patologia respiratoria modificada
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PATOLOGÍAS DEL APARATO RESPIRATORIO
HISTOLOGÍA Las ramificaciones progresivas en vías
respiratorias mas pequeñas da lugar a bronquiolos,
conductos y sacos alveolares.
PULMON NORMAL
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES:
Enfermedades obstructivas: (et. vías respiratorias) Caracterizadas por aumento en la resistencia del flujo
de aire ! OBSTRUCCION parcial o total desde la traquea hasta los bronquiolos terminales. Ej.
Enfisema, bronquitis crónica, bronquiectasias y asma
Enfermedades restrictivas: disminución de la capacidad pulmonar total ! EXPANSIÓN REDUCIDA
del parénquima. Ej. Atelectasia. Neumoconiosis, SDRA, fibrosis intersticial de etiología desconocida.
PATOLOGÍA - PULMON
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
Enfisema Bronquitis crónica Bronquiectasia
OBSTRUCTIVAS EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
ENFISEMA• Enfisema Daño acinar
Enfermedad pulmonar caracterizada por el agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes sin fibrosis evidentes.
Clasificación Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema:
Centrolobulillar (centroacinar): Se afectan las partes
centrales de los acinos con preservación de los alveolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociandose
comúnmente con una bronquitis crónica. Apex.
Panacinar (panalobulillar): Es el más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina. Se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los
característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.
Ácino: es la parte del pulmon distal al bronquíolo terminal y que esta formado por el bronquíolo respiratorio, los conductos alveolares y los alvéolos: un racimo de tres a cinco ácinos se conoce como lobulillo.
Clasificación Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema:
Paraseptal (acinar distal): afecta prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando
grandes espacios aéreos en la región interlobulillar.
Irregular: Es una enfisema cicatrizante, comprometiendo de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema
paracicatrizal.
Macroscópicamente: se producen pulmones voluminosos y pálidos especialemente en el enfisema panacinar. Las bullas apicales son características del enfisema cicatrizal
Enfisema bulloso, con grandes bullas subpleurales
Alveolos anormalmente grandes, separados por
tabiques muy finos con fibrosis focal.
Al M/O:
Poros de Khon muy grandes.
Bronquiolos respiratorios y vascularización defomados y comrimidos
Vesiculas o bullas
ENFISEMA
BRONQUITIS CRÓNICA La bronquitis crónica es una enfermedad inflamatoria de los
bronquios asociada con exposición prolongada a irritantes respiratorios y acompañado por hipersecreción de moco y
ciertas alteraciones estructurales del bronquio
Común en fumadores habituales y habitantes de ciudades con contaminación
BRONQUITIS CRÓNICA
Manifestación más temprana
BRONQUITIS CRÓNICA
• Aspecto macroscópico Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas Exceso de secreciones mucosas/ mucopurulentas Pus dentro de bronquios y bronquiolos
Bronquitis mucopurulenta recidivante Múltiples bronquios con exudado purulento y focos de enfisema
BRONQUITIS CRÓNICA
BRONQUITIS CRÓNICA
• Aspecto microscópico Inflamación con predominio de linfocitos Agrandamiento de las glándulas secretoras de moco Metaplasia escamosa o displasia bronquial Estrechamiento de los bronquíolos
BRONQUITIS CRÓNICAPared bronquial con h i p e r p l a s i a e h i p e r t r o f i a mucosecretora de glándulas mucosas b r o n q u i a l e s (d isminuc ión de epitelio ciliado). Escasos linfocitos en corion de la mucosa HE
BRONQUIECTASIALa bronquiectasia es una enfermedad caracterizada por dilatación
