PATOLOGIA DIGESTIVĂ A PERSOANEI DE VÂRSTA A TREIA

Patologia gastroenterologică

Procesul de îmbătrânire, de atrofie, afectează și tubul digestiv. Edentația, atrofia glandelor salivare și a mucoasei gastrice și esofagiene, aclorhidria, sunt frecvente. Mai caracteristice sunt tulburările vasculare digestive.

Refluxul gastro-esofagian și boala de reflux gastro-esofagian

Refluxul gastro-esofagian (RGE) reprezintă fenomenul de pasaj al conținutului gastric în esofag, fenomen fiziologic, care devine patologic când mecanismele antireflux sunt depășite. Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) cuprinde totalitatea simptomelor produse de refluxul conținutului gastric în esofag.           La persoanele vârstnice apar frecvent tulburări de deglutiție, disfagie și regurgitări . Alteori apar pirozis, epigastralgii cu iradiere în umărul stâng, numit pseudoangor. Dintre entitățile clinice menționam: diverticulii esofagieni, spasmele esofagiene, dar mai ales refluxul gastro esofagian. Acesta din urma constă în întoarcerea conținutului gastric în esofag, din cauza insuficienței funcționale a cardiei. Refluxul gastro-esofagian este un fenomen specific vârstnicilor, iar boala se dezvoltă mai ales în caz de aciditate sporită în antecedente.Obezitatea, stenoza pilorică cu dilatație gastrică consecutivă, sunt cauze favorizante. Consecința refluxului este esofagita peptica cu pirozis, regurgitații acide și vărsături.          Tratamentul vizeaza îndepărtarea medicamentelor favorizante (anticolinergice, beta blocante, morfina, teofilina), eliminarea consulului de grăsimi, alcool, cafea, tutun etc., iar cimetidina și metoclopramidul (Reglan, Primperan) au efecte favorabile.         Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) constituie o entitate clinică independentă, cauzata de mecanisme complexe de perturbare a motilității tractului digestiv superior cu refluarea conținutului gastric în esofag.          Semne și simptome:

Pirozis, "arsura' retrosternală postprandială, în deosebi dupa ingestia de cafea, alcool, alimente fierbinți, citrice, suc de roșii, produse mentolate etc.; este favorizata de clinostatism;

Regurgitație - refluarea conținutului gastric / esofagian în faringe și cavitatea bucală, fără efort, fără greață sau contractură abdominală; de obicei, regurgitația este acidă;

Odinofagie - durere la deglutiție, care indică instalarea unei esofagite severe; Disfagie (deglutație dificilă) se constată rar (20-30%) și denotă prezența stenozei

peptice ; Alte fenomene - faringiene, laringiene, bronhopulmonare, cardiace etc. (dispnee

expiratorie, tuse nocturnă, distonie matinală, dureri precordiale, etc.).

Cauze:

Incompetența sfincterului esofagian inferior (SEI): - relaxarea tranzitorie a SEI; creșterea presiunii intraabdominale; - reflux "liber' fără modificarea tonusului SEI (sfincter esofagian inferior).

Afectarea clearance-ului acid al esofagului: - activitatea motorie a esofagului (undele peristaltice); - forța gravitațională; - secreția salivară; - secreția glandelor esofagiene (mucoase sau nemucoase).

Intârzierea evacuării gastrice: motilitatea antrală anormală; - reflux duodenogastric.

Creșterea factorilor de agresiune (acidul clorhidric, pepsina). Asocierea refluxului duodenogastric (sărurile biliare, enzimele pancreatice active).

Factori de risc:

Exogeni: alimente (grăsimi, ciocolata, suc de citrice etc.); medicamente (anticolinergice nonselective, nitrați, agonisii P- adrenergici, derivați xantinici, blocante ale ionilor Ca2, AINS); alcool; tutun; suprasolicitări fizice.

Endogeni: hernia hiatală; obezitate; stomacul operat; diabet zaharat; sclerodermie; sindromul Sjogren etc.

