patologias del cuello
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PATOLOGIAS DEL CUELLO.
1.- RECUERDO ANATÓMICO.-
La región posterior del cuello está ocupada por músculos, cuya función fundamental es extender la cabeza. En la región anterior (porción visceral) se cruzan la vía aérea y digestiva. En esta región anterior se encuentran también la parte inferior de las glándulas parótidas, las glándulas submaxilares, la glándula tiroides y las paratiroides, los troncos vasculares yugulo-carotídeos bilaterales y gran cantidad de vasos y ganglios linfáticos.
La musculatura del compartimento anterior del cuello produce movimientos de flexión, lateralización y giro cervical.
VASCULARIZACION.
FARINGE
La faringe se divide en tres regiones: nasofaringe, bucofaringe e hipofaringe.
La nasofaringe se extiende del tabique nasal posterior y las coanas a la base del cráneo e incluye la fosa de Rosenmüller y la protuberancia de las trompas auditivas (de Eustaquio) a los lados. El borde inferior de la nasofaringe es la superficie superior del paladar blando. En la superficie posterior de este sitio se localizan las adenoides, que de manera característica involucionan en los adultos.
Los principales sitios dentro de la bucofaringe son la región amigdalina, base lingual, paladar blando y paredes faríngeas posterolaterales.
ENFERMEDADES FARÍNGEAS Y ADENOAMIGDALINAS La mucosa faríngea contiene concentraciones importantes de
tejido linfoide, que predisponen esta área a alteraciones inflamatorias reactivas.
La adenoamigdalitis crónica o recurrente y la hipertrofia adenoamigdalina son los trastornos más comunes que afectan estas estructuras.
En la inmensa mayoría de los casos, la faringitis infecciosa es de origen vírico en lugar de bacteriano. Casi todos los casos se resuelven sin complicaciones con el cuidado de apoyo y tal vez con antibióticos. Los pacientes con amigdalitis presentan dolor de garganta, disfagia y fiebre. La mucosa está inflamada. Cuando la causa es bacteriana es posible observar exudados amigdalinos y adenitis cervical.
Si existe adenoiditis, los síntomas podrían ser similares a los de la sinusitis, pero la valoración visual de las adenoides, cuando menos en niños, requiere endoscopia o imágenes radiográficas (radiografías laterales del tejido blando del cuello), o ambas.
Cuando el paciente también presenta ronquera, rinorrea, tos sin pruebas de exudado o adenitis, cabe suponer una infección vírica de las vías respiratorias superiores. Cuando se sospecha una causa bacteriana,se inicia la administración de antibióticos para proteger contra los microorganismos usuales: estreptococos hemolíticos beta del grupo A (Streptococcus pyogenes), S. pneumoniae y estreptococos de los grupos C y G.
Las complicaciones de la faringitis por S. pyogenes podrían ser sistémicas e incluir fiebre reumática, glomerulonefritis posestreptocócica y fiebre escarlatina. La antibioticoterapia no influye en la incidencia de la glomerulonefritis.
La fiebre escarlatina origina un exantema puntiforme, que se presenta primero en el tronco y a continuación se disemina en dirección distal, sin afectar las palmas de las manos y las plantas de los pies.
Se observa asimismo la llamada lengua en fresa. Las complicaciones locales y regionales incluyen absceso periamigdalino y, rara vez, absceso en el espacio profundo del cuello. El absceso periamigdalino puede drenarse transbucalmente bajo anestesia local y algunos autores informan que es suficiente la aspiración con aguja sin incisión. El absceso del espacio profundo del cuello, que suele ser de origen dentario, por lo general requiere incisión quirúrgica y drenaje por una vía transcervical.
Candida albicans es el microorganismo micótico más común que causa faringitis.
Además de los virus de las vías respiratorias superiores, los virus del herpes simple, Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus y de la inmunodeficiencia humana (VIH) se relacionan con faringitis.
También es posible observar faringitis en padecimientos de mediación inmunitaria, como eritema multiforme, penfigoide ampolloso o pénfigo vulgar.
La hiperplasia adenoamigdalina obstructiva podría presentarse con obstrucción nasal, rinorrea, cambios de la voz, disfagia y respiración alterada por el sueño o apnea obstructiva del sueño dependiendo de los focos particulares de tejido linfoide afectados.
En infecciones crónicas o agudas recurrentes y en la hipertrofia obstructiva están indicadas la amigdalectomía y la adenoidectomía faringe.
Las principales complicaciones de la amigdalectomía incluyen hemorragia, obstrucción de las vías respiratorias, muerte y nuevo internamiento por deshidratación secundaria a disfagia posoperatoria
PATOLOGIAS MALIGNAS.
Bucofaringe La bucofaringe se extiende del paladar blando a la cara superior
del hueso hioides (o piso de la valécula) e incluye la base de la lengua, la superficie inferior del paladar blando y la úvula, los pilares amigdalinos anterior y posterior, los surcos glosoamigdalinos, las amígdalas faríngeas y las paredes laterales y posterior de la faringe. A los lados, los bordes de esta región son los constrictores de la faringe y la superficie interna de la mandíbula.
La extensión directa de tumores de la bucofaringe a estos tejidos laterales podría implicar su diseminación a través de los constrictores de la faringe hacia el espacio parafaríngeo. Cuando los tumores invaden el músculo pterigoideo anterior, está implicada la rama ascendente de la mandíbula.
En forma similar a la cavidad bucal, las características histológicas de la mayor parte de los tumores de esta región son de carcinoma epidermoide.
El cáncer bucofaríngeo suele presentarse por una masa exofítica, ulcerada. Es frecuente el hedor tumoral por necrosis. En tumores grandes de la base de la lengua se escucha una voz baja o de “papa caliente”. Se presentan como síntomas comunes disfagia y adelgazamiento. Una molestia frecuente es otalgia referida, mediada por las ramas timpánicas de los pares craneales IX y X.
Los objetivos del tratamiento de pacientes con cáncer bucofaríngeo incluyen lograr una supervivencia máxima y preservar la función.
Los tumores de la bucofaringe tienden a ser sensibles a la radiación. Es probable que los pacientes con lesiones en etapa temprana sean candidatos para la radiación como modalidad única.
El tratamiento adecuado del cuello es importante en el cáncer epidermoide bucofaríngeo por el alto riesgo de metástasis regionales. La quimioterapia y radiación concomitantes se usan en pacientes con carcinoma bucofaríngeo avanzado (III, IV). Los resultados indican que este método es eficaz para preservar la función y se acompañan de una supervivencia comparable a la de la intervención quirúrgica con radiación posoperatoria.
HIPOFARINGE Y PORCIÓN CERVICAL DEL ESÓFAGO
La hipofaringe se extiende de la valécula al borde inferior del cartílago cricoides e incluye los senos piriformes, las paredes laterales y posterior de la faringe y la región poscricoidea.
Los cánceres epidermoides de la hipofaringe se presentan con frecuencia en una etapa avanzada. Los hallazgos clínicos son similares a los de las lesiones inferiores de la bucofaringe e incluyen una masa en el cuello, voz baja o ronca, otalgia referida, disfagia y pérdida de peso. Un síntoma común es la disfagia, que se inicia con sólidos, progresa hasta líquidos y ocasiona que los pacientes estén desnutridos cuando se presentan.
