental "lood flo

Pada hipertensi dalam kehamilan# tidak terjadi in(asi sel-sel tro"oblas pada lapisan

otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. :apisan otot arteri spiralis menjadi

tetap kaku dan keras# sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan terjadi

(asodilatasi. Akibatnya terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis# sehingga terjadihipoksia dan iskemi plasenta.

7 | P a g e


8/53

,ambar 3) $iameter rata-rata arteri spiralis pada kehamilan normal ialah & mikron#

sedangkan pada preeklamsia diameternya ialah 2 mikron. 9asodilatasi arteri spiralis

pada kehamilan normal dapat meningkatkan 1 kali aliran darah ke uteroplasenta.

2. >eori iskemia plasenta# radikal bebas# dan dis"ungsi endotel0ipoksia dan iskemi plasenta akan menghasilkan oksidan6 radikal bebas# di mana

salah satu oksidan penting yang dihasilkan ialah radikal hidroksil# yang sangat toksik

dalam darah# sehingga dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toksemia gra(idarum.

?adikal hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung banyak asam

lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak# yang akan merusak membran sel#

nukleus dan protein sel endotel. Peroksida lemak akan beredar dalam aliran darah di

seluruh tubuh dan merusak membran sel endotel. !embran sel endotel lebih mudah

mengalami kerusakan oleh peroksida lemak# karena terletak langsung berhubungan

dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak

tidak jenuh sangat rentan terhadap radikal hidroksil# yang akan berubah menjadi

peroksida lemak. >erpaparnya sel endotel terhadap peroksida lemak menyebabkan

8 | P a g e


9/53

kerusakan sel endotel# yang awalnya dimulai dari membran sel endotel hingga

seluruh struktur sel endotel# yang disebut $is"ungsi eori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

>eori ini terbukti dengan "akta sebagai berikut)a. Primigra(ida berisiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika

dibandingkan dengan multigra(ida. b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi berisiko lebih besar

Pada wanita hamil normal# respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang

bersi"at asing. 0al ini dsebabkan adanya 0uman :euko4yte Antigen Protein , 0:A-

,/# yang berperan penting dalam modulasi respon imun# sehingga si ibu tidak

menolak hasil konsepsi plasenta/. Adanya 0:A-, pada plasenta# selain dapatmelindungi tro"oblas janin dari lisis oleh sel $atural 'iller ibu# juga akan

mempermudah in(asi sel tro"oblas ke dalam jaringan desidua ibu.

9 | P a g e


10/53


11/53

Manifes asi Klinis

,ambaran klinis penderita preeklampsia sangat ber(ariasi dan indi(idual# dari

penderita tanpa gejala klinik sampai penderita dengan gejala klinik yang sangat

progresi"# berkembang dengan 4epat dan membahayakan nyawa penderita. 5adang-

kadang sulit untuk menentukan gejala preeklamsia mana yang timbul lebih dahulu.

Pada preeklampsia umumnya perubahan patogenik telah lebih dahulu terjadi

mendahului mani"estasi klinik. Se4ara teoritik# urutan-urutan gejala yang timbul pada

preeklamsia ialah edema atau kenaikan berat badan# hipertensi# dan terakhir

proteinuria# sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan di atas# dapat

dianggap bukan preeklamsia. $ari mani"estasi klinis# pre-eklampsia dapat dibagimenjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat) 2

1. Preeklamsia ?ingan

Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subjekti". $isebut

preeklampsia ringan# bila dijumpai keadaan sebagai berikut)

a. >ekanan darah 8 1 6+ mm0g. b. Proteinuria kuantitati" 8 3 mg62 jam# atau pemeriksaan dipstic 8 1;.2. Preeklamsia 'erat

Preeklamsia berat ialah preeklamsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda berikut)

a. >ekanan darah 8 1 6 11 mm0g yang diukur sebanyak 2 kali dengan inter(al

minimal jam. b. Proteinuria 8 & gr6 2 jam atau 8 ;3 yang diambil dari 2 sampel urin dengan

inter(al minimal jam.4. rombositopeniah. @ligohidramnion# pertumbuhan janin terhambat atau solusio plasenta.

amun terdapat re"erensi lain yang mengemukakan bahwa proteinuria ;2 atau

lebih yang menetap atau ekskresi protein urin 2 jam sebesar 2 gram atau lebih# dapat

11 | P a g e


12/53

dikategorikan sebagai preeklamsia berat. Proteinuria adalah tanda penting

preeklamsia. 'ila tidak terdapat proteinuria# diagnosisnya dipertanyakan.

Preeklamsia berat dibagi menjadi)

a# Preeklamsia berat tanpa impending eclampsia,"# Preeklamsia berat dengan impending eclampsia .

$isebut mpending eclampsia bila preeklamsia berat disertai gejala-gejala

subjekti"# dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. ,ejala-gejala

subjekti" antara lain) nyeri kepala hebat# gangguan (isus# muntah-muntah# nyeri

epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan abdomen# dan kenaikan progresi"

tekanan darah.Perbedaan tingkat keparahannya dapat diperhatikan pada tabel berikut ini) 1

Pena alaksanaan

>ujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit preeklamsia

adalah) 1

1. >erminasi kehamilan dengan trauma seke4il mungkin bagi ibu dan janinnya.2. :ahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.3. Pemulihan sempurna kesehatan ibu.