Ca măsuri generale ce pot fi luate în caz de BRGE, se recomandă: somn cu perna ridicată, reducerea presiunii intraabdominale prin regim hipocaloric (în caz de obezitate), renunțarea la brâie, curele strânse, corsete, combaterea constipației, combaterea consumului de medicamente iritante (AINS) sau care relaxeaza sfincterul esofagian inferior (blocante de calciu, anticolinergice, aminofilina etc).         Educația pacientului:

Informarea pacientului despre refluxul gastroesofagian, despre factorii care il pot provoca;

Propagarea modului sănătos de viață prin evitarea supraalimentației și a meselor înainte de somn.

Pacienții, care sunt predispuși să dezvolte reflux gastro-esofagian, necesită instructțiuni despre modificarea condițiilor de viață și unele remanieri pentru regimul alimentar.          Complicațiile posibile care pot apare sunt sindromul Barrett, ulcerul esofagian, hemoragia digestiva superioară, stenoza peptica esofagiană, anemie feriprivă.Dacă BRCE este depistată la timp și răspunde la medicația obișnuită, prognosticul este favorabil ; persistența BRCE de lunga durata poate duce la complicații.

Patologia ischemică digestivă

Bolile digestive vasculare ischemice sunt destul de frecvente la vârsta a treia. Se datorează aterosclerozei arterelor viscerale abdominale, au mecanism de producere ischemic (tromboze, infarctizări, embolii) și prezința dureri de tipul claudicației intermitente.Infarctul mezenteric este cel mai spectaculos accident. Este o dramă abdominală. Apare brusc, cu semne de abdomen acut, cu durere violentă, uneori sincopală, continuă și tenace, iradiată în întregul abdomen, cu exacerbări paroxistice, rezistentă la calmante și cu agitație extremă. Se poate însoți de diaree sangvinolentă, vărsături alimentare, bilioase sau sangvinolente, colaps, gangrena intestinală și peritonită. Pulsul este slab, hipotensiunea este obișnuită, iar hiperleucocitoza prezentă. Se datorează ocluziei totale, prin embolie, a arterei mezenterice. Uneori este precedata de angor intestinal. Apare, intotdeauna, la vârstnici cu ateroscleroză în diferite teritorii. 

         Ischemia intestinală cronică apare la persoane în vârstă de peste 50 - 60 de ani, cu ateroscleroză arterială mezenterică, cu semne de insuficiență circulatorie, similară localizării aterosclerozei la inima, creier sau membre inferioare. Fluxul sangvin diminuat este suficient pentru prânzuri mici, dar devine insuficient pentru prânzuri abundente. Durerea apare la 10 - 15 minute dupa mese și durează 1 - 3 ore. Se percepe și un suflu supraombilical. Durerea

abdominală este difuză, iar tabloul clinic al anginei abdominale este caracterizat prin crize dureroase abdominale, descrise ca ischemie paroxistică intestinală, claudicație intermitentă a intestinului, arterită mezenterică etc. Angina abdominală este manifestarea clinică a ischemiei intestinale cronice. Semnul major este durerea abdominală, care apare postprandial, proporțional cu volumul alimentelor ingerate, este localizată abdominal, epigastric, hipogastric și nu iradiază în afara ariei abdominale. Uneori durerea este violentă, are caracter de crampă, iar distensia abdominală care o însoțește, se asociază cu grețuri și vărsături. Expresia tulburărilor de tranzit intestinal apare la bolnavi trecuți de 50 de ani și mai adesea de 60, cu semne evidente de ateroscleroză în diferite teritorii. Diagnosticul este de obicei tardiv, iar prognosticul foarte rezervat.

Alte boli digestive sunt: colecistitele și angiocolitele acute, ocluziile intestinale (ocluzia colonului descendent, de obicei, prin carcinom de colon), de obicei interesand sigmoidul, cancerul de colon-stenozant, ocluzia mezenterică, frecvent depistata necroptic și colita ischemică. Aproape toate aceste afectiuni apar mai frecvent la vârstnicii obezi. Pot fi originea unui abdomen acut (când diagnosticul se pune de obicei tardiv). Prognosticul este foarte rezervat, iar tabloul clinic este inițial estompat, șters. Din patologia inflamatoare a peritoneului, mai frecvent se întâlnește apendicita (letala, de obicei, la vârstnic), cu evoluție și semne atipice, deseori conducând la peritonită. Alte cauze de abdomen acut la vârstnici sunt: ulcerele gastro-duodenale, hemoragiile prin ruptura arterei epigastrice, fisurarea unui anevrism de aorta. În toate bolile digestive ale vârstnicului, ca și în celelalte, modificările psihice dau o coloratură speciala și pot fi un obstacol serios în calea vindecării, conducând adesea la exitus.