DIAGNOSTICO.
La esofagografía proporciona datos sobre la extensión poscricoidea y esofágica alta, posible multifocalidad dentro del esófago y comprueba la presencia de aspiración.
Es necesario obtener imágenes de CT o MRI del cuello y parte superior del tórax a fin de determinar la posible invasión de la estructura laríngea e identificar metástasis regionales con atención especial a los ganglios paratraqueales y mediastínicos superiores.
La adenopatía metastásica bilateral en la cadena paratraqueal es común y aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes presentan enfermedad ganglionar cuando se establece el diagnóstico.
En el tratamiento de tumores en etapa avanzada, la intervención quirúrgica con radioterapia posoperatoria mejora el control local y regional en comparación con el tratamiento de modalidad única.
El cáncer del esófago cervical puede tratarse con cirugía o quimioterapia y radiación concomitantes. La conservación de la laringe es posible si la afectación del músculo cricofaríngeo es limitada. Por desgracia, esto no ocurre a menudo y muchos pacientes con cáncer del esófago cervical requieren laringectomía. Se practica esofagectomía total por la tendencia del cáncer esofágico a la presencia de tumores primarios múltiples y lesiones salteadas.
PARATIROIDES
EMBRIOLOGÍA
En los seres humanos, las glándulas paratiroides superiores provienen del cuarto saco branquial, el cual da origen a la glándula tiroides.
Los terceros sacos branquiales dan origen a las glándulas paratiroides inferiores y el timo.
La posición normal de las glándulas paratiroides superiores es más constante y el 80% de las glándulas se halla cerca de la cara posterior de los lóbulos tiroideos superior y medio, al nivel del cartílago cricoides. Cerca de 1% de las glándulas superiores normales puede encontrarse en el espacio paraesofágico o retroesofágico.
Las glándulas superiores crecidas pueden “descender por gravedad” en la hendidura traqueoesofágica y quedar en un punto caudal respecto de las glándulas inferiores. Las paratiroides superiores ectópicas verdaderas son raras, pero pueden encontrarse en el mediastino medio o posterior, a menudo en la ventana aortopulmonar.
A medida que madura el embrión, el timo y las paratiroides inferiores migran juntos en sentido caudal por el cuello. Con mayor frecuencia las glándulas inferiores se ubican a una distancia de 1 cm de un punto situado en el cruce de la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente. Alrededor de 15% de las glándulas inferiores se halla en el timo. Sin embargo, la posición de éstas tiende a ser más variable como consecuencia de su trayecto migratorio más largo.
Es posible encontrar glándulas inferiores sin descender cerca de la base del cráneo, en el ángulo de la mandíbula o arriba de las glándulas superiores, junto con un timo no descendido. La frecuencia de las glándulas intratiroideases de alrededor del 2%.
ANATOMIALa mayoría de las personas tiene cuatro glándulas paratiroides. Las superiores casi siempre poseen una situación dorsal respecto del nervio laríngeo recurrente al nivel del cartílago cricoides, mientras que las inferiores se localizan en posición ventral respecto del nervio. Las glándulas paratiroides normales son grises y semitransparentes en los recién nacidos, pero adquieren un color amarillo dorado a café claro en los adultos.
Las glándulas paratiroides normales se hallan en el tejido laxo o la grasa y tienen forma ovoide. Miden hasta 7 mm y pesan
entre 40 y 50 mg cada una. Por lo general, la mayor parte de su irrigación proviene de
ramas de la arteria tiroidea inferior, aunque algunas ramas de la arteria tiroidea superior
irrigan al menos 20% de las glándulas paratiroides superiores. También pueden encontrarse ramas de la arteria tiroidea media y vasos que llegan a la tráquea,
esófago, laringe y mediastino. Las glándulas paratiroides drenan en las venas tiroideas
superior, media e inferior ipsolaterales.
FISIOLOGÍA PARATIROIDEA
Las células paratiroideas dependen de un receptor de membrana unido con proteína G llamado receptor sensor de calcio (CASR, calcium-sensing receptor), para regular la secreción de PTH mediante la percepción de las concentraciones extracelulares de calcio. La secreción de PTH también se estimula con las concentraciones bajas de 1,25-dihidroxivitaminaD, catecolaminas e hipomagnesiemia.
El gen de la PTH se localiza en el cromosoma 11. Esta hormona se sintetiza en la glándula paratiroides como una hormona precursora, hormona preproparatiroidea, la cual se divide primero en hormona proparatiroidea y luego en la PTH final de 84 aminoácidos. La PTH secretada tiene una vida media de 2 a 4 min. El hígado metaboliza la PTH hasta el componente activo N-terminal y la fracción C-terminal relativamente inactiva. El componente C-terminal se excreta por vía renal y se acumula en la insuficiencia renal crónica.
La PTH regula las concentraciones de calcio mediante sus actividades sobre tres órganos blanco: el hueso, los riñones y el intestino.
Esta hormona aumenta la resorción ósea mediante la estimulación de los osteoclastos y promueve la liberación de calcio y fosfato a la circulación. En los riñones, el calcio se absorbe sobre todo en conjunto con el sodio en el túbulo contorneado proximal, pero los ajustes finos se efectúan en un sitio más distal.
CALCITONINA
La calcitonina se produce en las células C de la tiroides y funciona como hormona contra la hipercalciemia mediante
la inhibición de la resorción ósea mediada por los osteoclastos. El principal estímulo para la producción de
calcitonina lo constituyen el calcio y la pentagastrina, aunque también se estimula por catecolaminas,
colecistocinina y glucagon.
HIPERPARATIROIDISMO
La hiperfunción de las glándulas paratiroides puede clasificarse como primaria,secundaria o terciaria. El hiperparatiroidismo primario (PHPT)es producto del aumento de la producción de PTH en glándulas paratiroidesanormales, consecutivo a un trastorno del control normal por retroalimentaciónque ejerce el calcio sérico. El incremento de las concentracionesde PTH también puede ser una reacción compensatoria a estadoshipocalciémicos secundarios a insuficiencia renal crónica o malabsorcióngastrointestinal de calcio.
Este hiperparatiroidismo secundario puede revertirse con la corrección del problema subyacente (p. ej., trasplante renal en caso de insuficiencia renal crónica). Sin embargo, las glándulascon estimulación crónica algunas veces se vuelven autónomas, lo que deriva en persistencia o recurrencia de la hipercalciemia después de un trasplante renal exitoso; a esto se le conoce como hiperparatiroidismo terciario.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO El PHPT es un trastorno frecuente y afecta a 100 000 personas
cada año en Estados Unidos. Ocurre en 0.1 a 0.3% de la población general y es más frecuente en mujeres.
La producción elevada de PTH causa hipercalciemia mediante el incremento de la absorción gastrointestinal de calcio, el aumento de la producción de vitamina D3 y la menor eliminación renal de calcio.
El PHPT se caracteriza por mayor proliferación de células paratiroideas y la secreción de PTH, la cual es independiente de las concentraciones de calcio.
ETIOLOGÍA.