Pada setiap kehamilan dengan suatu penyakit# maka selalu dipertanyakan

mengenai 2 unsur# yaitu) sikap terhadap penyakitnya terapi medikamentosa/ dan

12 | P a g e


13/53

sikap terhadap kehamilannya apakah kehamilan diteruskan sampai aterm atau

diterminasi/. 2

P!eeklamsia Ringan

Ibu hamil dengan preeklamsia ringan dapat dirawat se4ara rawat jalan. $ilakukan

pemeriksaan laboratorium berupa darah lengkap dan urin lengkap# "ungsi hati# "ungsi

ginjal. 2#

>irah baringPengurangan akti(itas "isik sepanjang hari akan berman"aat. Ibu hamil dianjurkan

banyak istirahat berbaring6tidur miring/# tetapi tirah baring total tidak perludilakukan. 1#2#

Pada usia kehamilan di atas 2 minggu# tirah baring dengan posisi miring

menghilangkan tekanan rahim pada (ena ka(a in"erior# sehingga meningkatkan

aliran darah balik dan akan menambah 4urah jantung. $engan demikian akan

meningkatkan aliran darah ke organ-organ (ital. Penambahan aliran darah ke ginjal

akan meningkatkan "iltrasi glomerulus dan meningkatkan diuresis. $iuresis

dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium# menurunkan reakti(itas

kardio(askular# sehingga mengurangi (asospasme. Peningkatan 4urah jantung akanmeningkatkan pula aliran darah rahim# menambah oksigenasi plasenta# dan

memperbaiki kondisi jnin dalam rahim. 2#

$iet

$iet yang diberikan 4ukup proteinF rendah karbohidrat dan lemakF garam

se4ukupnyaF serta roborantia pranatal. 1#2#

?estriksi garam tidak perlu dilakukan sepanjang "ungsi ginjal masih normal. $iet

yang mengandung 2 gr atrium atau gr aGl garam dapur/ adalah 4ukup.

5ehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal# tetapi

pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. 'ila

konsumsi garam hendak dibatasi# perlu diimbangi dengan konsumsi 4airan yang

banyak# berupa susu atau air buah. 2#

@bat-obatan

13 | P a g e


14/53

Ibu hamil dengan preeklamsia ringan tidak diberikan obat diuretik# antihipertensi#

dan sedati". 2#

amun pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklamsia ringan perlu

dirawat di ?S# dengan kriteria) 2#

'ila tidak ada perbaikan tekanan darah dan proteinuria selama 2 minggu#!un4ul satu atau lebih mani"estasi klinis preeklamsia berat.

Selama di ?S perlu dilakukan e(aluasi sistemik yang men4akup) 1

1. Pemantauan setiap hari untuk men4ari temuan-temuan klinis preeklamsia berat2. 'erat badan saat masuk dan kemudian setiap hari.3. Proteinuria saat masuk dan minimal setiap 2 hari.

. Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk dengan ukuran manset yang sesuai

setiap jam# ke4uali antara tengah malam dan pagi hari.&. Pemeriksaan darah rutin# "ungsi hati dan "ungsi ginjal dengan "rekuensi

berdasarkan keparahan hipertensi..


15/53

terjadinya edema paru dan oligouria produksi urin E 3 446jam dalam 2-3 jam atau

E & 4462 jam/. @leh karena itu# monitoring input 4airan dan output 4airan

menjadi sangat penting. Gairan yang diberikan dapat berupa)

- &% ?inger-$eHtrose atau 4airan garam "aali umlah tetesan E 12& 446jam# atau- In"us $eHtrose &% yang tiap 1 liternya diselingi dengan in"us ?inger :aktat -

12& 446jam/ & 44.

$iberikan antasida untuk menetralisir asam lambung# sehingga bila mendadak

kejang# dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.

$iet yang 4ukup protein# rendah karbohidrat# lemak dan garam. 2#

Pengendalian kejang dengan !agnesium Sul"at !gS@ /!agnesium Sul"at merupakan obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia

dan sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada

preeklamsia atau eklamsia. 2#

Pada kasus P


16/53

4ompetiti(e inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium/. 5adar kalsium

yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja !gS@ . 2#

armakologi dan >oksikologi!agnesium Sul"at yang diberikan se4ara parenteral dikeluarkan hampir

seluruhnya melalui ekskresi ginjal dan intoksikasi !gS@ dapat dihindari

dengan memastikan bahwa pengeluaran urin memadai# adanya re"leks patela

atau biseps dan tidak ada depresi pernapasan. 5ejang eklamsia hampir selalu

dapat di4egah bila kadar magnesium plasma dipertahankan pada 7 m


17/53

se4ara parenteral kepada ibu hamil dengan 4apat menembus plasenta untuk

men4apai keseimbangan di serum janin. eonatus dapat mengalamai depresi

hanya apabila terjadi hipermagnesemia yang parah saat lahir. 1

'erdasarkan uraian di atas# dapat dikemukakan bahwa untk memberikan

regimen !gS@ # harus dipenuhi syarat-syarat sebagai berikut) 2#

- 0arus tersedia antidotum !gS@ bila terjadi intoksikasi# yaitu 5alsium

,lukonas 1 % K 1 gr 1 % dalam 1 44/ diberikan i.( 3 menit.- ?e"leks patella ;/ normal.- rekuensi pernapasan = 1 H6menit# tidak ada tanda-tanda distres

pernapasan.

!gS@ dihentikan bila) 2#

- >imbul tanda-tanda intoksikasi- Setelah 2 jam paska persalinan atau 2 jam setelah kejang terakhir.