Incontinența anală

Este o infirmitate frecventă, cu repercusiuni grave psiho-sociale, fiind, alături de incontinența de urină, escarele de decubit și de demență, una dintre marile probleme ale îngrijirilor și asistenței vârstnicului. Ea constă în pierderea involuntară a materiilor fecale și a gazelor prin orificiul anal. Se asociază, de obicei, cu incontinența de urină și cu deteriorarea psihică avansată. Apare în demențe, accidente vasculare cerebrale, afecțiuni ale măduvei, polinevrite, diabet, abcese rectale, hemoroizi, fisuri anale, cancere recto-sigmoidiene și constipație cronică. Cea mai importantă incontinență anală este cea neurogenă, în geriatrie. Aceasta duce la pierderea controlului sfincterian. Tratamentul este descurajant și se reduce la încercări de reeducare și la îngrijiri generale.

Leziuni digestive induse de medicație

Medicația antiinflamatorie nonsteroidiana are o lunga istorie, în care beneficiile utilizarii nu pot fi separate de riscurile apariției reacțiilor adverse.          AINS sunt folosite pentru proprietățile lor antialgice, antiinflamatorii și antitermice, iar aspirina este folosită din ce in ce mai mult și pentru profilaxia evenimentelor cardiovasculare. Leziunile digestive induse de consumul de AINS variază de la hemoragii subepiteliale, eroziuni mucosale (care se pot încadra într-o formă de gastrită acută eroziv-hemoragică sau gastrită cronică reactivă) și ulcere până la complicații ale acestora - sângerări, obstrucții și perforații, unele chiar cu risc vital. Clinic, manifestările acestor leziuni pot lipsi, se pot încadra într-un sindrom dispeptic sau pot să apară - inițial sau în evoluție - semne de hemoragie digestivă, perforație, obstrucție.          Studiile epidemiologice au arătat că AINS sunt răspunzătoare de 25 % din toate iatrogeniile depistate, majoritatea fiind legate de tractul digestiv. Prevalența acestor leziuni

este foarte dificil de apreciat din multiple motive: varietatea leziunilor digestive induse, diferențele între grupurile de consumatori, tipurile de medicație, dozele folosite, durata administrării. În general, cel puţin 10-20 % dintre pacienți acuză manifestări dispeptice apărute în timpul tratamentului cu AINS, cu limite variând între 5 și 50 %, iar pe parcursul a șase  luni de administrare este de așteptat ca 5-15 % dintre pacienții cu artrită reumatoidă să renunțe la tratament din cauza dispepsiei.          Frecvența leziunilor enterale apărute nu poate fi bine cunoscută din cauza lipsei unor metode diagnostice adecvate; s-a observat că 10-15 % dintre pacienți prezintă diaree ca manifestare a enteropatiei AINS-induse. Leziunile colonice sunt rare, dar există, examenul colonoscopic decelând ulcere plate și stricturi, predominant la nivelul colonului drept.          Rata apariției complicațiilor gastrointestinale grave ale administrarii de AINS a scăzut în ultimii ani, acest fapt datorându- se unei educații medicale mai bune, atât a pacienților (stoparea automedicației), cât și a medicilor (recomandarea cu precauție a unor doze minime suficiente, asocierea gastroprotecției, folosirea unor clase de medicamente mai sigure, evaluarea corectă a raportului risc/beneficiu)         Apariția iatrogeniilor digestive consecutive consumului de antiinflamatorii este favorizată de mai mulți factori clinici, validați în multiple studii. Factorii de risc dovediți cert sunt:

vârsta avansată, factor de risc primar, riscul crescând linear o dată cu vârsta. Explicația este dată de unele modificări apărute la persoanele peste 60 de ani, cum sunt scăderea funcției scavengerilor de radicali liberi, diminuarea integrității vasculare, scăderea sintezei de prostaglandine la nivel gastric, cu creșterea fragilității mucoasei; coexistă condiții premorbide și, eventual, alte terapii cu potențial toxic;

istoricul de ulcer gastric/duodenal sunt prezente în antecedente ale unui episod de hemoragie digestivă;

folosirea concomitentă a unei medicații corticosteroide sau anticoagulante; tipul și doza AINS folosit - cea mai mare toxicitate gastrointestinală o au aspirina și

piroxicamul, iar cel mai mic risc a fost găsit la ibuprofen; comorbidități sistemice grave; alţi factori de risc posibil implicați sunt: prezența concomitentă a Helicobacter Pylori,

fumatul, consumul de alcool.