permanente de los bronquios y bronquíolos, causada por destrucción del músculo y tejido elástico y asociada a infecciones
necrotizantes crónicas
Para considerarse bronquiectasia debe haber dilatación PERMANENTE de los bronquios
• Causas: Fibrosis quística, estados de inmunodeficiencias Estados posinfecciosos por Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus
aureus, Haemophylus influenzae, Pseudomonas, adenovirus, virus influenza, VIH, Aspergillus
Obstrucción bronquial por TUMOR, cuerpo extraño Artritis reumatoide, LES, estado postransplante
BRONQUIECTASIAObstrucción
(impactación de moco, TU, cuerpo extraño)
CUADRO INFLAMATORIO
Infección (bacterianas, micóticas, virales)
Destrucción del ML y tejido elástico, fibrosis, dilatación de los bronquios y obstrucción de los bronquíolos más
pequeños
BRONQUIECTASIA
BRONQUIECTASIA
• Aspecto macroscópico Afectación de los lóbulos inferiores de los pulmones Dilatación de las vías, hasta 4 veces su tamaño normal Bronquiectasias cilíndricas, saculares o fusiformes Tienen quistes llenos de secreciones mucopurulentas
Bronquiectasia sacular adquirida Dilatación esferoidea con marcada atrofia de la mucosa y fibrosis perifocal Nótese signos de bronconeumonía en tejido pulmonar adyacente
Bronquiectasia asociada a aspiración de cuerpo extraño (espiga)
BRONQUIECTASIA
Bronquiectasias saculares adquiridas Dilatación sacciforme localizada en relación con cicatrices tuberculosas
BRONQUIECTASIA
Bronquiectasia sacular adquirida Tejido pulmonar distal con fibrosis y bronconeumonía y tejido pulmonar
adyacente sin lesiones
BRONQUIECTASIA
• Aspecto microscópico Exudado inflamatorio dentro de las paredes de bronquios y
bronquiolos Áreas extensas de ulceración necrotizante Pseudoestratificación de las células columnares o
metaplasia escamosa Absceso pulmonar Fibrosis de las paredes y obliteración de su luz Bacterias y hongos vistas con tinciones especiales
BRONQUIECTASIA
Bronquiectasias congénitas Tejido pulmonar reemplazado por cavidades que corresponden a bronquios
dilatados con fibrosis perifocal y ausencia de tejido pulmonar Las cavidades contienen exudado mucopurulento
HE
BRONQUIECTASIA
Bronquiectasias foliculares Bronquiectasias cilíndricas adquiridas con marcada hiperplasia linfoide y
desarrollo de centros germinales Tricrómico de Masson
ENFERMEDAD DE ORIGEN VASCULAR
Embolia, hemorragia e infarto de pulmón
Hipertensión pulmonar
Síndrome de hemorragia pulmonar
difusa
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
La embolia pulmonar es un trastorno circulatorio caracterizado por desplazamiento de émbolos (gaseosos, líquidos o sólidos) a través del
torrente sanguíneo, hasta que bloquea una rama o arteria pulmonar
INFARTO• Causas: 95% por trombosis venosa Embolia gaseosa Embolia de médula ósea Embolia grasa Embolia de líquido amniótico Embolia de cuerpo extraño
• Factores de riesgo: Cardiópatas
CA Inmovilizados
Estados de hipercoagubilidad Líneas venosas centrales
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
Compromiso respiratorio
No perfusión pero sí ventilación
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Compromiso hemodinámico
Aumento de la resistencia vascular
Embolia pulmonar
Sólo el 10% de los émbolos causan infarto
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
• Aspecto macroscópico INFARTO DE TIPO HEMORRÁGICO Afectación de los lóbulos inferiores Área sobreelevada de color azul rojizo Se va palideciendo y luego se torna color pardo rojizo Cicatriz blanca- grisácea
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
Embolia trombótica en rama de la arteria pulmonar
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
Infarto hemorrágico del pulmón Cuña periférica tumefacta y hemorrágica
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
