pathologie de lavortement document à disposition des hu
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Pathologie de l’avortement
Document à disposition des HU
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AvortementDéfinition
Expulsion prématurée ou extraction d’un
produit de conception avant qu’il puisse vivre
par lui-même
L’âge gestationnel de 20 semaines est considéré
comme la limite inférieure de viabilité
Plus de 20 semaines: mort-né, prématuré,
mature ou post-mature
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• Menace d’avortement
Perte de sang d’un utérus gravidique sans
dilatation cervicale
• Avortement inévitable
Saignement avec dilatation cervicale et
effacement
Terminologie
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• Avortement manqué (missed)
Produit de conception retenu pour au moins 4
semaines in utero
• Avortement répétitif
3 ou plus d’avortements spontanés
Terminologie
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• Avortement induit ou thérapeutique
- anomalies foetales
- cause maternelle
- raison sociale
- grossesse non désirée
Terminologie
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• Conceptus
embryon ou foetus selon l’âge
• Produit de conception
embryon ou foetus avec sac gestationnel ou placenta et les membranes
Terminologie
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• âge de conception
du jour de fertilisation au jour de mort in utero ou de l’expulsion d’un conceptus vivant
• âge gestationnel ou menstruel
du 1er jour des dernières règles à l’expulsion
ou retrait du produit de conception
Terminologie
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• Période de rétention intra-utérine temps de mort in utero à l’expulsion ou le retrait• Avortement spontané précoce durant la période embryonnaire jusqu’à la fin
de la 8ième semaine• Avortement spontané tardif 9ième à la 18ième semaine du développement
foetal
Terminologie
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• Œuf clair
Absence d’embryon
Absence de vaisseaux foetaux dans les villosités
• Embryon dégénéré
Tissu embryonnaire identifiable ou non
Présence de vaisseaux foetaux dans les
villosités avec érythroblastes
Terminologie
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Classification des avortements spontanés
Classification utile pour étude épidémiologique
• Classification de Kujikura (1966) basée sur l’examen macroscopique du produit d’avortement
• Classification de Rhushton (1984) basée sur la morphologie placentaire microscopique
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Les mécanismes ne sont pas toujours bien
compris
• 50% sont associés à des anomalies chromosomiques (trisomie, triploïdie)
• 95% des conceptus meurent dans le 1er trimestre
• Importance d’analyser les systèmes qui gardent le foetus en vie placenta, trophoblaste
Mécanismes d’avortement spontané
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Avortements spontanés
Le trophoblaste de plusieurs foetus trisomiques
est fréquemment en mosaïque (Kalousek 1989)
Il peut être formé de lignées cellulaires normales
à 46 chromosomes et de lignées anormales plus
élevées
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Mosaïsme placentaire
Définition
Présence de 2 ou + lignées cellulaires avec un
contenu chromosomique différent
Origine au moment du développement
embryonnaire (non séparation, retard
d’anaphase , réarrangement structural)
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Mosaïsme placentaire
2 formes de mosaïsme retrouvées: généralisée ou
limitée
Généralisée survient tôt et toutes les cellules du
conceptus sont affectées
(trisomie, aneuploïdie du chromosome lié au sexe)
Limitée survient durant la séparation et la
blastogénèse et se limite soit au placenta, à
l’embryon ou au foetus (1-2% des grossesses)
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Trisomie
Diploïdie
Mosaïsme placentaire
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Fréquence des avortements spontanés
• Le plus grand nombre survient dans les premières semaines de la grossesse
• 31% des grossesses avortent après implantation
• 15 à 20% des grossesses cliniquement reconnues avortent spontanément dans le 1er ou le 2ième trimestre
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Etiologie des avortements spontanés
• Anomalies chromosomiques
• Infections
• Facteurs maternels
maladie, alimentation, implantation
• Causes immunologiques
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Etiologie des avortements spontanés
• Anomalies chromosomiques
50% des avortements spontanés
27% sont des trisomies dont 20%: 16, 21, 22
et 7%: 5, 11, 17 et 1
10% polyploïdie
9% monosomie liée au sexe
2% réarrangements structuraux
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• Infections
La fréquence des infections bactériennes et
virales dans les tous premiers stades de grossesse
est inconnue et leur rôle est peu précis
Les infections ascendantes transcervicales
deviennent plus fréquente après le 1er trimestre
Etiologie des avortements spontanés
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• Les infections par voie hématogène
Nécessité de traverser la barrière placentaire au niveau des villosités
• Les virus traversent plus facilement que les bactéries
Infections
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Maladies maternelles
• Maladies qui changent rapidement l’homéostase (choc hypovolémique, fièvre)
• Maladies qui augmentent l’irritabilité du myomère (hémorragie rétroplacentaire, chorioamnionite)
• Hypertension chronique ou gestationnelle
• Implantation placentaire anormale ou insuffisante
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• Malformation cardiaque congénitale
• Maladies auto-immune (LED)
• Malformations de l’utérus (fusion anormale)
• Leiomyomes utérins, sous-muqueux
• Incompétence du col avec rupture prématurée des membranes et expulsion du foetus et placenta
Maladies maternelles
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Causes immunologiques
• Incompatibilité immunogénétique entre les parents (MHC, HLA locus)
• Autoanticorps (AAN, Lupus anticoagulant) augmentent la coagulation avec obstruction vasculaire subséquente et ischémie intra-placentaire et mort foetale
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Alimentation maternelle
• Une malnutrition affecte la croissance et le développement du foetus selon le stade de son développement, sa durée, son type et sa sévérité
• La croissance cellulaire, la différenciation de la plupart des tissus, incluant le système nerveux central, sont influencés par un apport maternel alimentaire insuffisant en quantité ou qualité, résultant en une disponibilité déficente pour le foetus
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• Déficience en zinc diminue l’activité antimicrobien du liquide amniotique et peut jouer un rôle dans la chorioamnionite
• Déficience en acide folique augmente le risque de défauts de fermeture du tube neural ou le risque de fentes labio-palatines
Alimentation maternelle
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• Effet tératogène de certains médicaments (particulièrement ceux sans prescription)
• Toxines environmentales
• Alcool
• Rôle de la cigarette?