Este important de subliniat că asocierea mai multor factori de risc duce la creșterea marcată a complicațiilor gastrointestinale. Astfel, dacă sunt luați în calcul 4 factori de risc (vârsta peste 75 de ani, istoricul de boală ulceroasă, istoricul de sângerare digestiva, boli cardiovasculare coexistente), riscul apariției complicațiilor digestive în 6 luni de terapie cu AINS este de 0,4 % dacă nu există nici unul din factorii enumerați, 0,9 % dacă exista unul dintre ei și 9 % dacă există toți cei patru factori.          Simptomatologia digestivă indusă de consumul AINS, incluzând pirozisul, epigastralgia, greața, varsatura, meteorismul, diareea, hematemeza /hematokezia /melena, este prezentă la peste 25 % dintre pacienți, fiind suficient de severă pentru a impune modificarea terapiei la 10 % din aceștia. Prezența dispepsiei impune regândirea indicațiilor și contraindicațiilor terapiei cu AINS, personalizarea acesteia și completarea ei cu o evaluare endoscopică a leziunilor erozive.         Complicațiile digestive ale terapiei antiinflamatorii nonsteroidiene pot să apară la orice nivel al tractului gastrointestinal, și anume:

esofag - eroziuni, ulcerașii, ulcere. Mecanismul de producere implică contactul direct între drog și mucoasa esofagiană, factorii favorizanți fiind legați de prezentarea tabletelor și de tranzitul esofagian:

o ingesta în poziție culcată;o administrarea cu o cantitate mică de apă;o stenoze intrinseci sau extrinseci;o tulburari funcționale, cu întârzierea evacuării conținutului esofagian.

stomac - leziuni erozive, eroziuni hemoragice, peteșiale, ulcerașii, ulcere . În primele 1-2 ore după ingestia a 600 mg aspirină apar leziuni acute - peteșii (hemoragii subepiteliale) și eroziuni (break-uri mucosale superficiale). Dacă ingestia de aspirină continuă, aceste modificări dispar datorită unui proces de adaptare.

duoden - eroziuni, ulcere .Ulcerul duodenal are un risc relativ de apariţie de 4,3 ori mai mare la consumatorii de AINS faţă de populaţia generala, fiind mai puţin frecvent decât ulcerul gastric (1:4), cu rata mai mare de complicaţii decât nişele cu alte etiologii.

intestin subţire - ulceraţii, stricturi . Unele AINS afectează acut mucoasa intestinului subţire, cu apariţia de ulceraţii intestinale asociate cu inflamaţie activă, pierdere cronică de sânge şi risc de perforaţie. In ultimii ani au fost propuse teste non-invazive pentru diagnosticul enteropatiei AINS-induse, şi anume markerii de permeabilitate capilară şi testul fecal al calprotectine.

colon - ulcere plate, de obicei solitare, stricturi, exacerbari ale bolilor inflamatorii colonice. AINS cresc permeabilitatea mucoasei colonice, permitând dezvoltarea inflamaţiei şi favorizând recăderile în colita ulceroasă; rar pot cauza apariţia unor ulcere colonice şi contribuie semnificativ la perforaţia diverticulară. În majoritatea cazurilor, sunt superficiale şi autolimitate, dar uneori se pot exacerba, complicându- se cu hemoragie digestivă, perforaţie sau ocluzie