Gara Pemberian

$osis awal regimen !gS@ biasanya diberikan se4ara bolus intra(ena#sedangkan dosis rumatan dapat diberikan se4ara in"us kontinu maupun

intramuskular dengan injeksi intermiten. 1#2#

Ladwal dosis !gS@ untuk P


18/53

iopental sodium 1 mg i.(# Sodium amobarbital 2& mg i.(#

$iaDepam 1 mg i.(# atau enitoin. 1#2#

Anti hipertensi 2#

>ekanan darah diturunkan se4ara bertahap# yaitu penurunan awal 2&% dari

tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan men4apai E 1 61 & atau !AP

E 12&. Lenis antihipertensi yang diberikan sangat ber(ariasi.Antihipertensi lini pertama)

i"edipin# dengan dosis awal 1 -2 mg per oral# diulangi setelah 3 menit bila

perluF maksimum 12 mg62 jam. i"edipin tidak boleh diberikan sublingual

karena e"ek (asodilatasi sangat 4epat# sehingga hanya boleh diberikan per oral.Antihipertensi lini kedua)• Sodium nitroprusside) #2& ug6kg''6menit6I9 $#• $iaDokside) 3 - mg6& menit6i(# atau I9 $ 1 mg6menit6dititrasi.!enghindari diuretik dan pembatasan pemberian 4airan intra(ena# ke4uali

apabila pengeluaran 4airan berlebihan edema paru# gagal jantung kongesti"#

atau edema anasarka/. Mat-Dat hiperosmotik dihindari. Pemberian diuretik dapat

merugikan# yaitu memperberat hipo(olemi# memperburuk per"usi utero-

plasenta# meningkatkan hemokonsentrasi# menimbulkan dehidrasi pada janin

dan menurunkan berat janin. $iuretik yang diberikan ialah urosemide. 2#,lukokortikoid

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.

@bat ini diberikan pada kehamilan 32-3 minggu# 2 H 2 jam. 2#

18 | P a g e


19/53

Sikap terhadap 5ehamilan

$itinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat

selama perawatan# maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi) 2#

1. Akti" aggressive management /) kehamilan segera diakhiri6diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Indikasi perawatan akti"

'ila didapatkan 1 atau lebih keadaan di bawah ini)

• Ibu- *mur kehamilan 8 37 minggu- Adanya tanda-tanda mpending *clampsia- 5egagalan terapi pada perawatan konser(ati" - $iduga terjadi solusio plasenta- >imbul onset persalinan# ketuban pe4ah atau perdarahan

• Lanin- Adanya tanda-tanda fetal distress- Adanya tanda-tanda I*,? - S> nonreakti" dengan pro"il bio"isik abnormal- >erjadinya oligohidramnion

• :aboratorik - Adanya tanda-tanda sindrom 0


20/53

Selama perawatan konser(ati"# sikap terhadap kehamilannya ialah hanya

obser(asi dan e(aluasi sama seperti perawatan akti"# kehamilan tidak diakhiri.

!gS@ dihentikan bila ibu sudah men4apai tanda-tanda preeklampsia ringan#

selambat-lambatnya 2 jam. 'ila setelah 2 jam tidak ada perbaikan# dianggap

sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita

boleh dipulangkan bila penderita kembali ke tanda-tanda preeklampsia ringan.

Komplikasi 2#

• Penyulit Ibu

- Sistem sara" pusat ) perdarahan intrakranial# trombosis (ena sentral# hipertensiense"alopati# edema serebri# edema retina# ablasio retina

- ,astrointestinal-hepatik ) subkapsular hematoma hepar - ,injal ) ,,A# nekrosis tubular akut- 0ematologik ) $IG# trombositopenia# dan hematoma luka operasi- 5ardiopulmonar ) edema paru# cardiac arrest

• Penyulit janinI*,?# solusio plasenta# prematuritas# sindroma distres napas# kematian janin

uterin# kematian neonatal# sepsis# cere"ral palsy#

Pen$ega%an

'erbagai upaya telah digunakan sebagai upaya untuk men4egah preeklamsia# antara

lain) 1#2#

o !anipulasi diet. Pembatasan asupan garam# suplementasi kalsium 1& 2

mg6hari/# dan konsumsi minyak ikan selama hamil belum terbukti e"ekti" untuk

men4egah preeklamsia.

o $alam suatu penelitian# aspirin dosis rendah E 1 mg6hari/ se4ara bermakna

dapat menurunkan kadar tromboksan '2 ibu# tetapi tidak berman"aat karenainsiden preeklamsia tidak berkurang dibandingkan dengan plasebo.

o >erapi Antioksidan# seperti konsumsi (itamin G dan


21/53


22/53

!enurut !o4htar 2 /# lebih dari & % kasus# etiologi kematian janin dalam

kandungan tidak ditemukan atau belum diketahui penyebabnya dengan pasti.

'eberapa penyebab yang bisa mengakibatkan kematian janin dalam kandungan#

antara lain.

a. Perdarahan ) plasenta pre(ia dan solusio plasenta.

b. Preeklampsi dan eklampsia

4. Penyakit-penyakit kelainan darah.

d. Penyakit in"eksi dan penyakit menular

e. Penyakit saluran ken4ing

". Penyakit endokrin) diabetes melitusg. !alnutrisi

Diagnosis

Anamnesis

a. Ibu tidak merasakan gerakan janin dalam beberapa hari# atau gerakan janin sangat

berkurang.

b. Ibu merasakan perutnya tidak bertambah besar# bahkan bertambah ke4il atau

kehamilan tidak seperti biasa.

4. Ibu merasakan belakangan ini perutnya sering menjadi keras dan merasa sakit-sakit

seperti mau melahirkan.

nspe si

>idak kelihatan gerakan-gerakan janin# yang biasanya dapat terlihat terutama pada

ibu yang kurus.