Se desconoce la causa exacta. Aunque la exposición a dosis bajas de radiación ionizante
terapéutica y la predisposición familiar explican algunos casos. También parece que diversas dietas y la exposición intermitente a la luz solar se relacionan con el padecimiento.
Aunque casi todos los casos de hiperparatiroidismo primario son esporádicos, este padecimiento se encuentra en el espectro de varios trastornos hereditarios, como MEN-1, MEN-2A, hiperparatiroidismo familiar aislado e hiperparatiroidismo familiar con síndrome de tumor mandibular.
Todas estas anomalías se heredan con patrón autosómico dominante. El hiperparatiroidismo primario es la manifestación más temprana y frecuente de la MEN-159 y se desarrolla en 80 a 100% de los pacientes afectados hacia los 40 años de edad.
GENETICA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Debilidad
fatiga
polidipsia
poliuria nicturia
Dolor óseo y articular
estreñimiento
Disminución del apetito nauseas
pirosis
prurito
depresión Perdida de la memoria
COMPLICACIONES. Enfermedad renal.
Cerca del 80% de las personas con hiperparatiroidismo primario tiene cierto grado de disfunción o síntomas renales. Antes se encontraban cálculos renales hasta en 80% de los casos, pero ahora sólo se forman en 20 a 25% de ellos.
La nefrocalcinosis, que se refiere a la calcificación del parénquima renal, se halla en menos de 5% de los individuos y es más probable que cause disfunción renal.
La hipercalciemia crónica también puede afectar la capacidad de concentración, lo que produce poliuria, polidipsia y nicturia.
ENFERMEDAD ÓSEA. Incluye osteopenia, osteoporosis y osteítis
fibrosa quística, se encuentra en cerca de 15% de los pacientes con PHPT. Por lo general, el aumento del recambio óseo puede identificarse mediante la documentación de niveles elevados de fosfatasa alcalina en sangre.
El PHPT avanzado y la deficiencia de vitamina D causan osteítis fibrosa quística, un trastorno que solía ser más frecuente, pero ahora se reconoce sólo en menos de 5% de los sujetos. Se caracteriza por datos radiológicos patognomónicos, los cuales se identifican mejor en las radiografías de las manos, que muestran resorción subperióstica (más evidente en la cara radial de la falange media del segundo y tercer dedos)
DIGESTIVAS. El hiperparatiroidismo primario se ha vinculado con úlcera
péptica. En animales de experimentación se demostró que se produce hipergastrinemia con la infusión de PTH en los vasos sanguíneos que irrigan el estómago, de manera independiente respecto de sus efectos en el calcio sérico.
La hipercalciemia grave puede ocasionar varias manifestaciones neuropsiquiátricas, como psicosis franca, obnubilación o coma. Otros hallazgos, como la depresión, ansiedad y fatiga, son más frecuentes en sujetos que sólo tienen hipercalciemia leve
NEUROPSIQUIATRICAS.
HALLAZGOS FÍSICOS. Los tumores paratiroideos pocas veces son palpables, excepto en
sujetos con hipercalciemia grave. Es más probable que una masa palpable en el cuello en un paciente con PHPT sea de origen tiroideo o que se trate de un cáncer paratiroideo. También es probable que haya evidencia de queratopatía en banda, un depósito de calcio en la membrana de Bowman, justo por dentro del iris.
PRUEBAS RADIOLÓGICAS. Las radiografías de las manos y el cráneo pueden demostrar la
osteítis fibrosa quística. Los estudios de la densidad mineral ósea con absorciometría de
energía dual se utilizan cada vez más para valorar los efectos del hiperparatiroidismo primario sobre el hueso
La ecografía abdominal se solicita en forma selectiva para documentar los cálculos renales.
TRATAMIENTO.
PARATIROIDECTOMIA
Procedimiento consistente en la extracción de las glándulas parótidas.
ACCESOS QUIRÚRGICOS.
La exploración paratiroidea unilateral: la forma enfocada reconoce sólo la glándula paratiroides crecida y no otras glándulas paratiroides normales.
Las exploraciones cervicales unilaterales tienen varias ventajas sobre la exploración bilateral, como el menor tiempo quirúrgico, y menos complicaciones, como la lesión del nervio laríngeo recurrente y el hipoparatiroidismo.
Un argumento contra la exploración unilateral es el riesgo de pasar por alto un adenoma en el lado contrario del cuello.
Paratiroidectomía endoscópica: Las ventajas que se refieren son mejores resultados estéticos y visualización excelente. Aunque son factibles, estas técnicas también se relacionan con tiempos quirúrgicos más prolongados, más personal y mayor costo, y en general no han sido útiles en pacientes con enfermedad multinodular, con una tumoración tiroidea grande o con antecedente de radiación o intervención quirúrgica previas.
Paratiroidectomía (exploración bilateral estándar):
El procedimiento se practica bajo anestesia general. El paciente se coloca en decúbito dorsal sobre la mesa de operaciones, con el cuello extendido. Para la exploración bilateral se traza una incisión de 3 a 4 cm en el plano caudal respecto del cartílago cricoides.
La disección y exposición iniciales son similares a las efectuadas en la tiroidectomía. Después de separar los músculos infrahioideos en la línea media, se elige un lado del cuello para la exploración.
A diferencia de la tiroidectomía, la disección durante la paratiroidectomía se mantiene lateral a la tiroides, lo que facilita la identificación de las glándulas paratiroides y no altera su vascularización.
CARCINOMA PARATIROIDEO. El cáncer paratiroideo causa cerca de 1% de los casos de
hiperparatiroidismo primario. Puede sospecharse antes de la operación por la presencia de síntomas graves, concentraciones séricas de calcio mayores de 14 mg/100 ml, aumento notorio de las concentraciones de PTH (cinco veces lo normal) y una glándula paratiroides palpable.
Durante la intervención se sospecha cáncer paratiroideo por la presencia de un tumor paratiroideo grande, de color blanco grisáceo a gris pardusco, adherido o invasor de tejidos circundantes, como el músculo, tiroides, nervio laríngeo recurrente, tráquea o esófago. También puede haber ganglios linfáticos crecidos.
Para establecer el diagnóstico preciso se requiere un examen histológico, que revela invasión hística local, invasión vascular o capsular, estroma trabecular o fibroso y mitosis frecuentes.
El tratamiento del cáncer paratiroideo consiste en la exploración bilateral del cuello, con escisión en bloque del tumor y el lóbulo tiroideo ipsolateral. Se recomienda la disección radical modificada del cuello cuando hay metástasis ganglionares.
HIPERPARATIROIDISMO FAMILIAR.
Puede presentarse como componente de varios síndromes hereditarios, como MEN-1 y MEN-2A. El hiperparatiroidismo primario hereditario también ocurre como hiperparatiroidismo familiar aislado (sin MEN) o como hiperparatiroidismo familiar con tumores mandibulares. El diagnóstico de HPT familiar se conoce o se sospecha en cerca de 85% de los pacientes antes de la operación. Además, las personas con HPT hereditario tienen mayor incidencia de enfermedad multiglandular, glándulas supernumerarias y enfermedad recurrente o persistente.