Tratamentul optimal al pacienţilor cu leziuni gastrointestinale induse de consumul de AINS trebuie să înceapă cu eliminarea oricaror factori de potenţare a leziunilor deja existente. Se recomandă evitarea continuării utilizării acestor medicamente, neasocierea medicamentelor toxice digestiv, folosirea celei mai puţin toxice clase de AINS, administrarea după un orar corespunzator şi într-o doză minim- suficientă. Pentru tratamentul efectiv al leziunilor se folosesc agenţi de protecţie mucosală (Sucralfat, prostaglandine) şi antisecretorii (blocanţi de H2-receptori, inhibitori ai pompei de protoni).         Sucralfatul, sare de aluminiu a sucrozei octosulfatate, are activitate citoprotectivă directă şi mediată prostaglandinic şi eficacitate similară blocanţilor de H2- receptori în vindecarea ulcerelor duodenale, dar nu s-a dovedit a avea un beneficiu clar în tratamentul sau prevenţia ulcerelor gastrice AINS-induse.         Prostaglandinele îşi exercită efectele terapeutice atât prin creşterea calităţilor de apărare mucosale, cât şi prin inhibarea secreţiei acide gastrice, dar rolul lor este mai degrabă de prevenire decât de vindecare a leziunilor gastroduodenale.          Blocanţii de H2-receptori - administraţi în dozele standard - au determinat o protecţie duodenala, nu şi gastrică, chiar la administrarea de doze duble de famotidina. Inhibitorii pompei de protoni pot determina un pH intragastric de minimum 4-5, benefic pentru prevenirea leziunilor gastrice şi duodenale AINS-induse.          Pentru prevenirea apariţiei leziunilor digestive în cursul tratamentului cu antiinflamatorii nonsteroidiene se pot asocia medicamente cu rol protector (sucralfat, prostaglandine, blocanţi de H2-receptori, inhibitori ai pompei de protoni) şi se încearca dezvoltarea unor noi clase de medicamente cu acelaşi efect antiinflamator, dar cu mai puţine efecte toxice. 

         Terapia asociata tratamentului AINS cu scop profilactic are câteva dezavantaje însă, şi anume:

prescrierea şi administrarea a încă unui medicament; lipsa certitudinii efectului protector; prezenţa reacţiilor adverse proprii.

Gastritele

Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice, produse de variaţi factori etiologici şi definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Conceptul de gastrită este un concept morfologic (şi nu clinic) ce o delimitează de dispepsia funcţională (nonulceroasă).          Clasificarea

gastrite acute - au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip acut ;

gastrite cronice - formele cele mai frecvent întâlnite, caracterizate prin evoluţie îndelungată, uzual progresivă de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fundalul infiltratului inflamator cronic ;

forme specifice de gastrită (gastrita granulomatoasă, limfocitară, eozinofilică).

Clasificarea endoscopică

gastrita eritemato-exsudativă gastrita maculo-erozivă gastrita papulo-erozivă gastrita atrofică gastrita hemoragică gastrita de reflux enterogastric gastrita cu pliuri hipertrofice

Gastrita atrofică autoimuna reprezintă o formă ereditara de gastrită metaplazică definită de agresiunea imuna directa împotriva celulelor parietale şi a factorului intrinsec.         Gastrita se întâlneşte la toate vârstele, dar peste 60 % la persoanele dupa 60 ani şi afectează în egală măsură ambele sexe.         Ca semne şi simptome :

Sindrom dispeptic (disconfort abdominal, dureri abdominale, senzaţie de plenititudine postprandială, balonari abdominale, cruciaţii , saţietate precoce, anorexie, greaţă, pirozis, regurgitaţii) ;

Sindrom anemic (anemie megaloblastică), digestiv şi neurologic în gastrita atrofică autoimună.

Cauzele gastritelor pot fi: agenţi infecţioşi (Helicobacter pylori), mecanisme autoimune, medicamente (nesteroidiene, aspirina), agenţi fizico-chimici cu potential eroziv (alcool, produse picante), dereglari motorii (în caz de stress şi patologii ale organelor adiacente) manifestate prin reflux duodeno-gastric, stressul (hipovolemic sau hipoxie), hipertensiunea portalâ.           Ca factori de risc se pot enumera :alimentarea haotică, iraţională, vârsta peste 60 ani,

consumul de medicamente, agenţi chimici, alcool, fumatul, factorii profesionali nocivi, dereglări motorii ale tubului digestiv superior, hipovolemia, hipoxia (în stările de şoc, combuştii), insuficienţa renală cronică.          Ca tratament şi măsuri generale

