pbl skenario 2 neoplas
TRANSCRIPT
Pbl scenario 2 blok neoplasia
I. PENDAHULUAN
Hepatoma merupakan tumor ganas primer di hati yang berasal dari sel
parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai karsinoma
hepatoseluler) merupakan 80-90% keganasan hati primer, yang terakhir disebut
sebagai kolangiokarsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma hepatoselular
mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik. Pedoman
diagnostik yang paling penting adalah memburuknya penyakit pasien sirosis yang
tidak diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu cepat. 1,2
Hepatoma primer secara histologis dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: 3
1. Karsinoma hepatoselular, hepatoma primer yang berasal dari sel hepatosit
2. Karsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel
saluran empedu intrahepatik
3. Karsinoma campuran hepatoselular dan kolangioselular.
II. EPIDEMIOLOGI
Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta
menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan
sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker
system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika
Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka
kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma
yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling
sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari
kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan
Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan
prevalensi tinggi hepatitis virus.1,4
Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang
endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV
perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian
hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah
1
dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan
hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:1. 1
III.ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR
Gambar 1. Hepar tampak anterior, dikutip dari kepustakaan nomor 7
Gambar 2. Hepar tampak posterior,
dikutip dari kepustakaan
nomor7
Hati merupakan organ terbesar
pada tubuh, menyumbang sekitar 2%
berat tubuh total atau sekitar 1,5 kg
pada rata-rata manusia dewasa. Hati
menempati sebagian besar kuadran
kanan atas abdomen dan merupakan
2
Ket:
1. Ligamentum coronarium
2. Lobus hepatis dextra
3. Vesica biliaris
4. Diafragma
5. Lobus hepatis sinistra
6. Ligamentum falciforme
Ket:
1. Appendix fibrosa hepatis
2. Lobus caudatus
3. Lobus hepatis sinistra
4. Arteri hepatika propria
5. Ligamentum teres hepatis
6. Lobus quadrates
7. Vesica biliaris
8. Lobus hepatis dextra
9. Vena porta hepatis
10. Vena cava inferior
pusat metabolism tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas hati sejajar
dengan ruang intercostalis V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga
IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan
terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum
minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatika, vena
porta, dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik
kandung empedu.1,8
Pasokan darah ke hati sangat kaya, 20-25% dari cairan darah ke hati
berasal dari arteri hepatika, 75-80% dari vena porta. Pada hati normal, ratio
oksigen arteri hepatik dan vena porta adalah 50%:50%, bila terjadi sirosis berubah
menjadi 75%:25%. Pasokan darah hepar sebagian besar dari arteri hepatik, hanya
darah untuk bagian tepi berasal dari vena porta.1
Gambar 3. Hepar dengan pencitraan ultrasonografi, dikutip dari
kepustakaan nomor 7
IV. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
3
1
2
7
6
5
4
3
Ket:
1. Vena hepatika sinistra
2. Vena cava inferior
3. Pulmo dexter lobus inferior
4. Diafragma
5. Vena hepatika dextra
6. Vena hepatika intermedia
7. Dinding abdomen
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan
multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan
gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah
dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu: 1,3,4,5,6
1. Virus hepatitis B (HBV)
Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui
proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV
DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV
berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari
kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan
tingkat karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak
langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati,
atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang
berubah akibat HBV.
2. Virus hepatitis C (HCV)
Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas
nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian,
disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi
HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan
pengidap.
3. Sirosis hati
Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 8-% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering
terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas,
ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal
adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan
fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal
dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi.
4. Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat
karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan
karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk
ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme
4
hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi
pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.
5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut
menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC).
6. Diabetes mellitus
Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-
alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan
kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang
merupakan faktor promotif potensial untuk kanker
7. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.