• Aspecto microscópico INFARTO DE TIPO HEMORRÁGICO Necrosis isquémica Exudación neutrofílica y reacción inflamatoria Infartos sépticos
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
Infarto hemorrágico del pulmón Obsérvese hemorragia y necrosis del pulmón
HE
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
Embolia pulmonar séptica Lumen de rama de arteria pulmonar
ocupado por abundantes colonias bacterianas (gránulos basófilos)
La pared de la arteria, necrosada Alrededor, infarto séptico
HE
SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
• Causas: Complicaciones de neumopatías intersticiales • Síndromes de hemorragia pulmonar Síndrome de Goodpasture Hemosiderosis pulmonar idiopática Hemorragia asociada a vasculitis (granulomatosis de Wegener y LES)
El síndrome de Hemorragia Pulmonar Difusa se caracteriza por episodios únicos o repetidos de hemorragia pulmonar, anemia ferropénica e
insuficiencia respiratoria aguda
SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
SÍNDROME DE GOODPASTURE
Enfermedad autoinmine caracterizada por anticuerpos contra colágeno IV y destrucción de la membrana basal
Causa glomerulonefritis proliferativa y neumonitis intersticial hemorrágica
necrotizante
SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
Trastorno raro caracterizado por hemorragia alveolar intermitente difusa
Descrita principalmente en niños
Se desconoce la causa y la patogenia
SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Trastorno ¿autoinmune? caracterizado por vasculitis necrotizante
TRÍADA 1. Granulomas necrotizantes diseminados en aparato
respiratorio 2. Vasculitis necrotizante o granulomatosa 3. Glomerulonefritis necrotizante focal
• Aspecto macroscópico Pulmones pesados Áreas de consolidación pardo-rojizas
SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
• Aspecto microscópico Presencia de sangre en los espacios interalveolares Macrófagos cargados de hemosiderina Engrosamiento fibroso de los septos Hipertrofia de los neumocitos tipo II
La hemosiderosis pulmonar idiopática NO presenta características de vasculitis, capilaritis e infiltración
inflamatoria
SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA
Hemorragia pulmonar Obsérvese la concentración de sangre intraalveolar y la pérdida de arquitectura de las estructuras HE
Neumonía bacteriana aguda y bronconeumonía
Proceso inflamatorio, que afecta al aparato respiratorio, en concreto a la zona más distal de
las vías aéreas (los bronquios), y a los pulmones.
Neumonía bacteriana aguda y bronconeumonía
Infección del parénquima pulmonar producida por un agente infeccioso
Neumonía
Exudado inflamatorio Solidificación
CONDICIONES PREDISPONENTES
Bronconeumonía
AGENTES
CAUSALES•Streptococcus pneumoniae (G+) •Haemophilus influenzae (G-): vacuna •Moraxela catarrahalis: EPOC •Staphylococcus aureus: niños, drogadictos •Klebsiella Pneumoniae (G-): P. capsular •Pseudomonas aeruginosa: nosocomial •Legionella pneumophila: legionarios
Neumonía bacteriana aguda y
bronconeumonía
Neumonía bacteriana aguda y
bronconeumoníaMORFOLOGÍA
Aspectos
macroscópicos
Consolidación parcheada
Consolidación uniforme
fibrosupurada
4 FASES
A: Congestión: Microscópicamente el exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). Este estadio dura de 24 a 48 horas. B: Hepatización roja: En esta fase, de 2 a 4 días de duración, Es un exudado fibrinoso, pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares continúan ingurgitados de sangre. C: Hepatización gris: En esta fase, de 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. D: Organización (fase temprana) El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. E: Organización (fase avanzada) Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días. La mayoría de los casos curan con restitución ad integrum.