Se realiza exploración bilateral estándar del cuello, junto con timectomía cervical bilateral, sin importar los resultados de las pruebas de localización. Las paratiroidectomías subtotal y total con autotrasplante son apropiadas y debe también preservarse tejido paratiroideo en frío. Si se encuentra un adenoma en pacientes con HPT familiar, se extirpan el adenoma y las glándulas paratiroideas normales ipsolaterales. Se obtiene biopsia de las glándulas de apariencia normal del lado contralateral y se marcan, de tal manera que sólo es necesario explorar un lado del cuello en caso de recurrencia.
HIPERPARATIROIDISMO NEONATAL
Los individuos con HPT neonatal presentan hipercalciemia grave, letargo, hipotonía y retraso mental. Este trastorno se relaciona con mutaciones homocigóticas en el gen CASR. Está indicada la de recurrencia. paratiroidectomía total de urgencia (con autotrasplante y crioconservación) con timectomía. La resección subtotal se acompaña de índices elevados
HIPERPARATIROIDISMO PERSISTENTE Y
RECURRENTELa persistencia se define como hipercalciemia que no se resuelve
después
de la paratiroidectomía y es más frecuente que la recurrencia, la cual se
refiere a hiperparatiroidismo que sucede después de un periodo intermedio
de al menos seis meses de normocalciemia documentada con pruebas
bioquímicas.
Las causas más frecuentes de estos dos estados incluyen paratiroides ectópicas, hiperplasia no reconocida, glándulas supernumerarias, resección subtotal de un tumor paratiroideo, cáncer paratiroideo y paratiromatosis.
MANEJO.
CRISIS HIPERCALCIÉMICALos individuos con hiperparatiroidismo primario en ocasiones presentan
un cuadro agudo con náusea, vómito, fatiga, debilidad muscular, confusión
y disminución del nivel de conciencia, un complejo que se conoce
como crisis hipercalciémica.
Esos síntomas se deben a la hipercalciemia grave por secreción
descontrolada de PTH, agravada por la poliuria, deshidratación y
descenso de la función renal; también puede ocurrir con otros
trastornos que causan hipercalciemia.
Las concentraciones sanguíneas de calcio son muy altas, hasta de 16
a 20 mg/100 ml. Las glándulas paratiroides tienden a ser grandes o
múltiples y es probable que haya un tumor palpable. Los sujetos con
cáncer paratiroideo o HPT familiar representan mayor probabilidad de
crisis hiperparatiroidea.
El tratamiento consiste en medidas para reducir las concentraciones
séricas de calcio seguidas de intervención quirúrgica para corregir el
hiperparatiroidismo.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Aparece en personas con insuficiencia renal crónica, aunque también en aquéllas con hipocalciemia secundaria a la ingestión inadecuada de calcio o vitamina D o malabsorción.
La fisiopatología del HPT: se cree que se relaciona con la hiperfosfatemia (y la hipocalciemia resultante), deficiencia de 1,25-dihidroxivitamina D como efecto de la pérdida de tejido renal, ingestión pobre de calcio, menor absorción de calcio y respuesta anormal de las células paratiroideas al calcio o vitamina D extracelulares, in vivo e in vitro. Por lo regular, los pacientes son hipocalciémicos o normocalciémicos.
Por lo general, el tratamiento quirúrgico se recomienda para pacientes con dolor óseo, prurito y a) producto calcio-fosfato ≥70; b) calcio >11 mg/100 ml con aumento marcado de PTH; c) calcifilaxis; d) osteodistrofia renal progresiva, y e) calcificación de tejido blando y calcinosis tumoral, a pesar del tratamiento médico máximo.
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO Este último suscita problemas similares a los de la forma primaria
de la enfermedad, como fracturas patológicas, dolor óseo, cálculos renales, enfermedad por úlcera péptica, pancreatitis y cambios del estado mental.
La intervención es obligatoria en la enfermedad sintomática y cuando la secreción autónoma de PTH persiste más de un año después de un trasplante exitoso. Se deben identificar todas las glándulas paratiroides.
El tratamiento quirúrgico tradicional en estos individuos consistía en paratiroidectomía subtotal o total con autotrasplante y una timectomía superior.
Algunos autores señalan que estas personas obtienen un beneficio similar con la escisión sólo de las glándulas con crecimiento evidente, al mismo tiempo que se evitan los riesgos mayores de la hipocalciemia relacionada con la primera conducta.
TIROIDES
La glándula tiroides surge como una evaginación del intestino anterior primitivo alrededor de la tercera semana del embarazo y se origina en la base de la lengua en la proximidad del agujero ciego. Se engruesan células endodérmicas en el piso del primordio faríngeo para formar el primordio tiroideo medial que desciende en el cuello adelante de las estructuras que forman el hueso hioides y la laringe para dar lugar a las células foliculares tiroideas.
A partir de la cuarta bolsa branquial se crean primordios laterales en pares, se fusionan con el primordio mediano cerca de la quinta semana de la gestación y proporcionan las células parafoliculares o C que producen calcitonina.
EMBRIOLOGIA
La glándula tiroides del adulto es de color pardo, pesa alrededor de 20 g y se halla atrás de los músculos en cinta. Los lóbulos tiroideos poseen una localización adyacente al cartílago tiroides y se unen en la línea media por un istmo. La tiroides tiene una envoltura de fascia de unión laxa que se forma a partir de la división de la fascia cervical profunda en las secciones anterior y posterior. La cápsula tiroidea se condensa en el ligamento suspensor posterior o de Berry cerca del cartílago cricoides y los anillos superiores de la tráquea.
ANATOMIA
TIROIDES
VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN
IRRIGACIÓN:-Parte superior: Arteria tiroidea superior carótida externa-Parte inferior: Arteria tiroidea inferior provenien tetronco tirocervical
DRENAJE VENOSO:-Venas tiroidea superior-Vena tiroidea media-Vena tiroidea inferior
INERVACIÓN: - Ramas simpáticas y parasimpáticas (N. laringeo recurrente)
1ra etapa o de atrapamiento: el yodo es reducido a yoduro y absorbido por las celulass intestinales delgado desde donde pasa al plasma en forma de yoduro inorgánico, por la enzima NA-K ATPasa.
2da etapa o de oxidación: oxidación del yoduro inorgánico, lo cual resulta en la formación del yoduro organico mediante la enzima NADPHoxidasa.
3ra etapa o de organificacion: consiste en la incorporación de 1 molecula de yoduro organico sobre un residuo de tiroglobulina, formándose el monoyodotiroxina.
4ta etapa o de acoplamiento: 1 molecula de monoyodotironina con 1 moleculade biyodotironina forma T3 y con 2 moleculas de biyodotironina forma T4.
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
ANATOMIA MICROSCÓPICA
Folículos esféricos 30µm Almacenan los productos de
células de revestimiento cuboides
Células C
HISTOLOGIA
TIROIDES
Calcitonina
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO
• Antecedentes familiares• Disfagia, disfonía, disnea o
sensación de ahogo • Duración de la masa, ritmo
de crecimiento y dolor• Radiación iónica
• Masa o agrandamiento visible
• Desviación de la tráquea• Normal: consistencia de
caucho
VALORACIÓN DE PACIENTES
PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
VALORACIÓN DE PACIENTES
TIROIDES
Abreviatura Valores normales
T4 sérica T4 4.9-12.0 µg/dl
Tiroxina libre TL4 2.8+-0.5 mµg/dl
T3 sérica T3 115-190mµg/dl
Hormona tiroestimulante sérica
TSH Varia según el laboratorio (0.5 a 4µg/dl)
TSH Disminuido/ T3-T4 aumentado -----Tirocoxicosis o hipertiroidismo primario
TSH disminuido/ T3-T4 Normal----- hipertiroidismo subclinico.