8. Faktor risiko lain
Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun
lebih jarang ditemukan, antara lain:
a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer
b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi
antiripsin-alfa1, Wilson disease
c. Kontrasepsi oral
d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida
organoklorin, asam tanik
Fisiologi Hepar : 19
1. Pembentukan dan ekskresi empedu (metabolisme garam empedu dan
pigmen empedu)
Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak serta vitamin
larut lemak dalam usus, bilirubin (pigemen mpempedu utama) merupakan
hasil akhir metabolism pemecahan eritrocyt yang sudah tua, proses
konjugasi berlangsung dalam hati dan diekskresi kedalam empedu
5
2. Metabolidme karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis, glukoneogenesis)
dan metabolism protein, serta sintesis protein, hati berperan penting dalam
mengatur kadar glukosa darah normal menyediakan energy untuk tubuh.
Karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Protein serum
yang disentesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan beta
(gamma globulin tidak). Faktor pembekuan darah yang disentesis oleh hati
adalah fibrinogen (1), protrombin (II), dan factor V, VII, IX, dan X,
sedangkan vitamin k merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis
semua factor ini kecuali factor V
3. Pembentkan urea, penyimpanan protein (asam amino), metabolism lemak,
ketogenesis, sintesis kolesterol,dan penimbunan lemak. Urea dibentuk
semata-mata dalam hati dari amoniak (NH3) yang kemudian diekskresi
dalam feses , NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri
usus terhadap asam amino. Hidrolisisi trigleserida, kolesterol,fosfolipid,
dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol,
hati memgang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagian besar
diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat
4. Penimbunan vitamin dan mineral. Vitamin larut lemak A D E Kdisimpan
dalam hati juga vitamin B12 tembaga dan besi
5. Metabolism steroid. Hati menginaktifkan dan menyekresi aldosteron
glukokortikoid, ekstrogen, progresteron dan testoteron.
6. Detoksifikasi, hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat
berbahaya (obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemidian
diekskresi oelh ginjal
7. Gudang darah dan filtrasi. Sinusoid hati merupakan depot darah yangn
mengalir kermbali dari vena cava (gagal jantung kanan ), kerja fagositik
sel kuffer membuangn bakteri dan debris dari darah.
V. PATOFISOLOGI
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun
agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui
peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan
regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini
dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi
oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama
6
dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta
induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol
dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-
alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik,
regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen
suppressor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga
berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.
Berikut ini bagan Pathobiologi hepatocelular carcinoma/Hepatoma : 18
VI. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Hepatoma Sub Klinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien
yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan
melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. 3
7
Hepatoma Fase Klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut,
manifestasi utama yang sering ditemukan adalah: 3
1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang
berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan
atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terus-
menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor
tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri
abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture
hepatoma.
2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas
hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah
arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering
dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri
tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah
arcus costa kiri.
3. Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan gangguan
fungsi hati.
4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal.
5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan
berkurangnya asupan makanan.
6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor,
jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai
menggigil.
7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi
hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor
mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.
8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai
bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti
splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venadilatasi dinding
abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru,
tulang, dan banyak organ lain.
8
Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer: 3
Ia : tumor tunggal berdiameter ≤ 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa
metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A
Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤ 5 cm,
di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar
limfe peritoneal ataupun jauh: Child A
IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤
10cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan ≤5cm,
dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa
metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A
IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan ≥ 10cm,
di separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan ¿5cm,
dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa
metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.
Terdapat emboli tumor dipercabangan vena portal, vena hepatika
atau saluran empedu dan atau Child B
IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh
utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar
limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau
B
IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor,
metastasis; Child C.
Berikut gambaran patologi anatomi dan histologinya
9
1: Large hepatocellular carcinoma.
Biasanya sel-sel ini menyerupai hati yang normal dengan trabekular padat atau
prosessus seperti jari tangan yang padat, biasanya sel tumor lebih kecil dari sel
hati normal.
2 : Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.
