Penyakit ParkinsonDefinisiPenyakit Parkinson Penyakit neurodegeneratif progresif akibat degenerasi dari neuron dopaminergik substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy BodiesEpidemiologiOnset : Usia > 60 thn 1% pada usia > 60 tahunInsidensi = 4 21 kasus/100.000 penduduk/ tahunPrevalensi = 18 328 kasus/100.000 penduduk/ tahunJarang usia < 40 tahunEtiologi & Faktor RisikoEtiologi idiopatikBeberapa teori :Usia reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.Periode hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi,gaya hidup. Genetik autosomal dominan : mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) autosomal resesif : delesi dan mutasi point pada genparkin(PARK2) di kromosom 6Etiologi & Faktor RisikoFaktor lingkunganXenobiotikPekerjaanDietTrauma kepalaStress depresiPatofisiologiDalam kondisi normal: pelepasan dopamine dari ujung saraf nigrostriatum merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Penyakit Parkinson degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta.Output striatum disalurkan ke globus palidus interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek reseptor D2. Maka bila input direk dan indirek seimbang, tidak ada kelainan gerakanPada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2.

PatofisiologiReseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada, sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisiPatofisiologiTerjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna/ substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah thalamus PatofisiologiSaraf eferen dari globus palidus segmen interna ke thalamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan thalamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun. Hal ini mengakibatkan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah sehingga terjadi hipokinesia

Manifestasi KlinisGejala motorikGejala Non motorikBradikinesiaRigiditasTremorInstabilitas posturalDepresiAnsietasHipotensi ortostatikDiagnosisDiagnosis dapat ditegakkan dengan melihat gejala klinis.Pada setiap kunjungan dapat diperiksa :Tekanan darah (hipotensi ortostatik +/-Menilai respon terhadap stresMencatat dan mengikuti kemampuan fungsionalPemeriksaan penunjang (EEG)PenatalaksanaanTerapi obat-obatanEfek samping levodopaAntikolinergikCarbidopa/levodopaCOMT inhibitorAgonis DopaminMao-B inhibitorAmantadineNausea, muntahHipotensi posturalAritmiaDiskinesiaAbnormalitas labPenatalaksanaanDeep Brain StimulationMemasukkan elektroda ke otak memancarkan impuls listrik ke otakTujuan memberikan stimulasi elektrik rendah pada hipothalamus menekan gejala klinisPenatalaksanaanTerapi fisikDurasi panjangSesuai dengan keadaan pasienLatihan fisik yg teratur (seperti yoga) dapat meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan dan range of motion.PenatalaksanaanPencangkokan saraf (stem cell)Mencangkok sel yang memproduksi dopaminMasih kontroversialPenatalaksanaanTerapi NeuroprotektifMelindungi neuron dari kematian sel progresifitas penyakit dihambatYang biasa digunakan : Monoamine oxidase inhibitors, dopamin agonisPrognosisTerapi hanya bisa menekan gejala, tidak bisa sembuh 100%Daftar PustakaDexter DT dan Jenner P. 2013. Parkinson Disease: from Pathology to Molecular Disease Mechanism. Free Radical Biology and Medicine. Available from : http://eurekamag.com/pdf/038/038902086.pdf [accessed on : 22 April 2015]Jeff MB et al. 2011. Deep Brain Stimulation for Parkinson Disease: An Expert Consensus and Review of Key Issues. Available from : http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=802237 [accessed on : 22 April 2015]Phani S, Loike JD dan Przedborski S. 2012. Neurodegeneration and Inflammation in Parkinsons Disease. Available from : http://dx.doi.org/10.1016/S1353-8020(11)70064-5 [accessed on : 22 April 2015]Ropper AH, Samuels MA dan Klein JP. 2014. Adams and Victors Principles of Neurology 10th Edition. USA: McGraw Hill.Rosenthal LS dan Dorsey ER. 2013. The Benefiits of Exercise in Parkinson Disease. JAMA Neurol. Available from : http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1389387 [accessed on : 22 April 2015]Snell RS. 2010. Neuroanatomi Klinik. Jakarta : EGCWeiss HD. 2012. Impulse Control Disorders and Compulsive Behavior Associated with Dopaminergic Therapies in Pakinson Disease. Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23634371 [accessed on : 22 April 2015]Wilis AW et al. 2010. Geographic and Ethnic Variation in Parkinson Disease: A Population-Based Study of US Medicare Beneficiaries. Neuroepidemiology. Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20090375 [accessed on : 22 April 2015]