Palpasi

a. >inggi "undus lebih rendah dari seharusnya tua kehamilan# tidak teraba gerakan-

gerakan janin.

b. $engan palpasi yang teliti# dapat dirasakan adanya krepitasi pada tulang kepala

janin.

Aus ultasi

22 | P a g e


23/53

'aik memakai stetoskop# monoral maupun dengan doptone tidak terdengar denyut

jantung janin $LL/

+ea si ehamilan

?eaksi kehamilan baru negati" setelah beberapa minggu janin mati dalam kandungan.

Fak o!'fak o! (ang Mempenga!)%i Kema ian Janin Dalam Kand)ngan

Fa tor "u

1. *mur

'ertambahnya usia ibu# maka terjadi juga perubahan perkembangan dari organ-organ

tubuh terutama organ reproduksi dan perubahan emosi atau kejiwaan seorang ibu. 0alini dapat mempengaruhi kehamilan yang tidak se4ara langsung dapat mempengaruhi

kehidupan janin dalam rahim. *sia reproduksi yang baik untuk seorang ibu hamil

adalah usia 2 -3 tahun Oiknjosastro# 2 &/.

Pada umur ibu yang masih muda organ-organ reproduksi dan emosi belum

4ukup matang# hal ini disebabkan adanya kemunduran organ reproduksi se4ara umum

Oiknjosastro# 2 &/.

2. Paritas

Paritas yang baik adalah 2-3 anak# merupakan paritas yang aman terhadap an4aman

mortalitas dan morbiditas baik pada ibu maupun pada janin. Ibu hamil yang telah

melahirkan lebih dari & kali atau grandemultipara# mempunyai risiko tinggi dalam

kehamilan seperti hipertensi# plasenta pre(ia# dan lain-lain yang akan dapat

mengakibatkan kematian janin Sai"uddin# 2 2/.

3. Pemeriksaan Antenatal

Setiap wanita hamil menghadapi risiko komplikasi yang mengan4am jiwa# oleh

karena itu# setiap wanita hamil memerlukan sedikitnya kali kunjungan selama

periode antenatal.

a. Satu kali kunjungan selama trimester pertama umur kehamilan 1-3 bulan/

b. Satu kali kunjungan selama trimester kedua umur kehamilan - bulan/.

4. $ua kali kunjungan selama trimester ketiga umur kehamilan 7-+ bulan/.

23 | P a g e


24/53

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan sedini mungkin pada seorang wanita

hamil penting sekali sehingga kelainan-kelainan yang mungkin terdapat pada ibu

hamil dapat diobati dan ditangani dengan segera. Pemeriksaan antenatal yang baik

minimal kali selama kehamilan dapat men4egah terjadinya kematian janin dalam

kandungan berguna untuk mengetahui pertumbuhan dan perkembangan dalam rahim#

hal ini dapat dilihat melalui tinggi "ungus uteri dan terdengar atau tidaknya denyut

jantung janin Sai"uddin# 2 2/.

. Penyulit 6 Penyakit

a. Anemia0asil konsepsi seperti janin# plasenta dan darah membutuhkan Dat besi dalam jumlah

besar untuk pembuatan butir-butir darah pertumbuhannya# yaitu sebanyak berat Dat

besi. Lumlah ini merupakan 161 dari seluruh Dat besi dalam tubuh. >erjadinya anemia

dalam kehamilan bergantung dari jumlah persediaan Dat besi dalam hati# limpa dan

sumsum tulang. Selama masih mempunyai 4ukup persediaan Dat besi# 0b tidak akan

turun dan bila persediaan ini habis# 0b akan turun. Ini terjadi pada bulan kelima

sampai bulan keenam kehamilan# pada waktu janin membutuhkan banyak Dat besi.

'ila terjadi anemia# pengaruhnya terhadap hasil konsepsi salah satunya adalah

kematian janin dalam kandungan !o4htar# 2 /. !enurut !anuaba 2 3/#

pemeriksaan dan pengawasan 0b dapat dilakukan dengan menggunakan alat sahli#

dapat digolongkan sebagai berikut )

- ormal ) 11 gr%

- Anemia ringan ) +-1 gr%

- Anemia sedang ) 7- gr%

- Anemia berat ) E7 gr%.

b. Pre-eklampsi dan eklampsi

24 | P a g e


25/53

Pada pre-eklampsi terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan

air. Lika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme# maka tekanan darah akan

naik# sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan peri"er agar oksigen jaringan

dapat di4ukupi. !aka aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan

pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin !o4htar#

2 /.

4. Solusio plasenta

Solusio plasenta adalah suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas

dari perlekatannya sebelum janin lahir. Solusio plasenta dapat terjadi akibat turunnya

darah se4ara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang menuju ke ruang inter(irale makaterjadilah anoksemia dari jaringan bagian distalnya. Sebelum ini terjadi nekrotis#

spasme hilang darah kembali mengalir ke dalam inter(illi# namun pembuluh darah

distal tadi sudah demikian rapuh# mudah pe4ah terjadinya hematoma yang lambat

laun melepaskan plasenta dari rahim.

Sehingga aliran darah ke janin melalui plasenta tidak ada dan terjadilah kematian

janin Oiknjosastro# 2 &/.

d. $iabetes !ellitus

Penyakit diabetes melitus merupakan penyakit keturunan dengan 4iri-4iri kekurangan

atau tidak terbentuknya insulin# akibat kadar gula dalam darah yang tinggi dan

mempengaruhi metabolisme tubuh se4ara menyeluruh dan mempengaruhi

pertumbuhan dan perkembangan janin. *mumnya wanita penderita diabetes

melarikan bayi yang besar makrosomia/.

