parasitología médica
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Parasitología Médica.
Protozoarios Hemáticos y Tisulares
Protozoarios Hemáticos y Tisulares
Los Hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros
Trypanosoma y Leishmania.
Hemoflagelado
s
Enfermedad Vector Etapas en seres
Humanos
Trypanosoma
brucei
rhodesiense
Enfermedad Africana del
Sueño (Aguda)
Mosca Tsé Tsé Tripomastigotes en la
sangre
Trypanosoma
brucei gambiense
Enfermedad Africana del
Sueño (Crónica)
Mosca Tsé Tsé Tripomastigotes en la
sangre
Trypanosoma
cruzi
Enfermedad de Chagas Chinche
Besadora
(Triatoma)
Tripomastigotes en la
sangre, amastigotes
intracelulares
Especies de
Leishmania
Leishmaniosis cutánea,
mucocutánea o visceral
Mosca de la
arena
Amastigotes en el
interior de macrófagos
y monocitos.
Tripanosoma cruzi
Microorganismo
La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una
infección sistémica crónica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Es
una zoonosis en la que participan un gran número de reservorios vertebrados
y transmisores triatóminos.Pasa por tres etapas en su desarrollo:
Epimastigotes, tripomastigotes y
amastigotes
Tripanosoma cruzi
Tripanosoma cruzi
Triatoma infestans, transmisor. CDC/WHORhodnius prolixus. Heces. WHO/TDR/Stammers
Principales insectos vectores en México:
Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T. mazzotti, T.
mexicana, T. pallidipennis, T. phyllosoma, T. picturata. Otros transmisores:
Panstrongylus spp., Rhodnius prolixus.
Transmisión
Tripanosoma cruzi
Epidemiologia
La enfermedad humana se encuentra con más frecuencia en niños de América
de sur y central.
Mapa de México que muestra la densidad de triatominos. Imagen: Víctor Sánchez-Cordero, Instituto de Biología, UNAM.
En: Gaceta UNAM, 31 de enero, 2011. p. 8.
Tripanosoma cruzi
Vías de transmisión:
1) Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de
sangre, habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del
hospedero. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos,
que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero, ya sea en el sitio de
la picadura, lesiones de continuidad o mucosas.
2) Por transfusión sanguínea y trasplante de órganos.
3) De forma congénita.
4) Accidentes de laboratorio.
Tripanosoma cruzi
Espectro Clínico
Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados.
Más frecuente en niños.
La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8
semanas.
Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de
inoculación", y "signo de Romaña”
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y mal estado general.
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en
niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o
infección aguda).
Tripanosoma cruzi
Espectro Clínico
Fase crónica. Alrededor del 30% de los
pacientes en fase indeterminada
desarrollan la forma crónica de la
enfermedad, que se caracteriza
fundamentalmente por compromiso
visceral irreversible: cardiomiopatía
chagásica, o de tubo digestivo, con la
mayor frecuencia en intestino o esófago
y colon (megasíndromes).
Tripanosoma cruzi
Diagnóstico de Laboratorio
• Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos.
• Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de
sangre, microhematocrito por el método de Strout (concentración de parásitos
mediante centrifugación), hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%),
xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 - 87.5%) con las
limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre requeridos, y detección de
DNA de T. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos
costos).
• Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos
fluorescentes.
• En los casos de trypanosomiasis americana congénita, la detección de IgM
específica, puede contribuir a confirmar un diagnóstico.
Tripanosoma cruzi
Diagnóstico de Laboratorio
Tripanosoma cruzi
Tratamiento y Control
1. Información a la población
2. Tratamiento farmacológico. Benznidazole, utilizado en la fase aguda, casos
congénitos y recomendado con reservas en la fase inicial de la forma
indeterminada y Nifurtimox, con efecto sobre tripomastigotes y
amastigotes.
3. Vacunas: Existen estudios preliminares utilizando péptidos recombinantes.
4. Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y a mujeres embarazadas en
regiones endémicas.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html
Tripanosoma brucei rhodesiense y gambiense
La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño es producida por T. brucei
rhodesiense y gambiense, cuyo vector es la mosca Tsé Tsé.
Tripanosoma brucei rhodesiense y gambiense
Enfermedad
Enfermedad crónica (T. brucei gambiense): Unos días después de la picada,
aparece un nódulo local, con eritema y edema. Una a 2 semanas después,
el enfermo empieza con fiebre, cefaleas, falta de fuerzas y adenopatías
generalizadas. Si no se trata, meses o años después se desarrolla una
menigoencefalitis, con lesiones cerebrales irreversibles.