Respectarea unui regim corect de viaţă, lucru şi odihnă ; Alimentarea regulată (de 4-5 ori /zi la ore fixe) ; Evitarea abuzului de condimente, grăsimi, bucate fierbinţi sau reci, picante şi

preparate la gratar, băuturi alcoolice ; Excluderea alimentarii în condiţii nesatisfacatoare - vibraţii, zgomot, condiţii nocive ; Evitarea suprasolicitării fizice, dar şi a repausului absolut postprandial ; Sistarea utilizării preparatelor antiinflamatorii nesteroidiene sau administrarea

Misoprostolului ; În caz de vome şi deshidratare - administrarea fluidelor ; Regim alimentar normocaloric, funcţional echilibrat, vitaminizat şi fragmentat. Se

exclud produsele sucogene, iritante, picante, greu digerabile, bauturile alcoolice. Se limitează consumul de lapte gras integral şi smântână, ceaiul şi cafeaua concentrate, pâinea proaspătă, precum şi sarea de bucătărie.

Educaţia pacientului

Informarea pacientului despre caracterul bolii, evitarea factorilor care pot provoca acutizarea gastritei cronice;

Controlul regimului alimentar ; Evitarea factorilor nocivi ;

Măsuri de prevenire a exacerbărilor

Excluderea factorilor de risc (alcool, tabagism, medicamente, cafeaua); Alimentarea raţională ; Respectarea tratamentului antirecidivant ; Pacienţii predispuşi la hipovolemie şi hipoxie (activitate fizică intensă, sau în medii cu

temperaturi elevate) trebuie să urmeze tratamente antirecidivante frecvente (sezoniere).

Dintre complicaţiile posibile ce pot apare în cazul gastritelor se pot enumera : hemoragie digestivă superioară în caz de gastrită erozivă sau hemoragică; anemie megaloblastică sau feriprivă ; evoluare în ulcer gastric sau duodenal; evoluare în cancer gastric.          Prevalenţă sporită a stărilor intermediare (gastrită cronică superficială, gastrită atrofică), faţă de incidenţa redusă a atrofiei gastrice sugerează un proces lent al bolii în cursul evoluţiei sale.         Fără a constitui o afecţiune invalidizantă în sine, gastrita cronică este periculoasă prin cortegiul său de suferinţe, prin consecinţele aclorhidriei la care poate duce, prin riscul cancerigen.         Cele menţionate justifică un program raţional de profilaxie a bolii. Profilaxia primară urmareşte prevenirea bolii prin combaterea factorilor de risc. Profilaxia secundară vizează prevenirea puseelor. Profilaxia terţiara se adreseaza urmărilor aclorhidriei şi ale carenţei de factor intrinsec.

Cancerul gastric

Cancerul gastric afectează în principal vârstnicii, 80 % din tumori fiind diagnosticate în intervalul de vârsta 60-80 de ani. În ultimele trei decade, distribuţia cancerului gastric s-a modificat. Dacă în trecut predominau neoplasmele cu localizare antrală, în prezent neoplasmele antrale şi cele cu localizare proximală (în apropierea joncţiunii eso-gastrice) au o incidenţă relativ egală. Nu se cunosc cu exactitate cauzele care stau la baza modificării topografiei CG, însă scăderea incidenţei infecţiei cu H. pylori, alături de creşterea incidenţei bolii de reflux esogastric, par a reprezenta elemente cheie. Raportul barbaţi: femei este de 2:1. Neoplasmul gastric face parte din neoplasmele însoţite de un prognostic extrem de rezervat.          Ca şi în cazul altor neoplazii, etiologia este necunoscută. Sunt incriminate:

Consumul de alimente conservate. S-au găsit corelaţii cu cancerul gastric după consumul de amidon, murături, peşte sărat, carne şi alte alimente afumate;

Consumul de sare. Scăderea recentă a ratei mortalitaţii prin cancer gastric a coincis cu scăderea ratei mortalităţii prin accidente vasculare cerebrale, ambele fiind legate de consumul de sare;

