Автор:

студентка 3 к. 20гр. ЛПФ

Чеканова Алиса

Ростов-на-Дону

2012

Включает:

Лѐгкие с механическим аппаратом

Транспорт газов между лѐгкими и тканями

Процессы тканевого обмена

1. Вентиляция – поступление

воздуха в альвеолы

2. Диффузия газов через

легочную мембрану

3. Перфузия – непрерывность

кровотока через легочную

мембрану

- Это такое состояние организма, при

котором аппарат дыхания не способен

поддерживать нормальный газовый

состав крови в соответствии с

метаболическими потребностями

I По течению:

ОстраяПодострая

Хроническая

II По степени компенсации

КомпенсированнаяЗа счѐт компенсаторных

механизмов поддерживается

нормальный газовый состав

крови

ДекомпенсированнаяИз лѐгких вытекает кровь,

не соответствующая в

норме газовому составу

артериальной

III По степени выраженности

1 ст.(латентная). Признаки дыхательной недостаточности

не обнаруживаются в покое, а выявляются при нагрузке

2ст. (парциальная). В крови имеется гипоксемия без

гиперкапнии.

3ст. (глобальная). Признаки дыхательной недостаточности

выявляются в покое.

IV По характеру нарушения вентиляции

Обструктивная

При закупорке

дыхательных

путей

Рестриктивная

При уменьшении

дыхательной

поверхности

V По патогенезу

Центрогенная

Нервно-

мышечная

ЛѐгочнаяТорако-

диафрагмальная

Сердечно-

сосудистая

Смешанная

VI По происхождению

Первичная

Связана с поражением

лѐгких/дыхательных путей

Вторичная

Расстройства газообмена возникают в

результате вторичного вовлечения

лѐгких (напр., при поражении г. мозга,

гр.кл-ки)

1. Центральная форма дыхательной недостаточности(ДН) возникает вследствие различных поражений ЦНС (особенно дыхательного центра) при:

Травмах

Передозировке наркотических средств и барбитуратов

Опухолях

Энцефалитах

Общих процессах типа

лихорадки, гипертермии,

ацидемии

2.Нервно-мышечная форма ДН возникает

при поражении спинного мозга, нервных

проводников и дыхательных мышц.

Травмы, опухоли в шейном отделе

спинного мозга

Полиомиелит

Ботулизм

Полиневрит

Столбняк

3. Торако-диафрагмальная форма ДН

развивается при поражении грудной клетки

и диафрагмы

Повреждения рѐбер

Резкое увеличение желудка и кишечника

газами

Артрозы

Перитонит

Ожирение

4. Сердечно-сосудистая форма ДН

наблюдается при уменьшении системного

артериального давления при

Коллапсе

Недостаточности правого и левого сердца

Шоке

Кровопотере

5. Легочная форма ДН связана с поражением дыхательных путей и лѐгких.

1)Рестриктивная форма обусловлена

уменьшением дыхательной поверхности лѐгких. Причины:

Эмфизема

Пневмония

Инфаркт или резекция

лѐгкого

Поражение лѐгких

туберкулѐзом

Поражение опухолью

Клинически возникает одышка, частое

поверхностное дыхание, уменьшения

ЖЕЛ, нарушение вентиляционно-

перфузных отношений, а позже

обструкция дыхательных путей.

2) Обструктивная форма связана с

обструктивными нарушениями различного

уровня. Например при:

Дискинезиии трахеи и крупных бронхов

Обструкции концевых дыхательных путей

(бронхиальная астма, дистальный

бронхит)

Что ведѐт к экспираторному их спадению.

В формировании обструкции играет роль нарушение

эластичности лѐгких. Альвеолы лѐгких выстланы

сурфактантом, кот. Уменьшает поверхностное

натяжение, и альвеолы +бронхиолы не спадаются при

выдохе. При снижении сурфактанта при длительных

воспалительных процессах (эмфиземе, склерозе лѐгких)

происходит спадение и альвеол и мелких бронхов.

Недостаток сурфактанта способствует отѐку и

образованию пены в дых. путях, кот. в конечном счѐт

стекает каплями, что улучшает диффузию газов через

поры альвеол. В связи с тем, что наружное давление

превышает давление внутри бронхиол из-за

мобилизации дополнительной дых. мускулатуры,

возникает обтурация.

Альвеолярный шунт.

При центрогенной, нервно-мышечной, торако-диафрагмальной и

легочной формах ДН интенсивность вентиляциии и

количество альвеол , вентиляция которых не осуществляется

«мѐртвое пространство» лѐгких и обмен O2 и CO2.

Компенсаторно частота дыхания и, хотя функционирующие

альвеолы могут интенсивно вентилироваться, можно было бы

ожидать уменьшения степени выраженности недостаточности.

Но на самом деле этого не происходит, т. к. насыщенный

кислородом на 95-98% гемоглобин капилляров лѐгких не может

при дыхании воздухом существенно увеличить связывание

кислорода.