Fases evolutivas de la neumonía
Se han descrito cuatro fases 1. Fase de congestión Macro: el pulmón pesado, húmedo, rojo Micro: ingurgitación vascular, líquido extraalveolar con
neutrófilos, en ocasiones numerosas bacterias 2. Fase de hepatización roja Macro: el lóbulo se torna rojizo, firme Micro: exudado confluente masiva cantidad de
hematíes, neutro filos, fibrina en espacios alveolares
Neumonía lobar en fase de hepatización gris
Fase de congestión
Alvéolos ocupados por exudado predominantemente fibrinoso y escasos PMN neutrófilos
Neumonía lobar en fase de hepatización gris
3. Fase de hepatización gris Desintegración de los hematíes, persiste el exudado
fibrinosupuroso Macro: superficie seca, color pardo grisáceo Micro: t ransformación de l exudado en masas
fibromucoides con abundantes macrófagos y fibroblastos 4. Fase de resolución El exudado consolidado en el espacio alveolar sufre
digestión enzimático, reabsorción
Rayos x: lóbulos radiopacos
Neumonía lobar en fase de hepatización gris
Hepatización gris Exudado alveolar neutrofílico con
escasos bacilos Gram positivo
Fase de resolución Capilares hiperémicos y alvéolos ocupados por
macrófagos con citoplasma vacuolado
Neumonía lobar en fase de hepatización gris
Capilares septales congestivos y exudación neutrófila
Organización temprana del exudado intraalveolar (poros de Kohn)
Neumonía organizada avanzada: exudados fibrimixoides, infiltrado de macrófagos y fibroblastos
Bronconeumonía
fibro-leucocitaria y supurada
Bronconeumonía
CLÍNICANeumonía bacteriana
aguda y bronconeumonía
•Fiebre alta (comienzo agudo) •Escalofríos intensos •Tos •Expectoración mucopurulenta •Hemoptisis (ocasional) PLEURITIS FIBRINOSUPURADA
•Dolor pleurítico •Roce de fricción pleural
Neumonía bacteriana aguda y bronconeumonía
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TBC: enfermedad infecto-contagiosa causada por diversas especies del género mycobacterium, todas ellas pertenecientes al
Complejo Mycobacterium Tuberculosis
• Mycobacterium tuberculosis (B. koch) • Mycobacterium bovis
Ziehl-Neelsen
Epidemiología: (mundial) 1.700 millones afectados 1.7 millones (muertes x año) 50 millones (VIH + TBC)
Macrófagos NO Residentes (MIGRAN)
COMPLEJO DE GHON
• Segundo contacto • Depresión inmunológica
TUBERCULOSIS
SECUNDARIA
PATOGENIA
MORFOLOGÍA
TBC Primaria (Complejo de Ghon)
TBC secundaria
TBC miliar (bazo)
Granuloma o tubérculo aumentado
Caseificación central Células epiteloides y
Gigantes multinucleadas
Granulomas sin Caseificación central
Histiocitos espumosos Cagados con BAAR
MICROSCOPICO
CLÍNICATBC PRIMARIA
• 5% sintomática • TBC primaria progresiva asemeja a una neumonía bacteriana aguda TBC SECUNDARIA • Fiebre de bajo grado • Malestar general y anorexia • Expectoración mucopurulenta • Hemoptisis • Dolor pleural
CARCINOMA DE PULMÓN
Generalidades
• Tumor maligno más diagnosticado
• Causa mayor de fallecimiento por cáncer
• Es una de las principales lesiones tumorales fuertemente relacionadas con un factor medio ambiental
CARCINOMA PULMONAR
Factores de riesgo
• 87% se produce en fumadores activos
• Estudios retrospectivos demuestran asociación estadística invariable entre frecuencia y:
1) Cantidad de tabaco/día 2) Tendencia a inhalar el humo 3) Duración del hábito • Fumadores tienen un riesgo 10 veces mayor que los no fumadores • Grandes fumadores, hasta 60 veces mayor riesgo
CARCINOMA PULMONAR
Factores de riesgo Riesgo industrial Exposición a radiaciones ionizantes Trabajadores con asbesto tienen un riego aumentado de
unas 5 veces en los no fumadores, y los fumadores de unas 50 a 90 veces mayor
CARCINOMA PULMONAR
Principales oncogenos: c-MYC K-RAS EGFR HER-2 Genes supresores tumorales inactivados: p53 RB p16 Antecedentes familiares aumentan el riesgo: Polimorfismos del gen citocromo p450 CYP1A1
CARCINOMA PULMONAR
Lesiones precursoras 1) Displasia escamosa 2) Hiperplasia adenomatosa atípica 3) Hiperplasia idiopática difusa de células
neuroendocrinas