TSH normal/ T3-T4 disminuido------hipotiroidismo central.
TSH aumentado/ T3-T4 disminuido ----- hipotiroidismo primario
TSH aumentado/ T3-T4 normal---- Hipotiroidismo subclinico.
TSH aumentado o normal/ T3-T4 aumentado----- patrón raro de test tiroideo (tumores hipofisiarios, enfermedad psiquiátricas)
PATRONES DE ENFERMEDADES TIROIDEAS
Gammagrafia tiroidea: tiene la ventaja de su baja dosis de radiación y vida media breve. Suele usarse en pacientes con sospecha de tiroides lingual o bocio subesternal.
VALORACIÓN RADIOLÓGICA
Ultrasonografía tiroidea: agrega poco al diagnóstico de una glándula con crecimiento difuso, se ha vuelto cada vez más importante en el estudio de nodulos bien definidos. Además, pueden valorarse los ganglios linfáticos cervicales crecidos para clasificación del cáncer.
Enfermedad de Graves Causa más común de hipertiroidismo. Es un trastorno autoinmunitario de causa
desconocida con predisposición familiar notoria, preponderancia por mujeres (5:1) e incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad.
Se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y manifestaciones extratiroideas, incluidos oftalmopatía, dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea, ginecomastia y otros.
TRASTORNOS BENIGNOS DE LA TIROIDES
Posibles desencadenantes:
• El estado posparto• Exceso de yodo• Terapéutica con
litio. • Infecciones
bacterianas y víricas.
• La enfermedad de graves también se acompaña de ciertos haplotipos de antígeno leucocítico humano (HLA) y polimorfismos del gen de antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos (CTLA-4).
CAUSA
Los síntomas de aumento de la estimulación adrenérgica comprenden:
Palpitaciones.
Nerviosismo.
Fatiga.
labilidad emocional.
Hipercinesia.
Temblores.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las mujeres presentan a menudo amenorrea, disminución de la fecundacion y mayor incidencia de abortos espontáneos.
Los niños experimentan un crecimiento rápido con maduración ósea temprana, en tanto que los pacientes de mayor edad sufren complicaciones cardiovasculares.
Fármacos Anti-Tiroideos Propiltiouracilo :100 a 300 mg tres
veces al día. Metimazol 10 a 30 mg tres veces al día. Terapia con Yodo Radiactivo 8 a 12 mCi administrados por vía oral. Tratamiento Quirúrgico
TRATAMIENTO
Ocurren en personas mayores de 50 años de edad que tienen con frecuencia antecedentes de un bocio multinodular no tóxico. Durante varios años se tornan autónomos suficientes nódulos tiroideos para ocasionar hipertiroidismo. Los síntomas y signos de este último son similares a los de la enfermedad de Graves, pero menos graves y no existen manifestaciones extratiroideas.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Está suprimida la TSH con valores altos de T4 o T3 libres.
El método terapéutico preferido es la resección quirúrgica y el procedimiento estándar es la tiroidectomía subtotal.
DIAGNÓSTICOS & TRATAMIENTO
El hipertiroidismo de un nódulo hiperfuncional aislado se desarrolla de forma típica en pacientes más jóvenes que notan el crecimiento reciente de un nódulo de larga duración junto con síntomas de hipertiroidismo. Antes que aparezca el hipertiroidismo, casi todos los nódulos hiperfuncionales han alcanzado un tamaño cuando menos de 3 cm.
El estudio de RAI muestra un nódulo “caliente” con supresión del resto de la glándula tiroides.
Los nódulos más pequeños pueden tratarse con medicamentos antitiroideos y RAI y se recomienda la resección (lobectomía e istmectomía) para el tratamiento de pacientes jóvenes y quienes presentan nódulos más grandes.
ENFERMEDAD DE PLUMMER (ADENOMA TÓXICO)
Se define como un trastorno inflamatorio de la glándula tiroides y se clasifica en las formas aguda, subaguda y crónica, acompañadas cada una de un cuadro clínico e histología distintos. Las tiroiditis crónica y subaguda se tratan de forma médica, pero en ocasiones se requiere tratamiento quirúrgico para estos padecimientos y asimismo la tiroiditis supurativa aguda.
TIROIDITIS
Por lo regular, los bocios no tóxicos resultan de una deficiencia de yodo, estimulación de TSH secundaria a la síntesis inadecuada de hormona tiroidea, o ambas cosas, y otros factores de crecimiento paracrinos. Los bocios pueden ser difusos, uninodulares o multinodulares.
Los bocios familiares resultan de deficiencias hereditarias de las enzimas necesarias para la síntesis de hormona tiroidea.
El término bocio endémico se refiere a la ocurrencia de bocio en una proporción considerable de personas en una región geográfica particular. Con anterioridad, la causa más común del bocio endémico era una deficiencia dietética de yodo.
BOCIO
La mayoría de los pacientes con bocios no tóxicos carece de síntomas.
A medida que los bocios crecen en grado suficiente sobrevienen síntomas de compresión, como disnea y disfagia.
Es rara la disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente, excepto cuando existe una afección maligna.
La obstrucción del retorno venoso en el estrecho torácico superior por un bocio retroesternal suscita un signo de Pemberton positivo —rubor facial y dilatación de venas cervicales al levantar los brazos arriba de la cabeza.
El crecimiento súbito de nódulos por hemorragia o quiste puede causar dolor agudo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
En el bocio multinodular, el examen físico revela una glándula blanda, crecida de forma difusa (bocio simple), o nódulos de diversos tamaños y consistencia. Es común la desviación de la tráquea, con compresión o sin ella.
Los pacientes se hallan eutiroideos. Algunos médicos administran hormona tiroidea exógena a
enfermos con bocios grandes para reducir la estimulación del crecimiento de la glándula por TSH; este tratamiento puede ocasionar una disminución o estabilización del tamaño del bocio. Las anomalías endémicas se tratan con yodo, pero hay controversias en cuanto a su uso.
La resección quirúrgica se reserva para bocios que: a) crecen a pesar de la supresión de T4, b) generan síntomas de obstrucción, c) tienen una extensión retroesternal, d) son sospechosos de malignidad o se comprueba la tumoración mediante biopsia por aguja fina y e) son inaceptables desde el punto de vista cosmético.
El tratamiento de elección es la lobectomía total en el lado del nódulo dominante y resección subtotal del lado contralateral y los pacientes requieren tratamiento con T4 toda la vida para prevenir la recurrencia.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS & TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la lobectomía total en el lado del nódulo dominante y resección subtotal del lado contralateral y los pacientes requieren tratamiento con T4 toda la vida para prevenir la recurrencia.