!akrosomia dapat terjadi karena glukosa dalam aliran darahnya# pan4reas yang

menghasilkan lebih banyak insulin untuk menanggulangi kadar gula yang tinggi.

,lukosa berubah menjadi lemak dan bayi menjadi besar. 'ayi besar atau makrosomia

menimbulkan masalah sewaktu melahirkan dan kadang-kadang mati sebelum lahir

Stridje# 2 /.

e. ?hesus Iso-Imunisasi

25 | P a g e


26/53

Lika orang berdarah rhesus negati" diberi darah rhesus positi"# maka antigen rhesus

akan membuat penerima darah membentuk antibodi antirhesus. Lika trans"usi darah

rhesus positi" yang kedua diberikan# maka antibodi men4ari dan menempel pada sel

darah rhesus negati" dan meme4ahnya sehingga terjadi anemia ini disebut rhesus iso-

imunisasi. 0al ini dapat terjadi begitu saja di awal kehamilan# tetapi perlahan- lahan

sesuai perkembangan kehamilan. $alam aliran darah# antibodi antihresus bertemu

dengan sel darah merah rhesus positi" normal dan menyelimuti sehingga pe4ah

melepaskan Dat bernama bilirubin# yang menumpuk dalam darah# dan sebagian

dikeluarkan ke kantong ketuban bersama urine bayi. Lika banyak sel darah merah

yang han4ur maka bayi menjadi anemia sampai akhirnya mati :lewelyn# 2 &/.". In"eksi dalam kehamilan

5ehamilan tidak mengubah daya tahan tubuh seorang ibu terhadap in"eksi# namun

keparahan setiap in"eksi berhubungan dengan e"eknya terhadap janin. In"eksi

mempunyai e"ek langsung dan tidak langsung pada janin.


27/53

h. :etak lintang

:etak lintang adalah suatu keadaan dimana janin melintang di dalam uterus dengan

kepala pada sisi yang satu sedangkan bokong berada pada sisi yang lain. Pada letak

lintang dengan ukuran panggul normal dan 4ukup bulan# tidak dapat terjadi persalinan

spontan. 'ila persalinan dibiarkan tanpa pertolongan# akan menyebabkan kematian

janin. 'ahu masuk ke dalam panggul sehingga rongga panggul seluruhnya terisi bahu

dan bagian-bagian tubuh lainnya. Lanin tidak dapat turun lebih lanjut dan terjepit

dalam rongga panggul. $alam usaha untuk mengeluarkan janin# segmen bawah uterus

melebar serta menipis# sehingga batas antara dua bagian ini makin lama makin tinggi

dan terjadi lingkaran retraksi patologik sehingga dapat mengakibatkan kematian janinOiknjosastro# 2 &/.

Fa tor anin

1. 5elainan kongenital

5elainan kongenital merupakan kelainan dalam pertumbuhan struktur bayi yang

timbul sejak kehidupan hasil konsepsi sel telur. 5elainan kongenital dapat merupakan

sebab penting terjadinya kematian janin dalam kandungan# atau lahir mati. 'ayi

dengan kelainan kongenital# umumnya akan dilahirkan sebagai bayi berat lahir rendah

bahkan sering pula sebagai bayi ke4il untuk masa kehamilannya. $ilihat dari bentuk

mor"ologik# kelainan kongenital dapat berbentuk suatu de"ormitas atau bentuk

mal"ormitas. Suatu kelainan kongenital yang berbentuk de"ormitas se4ara anatomik

mungkin susunannya masih sama tetapi bentuknya yang akan tidak normal. 5ejadian

ini umumnya erat hubungannya dengan "aktor penyebab mekanik atau pada kejadian

oligohidramnion. Sedangkan bentuk kelainan kongenital mal"ormitas# susunan

anatomik maupun bentuknya akan berubah. 5elainan kongenital dapat dikenali

melalui pemeriksaan ultrasonogra"i# pemeriksaan air ketuban# dan darah janin 5adri#

2 &/.

2. In"eksi intranatal

27 | P a g e


28/53

In"eksi melalui 4ara ini lebih sering terjadi daripada 4ara yang lain. 5uman dari

(agina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pe4ah. 5etuban

pe4ah dini mempunyai peranan penting dalam timbulnya plasentitis dan amnionitis.

In"eksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh# misalnya pada partus lama

dan seringkali dilakukan pemeriksaan (aginal. Lanin kena in"eksi karena

menginhalasi likuor yang septik# sehingga terjadi pneumonia kongenital atau karena

kuman-kuman yang memasuki peredaran darahnya dan menyebabkan septi4emia.

In"eksi intranatal dapat juga terjadi dengan jalan kontak langsung dengan kuman yang

terdapat dalam (agina# misalnya blenorea dan oral thrush !onintja# 2 /.

