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INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA MÉDICA
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINAII CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA IICLASE INAUGURAL
Profesor Regular Titular: Dr. Norberto Sanjuan
Doctor en Medicina (UBA)
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MICROBIOLOGÍA: CIENCIA QUE ESTUDIA LOS MICROORGANISMOS
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RAMAS DE LA MICROBIOLOGÍARELACIONADAS CON LA MEDICINA
• MICROBIOLOGÍA BÁSICA
• MICROBIOLOGÍA MÉDICA
• MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
• INFECTOLOGÍA CLÍNICA
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LA MICROBIOLOGÍA MÉDICA ES LA RAMA DE LA PATOLOGÍA QUE ESTUDIA LOS
MICROORGANISMOS CAUSANTES DE ENFERMEDADES HUMANAS.
• PATOLOGÍA: CIENCIA QUE ESTUDIA LAS CAUSAS Y NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD, JUNTO CON LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES CONCOMITANTES.
• “ETIOLOGÍA”: CAUSA DE LA ENFERMEDAD.
• “PATOGENIA”: MECANISMO POR EL CUAL SE PRODUCE LA ENFERMEDAD
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MICROORGANISMOS
• BACTERIAS
• VIRUS
• HONGOS
• PARÁSITOS
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BACTERIAS VIRUS
HONGOS PARÁSITOS
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NOMENCLATURA BINOMIAL
• TAXONOMÍA: Phylum, Clase, Orden, Familia, Género y especie.
• EJEMPLOS: Homo sapiens; Staphylococcus aureus; Escherichia coli; Klebsiella sp; Proteus spp
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METODOLOGÍA BÁSICA DEL ESTUDIO DE LOS MICROORGANISMOS
BACTERIAS
MEDIOS DE CULTIVO: CALDOS Y MEDIOS SEMISÓLIDOS
COLORACIONES
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HONGOS
MEDIOS DE CULTIVO
COLORACIONES EN PREPARADOS POR DISOCIACIÓN
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VIRUS
BUJÍA DE PORCELANA- MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE TRANSMISIÓN
HUEVOS EMBRIONADOS Y CULTIVOS CELULARES
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PARÁSITOS
COLORACIONES Y CULTIVOS (RAROS)
OBSERVACIÓN DE HUEVOS, QUISTES O PARÁSITOS ADULTOS
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OTROS MÉTODOS EMPLEADOS EN TODAS LAS ÁREAS DE LA MICROBIOLOGÍA
• MÉTODOS BIOQUÍMICOS
• MÉTODOS MOLECULARES
• INOCULACIÓN EN ANIMALES
• PATOLOGÍA EXPERIMENTAL MICROBIANA: RAMA DE LAPATOLOGÍA Y DE LA MICROBIOLOGÍA QUE ESTUDIA LA CAUSAY LOS MECANISMOS DE UNA ENFERMEDAD USANDOMODELOS ANIMALES O CELULARES Y EMPLEANDO MÉTODOSANATÓMICOS, HISTOLÓGICOS, HISTOQUÍMICOS,INMUNOLÓGICOS Y MOLECULARES. INTENTA DESCUBRIRCÓMO SE PRODUCE UNA ENFERMEDAD HUMANA.
• «CUANDO EL PACIENTE Y EL CADAVER NO RESUELVEN LAS DUDAS QUE ELMÉDICO SE PLANTEA ACERCA DE LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD, NOQUEDA OTRA ALTERNATIVA QUE RECURRIR A LA EXPERIMENTACIÓN»
Rudolph Virchow.
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MICROORGANUSMOS SEGÚN SU RELACIÓN CON EL HUÉSPED
• FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA NORMAL
• SON PATÓGENOS PRIMARIOS
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MICROBIOTA NORMAL
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PATÓGENOS PRIMARIOS:POSTULADOS DE KOCH
• 1º: LA BACTERIA DEBE ENCONTRARSE EN LAS LESIONES
• 2º: DEBE CULTIVÁRSELA PURA.