CARCINOMA PULMONAR
Displasia escamosa
CARCINOMA PULMONAR
Hiperplasia adenomatosa atípica
CARCINOMA PULMONAR
Hiperplasia adenomatosa atípica
CARCINOMA PULMONAR
Clasificación histológica º Carcinoma escamoso º Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células pequeñas combinado º Adenocarcinoma Acinar, papilar, bronquioalveolar, sólido y mixto º Carcinoma de células grandes Carcinoma de celulas neuroendocrinas º Carcinoma adenoescamoso º Tumor carcinoide º Carcinoma del tipo de células salivales º Inclasificable
CARCINOMA PULMONAR
Incidencia Carcinoma escamoso ( 25 al 40 %) Adenocarcinoma ( 25 al 40 %) Carcinoma de células pequeñas ( 20 al 25 %) Carcinoma de células no pequeñas ( 10 al 15 %)
CARCINOMA PULMONAR
• Aspecto macroscópico: • Aparecen mayoritariamente en el hilio y a su alrededor • Tres cuartos de las lesiones bronquiales se dan en los
bronquios de 1º orden, 2º orden y 3º orden • Color blanco grisáceo • Consistencia entre firme y dura • Tumores voluminosos producen áreas de necrosis y
hemorragia
CARCINOMA PULMONAR
o Mayor incidencia en fumadores y en hombres
o Inicia con displasia citológica in situ
o Luego producen engrosamiento o aplanamiento de la mucosa bronquial
o Foco pequeño menor de 1 cm toma aspecto de excrecencia verrugosa irregular
o Puede crecer a la luz o infiltrar al tejido peribronquial
CARCINOMA ESCAMOSO
CARCINOMA ESCAMOSO
Queratinización y puentes intercelulares en forma de perlas escamosas
•Aspecto microscópico:
CARCINOMA ESCAMOSO
Queratinización y puentes intercelulares en forma de perlas escamosas
•Aspecto microscópico:
CARCINOMA ESCAMOSO
CARCINOMA ESCAMOSO
•Aspecto microscópico:
CARCINOMA ESCAMOSO
º Tumor pulmonar más frecuente en mujeres y no fumadores º Tumor maligno de diferenciación glandular º Se diferencia en varios patrones: Acinar Papilar Bronquioalveolar Sólido con mucina º 80% contienen mucina º Crecimiento más lento que el escamoso pero con mayor y más
veloz metástasis º Mutación del gen K- RAS º Inactivación de p53, RB y p16
ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA
•Aspecto macroscópico:
ADENOCARCINOMA•Aspecto microscópico:
ADENOCARCINOMABronco alveolar
ADENOCARCINOMABronco alveolar
ADENOCARCINOMABronco alveolar
ADENOCARCINOMABronco alveolar
ADENOCARCINOMABronco alveolar
º Altamente maligno º Células epiteliales pequeñas º Citoplasma escaso, bordes mal definidos, cromatina
nuclear fina y sin nucleolos o poco evidentes º Forma: redondeadas, ovaladas y fusiformes º Mitosis elevada º Crece en grupos pero sin organización glandular ni
escamosa º Necrosis es común y extensa º Tinción basófila de vasos sanguíneos por incrustación
de ADN de células tumorales
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
•Aspecto macroscópico: •Aspecto microscópico:
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
o Tumor epitelial maligno indiferenciado
o Carece de características citológicas de células pequeñas
o Núcleos grandes y prominentes
o Cantidad moderada de citoplasma
o Pueden representar células escamosas y adenocarcinomas muy indiferenciados
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
Tumores benignos: Producto de cicatrices o inflamación
crónica
Carcinoide: Células pequeñas (muy agresivo) Células grandes
TUMORES NEUROENDOCRINOS
Pueden ser centrales o periféricos
Macroscópicamente: Crecen como masas polipoides digitiformes que se
proyectan a la luz del bronquio
Microscópicamente: Células organoides, trabeculares, en forma de
roseta, separados por un estroma fibrovascular
TUMOR CARCINOIDE
TUMOR CARCINOIDE
Tumores: Miofibroblástico inflamatorio Fibroma Fibrosarcoma Linfangioleiomiomatosis Leiomioma Leiomiosarcoma
TUMORES MESENQUIMALES
Hamartoma
TUMORES MESENQUIMALES
Presentación muy variable Múltiples nódulos bien definidos, diseminados
por todos los lóbulos Nódulo solitario endobronquial, pleura,
consolidación neumónica
TUMORES METASTÁSICOS
TUMORES METASTÁSICOS
CLASIFICACIÓN DE TNM
ESTADIFICACIÓN DEL CARCINOMA PULMONAR