Nitraţii sunt un constituent comun în dieta noastra şi sunt găsiţi în vegetale, carne sau în apa de băut. Aceştia sunt convertiţi în nitriţi care vor deveni nitrosamine sau nitrosamide (componente nitrozo) prin combinare cu amine sau amide. Aceste substanţe au fost demonstrate a fi carcinogene gastrice la animale. Concentraţia crescută de nitriţi în sol sau în apa de băut a fost constatată în zonele cu mortalitate crescută prin cancer gastric. Nivele crescute de nitriţi sau nitrozamine au fost demonstrate la persoanele ce au suferit o rezecţie gastrică, chiar pentru o leziune demonstrată a fi benignă. Temperaturile joase inhibă conversia nitratilor în nitriţi, de unde s-a ajuns la concluzia că menţinerea la temperaturi scăzute a alimentelor sau congelarea ar putea reprezenta o explicatie a scăderii incidenţei cancerului în ţările dezvoltate.

Factori protectori

Vitamina C poate inhibă nitrozarea, iar substanţele bogate în vitamina C  corelează invers cu incidenţa cancerului gastric (nivel C de evidenţă).  Studii recente au sugerat că vitamina C este activ secretată printr-un mecanism independent de secreţia acidă şi acest proces este întrerupt de patologia gastrică cum ar fi gastrita. Nivele gastrice scăzute ale vitaminei C au fost observate la persoanele cu hipoclorhidrie din alte cauze.

Consumul de fructe şi vegetale constituie principalul factor dietetic protector împotriva cancerului gastric. Incidenţa cancerului gastric ar putea fi redusă prin creşterea consumului de fructe şi legume proaspete (grad C de evidenţă). Numeroase studii publicate au demonstrat o asociere între consumul crescut de legume şi fructe proaspete şi reducerea incidenţei cancerului gastric, independent de alţi factori dietetici. Mecanismul protector exact nu este precizat, dar au fost propuse rolul vitaminei C, a vitaminei E, al carotenilor (mai ales beta-caroten) şi al seleniului.

Colonul iritabil

Exista situaţii în care tubul digestiv nu prezintă nici o leziune, nici o inflamaţie. Nu este vorba de nici o tumora şi, cu toate acestea, aparatul digestiv funcţionează schiopatat. Medicina denumeşte astfel de situaţii ca tulburări funcţionale digestive. Profesor dr. Alexandru Oproiu spune că apar, cum zice poporul, 'nervi la stomac' sau tulburari neurovegetative. Adică sunt tulburate funcţiile principale ale tubului digestiv, funcţia motorie care împinge materialul de-a lungul tubului digestiv. Se perturbă însă şi funcţia de sensibilitate, adică se dau peste cap senzaţiile de dilatare a tubului digestiv, senzaţiile dureroase, senzaţiile de aciditate sau alcalinitate.          Una din tulburările funcţionale des întâlnite este aşa-zisul sindrom de colon iritabil. Bolnavii se plâng de durere abdominală în zona ombilicului sau sub buric. Uneori, durerile merg şi în dreapta, şi în stânga, dar radiaza şi anal. Aceste dureri apar cu câteva momente înaintea defecaţiei, apoi se diminuează şi dispar. O treime din cei cu colon iritabil sunt constipaţi. O altă treime sufera de diaree. Altă treime prezintă alternanţe de constipaţie şi diaree.          În colonul iritabil, suferindul se plânge şi de balonări. Foarte adesea, aceste simptome se leagă de stări emoţionale. Dacă, însă, aceste simptome apar la barbaţii de peste 55 de ani, trebuiesc făcute investigaţii atente, căci la cei de această vârstă sindromul de colon iritabil poate ascunde boli complicate, cum ar fi cancerele rectocolonice. Simptomele de colon iritabil apar doar ziua, niciodata noaptea. Dacă scaunul se însoţeşte de sânge, diagnosticul de colon iritabil e pus sub semnul întrebarii, căci poate fi un cancer de colon.          Dacă sindromul se manifestă prin diaree, trebuie să fie evitate dulciurile concentrate. Dacă are constipaţie, suferindul trebuie să mănânce multe vegetale cu fibre nedigerabile. La dureri mari se recomandă medicamente antispastice, de genul Scobutil sau Probantin, după cum alături se prescriu şi tranchilizante uşoare.          Constipaţia frecventă, este determinată de una din urmatoarele cauze: alimentaţia săracă în fibre vegetale, indispensabile tranzitului intestinal şi/sau se abuzează de grăsimi din brânză, oua şi carne; sedentarismul; consum scăzut de lichide; abuz de laxative, narcotice sau tratamente pentru tensiunea arteriala, boala Parkinson; medicamente antiacide gastrice care conţin aluminiu şi calciu, antispastice, antidepresive, anticonvulsive sau suplimente de fier; vârsta a treia - un metabolism mai lent duce la scăderea motilităţii intestinale şi intestinele îmbătrânesc.