Histologi : memperlihatkan sel tumor dengan sotoplasma yang jernih tak
berwarna, sering berbusa tau bervakuolisasi lipid dan glikogen berlebihan dalam
sitoplasma. Sering keadaan ini berhubungan dengan hipoglekemia dan
hiperkolesterolemia serta mempunya prognosis yang bervariasi
10
Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasonografi Abdomen
Ultrasonography (USG) merupakan salah satu imaging diagnostic untuk
memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran
anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.10
Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati
dianjurkan menjalani pemeriksaan setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil pada pasien
dengan risiko tinggi, USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas
USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%. 1
Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang
membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatik dengan
11
struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. Biasanya menunjukkan
struktur eko yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik
sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya irregular. Yang sangat sulit adalah
menentukan hepatoma pada stadium awal di mana gambaran struktur eko yang
masih isoekoik dengan parenkim hati normal. 9
Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI, dan angiografi kadang
diperlukan untuk mendeteksi hepatoma, namun karena kelebihannya, USG masih
tetap merupakan alat diagnostic yang paling popular dan bermanfaat. 1
Gambar 4. USG menunjukkan massa hyperechoic mewakili karsinoma
hepatoseluler. Di kutip dari kepustakaan 5.
Hepatocellular carcinoma, dikutip dari kepustakaan nomor 1
2. CT Scan
CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin penting untuk diagnosis lokasi
dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis, menunjukkan
lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati, hubungannya dengan pembuluh
darah dan penentuan modalitas terapi.9
12
Gambar 5.CT scan hepatoma, dikutip dari kepustakaan nomor 14
3. MRI
MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai kontras berisi
iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran
empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal jaringan
hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivtas aneka terapi.
Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil kurang
dari 1 cm dengan angka keberhasilan 55%.3
Gambar MRI yang menunjukkan tiga wilayah yang terpisah (ditunjukkan dengan panah) dari metastasis hati.
Di kutip dari kepustakaan 16.
4. Angiografi arteri hepatika
13
Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri
femoralis perkuran untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri
hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting
dalam diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasive,
penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik.
Angiografi dilakukan melalui melalui arteri hepatika. 3, 11
Gambar angiografi dikutip dari kepustakaan nomor 18
Pemeriksaan Patologi Anatomi
1. Penanda Tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis
oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran
gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL.
Kadar AFP meningkat pada 60-70% pada pasien hepatoma, dan kadar
lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif hepatoma.1
2. Biopsi hati
Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah
lokal dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke
pembuluh darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati.
pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor.
kadang-kadang laparoskopi atau minilaparatomi, untuk biopsi hati
dapat digunakan. pendekatan ini memiliki keuntungan tambahan
kadang mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor cocok untuk
hepatectomy parsial. 13
VII. Diagnosa Banding
14
1. Hemangioma
Hemangioma merukapakan tumor terlazim dalam hati, tumor ini
biasanya subkapsular pada konveksitaslobus hepatis dexter dan
kadang-kadang berpedunkulasi. Ultrasonografi memperlihatkan
bercak-bercak ekogenik soliter dengan batas licin berbatas tegas. Pada
foto polos biasanya memperlihatkan kapsul berkalsifikasi.12
Gambar haemangioma, dikutip dari kepustakaan nomor 17
2. Abses hepar
Sangat sukar dibedakan anatara abses piogenik dan amebik. Biasanya
sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai
cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di
dalamnya. Tepinya tegas, irregular yang makin lama makin bertambah
tebal.9
Gambar 6. Abses hepar , dikutip dari kepustakaan nomor 14
3. Tumor metastasis
15
Hepar adalah organ yang paling sering menjadi tempat tumor metastasi
setelah kelenjar limfe. Gambaran eko bergantung pada jenis asal tumor
primer. Jadi dapat berupa struktur eko yang mungkin lebih tinggi atau
lebih rendah daripada jaringan hati normal.8
Gambar 7.Metastasis pada hati dari kanker
paru-paru, dikutip dari kepustakaan nomor 14
VIII. PENGOBATAN
A. Terapi Operasi
1. Reseksi Hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai
fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun
untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat
memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan
hidup. Kontra indikasi tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik,
hepatoseluler karsinoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan
penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani
operasi. 1
2. Transplantasi Hati
Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor
dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian
pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam
maupun di luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm
16
lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih
dari 5 cm.
3. Terapi Operatif non Reseksi
Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan
reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup
injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi
saat operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi
arteri hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi
radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser
energi tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi.