Enfermedad Aguda (T . brucei rodhesiense: ): no aparecen adenopatías
generalizadas y los síntomas neurológicos aparecen en pocas semanas,
llevando rápidamente a la muerte, sin tratamiento adecuado.
Tripanosoma brucei rhodesiense y gambiense
Diagnóstico: Presencia de tripanosomas en sangre, líquido cefalorraquídeo
(LCR) centrifugado, medula ósea o otros líquidos biológicos. La presencia
de tripanosomas y el aumento de las proteínas y de las células del LCR
indican que el cerebro fue invadido por el parásito.
Tratamiento: Antes de la fase neurológica la Suramina es bastante eficaz.
Cuando ya hay meningoencefalitis, hay que recurrir al Melarsoprol.
http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-el-instituto/fd-organizacion/fd-estructura-directiva/fd-subdireccion-general-servicios-aplicados-formacion-
investigacion/fd-centros-unidades/fd-centro-nacional-medicina-tropical/TripanosomiasisAfricana.pdf
Leishmania spp
La leishmaniosis constituye un espectro de enfermedades causadas por el
protozoo Leishmania, intracelular obligado del humano y otros mamíferos,
que produce lesiones a niveles cutáneo, mucocutáneo y visceral.
La difícil clasificación de las múltiples especies y subespecies de Leishmania se
realiza en función de su: 1) biología - desarrollo en el flebótomo,
crecimiento en medios de cultivo, desarrollo en los hospederos
vertebrados; 2) bioquímica: patrones isoenzimáticos, secuenciación de
múltiples loci (multilocus enzyme typing) - actual "estándar de oro"
(Schnian et al. 2011);
3) inmunología: análisis parasitario con anticuerpos monoclonales, 4)
filogenia molecular, entre otros.
Leishmania spp
La leishmaniasis cutánea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia,
de manera tradicional, con especies del Nuevo y Viejo Mundo: Leishmania
major, Leishmania tropica, Leishmania mexicana, Leishmania amazonensis,
Leishmania braziliensis, Leishmania peruviana, y Leishmania guyanensis.
Leishmania infantum (sin. L. chagasi), que da lugar a visceralizaciones,
también causa lesiones cutáneas simples.
L. donovani también da lugar a la enfermedad cutánea conocida como
leishmaniasis post-kala azar. La leishmaniasis cutánea difusa se presenta
como consecuencia de factores inmunes del hospedero, asociada a ciertas
especies del parásito.
Leishmania spp
Leishmania spp
Phlebotomus sp.CDC/ Frank Collins
Lutzomyia longipalpis. WHO/TDR/Stammers
Transmisión
Leishmania spp
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
1. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar
El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh, India, Nepal y Sudán.
Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. donovani.
En México, los estados en los cuales se han detectado casos de LV son
Chiapas, Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas), Oaxaca, Morelos y
Tabasco.
Los reportes de LV corresponden a L. chagasi, principalmente en Chiapas y
Guerrero, y se identificó L. mexicana en un paciente inmuno-
comprometido de Tabasco.
Leishmania spp
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
1. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar
Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de
peso, hepatoesplenomegalia, anemia.
Leishmania spp
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)
Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana, L.
braziliensis, L. panamensis.
Existen casos autóctonos en Texas, EUA, y se considera endémica en
Latinoamérica, hasta el norte de de Argentina, con las excepciones de Chile
y Uruguay.
Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana, con las
principales zonas endémicas en: Chiapas, Oaxaca, Campeche, Quintana
Roo, Tabasco, Yucatán y Veracruz.
En Tabasco y Veracruz, LCL es causada por infección con miembros del
complejo L. mexicana; en Nayarit y Campeche se han identificado los
complejos L. mexicana y/o L. braziliensis. (Monroy-Ostria A., 2002).
Leishmania spp
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
2. Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)
Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada
(LCL), generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una
respuesta inmune celular protectora, y leishmaniasis cutánea diseminada
(LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular, que permite la
diseminación no controlada en piel.
Leishmania spp
Epidemiología y
Manifestaciones
Clínicas
2. Leishmaniosis
cutánea Diseminada
(LCD)
Leishmania spp
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
3. Leishmaniosis mucocutánea
Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica.
Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de
haberse resuelto la enfermedad cutánea; se deben a metástasis de
lesiones cutáneas, aunque en un porcentaje de los casos no es posible
identificar la lesión primaria.