Se encuentran en 4% de la población, en tanto que el cáncer de la tiroides tiene una incidencia mucho más baja, de 40 nuevos casos por millón.
Interrogatorio Es necesario obtener información del nódulo, por ejemplo fecha
de inicio, cambio de tamaño y síntomas adjuntos, como dolor, disfagia, disnea o ahogamiento.
El dolor es un síntoma raro y, cuando se presenta, debe suscitar la sospecha de hemorragia intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis o afección maligna. Un antecedente de ronquera es preocupante porque puede deberse a invasión maligna de los nervios laríngeos recurrentes. Más importante aún, es necesario interrogar a los sujetos acerca de factores de riesgo de afección maligna, como exposición a radiación ionizante y antecedente familiar de afecciones malignas tiroideas y otras que se acompañan de cáncer de la tiroides.
NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
Examen Físico Las masas tiroideas se desplazan con la deglución;
por lo tanto, la falta de observación de la deglución puede llevar a pasar por alto un bocio retroesternal grande. Es muy probable que los nódulos duros, arenosos o fijados a estructuras circundantes, como la tráquea o los músculos en cinta, sean malignos. Es necesario valorar los ganglios linfáticos yugulares y del triángulo posterior ipsolaterales y contralaterales.
El estudio diagnóstico más importante es la biopsia por aspiración con aguja fina.
El diagnóstico de afección maligna se basa en la demostración de invasión capsular o vascular.
Es útil el ultrasonido para detectar nódulos tiroideos impalpables, diferenciar los nódulos sólidos de los quísticos, diagnosticar nódulos sospechosos con microcalcificaciones e identificar linfadenopatía adyacente.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Por lo general, los tumores malignos se tratan mediante tiroidectomía total o casi completa. Los quistes simples de la tiroides se resuelven con aspiración en 75% de los casos. Si persiste el quiste después de tres intentos de aspiración se recomienda la lobectomía tiroidea unilateral. Asimismo, se sugiere la lobectomía en quistes mayores de 4 cm de diámetro y en los complejos con componentes sólidos y quísticos.
Aunque hay controversias, también puede administrarse l-tiroxina en dosis suficientes para conservar un valor sérico de TSH entre 0.1 y 1.0 μU/ml.. Debe efectuarse una tiroidectomía si un nódulo crece durante la supresión de TSH, causa síntomas por compresión o hay razones cosméticas.
TRATAMIENTO
CANCERES TIROIDEOS CARCINOMAS PAPILAR CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA DECELULAS DE HURTHLE CARCINOMA ANAPLASICO
EPIDEMIOLOGIA
El cáncer de tiroides de por sí no es infrecuente,
corresponde a aproximadamente 2% de todos los
cánceres del cuerpo. Es más frecuente en mujeres que
en hombres y la mayoría de los casos aparecen entre
los 25 y 65 años de edad.
La relacion entre radiacion y cancer de tiroideo se ha
conocido durante años.
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO
La neoplasia puede formar foliculos bien definidos con solo minima arquitectura papilar
Hallazgos de cumulos celulares calcificados conocidos como cuerpos psammona estos son diagnostico de cancer papilar.
CUADRO CLINICO
El cáncer de tiroides usualmente comienza como una pequeña protuberancia (nódulo) en la glándula tiroides, que está localizada en la parte frontal del cuello. Sin embargo, se debe enfatizar que la mayoría de las protuberancias de la tiroides son inofensivas y no cancerosas (benignas).
EXAMENES
Ultrasonografia biopsia Gammagrafia Tomografia axial
TRATAMIENTO
Quirúrgico Lobectomía Tiroidectomia Después de la cirugía, el paciente necesitará
tomar de por vida un medicamento, el cual reemplaza la hormona que la tiroides normalmente produciría.
CARCINOMA PAPILAR ES LA MAS FRECUENTE DE LAS
NEOPLASIA TIROIDES Y SUELE
VINCULARSE CON EXCELENTE
PRONOSTICO LO QUE ES
PARTICULARMENTE VALIDO EN
MUJERES MENORES DE 40 AÑOS, CASI
70 A 80% DE LOS PACIENTES EN
ESTADOS UNIDOS CON DIAGNOSTICO
RECIENTE DE CARCINOMA TIROIDEO
TIENEN LA FORMA PAPILAR
CARCINOMA FOLICULAR El cáncer o carcinoma folicular de
tiroides es un tumor maligno y una de las formas de cáncer de la glándula tiroides Por lo general ocurre en mujeres mayores de 50 años de edad, parece haber mayor incidencia de carcinoma folicular en regiones geograficas vinculadas con deficiencia de yodo
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES
Clasificación histopatologíca El dx histológico de CFT depende de la demostración de lo que
parecerían ser células foliculares normales que ocupan posiciones anormales, incluyendo invasión capsular linfática o vascular.
Cuadro clínico El CFT, a semejanza del cáncer papilar, se presenta clásicamente
como masa tiroidea indolora. Puede haber CFT con bocio multinodular hasta en 10% de los casos. La coexistencia de afección de ganglios linfáticos es extremadamente rara y una adenopatía cervical todavía menos.
Tratamiento Es principalmente quirúrgico . Si la lesión es de 2 cm o menor y bien
contenida en un lóbulo tiroideo, se puede recomendar lobectomía e istmectomía tiroideas. Si la lesión es mayor de 2 cm , el cirujano puede muy bien proceder a tiroidectomía total..
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÜRTHLE
El tumor contiene abundantes células oxifilicas u oncocitos, que provienen de células foliculares y tienen citoplasma acidófilo granular abundante. Puede tener peor pronostico clínico que el FTC estándar; sin embargo, no hay consenso uniforme sobre estos datos. Puede tener mayor recurrencia en particular en ganglios linfáticos regionales.
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO El carcinoma de células de Hürthle se
presenta, con mucho, en la misma forma que las neoplasias de células foliculares. El uso de puncion por aguja fina preoperatoria lleva resultados muy parecidos y el hallazgo de células de Hürthle deja abierta las interrogante de la invasividad y el dx de cáncer. El tratamiento es quirúrgico, con los principios y esquemas iguales que en la neoplasia folicular.
CÁNCER ANAPLÁSICO TIROIDEO
Representa menos del 1% de los canceres tiroideos y es la forma mas agresiva. Un cuadro clínico típico es el del paciente de mayor edad que acude con disfagia, hipersensibilidad cervical y una tumoración dolorosa. El síndrome de la vena cava superior puede ser parte del cuadro clínico. Hay deterioro rápido de, con obstrucción traqueal e invasión local de estructuras circundantes.
Histopatología Macroscópicamente, el tumor puede aparecer como con invasión
local, de aspecto blanquecino y duro. En la valoración microscópica se observan células gigantes con invaginaciones citoplásmicas intracelulares.
Tratamiento Los resultados de cualquier tratamiento quirúrgico del carcinoma
anaplásico tiroideo son templados por el cuadro clínico rápidamente progresivo. Casi todos los informes de resección son pesimistas. Si el carcinoma anaplásico se presenta inicialmente con un tumor resecable puede haber ligera mejoría en la supervivencia.
PATOLOGÍAS DE ESÓFAGO.