3. 5elainan >ali Pusat

>ali pusat sangat penting artinya sehingga janin bebas bergerak dalam 4airan amnion#

sehingga pertumbuhan dan perkembangannya berjalan dengan baik. Pada umumnya

tali pusat mempunyai panjang sekitar && 4m. >ali pusat yang terlalu panjang dapat

menimbulkan lilitan pada leher# sehingga mengganggu aliran darah ke janin dan

menimbulkan as"iksia sampai kematian janin dalam kandungan.

a. 5elainan insersi tali pusat

Insersi tali pusat pada umumnya parasentral atau sentral. $alam keadaan tertentu

terjadi insersi tali pusat plasenta battledore dan insersi (elamentosa. 'ahaya insersi

(elamentosa bila terjadi (asa pre(ia# yaitu pembuluh darahnya melintasi kanalis

ser(ikalis# sehingga saat ketuban pe4ah pembuluh darah yang berasal dari janin ikut

pe4ah. 5ematian janin akibat pe4ahnya (ase pre(ia men4apai %-7 % terutama bila

pembukaan masih ke4il karena kesempatan seksio sesaria terbatas dengan waktu

Oiknjosastro# 2 &/.

b. Simpul tali pusat

Pernah ditemui kasus kematian janin dalam rahim akibat terjadi peluntiran pembuluh

darah umblikalis# karena selei Ohartonnya sangat tipis. Peluntiran pembuluh darah

tersebut menghentikan aliran darah ke janin sehingga terjadi kematian janin dalam

28 | P a g e


29/53

rahim. ,erakan janin yang begitu akti" dapat menimbulkan simpul sejati sering juga

dijumpai !anuaba# 2 2/.

4. :ilitan tali pusat

,erakan janin dalam rahim yang akti" pada tali pusat yang panjang besar

kemungkinan dapat terjadi lilitan tali pusat. :ilitan tali pusat pada leher sangat

berbahaya# apalagi bila terjadi lilitan beberapa kali. >ali pusat yang panjang

berbahaya karena dapat menyebabkan tali pusat menumbung# atau tali pusat

terkemuka. $apat diperkirakan bahwa makin masuk kepala janin ke dasar panggul#

makin erat lilitan tali pusat dan makin terganggu aliran darah menuju dan dari janin

sehingga dapat menyebabkan kematian janin dalam kandungan Oiknjosastro# 2 &/.

Peme!iksaan Pen)n*ang

1. *ltrasonogra"i

>idak ditemukan $LL $enyut Lantung Lanin/ maupun gerakan janin# seringkali

tulang-tulang letaknya tidak teratur# khususnya tulang tengkorak sering dijumpai

o(erlapping 4airan ketuban berkurang.

2. ?ontgen "oto abdomen

a. >anda Spalding

>anda Spalding menunjukkan adanya tulang tengkorak yang saling tumpang tindih

(overlapping) karena otak bayi yang sudah men4air# hal ini terjadi setelah bayi

meninggal beberapa hari dalam kandungan.

b. >anda ojosk

>anda ini menunjukkan tulang belakang janin yang saling melenting hiperpleksi/.

4. >ampak gambaran gas pada jantung dan pembuluh darah.

d. >ampak udema di sekitar tulang kepala

3. Pemeriksaan darah lengkap# jika dimungkinkan kadar "ibrinogen

A4hadiat 2 /.

29 | P a g e


30/53

Penanganan Kema ian Janin Dalam Kand)ngan

1. Penanganan Pasi"

a. !enunggu persalinan spontan dalam waktu 2- minggu

b. Pemeriksaan kadar "ibrinogen setiap minggu

2. Penanganan Akti"

a. *ntuk rahim yang usianya 12 minggu atau kurang dapat dilakukan dilatasi atau

kuretase.

b. *ntuk rahim yang usia lebih dari 12 minggu# dilakukan induksi persalinan dengan

oksitosin. *ntuk oksitosin diperlukan pembukaan ser(iks dengan pemasangan kateter

"oley intra uterus selama 2 jam A4hdiat# 2 /

BAB III

30 | P a g e


31/53

LAP+RAN KASUS

STATUS +RAN& SAKIT

I, ANAMNESA PRIBADI

• ama ) urmasari• *mur ) 21 tahun• o !? ) 7+.& .2• Pendidikan ) >amat S:>P• Pekerjaan ) Ibu ?umah >angga• Agama ) Islam• Alamat ) Ll. 'ejo $usun C9I• !asuk ?S*P! ) 1 Luni 2 11

Kel)%an ) ama ) >ekanan darah tinggi

Telaa% ) 0al ini dialami pasien sejak lebih kurang 1 bulan ini#

riwayat sakit kepala -/# pandangan kabur -/# nyeri ulu

hati -/# mual -/# muntah -/. ?iwayat hipertensi

sebelumnya -/.

RPT ) -/

RP+ ) -/

Ri-a(a Haid

• 0P0> ) 2 o(ember 2 1• >>P ) + Luli 2 11•

:ama siklus ) 2 hari teratur/• :ama haid ) -7 hari

AN.

Periksa hamil pada bidan)

• >rimester I ) 1 C

31 | P a g e


32/53

• >rimester II ) 1 C• >rimester III ) 1 C

Ri-, Pe!salinan /

1. 0amil ini.

II, PEMERIKSAAN FISIK

A, STATUS PRESENS

Sens ) Gompos !entis anemis ) -/

>$ ) 1 6 11 mm0g ikterik ) -/

0? ) H6i dyspnoe ) -/

?? ) 2 H6i sianosis ) -/

> ) 3 #7 G oedema ) -/

tanda-tanda dehidrasi ) -/

?. 5P? ) ;/

kelainan "isik ) -/

B, STATUS &ENERALISATA

1. 5epala

!ata ) Gonjungti(a palpebra in"erior pu4at -/# pupil isokor ;6;#

re"leH 4ahaya ;6; # pandangan kabur -/

>elinga ) >idak Ada 5elainan

0idung ) >idak Ada 5elainan

!ulut ) >idak Ada 5elainan

2. :eher ) >idak Ada 5elainan3. $ada ) Payudara ka6ki membesar asimetris# areola mammae

hiperpigmentasi# nipple tidak terjadi retraksi.