B. Terapi Lokal
1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)
Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif
dewasa ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan
energi radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis
koagulatifn panas, denaturasi, jadi secara selektif membunuh jaringan
tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter
3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil
kuratif.3
2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan
Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati
perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan
umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi
adjuvant pasca kemoembolisasi arteri hepatik.3
C. Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan
Kemoembolisasi arteri hepatik transketer (TAE, TACE) merupakan cara
terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut
yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Hepatoma terutama mendapat
pasokan darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul
kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal
mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap
17
fungsi hati secara keseluruhan relative kecil. Sesuai digunakan untuk
tumor sangat besar yang tak dapat direseksi, tumor dapat direseksi tapi
diperkirakan tak tahan operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat
direseksi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, pasca reseksi
hepatoma, suksek terdapat residif, dll.3
D. Kemoterapi
Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi
sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC,
karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll.3
E. Radioterapi
Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang
relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain
itu sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi.
Radioterapi umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain
seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll.
Sedangkan untuk kasus metastasis stadium lanjut dengan metastasis
tulang, radiasi lokal dapat mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji
radioaktif untuk radioterapi internal terhadap hepatoma.3
Berikut bagan alur penatalaksanaan hepatoma (HCC)
18
The Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCL\C) approach to hepatocellular carcinoma management. Adapted from
Llovet JM, Fuster J, Bruix J, Barcelona-Clinic Liver Cancer Group. The Barcelona approach: diagnosis, staging,
and treatment of hepatocellular carcinoma. Liver Transpl. Feb 2004;10(2 Suppl 1):S115-20.
IX. PROGNOSIS
Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit
dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan
dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%.
kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif
kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan
tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan
hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat
dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum
mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup
lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati
dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan. 12
DAFTAR PUSTAKA
19
1. Budihussodo, Unggul. 2006. Karsinoma Hati. Editor: Aru W. Suyono
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi keIV. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
2. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan
Pankreas. Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6.
Jakarta: EGC
3. Desen, Wan. 2008. Tumor Abdomen. Dalam Buku Ajar Onkologi Klinik
edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
4. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal.
Diakses dari http:// www. Kalbe. co. id / files / cdk/ files/ 08_150
Hepatoma Hepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.html
5. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview
6. Rasyid, Abdul. 2006. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular
(Hepatoma). Diakses dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15615/1/mkn-jun2006-
%20%286%29.pdf
7. Putz, R dan R. Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 edisi
22. Jakarta : EGC
8. Guyton, dan Hall. 2007. Hati Sebagai Organ. Dalam Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC
9. Iljas, Mohammad. 2008. Ultrasonografi Hati. Dalam Radiologi Diagnostik
edisi ke 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
10. Suhaerni, erni. 2010. PemeriksaanUltrasonographi Pada Pasien Dengan
Suspect Hematoma . Diakses dari
www.fkumyecase.net/.../
index.php?...Pemeriksaan+Ultrasonography+Pada+Pasien...Suspect+He
patoma
11. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors
(Hepatoma, Hemangioma, and Metastasis) with CT. Diakses dari
http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf
20
12. Sherlock, Sheila. 1990. Penyakit Hati Dan Sistem Saluran Empedu.
Jakarta: Widya medika
13. Braunwald, Fugene, MD. Principles Of Internal Medicine. In Horrison’s 15
th editon.
14. Howlett, David dan Brian Ayers. 2004. The hands-on guide to imaging.
USA:Blackwell
15. Kanker Hati Jaringan Diagnosa: MRI Diterjemahkan dari bahasa: Inggris
Diakses dari www.livercancer.com/diagnosis/mri.html
16. AllRefer Kesehatan - Hemangioma - CT scan - hemangioma
hati...Diterjemahkan dari bahasa: Inggris Diakses dari :
health.allrefer.com/health/hepatic-hemangioma-hemangioma-ct-scan.html
17. Rasyid, Abdul. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini
Pengobatan Kanker Hati Primer. Diakses dari: AAxelrod David, Leeuwen Dirk
J van. Hepatocellular Carsinoma. Updated:Sep18, 2008 www.emedicine.com
18. Price Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Pennyakit Edisi
6 Volume 1, Jakarta : Buku Kedokteran EGC.2006.p.476
21