Prevenirea cancerului colo-rectal

Cea mai frecventă cauză de deces dintre toate cancerele digestive este reprezentată de cancerul colo-rectal.          Profilaxia primară, prevenirea apariţiei cancerului colo-rectal la populaţia asimptomatică, se poate realiza prin doua modalităţi:

dieta protectivă cu diminuarea consumului de grăsimi animale, care în anumite condiţii favorizează apariţia de substanţe cancerigene, şi creşterea consumului de alimente bogate în fibre dietetice (legume, fructe, cereale), care scad timpul de contact dintre mucoasa colonului şi eventualele substanţe carcinogenetice care se găsesc în lumenul colonului.

cel de al doilea mijloc de prevenţie primară este chimic. S-a observat că aspirina, consumată în dozele utilizate pentru afecţiunile cardiace timp de 10 ani, scade foarte mult incidenţa cancerului colo-rectal în populaţia generala. Un alt medicament utilizat în acest scop este sulindacul.

Profilaxia secundară este o măsură ce depistează foarte precoce leziunile precanceroase (polipi, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragica) pe care le tratează sau le eradichează. Tot în această categorie se situează şi depistarea anomaliilor genetice la rudele de gradul I ale pacienţilor cu cancere ereditare sau familiale. Aceşti indivizi sunt consideraţi că au risc crescut de a face cancer colo-rectal.          Sunt consideraţi pacienti cu risc uşor toţi indivizii peste 50 de ani, deoarece 90 % din cazurile de cancer colo-rectal survin la pacienţii peste această vârstă. La aceştia se recomandă detectarea hemoragiilor oculte în scaun anual, rectoscopie sau irigiscopie la interval de 5 ani, sau colonoscopie la interval de 10 ani.          Din categoria de pacienţi cu risc moderat fac parte rudele de gradul I (fraţi, surori, parinţi, copii) ai pacienţilor cu cancer colo-rectal descoperit după vârsta de 50 de ani, sau rude de gradul I a bolnavilor cu polipi colonici diagnosticaţi la vârstă tânără. La aceştia se cercetează anual prezenţa sângelui în scaun - Proba Adler (hemoragiile oculte în scaun) şi periodic la 4-5 ani colonoscopie.         Pacienţii cu risc foarte crescut sunt reprezentaţi de cei care au în familie cancere ereditare sau neereditare la rudele de gradul I, dar care au apărut la o vârstă mult mai tânără. La aceştia se recomandă testarea moleculară pentru depistarea anomaliilor genetice, tehnică care din păcate nu a intrat încă în investigatiile curente nici în ţările occidentale dar care reprezintă indici foarte valoroşi în depistarea cancerului precoce, verificarea prezenţei sângelui în scaun şi colonoscopii la interval de 1-2 ani.          O altă categorie de bolnavi care au risc mare pentru cancer colo-rectal sunt cei operaţi de cancer colo-rectal, care au şanse mari de a face fie o recidivă fie un al doilea cancer colonic. La aceştia se efectuează examinari anuale pentru un marker tumoral, antigenul carcino-embrionic (ACE), colonoscopii iniţial la 6-12 luni, apoi anual sau mai rar. Tot în această categorie se situează şi bolnavii cu rectocolită ulcerohemoragică şi boala Crohn de colon cât şi cei cu polipi colonici care se pot maligniza şi necesită ablaţie endoscopică. Acestă supraveghere va permite depistarea precoce a cancerului, operaţia-rezecţia în timp util. Atunci când nu există metastaze şi extinderea cancerului este limitată supravieţuirea este foarte mare.

Medic rezident reabilitare medicală anul II : Dr. Vlădeanu Sabina Sorana