. Perut ) !embesar asimetris#striae gra(idarum ;/

32 | P a g e


33/53

&. idak ada kelainan.


34/53

0t ) 3 %

>rombosit ) 37+. 6mm 3

5,$ ad random ) 72 mg6d:

S,@> ) 3& *6:

S,P> ) 11 *6:? >

*reum ) 7 mg6d:

Greatinin ) 1#1 mg6d:

Proteinuria ) ;

E, DIA&N+SA SEMENTARA

P


35/53

- Inj $eHamethason 1&mg- lumu4il 2C mg

Follo- Up

12324511

KU ) >ekanan darah tinggi

SP ) Sens ) G!

>$ ) 1 6 mm0g

0? ) + H6i

?? ) 2 H6i

> ) 3 #& G

S+ ) Abdomen ) !embesar Asimetris

,erak ) ;/

0is ) -/

$LL ) 1 C6I# reguler

Diagnosis ) Pekanan darah tinggi

SP ) Sens ) G!

>$ ) 1& 61 mm0g

0? ) +2 H6i

?? ) 2 H6i

35 | P a g e

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) -/

Sianosis ) -/

@edem ) -/

Proteinuria ) ;3

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) -/

Sianosis ) -/

@edem ) ;/ Pretibial

Proteinurea ) ;3


36/53

> ) 3 # G


,erak ) ;/

0is ) -/

$LL ) 1&2 C6I# reguler

Diagnosis ) Pekanan darah tinggi

SP ) Sens ) G!

>$ ) 1 6+ mm0g

0? ) + H6i

?? ) 2 H6i

36 | P a g e

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) -/

Sianosis ) -/

@edem ) ;/ pretibial

Proteinuria ) ;3


37/53

> ) 3 # G


,erak ) ;/

0is ) -/

$LL ) 1&2 C6I# reguler

Diagnosis ) P$ ) 13 611 mm0g

0? ) + H6i

?? ) 22 H6i

37 | P a g e

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) -/

Sianosis ) -/


Proteinuria ) ;3


38/53

> ) 3 # G


,erak ) ;/

0is ) -/

$LL ) 1 2 C6I# reguler

Diagnosis ) P$ ) 1 6+ mm0g

0? ) H6i

?? ) 22 H6i

38 | P a g e

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) -/

Sianosis ) -/


Proteinuria ) ;3


39/53

> ) 3 #& G


> * ) 3 jari atas pusat 2 4m/

'allotement ) ;/

,erak ) -/

0is ) ;/# 1C1 B61 R# ireguler

$LL ) -/ Q 5L$5


40/53


,erak ) -/

0is ) 2C1&B61 R

$LL ) -/

PERIKSA DALAM

- Pembukaan ) 3 4m

-


41/53

- Ibu dibaringkan di meja ginekologi pada posisi !4 ?obert dengan in"use

terpasang dengan baik.- $ilakukan (ul(a hygiene dan pengosongan kandung kemih dengan menggunakan

kateter.- Pada his yang adekuat tampak kepala maju mundur di introitus (agina dan

kemudian menetap.- Pada his yang adekuat berikutnya# ibu dipimpin mengedan dan lahir berturut-turut

**5# **'# dahi# muka# dagu dan seluruh wajah.- 5emudian terjadi putar paksi luar dengan pegangan kepala ditarik ke bawah untuk

melahirkan bahu depan dan kepala ditarik ke atas untuk melahirkan bahu

belakang.- $engan sanggah susur lahir bayi perempuan# 1& gr# 4m# A6S) 61 # anus ;/#

maserasi tingkat 1.- >alipusat diklem di 2 tempat# kemudian digunting di antaranya.- $ilakukan injeksi oHyto4in 1 I*6I!- $engan P>># plasenta dilahirkan# kesan lengkap.-


42/53

- ' 4ompleH 2C1

- Gipro"loHa4in 3C& mg

- i"edipine 3C1 mg

- :inoral 3C1

Neona )s

Lenis kelahiran ) >unggal

:ahir ) >anggal) &6 62 11

Lam) 12.3 OI'

5eadaan :ahir ) :ahir matiAP,A? S4ore ) 61

'antuan perna"asan ) -/

Lenis 5elamin ) Perempuan

'' ) 1& gr

P' ) 4m

5elainan bawaan ) -/

>rauma ) -/

5onsul ) -/

*kuran kepala ) >dp

Kala I< Tanggal : J)ni 4511

Jam 16,55 16,65 17,55 17,65 1:,55

Nadi 12 H6i 12 H6i 12 H6i 12 H6i 12 H6i

TD 1& 61

mm0g

12 6 mm0g 1 6 mm0g 11 6+ mm0g 1 6

mm0g

RR H6i 3 H6i H6i H6i H6i

Kon !aksi

U e!)s

5uat 5uat 5uat 5uat 5uat

42 | P a g e


43/53

Pe!da!a%an - 1 44 - 1 44 1 44

Te!api -I9 $ ?:

2 gtt6i

-Asam

me"enamat

3C1

-' 4ompleH

2C1

-I9 $ ?: 2

gtt6i

-Asam

me"enamat

3C1

-' 4ompleH

2C1

-I9 $ ?: 2

gtt6i

-Asam

me"enamat

3C1

-' 4ompleH

2C1

-I9 $ ?: 2

gtt6i

-Asam

me"enamat

3C1

-' 4ompleH

2C1

-I9 $ ?: 2

gtt6i

-Asam

me"enamat

3C1

-' 4ompleH

2C1

Follo- Up Kala Nifas

NH 1 / :2324511 P)k)l 16,55

KU ) Sesak napas

SP ) Sens ) G!