• Cocaïne
Médication maternelle
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• Appareils contraceptifs (IUD)
• Contraception orale insuffisante
• Age maternel (très jeunes, primigestes plus âgées)
Autres facteurs
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Matériel d’avortement précoce
• Spécimen complet 50%
Embryon avec croissance désorganisée 24%
Embryon normal 10%
Embryon avec défaut localisé 8%
Embryon dégénéré 8%
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• Spécimen incomplet 50%
Sacs rompus ou fragmentés 38%
Fragments de tissu décidual seulement 10%
Matériel d’avortement précoce
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• Croissance embryonnaire désorganisée (GD)
4 types rencontrés
GD1 faille de développement de l’embryon
Matériel d’avortement précoce
![Page 31: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/31.jpg)
GD2 sac chorionique contenant du tissu embryonnaire
solide de 1-4mm de long sans éléments externes
reconnaissables et sans pigment rétinien
Matériel d’avortement précoce
![Page 32: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/32.jpg)
GD3 embryon allongé, lisse de 10mm de long sans caractère morphologique mais avec du pigment rétinien (pôle céphalique)
Matériel d’avortement précoce
![Page 33: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/33.jpg)
GD4 embryon avec tête, tronc et bourgeons de membres non harmonieux
Matériel d’avortement précoce
![Page 34: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/34.jpg)
• Grossesse molaire
Partielle
Complète
Matériel d’avortement tardif
![Page 35: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/35.jpg)
Placenta et foetus
• 50% révèlent une anomalie placentaire
• 25% causes non spécifiques
• 25% causes foetales
Matériel d’avortement tardif
![Page 36: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/36.jpg)
Le foetus le plus souvent meurt avant l’expulsion
Changements de rétention utérine prolongée
Macération ou autolyse du foetus
Pas de macération dans le placenta (nourrit
par la circulation placentaire)
Matériel d’avortement tardif
![Page 37: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/37.jpg)
• Défaut du tube neural
(Alpha-foeto-protéine )
Myéloméningocèle
Trisomie 13, 18
Triploïdie
Anencéphalie
Hydrocéphalie
Matériel d’avortement tardif
![Page 38: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/38.jpg)
• Séquence de rupture amniotique
Rupture de l’amnion
Chez le foetus: malformation par interruption
déformation par distorsion
mutilation des structures
Constriction du cordon par bande amniotique
mort in utero ou avortement spontané
Matériel d’avortement foetal
![Page 39: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/39.jpg)
• Hygroma kystique
Dilatation des canaux lymphatiques dans le cou
Défaut de connection entre le sac lymphatique jugulaire et la veine jugulaire interne
• Visible à l’ultrason
Matériel d’avortement tardif
![Page 40: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/40.jpg)
• Monosomie X
• Trisomie
• Syndrome de ptérygion multiple
• Syndrome de Noonan
• Syndrome de Roberts
• Malformation cardiaque
Hygroma kystique
![Page 41: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/41.jpg)
• Défauts de la paroi abdominale Omphalocèle Faille dans la fermeture de l’herniation de l’intestin moyen vers 10ième semaine Sac membraneux composé d’amnion et de péritoine Associé fréquemment à d’autres anomalies Gastrochisis défaut de fermeture de la paroi
abdominale
Matériel d’avortement tardif
![Page 42: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/42.jpg)
Défaut de la paroi abdominale
![Page 43: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/43.jpg)
• Fentes faciales
Retrouvées au site de fusion
des proéminences fronto-nasales,
maxillaires, mandibulaires,
groupes hétérogènes
Isolées ou partie de syndrome
Héritage dominant, lié au X ou multifactoriel
Matériel d’avortement tardif
![Page 44: Pathologie de lavortement Document à disposition des HU](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062621/551d9d8f497959293b8c4a89/html5/thumbnails/44.jpg)
• Trisomie 18
• Trisomie 13 (50%)
Les fentes faciales irrégulières
ou dans des sites atypiques
sont habituellement produites
par des bandes amniotiques
Fentes faciales et palatines
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• Uropathie obstructive et anomalies rénales
Syndrome de Prune-Belly
Matériel d’avortement tardif