Leishmania spp
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
3. Leishmaniosis post-kala-azar (PKDL)
Esta complicación, reconocida en India y Sudán,
suele presentarse entre los 6 meses y 3 años
posteriores al tratamiento en el 10% de los
casos de leishmaniosis visceral. Las lesiones
consisten en una erupción macular,
maculopapular y nodular.
Leishmania spp
Diagnóstico
Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro
clínico y los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas
endémicas).
En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia
de bazo e hígado, procedimientos que implican trauma importante y
requieren de hospitalización.
En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las
lesiones y ganglios linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes
presentes es escaso, sobre todo en lesiones de larga evolución, con
reacción granulomatosa. En cambio, en la LCD las lesiones son abundantes
en parásitos. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio
después de tinción con la técnica Giemsa.
Leishmania spp
Tratamiento
Los tratamientos convencionales contemplan a los antimoniales pentavalentes:
antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio
(Pentostam).
Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B
liposomal (AmBisome), pentamidina, paromomicina y sitamaquina (en
evaluación clínica).
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html
Paludismo o Malaria
Introducción
El paludismo es causado por el protozoo
del género Plasmodium. Se han
identificado alrededor de 150 especies
pero solo cuatro son de relevancia para
el humano: P. malariae, P. ovale, P.
vivax y P. falciparum .
P. falciparum es la causa de más de un
millón de defunciones anuales y
contribuye a muchas otras defunciones,
principalmente de niños pequeños, en
asociación con otras patologías.
Paludismo o Malaria
Introducción
Las características de la transmisión y
enfermedad por paludismo varían entre
regiones, incluso en un mismo país;
dependen de la especie del parásito, sus
propiedades y las de los vectores (los
hospederos definitivos, mosquitos del
género Anopheles), las condiciones
ecológicas que intervienen en la
transmisión de la parasitosis y factores
socioeconómicos como la pobreza y las
condiciones de los servicios de atención
de salud y prevención.
Paludismo o Malaria
Características de Plasmodium
P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae
Duración del
ciclo en el
Eritrocito
48 hrs 48 hrs 50 hrs 72 hrs
Tipo de
Eritrocito
parasitado
Cualquier edad Reticulocitos Reticulocitos Células viejas
Morfología Anillo, Platano,
Gametocitos
Anillo,
Trofozoítos,
esquiztocitos,
puntos de
Schuffner
Anillo,
Trofozoítos,
esquiztocitos,
puntos de
Schuffner
Trofozoitos
(rectangular/ba
nda)
Recaídas/
Latencia en
Hígado
No Si Si No
Resistencia Si No No No
Paludismo o Malaria
Paludismo o Malaria
Paludismo o Malaria
Paludismo o Malaria
Paludismo o Malaria
En Latinoamérica, los casos de malaria han disminuido de manera importante.
En 2010, la transmisión de la enfermedad se presentó en 21 países de esta
región (con un 20% de la población en algún grado de riesgo). 17 de los países
se consideran en fase de control, y 4 (Argentina, El Salvador, Mexico, y
Paraguay) se encuentran en la fase de pre-eliminación del paludismo.
Paludismo o Malaria
Paludismo o Malaria
Ciclo Biológico
Paludismo o Malaria
Manifestaciones Clínicas
Periodo de incubación: 7 días
(hasta 15 días)
Síntomas iniciales: Fiebre,
dolor de cabeza, calosfríos,
vómito)
Se puede presentar FIEBRE
COTIDIANA
Paludismo o Malaria
Criterios de paludismo Grave
Paludismo o Malaria
Grupos de Mayor Riesgo
Niños
Mujeres embarazadas
Inmunosupresión
Personas que viven con VIH/SIDA
Viajeros internacionales procedentes de zonas no endémicas.
Paludismo o Malaria
Diagnóstico de Laboratorio
Paludismo o Malaria
Gota Gruesa
1
2
3
Paludismo o Malaria
Tratamiento
A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. falciparum en México es
con cloroquina, es necesario individualizar al enfermo y decidir ajuste
terapéutico en base a evolución. Actualmente, se dispone de la combinación de
artesunato y mefloquina en una sola tableta para el tratamiento de falciparum
no complicado, parte de una iniciativa de Drugs for Neglected Diseases
Initiative (Zarocostas J. 2009).
Por lo que respecta a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de
elección para la cura radical, a pesar de cierto porcentaje de recaídas, es
primaquina+cloroquina.
La OMS considera que la cloroquina es el fármaco de elección ante P. vivax.
Paludismo o Malaria
Paludismo o Malaria
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludismo.html