>$ ) 13 6+ mm0g

0? ) 1 H6i

?? ) 2 H6i

> ) 3 #+ G

43 | P a g e

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) ;/

Sianosis ) -/

@edem ) -/

Proteinuria ) ;3


44/53

S+ ) Abdomen ) Soepel# peristaltik ;/

> * ) Setentang pusat

P69 ) 1 44

:o4hia ) ;/ rubra

5ontraksi uterus ) 'aik

'A5 ) ;/

'A' ) -/

latus ) ;/

ASI ) -/

Diagnosis ) Post PSP a6i 5L$5 ; P


45/53

:o4hia ) ;/ rubra


'A5 ) ;/

'A' ) -/

latus ) ;/

ASI ) -/

Diagnosis ) Post PSP a6i 5L$5 ; P# : ># :$0# $-dimer# 0S>.

-Penjajakan rawat bersama dengan teman sejawat penyakit dalam.

NH 6/ 82:24511

KU ) -/

SP ) Sens ) G!

>$ ) 12 6+ mm0g

0? ) 12 H6i

?? ) 2 H6i > ) 3 #& G


> * ) 2 jari di bawah pusat

P69 ) -/

45 | P a g e

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) -/

Sianosis ) -/

@edem ) -/

Proteinuria ) ;3


46/53

:o4hia ) ;/ rubra


'A5 ) ;/

'A' ) ;/

latus ) ;/

ASI ) -/

Diagnosis ) Post PSP a6i 5L$5 ; Prom ) 33 . 6mm 3

-:$0 ) ? >

-*reum ) 27mg6d:-Greatinin ) # + mg6d:-*ri4 a4id ) 7# mg6d:

: >-S,@> ) 2& *6:-S,P> ) 1 *6:-A:P ) 11 *6:

46 | P a g e


47/53

-'il. >otal ) # mg6d:-'il $ire4t ) #13 mg6d:

!asa Protrombin ) 13# detik I ? ) 1# detik !asa a.P.>. ) & #7 detik

NH 7/ ;2:24511

KU ) -/

SP ) Sens ) G!

>$ ) 13 6 mm0g

0? ) + H6i

?? ) 2 H6i

> ) 37# G


> * ) 2 jari di bawah pusat

P69 ) -/

:o4hia ) ;/ rubra5ontraksi uterus ) 'aik

'A5 ) ;/

'A' ) -/

47 | P a g e

Anemis ) -/

Ikterik ) -/

$yspnoe ) -/

Sianosis ) -/

@edem ) -/

Proteinuria ) ;3


48/53

latus ) ;/

ASI ) -/

Diagnosis ) Post PSP a6i 5L$5 ; P dan

p!o ein)!ia/ ? 7> se%ingga pasien

Preeklamsia berat ialah preeklamsia

dengan salah satu atau lebih gejala dan

tanda berikut)

48 | P a g e


49/53

didiagnosa dengan p!eeklamsia 0e!a , i. >ekanan darah 8 1 6 11 mm0g

yang diukur sebanyak 2 kali dengan

inter(al minimal jam. j. Proteinuria 8 & gr6 2 jam atau 8 ;3

yang diambil dari 2 sampel urin

dengan inter(al minimal jam.Be!dasa!kan %asil peme!iksaan

o0s e !ik)s pada pasien ini>

dipe!ki!akan )sia ke%amilan 64'67

mingg),

Sekitar 1 % dari semua kasus

preeklamsia terjadi pada usia kehamilan

sebelum 3 minggu. 3

MgS+ 7 @ loading dose / MgS+ 7 45 >

45$$ "7g!#2 I

65$$ "14g!# ? I


50/53

Pada !a-a an %a!i ke'7 p)k)l 15,7:

9IB> DJJ idak di*)mpai> did)ga

kema ian *anin dalam kand)ngan,

Pada pre-eklampsi terjadi spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi

garam dan air. Lika semua arteriola dalam

tubuh mengalami spasme# maka tekanan

darah akan naik# sebagai usaha untuk

mengatasi kenaikan tekanan peri"er agar

oksigen jaringan dapat di4ukupi. !aka

aliran darah menurun ke plasenta dan

menyebabkan gangguan pertumbuhan

janin dan karena kekurangan oksigen

terjadi gawat janin

Dilak)kan e!minasi ke%amilan se$a!a

pe! =aginam ke ika s)da% ada anda'

anda inpa! )> dengan a)gmen asi

pe!salinan dengan oC( o$in : IU,

*ntuk rahim yang usia lebih dari 12

minggu# dilakukan induksi persalinan

dengan oksitosin. *ntuk oksitosin

diperlukan pembukaan ser(iks dengan

pemasangan kateter "oley intra uterusselama 2 jam

50 | P a g e


51/53

BAB <

PERMASALAHAN

1. !engapa setelah dirawat dan diterapi# pada pasien preeklampsia berat ini tetap

terjadi kematian janin dalam kandungan

51 | P a g e


52/53

DAFTAR PUSTAKA

1. Gunningham ,# et al. 'ab 2 ) ,angguan 0ipertensi dalam 5ehamilan. $alam)

%"stetri -illiams 21 st ed. Lakarta) Penerbit 'uku 5edokteran


53/53

7. 0aram 5# et al.# 2 +. >he 0

peb dengan kjdk

Documents