• 3º: CUANDO SE LA INOCULA EN ANIMALES, DEBE REPRODUCIR LA ENFERMEDAD HUMANA.
• 4º: A SU VEZ, DEBE AISLÁRSELA DE LOS ANIMALES ENFERMOS.
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FASES DE UNA INFECCIÓN MICROBIANA
• 1º COLONIZACIÓN (ADHESINAS; BIOPELÍCULAS; RECONOCIMIENTO DE RECEPTORES CELULARES)
• 2º INVASIÓN (DISEMINACIÓN O PROPAGACIÓN LOCAL Y/O SISTÉMICA).
• 4º ACCIÓN PATÓGENA Y PRODUCCIÓN DE PATOLOGÍA (FACTORES DE VIRULENCIA; LISIS CELULAR)
• 5º MUERTE DEL HUESPED ó ELIMINACIÓN DE LAS BACTERIAS POR LA RESPUESTA INMUNE.
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INFECCIÓN BACTERIANA: ADHESINAS
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BIOPELÍCULAS
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INVASIÓN BACTERIANA
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ACCIÓN PATÓGENA
NEUMONÍA LOBAR
ABSCESO
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INFECCIÓN VIRAL: RECONOCIMIENTO DE RECEPTORES CELULARES, INGRESO A LA CÉLULA Y
MIGRACIÓN INTRACELULAR
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INFECCIÓN VIRAL: EFECTO CITOPÁTICO
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INFECCIÓN VIRAL: ENFERMEDAD
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INFECCIÓN MICÓTICA
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MECANISMOS MICROBIANOS Y PARASITARIOS DE ACCIÓN PATÓGENA
• POR TOXINAS
• POR INVASIÓN INTRACELULAR
• POR RESPUESTA INMUNE
• POR ACCIÓN MECÁNICA
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POR TOXINAS:
• EXOTOXINAS: peptídicas; se producen por secreción;
pueden servir para preparar toxoides; a veces son codificadas
por plásmidos. Pueden ser:
• A. Toxinas A-B.
• B. Toxinas citolíticas.
• C. Superantígenos.
• ENDOTOXINAS: lipopolisacáridas (ej. Lípido A de las
Gram negativas); forman parte estructural de la membrana
externa de las Gram negativas; se liberan por lisis; no sirven
para preparar toxoides
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POR INVASIÓN INTRACELULAR:
• Micobacterias, Brucella sp, etc. Se sospecha que muchas más bacterias pueden hacerlo.
• En células parenquimatosas o en macrófagos y otras células del sistema inmune.
• Evaden la respuesta inmune.
• Se adaptan para escapar de los lisosomas y para buscar nutrientes (Hierro) intracelulares.
• Producen infecciones crónicas.
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POR LA RESPUESTA INMUNE
• SUPERANTÍGENOS: Pueden provocar la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias.
• HIPERSENTIBILIDAD RETARDADA: Inducción de necrosis por la respuesta inmune Th-1 exacerbada.
• ENFERMEDADES POST-INFECCIOSAS: Glomerulonefritis por depósitos de inmunocomplejos; fiebre reumática.
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BACTERIANAS
TOXINAS ¿VIRALES?
¿MICÓTICAS?
TIPOS DE TOXINAS
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TOXINAS BACTERIANAS
TOXINAS A-B
EXOTOXINAS CITOLÍTICAS
SUPERANTÍGENOS
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EXOTOXINAS: TOXINAS A-B
B
A
B
A
A
B
B
A
ENDOCITOSIS
TRANSLOCACIÓN EFECTO
A
B
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ADP-RIBOSILACIÓN
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EJEMPLOS DE TOXINAS A-B
• TOXINA DIFTÉRICA / ADP-RIBOSILACIÓN DE EF-2
• TOXINA COLÉRICA / ADP-RIBOSILACIÓN DE PROTEÍNAS REGULATORIAS CELULARES / ANULA EL CONTROL DEL AMPc
• TOXINA DE SHIGA / CLIVA EL RNAr / INHIBE LA SÍNTESIS PROTEICA CELULAR.