Ведущим патофизиологическим механизмом ДН является

неравномерность вентиляционно-перфузных отношений

Механизм недостаточности дыхания при

нарушении перфузии лёгких

При уменьшении перфузии лѐгких отмечается замедление

кровотока и явления стаза крови. В этих условиях, даже,

несмотря на увеличение количества функционирующих

альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их

невозможен. Поэтому в легочные вены и далее в артерии

будет поступать кровь, обеднѐнная кислородом.

Диффузионный механизм ДН

Обусловлен утолщением альвеоло-капиллярных мембран, т. т.

Изменением диффузионного расстояния и площади

диффузии. Этот механизм выступает на первый план при

склеротических процессах в лѐгких. анемиях, отеке,

воспалении.

При острой ДН При хронической ДН

1. Гипоксемия

2. Гиперкапрния

(при повышении PCO2 > 50мм рт ст)

1. Ацидоз

(дыхательный, метаболический)

1. Увеличение работы аппарата

дыхания

1. Одышка

2. Цианоз

7. Увеличение ОЦК

8. Увеличение в крови эритроцитов

9. Гипертрофия правого желудочка

сердца

+

Отёк лёгких — тяжѐлое патологическое состояние,

обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови

в интерстициальную и ткань лѐгких, а затем и в альвеолы,

ведущее к тяжѐлому удушью, цианозу, клокочущему

дыханию, асфиксии и гибели организма.

1. Молниеносную форму: гибель организма в

течение нескольких минут.

2.Острый отѐк лѐгких: 2-4ч.

3.Затяжной отѐк лѐгких: может длиться

несколько суток.

Смертность при отѐке лѐгких составляет от 20

до 50%.

1. Недостаточность ЛЖ резкий подъем давления в легочных капиллярах в рез-те застоя крови в мал. круге кровообращения (напр., при инфаркте миокарда).

2. Введение большого количества (до нескольких л) крове-и плазмозаменителей без соответствующего контроля за диурезом.

3. Резкое снижение давления в плевр. полости.

4.Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки.

5.Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, кот. регулируется РО2 в альвеолах.

6. Аллергический отѐк лѐгких (по типу аллергии немедленного типа) обычно сопутствует анафилактическому шоку. Приводит к гибели в течение нескольких минут.

1. – интрамуральная: очаговый спазм или же

паралитическое расширение капилляров,

набухание альвеол или дыхательного эпителия

пневмоцитов I или II порядка, пропитывание

межальвеолярных перегородок отѐчной

жидкостью с образованием пузырей и

отслоением эпителия.

2. альвеолярного отёка: накопление жидкости

в альвеолах; при этом происходит дальнейшее

поражение альвеолярной стенки (вакуолизация

и расплавление волокон, дистрофия капилляров

и пневмоцитов, их разрушение)

Это нарушение внешнего дыхания, кот. объективно

характеризуется изменением частоты, глубины, ритма

дыхания, или продолжительности вдоха и выдоха, а

субъективно у больного возникает ощущение

недостатка воздуха.

Это реакция системы внешнего дыхания, кот. носит

приспособительный характер и обеспечивает в ряде

случаев обеспечение обмена O2 и СО2.

Формы одышки

Легочная

Сердечная Церебральная

Почечная

Патогенез одышки

Центрально-нервные нарушения

Артериальная гипоксемия, гиперкапния,

метаболический ацидоз

Раздражение сино-каротидной зоны и аортальной

рефлекторной зон

Рефлекторное возбуждение дыхательного центра

Периодическое дыхание

При понижении возбудимости дыхательного центра: на

ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом,

старческом возрасте (истощѐн ДЦ). СО2 накапливается в

период апное. Затем дыхательный цикл.

1. Дыхание Чейна-Стокса. Вначале идут нарастающие по

амплитуде дыхательные акты, затем продолжительная

пауза и вновь цикл повторяется. Может возникать при

патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния

в продолговатый мозг.

2. Дыхание Биота.

Наличие пауз при нормальном типе

дыхания. Наблюдается при органических

поражениях головного мозга, менингитах,

энцефалитах.

Терминальное дыхание

1.Дыхание Куссмауля.

Шумное дыхание. Глубокий вдох и

форсированный выдох (активная экспирация).

Наблюдается при уремической,

диабетической и печѐночной комах.

2. Апнейотическое дыхание.

Удлинѐнный долго не прекращающийся вдох,

остановка дыхания происходит на фазе вдоха.

3. Гастинг-дахание.

Выключены все центры дыхания кроме низшего

гастинг-центра. Редкие, очень глубокие и очень

быстрые дыхательный движения («вздохи»)

А — нормальное дыхание; Б — дыхание Чейна—

Стокса; В — апнейстическое дыхание;

Г — гастинг-дыхание

Спасибо за

внимание!