Leslie Vargas 2010-0518
EMBRIOLOGÍA. Empieza a desarrollar en la tercera
semana de gestación. En la 10ma semana se incia a revestir
del epitelio ciliado. 12va semana esta totalmente cubierto
de cilios. En la 14va semana el feto deglute por
primera vez.
CONSTITUCIÓN HISTOLÓGICA. El esófago, está constituido por: 1. La capa mucosa, con un
epitelio pavimentoso estratificado 2.Muscularis mucosae 3.La submucosa 4.- La capa muscular: Su tercio superior
son fibras estriadas. En sus dos tercios inferiores, son fibras lisas tanto circular como longitudinal
ANATOMÍA.El esofago es un
conductor muscular que va desde la cara
anterior del musculo cricofarigneo que se
origina en ambos lados del cartílago
cricoides(6ta vertebra cervical) hasta en
cardias .
Longitud: • En el recién nacido es de 10 cm.
• A los dos años es de 16 cm.• En el adulto, la longitud del esófago es de 20 a 25
Forma: • Tiene la forma de un cilindro cuando está distendido, y cuando está vacío, su luz es virtual y tiene la forma de una hendidura transversal.
El esófago se encuentra adherido con firmeza por
su extremo superior al cartílago cricoides y, por su extremo inferior, al
diafragma.
POSEE TRES ESTRECHAMIENTOS: Superior: se encuentra en la entrada del esófago
y es creado por el musculo cricofaringeo. La luz de este segmento es de 1.5 cm y corresponde a la región mas estrecha del esófago.
Medio: se forma cuando las paredes de la parte anterior y lateral izquierda del esófago son empujadas hacia la luz de este al ser atravesadas por el bronquio principal izquierdo y el cayado aórtico. Su diámetro es de alrededor 1.6 cm.
Inferior: se localiza en el hiato del diafragma y se debe al mecanismo del esfínter gastroesofagico al paso de los alimentos, pueden medirse entre 1.6 y 1.9 cm.
EL ESÓFAGO POSEE TRES REGIONES:
• Región cervical.• Mide 5 cm. (6ta vertebra cervical 2
toracica)
• Región torácica.• Mide 20 cm. (Orificio superior torax
hasta antes de pasar el hiato esofagico)
• Región abdominal• Mide 2 cm aproximadamente.
IRRIGACIÓN. La porción cervical
principalmente de la arteria tiroidea
inferior (nacen del tronco tirocervical y
subclavio).
La porción torácica es por las arterias
bronquiales, ramas tiroideas inferiores e
intercostales.
La porcion abdominal es por la rama
ascedente de las arterias gastricas izquierda y de las arterias frenicas
inferiores.
DRENAJE VENOSO.
vena ácigos y
hemiacigos.
INERVACIÓN. La inervación parasimpática de la
faringe y el esófago depende principalmente de los nervios vagos.
El esfínter cricofaríngeo y la porción cervical del esófago contienen ramas de ambos nervios laríngeos recurrentes, que se originan en los nervios vagos (el nervio recurrente derecho localizado en el borde inferior de la arteria subclavia y el izquierdo en la orilla inferior del cayado aórtico).
FISIOLOGÍA. Transporta material de la faringe al
estomago. Limitar cantidad de aire al estomago. limitar cantidad de reflujo. configuración muscular concéntrica
permite flujo unidireccional. EES mide 4-5 cm de largo y mantiene
tono constante 60 mmHg y EEI 24 mmHg.
DEGLUCIÓN.
Oral Faríngea Esofagica
FASE OROFARÍNGEA.Aquí se da 6 eventos: Elevación de la lengua. Movimiento posterior de la lengua. Elevación del paladar blando. Elevación del Hioides. Elevación de la laringe. Inclinación de la epiglotis.
EES-Fase faríngea.-se relaja y perístalsis de constrictores
faríngeos posteriores empujan bolo hacia esófago.
Perístalsis.-3 tipos de contracciones: primarias,
secundarias, terciarias.
primarias: Progresivas y descienden 2-4cm por segundo. Alcanzan EEI 9 segundos después del comienzo de la
deglución. Presión intraluminal 40-80 mmHg.
Secundarias: Progresivas. Por distensión o irritación esofágica. Para despejar material del esófago.
Terciarias: No progresivas, no peristáltica. Espasmo esofágico.
EEI- Fase final del transito.- Se relaja dos segundos después de
deglución faríngea por medio del vago.
REFLUJO FISIOLÓGICO. Este reflujo fisiológico es más habitual durante la vigilia y en
posición erecta que durante el sueño y en posición supina. En primer lugar, los episodios de reflujo en voluntarios sanos
surgen básicamente durante episodios de pérdida transitoria de la barrera gastroesofágica, la cual quizá se deba a la relajación del LES o a la presión intragástrica que supera la tensión del esfínter.
En segundo lugar, en la posición erecta existe un gradiente de presión de 12 mmHg entre la presión intraabdominal positiva en reposo, que se mide en el interior del estómago, y la presión intratorácica negativa en el esófago y a nivel medio del tórax. Este gradiente favorece el flujo proximal de jugo gástrico hacia el esófago torácico cuando el sujeto se mantiene en posición erecta. El gradiente disminuye en la posición supina.
En tercer lugar, la presión del LES en sujetos normales es significativamente mayor en la posición supina que en la posición erecta.
PATOLOGÍAS.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO. Se reconoce como una enfermedad crónica y, cuando
requiere tratamiento médico, a menudo es de por vida.
La presencia y la gravedad tanto de síntomas característicos de pirosis, regurgitación y disfagia, como los síntomas atípicos de tos, ronquera, dolor torácico, asma y aspiración, deben analizarse a detalle con el paciente.
Algunos son muy frecuentes en la población general y muchas personas los consideran normales, por lo cual no buscan atención médica, pero sus síntomas no son específicos ya que pueden aparecer en otras patologías como: acalasia, carcinoma esofágico, estenosis pilórica, colelitiasis, gastritis, úlcera gástrica o duodenal y enfermedad coronaria.
Tratamiento quirúrgico:El objetivo de la intervención antirreflujo es restaurar
de manera segura la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica.
Fundoplicatura de Niseen: se realiza mediante laparotomía o toracotomía, acceso laparoscopico.
Se disecciona el diafragma.Disección circunferencial del esófago.Cierre del diafragma.Movilización del fondo mediante sección de vasos
gástricos cortos.
Se realiza mediante una técnica de 5 trocantes, el separador se fija en el bazo para sostenerlo mediante el procedimiento, después de que se divide el epiplón gastrohepatico por arriba de la ramas hepática del vago, el cirujano coloca un sujetador traumatico romo debajo del ligamento frenoesofagico, se coloca un sujetador de derecha a izquierda detrás de la unión gastroesofagica.
FUNDOPLICATURAS PARCIALES LAPAROSCOPICAS DE TOUPET Y BELSEY MARK IV.
Se utilizan cuando la alteración grave de la motilidad y la fuerza propulsora del esófago no es suficiente para superar la obstrucción al flujo de salida que inducen las fundoplicaturas completas.
Toupet se puede realizar mediante laparoscopia.
Belsey Mark IV se puede realiza vía transtoracica.