• TOXINA TETÁNICA / AFECTA LA NEUROTRANSMISIÓN
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EXOTOXINAS: TOXINAS CITOLÍTICASH2O
IONES IONES
CITOPLASMA HIPERTÓNICO
MEDIO EXTERNO HIPOTÓNICO
A: FORMADORAS DE POROS
B: FOSFOLIPASAS
INESTABILIDADFOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA LISIS
FOSFOLIPASA
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EJEMPLOS DE TOXINAS CITOLÍTICAS
• LISTERIOLISINA / Listeria monocytogenes / FORMADORA DE POROS
• TOXINA ALFA / Clostridium perfringens / FOSFOLIPASA
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EXOTOXINAS: SUPERANTÍGENOS
UNIÓN DEL SUPERANTÍGENO A LAS CÉLULAS PRESENTADORAS
ACTIVACIÓN INESPECÍFICA DE LINFOCITOS T
EXCESO DE PRODUCCIÓN DE IL-2
ESTIMULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE TNF ALFA Y OTRAS CITOQUINAS POR OTRAS CÉLULAS
“SHOCK”
EJEMPLO DE SUPERANTÍGENO: TOXINA DEL “SHOCK”
TÓXICO PRODUCIDA POR Staphylococcus aureus
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ENDOTOXINAS
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ENDOTOXINAS: ESTRUCTURA QUÍMICA
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¿«TOXINAS» VIRALES?
ROTAVIRUS
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«TOXINAS» VIRALESMECANISMOS DE ACCIÓN DE NSP-4 DE ROTAVIRUS
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POR INVASIÓN INTRACELULAR Y RESPUESTA INMUNE
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ESQUEMA DE LA INMUNIDAD ANTIMICROBIANA
• LA INMUNIDAD RECONOCE LO PROPIO
• LOS MICROBIOS TIENEN ANTÍGENOS Y PAMPs.
• ATRAVIESAN BARRERAS BIOLÓGICAS.
• ENTRA EN ACCIÓN «LA INMUNIDAD INNATA»
• INFLAMACIÓN
• COMIENZA LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
• RESPUESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS
• RESPUESTA MEDIADA POR LINFOCITOS T CITOTÓXICOS
• FAGOCITOSIS
• ELIMINACIÓN DE LA INFECCIÓN, CRONICIDAD O MUERTE
• CÉLULAS DE MEMORIA.
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ALGUNOS CONCEPTOS BÁSICOS:INMUNOGLOBULINAS
• IgM
• IgG
• IgA
• IgE
• IgD
• Por su función:
• Anticuerpos opsonizantes
• Anticuerpos neutralizantes
• Anticuerpos fijadores del complemento
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RESPUESTA INMUNE PRIMARIA Y SECUNDARIA
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SEROCONVERSIÓN ( O CONVERSIÓN SEROLÓGICA)
SUERO: PLASMA SIN FIBRINÓGENO
DILUCIONES DEL SUERO EN UN «BUFFER» : 1:2, 1:4, 1:8; 1:16, 1:32, 1:64, ETC.
TÍTULO DE ANTICUERPOS: la inversa de la máxima dilución del suero que todavía reacciona con el antígeno. Ej: 1/12
SEROCONVERSIÓN: el aumento del título de anticuerpos en más de una dilución, en 15 días, desde la infección aguda en adelante.
EJEMPLO 1: Usando el mismo método, al mismo tiempo y con el mismo operador: 1º muestra de suero (período agudo): título de 1/16, 2º muestra (15 días más tarde): 1/64 = SEROCONVERSIÓN = INFECCIÓN ACTUAL.
EJEMPLO 2: 1º muestra: título de anticuerpos 1:4. Segunda ,muestra 1:8 = NO SEROCONVERSIÓN.
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BALANCE FINAL
BACTERIAS VS INMUNIDAD
TIEMPO
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