HERNIA HIATAL.
Se han identificado tres tipos de hernia hiatal
esofágica:
a) hernia deslizante, tipo I, la cual se caracteriza por dislocación cefálica
del cardias en el mediastino posterior.
b) hernia paraesofágica o por rodamiento, tipo II,
cuya propiedad más notoria es la dislocación
cefálica del fondo gástrico con cardias en
posición normal.
c) hernia mixta o combinada deslizante por rodamiento, tipo III, que
se caracteriza por dislocación cefálica del
cardias y el fondo gástrico.
Incidencia: y se da entre 48-61 años mayor en mujeres que en hombres con una relación 4-1.
Manifestaciones clínicas: en la paraesofagica mayormente disfagia y en deslizamiento pirosis y regurgitación
Complicaciones respiratorias: disnea por la compresión mecánica y la neumonía recurrente por aspiración.
Tratamiento quirúrgico: Fundoplicatura en reparación de hernia hiatal
ANILLO DE SCHATZKI. Es un reborde circunferencial delgado
que se ubica en la mucosa del tercio inferior del esofago, en union escamocolumnar, y que se presenta con frecuencia junto con hernia hiatal.
Manifestaciones clínicas: episodios breves de disfagia durante la indigestión apresurada de alimentos sólidos.
Tratamiento: Dilatación, intervención quirúrgica antireflujo, extirpación del anillo.
ACALASIA. Es la alteración primaria de la motilidad esofágica.
Se presume que se produce por la degeneración neurológica, idiopática o infecciosa.
Fisiopatología: Disminución de neuronas inhibitorias (enfermedad o mal de Chagas, neoplasias, vagotomía).
Clínica: la acalasia suele ir asociada a disfagia ilógica (baja, intermitente, con exacerbaciones y remisiones), dolor retroesternal y dificultad para eructar.
Regurgitación nocturna, tos y aspiración cuando existe megaesófago. No hay pirosis ni reflujo.
Diagnóstico: Manometría y radiografía
Tratamientote la acalasia: Farmacológico: nitritos, bloqueadores/antagonistas del calcio.
Mecánico: dilatación neumática Quirúrgico: Miotomía de Heller
(tratamiento de elección)
Miotomia de Heller. Exposición de la porción inferior
del esófago mediante incisiones en el sexto espacio intercostal izquierdo y la pleura mediastínica.
Localización de una incisión de 2 cm que se practica en la membrana frenoesofágica para entrar en el abdomen, siguiendo el borde mediolateral del pilar diafragmático izquierdo.
Retracción de una lengüeta de fondo gástrico hacia el interior del tórax, a través de la incisión previa.
Remoción del cojinete graso gastroesofágico para exponer la unión gastroesofágica.
Se inicia una miotomía sobre el cuerpo esofágico,que se extienda hasta la mucosa.
Miotomía completa que se extiende 1 cm sobre el estómago.
ESPASMO ESOFAGICO. En el espasmo esofágico el esfínter esofágico
inferior se relaja normalmente con la deglución. Ondas primarias y secundarias normales hasta que repentinamente aparecen las terciarias temporales e intermitentes.
Fisiopatología: Disminución de la inhibición. Clínica: disfagia, dolor retroesternal. Diagnóstico: Manométrico y radiológico
(fragmentación de la columna de bario)
Tratamiento del espasmo esofágico: bloqueadores/antagonistas del calcio.
ESCLERODERMIA O SINDROME DE CREST. Debilidad muscular de los 2/3 inferiores del
esófago e incompetencia del esfínter esofágico inferior.
Fisiopatología: falla inervación de esófago. Clínica de la esclerodermia: disfagia para
sólidos, pirosis, reflujo gastroesofágico (RGE), esofagitis.
CREST: C: carcinosis, R: Raynaud, E: patología esofágica, S: esclerodactilia, T: Telangiectasias.
Tratamiento: Antiácidos, omeprazol, antihistamínicos H2, cisaprida
ESOFAGO EN CASCANUECES. Es la alteración esofágica de motilidad
más frecuente. Dolor retroesternal. Fisiopatología: Ondas peristálticas
primarias y secundarias mayores de 180 mmHg en más de 70% y de una duración superior a 9 segundos cada una (normal hasta 40 mmHg durante 4 segundos).
Diagnóstica: Manometría. Tratamiento:
bloqueadores/antagonistas del calcio y dilatación neumática
CLASIFICACIÓN TNM CA ESOFAGO.
T: tumor primario Tx: no puede ser evaluado T0: no evidencia de tumor primario Tis: displasia de alto grado (neoplasia epitelial no
invasiva) T1: tumor invade la lámina propia, muscularis
mucosae o submucosa T1a: tumor invade la lámina propia o muscularis
mucosae T1b: tumor invade la submucosa T2: tumor invade muscularis propia T3: tumor invade adventicia T4: tumor invade estructuras adyacentes T4a: tumor resecable que invade pleura,
pericardio o diafragma T4b: tumor irresecable que invade otras
estructuras adyacentes como la aorta, cuerpo vertebral, tráquea, etc.
N: ganglios linfáticos regionales Nx: no pueden ser evaluados N0: no metástasis en ganglios linfáticos regionales N1: metástasis en 1-2 ganglios linfáticos regionales N2: metástasis en 3-6 ganglios linfáticos regionales N3: metástasis en 7 o más ganglios linfáticos
regionales M: metástasis a distancia M0: no metástasis a distancia M1: metástasis a distancia G: grado histológico Gx: no puede ser evaluado G1: bien diferenciado G2: moderadamente diferenciado G3: pobremente diferenciado G4: indiferenciado
COMPLICACIÓN METAPLASICA.
ESOFAGO DE BARRET. es la condición en la cual un epitelio columnar
anormal, reemplaza al epitelio escamoso estratificado normal del esófago distal, condición que resulta cuando existe reflujo y el jugo gástrico lesiona el epitelio escamoso estratificado, y la mucosa así lesionada cicatriza mediante un proceso metaplásico, en el cual las células escamosas son reemplazadas por células columnares.
ETIOLOGIA: aun persiste la discusión sobre sí su origen es: congenito o adquirido
Cuadro clinico: El reflujo que causa este síndrome con frecuencia ocasiona síntomas de acidez gástrica .
Diagnostico: Endoscopia. Tratamiento: intervencion quirurgica antirreflujo.
COMPLICACIÓN NEOPLÁSICA.
ADENOCARCINOMA. La displasia epitelial (cambios celulares
estructurales). Su diagnóstico es histológico,se puede detectar por medio de tinción con colorantes (lugol, azul de metileno)y se basa en criterios citológicos y arquitecturales, que comprenden lo siguiente:
Atipías celulares. Anomalías de la multiplicación y
diferenciación celular. Modificación de la organización
arquitectural.
El grado histológico de displasia es, normalmente, el parámetro más importante usado en el seguimiento de los pacientes con EB; es el marcador preneoplásico por excelencia, y podemos dividirla:
I. Negativo para displasia. II. Indefinido para displasia. III. Positivo para displasia, que a su vez se
divide en displasia leve y displasia severa. IV. Adenocarcinoma. Tratamiento quirurgico: fundoplicatura de Nissen.