Débora Baño Celi Carmen Osorio Jimenez Jazmín Mosquera RicaurteEricka Mabel Moreno Rodríguez

Paramyxoviridae

Orthomyxoviridae

Paramyxoviridae

Los paramixovirus son miembros de la familia de virus paramyxoviridae, que poseen un genoma con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa como ácido nucleico; albergan dicha información genética en una cápside cubierta de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría helicoidal, de un tamaño de 125 a 250 x 18 nm, con envoltura, pleomórfico, y un filamentoso nucleocápside; y por ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular.

Virus no asignados a géneros

o Fer-de-Lance viruso Nariva viruso Tupaia paramyxoviruso Salem viruso J viruso Mossman viruso Beilong virus

Características morfológicas

En su envoltura contiene a la glicoproteína viral hemaglutinina (HN), la que algunas veces posee una actividad de neuroaminidasa, y a la glicoproteína de fusión (F). Son antigenamente estables, poseen partículas lábiles, pero muy infectantes. Se ha podido comprobar que, al menos, seis proteínas estructurales de esta familia son análogas a las del virus de la influenza. La nucleoproteína (NP), que forma la nucleocápside helicoidal, forma un complejo con el ARN viral, representando la principal proteína interna; además de ella se unen al complejo dos proteínas grandes designadas como P y L, que probablemente realicen la actividad de polimerasa viral. En la formación de la envoltura viral participan tres proteínas importantes: una proteína matriz (M) que tiene afinidad por la NP y las glicoproteínas de la superficie viral.

La nucleocápside se rodea de una envoltura lipídica con espículas formadas por dos glicoproteínas diferentes. La actividad de estas glicoproteínas de superficie ayuda a distinguir el género de la familia Paramixoviridae. Existe una glicoproteína mayor denominada HN o solo H que puede mostrar actividad de hemaglutinima o neuroaminidasa y que media la unión entre el virus y el receptor en la célula huésped mientras que la otra glicorproteína media la fusión de la membrana mostrando una actividad hemolítica.

Patologías

Los miembros de la familia de virus son responsables de distintas enfermedades humanas, como el sarampión y las paperas; dos de los virus se sabe que provocan neumonía en los humanos: el virus sincitial respiratorio (VSR) y el de la parainfluenza. El virus de la Parainfluenza también causa

bronquitis y garrotillo (o croup), especialmente en los niños. Los paramixovirus son también responsables de un determinado rango de enfermedades, como el moquillo canino, de entre otras especies animales.

En marzo de 2003, un grupo de médicos de Hong Kong declaró haber identificado al agente causante del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) como perteneciente a la familia de los paramixovirus. Se informó de descubrimientos similares (el microscopio electrónico ha mostrado partículas víricas cuya estructura es sugestiva de paramixoviruses) en dos casos de la enfermedad por los investigadores de la Universidad de Fráncfort del Meno. Científicos canadienses han encontrado un metaneumovirus humano en algunas secreciones de pacientes con SRAS. Sin embargo, estudios del Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), han sugerido que el causante del SRAS puede ser un coronavirus no conocido anteriormente. Los virus son omnipresentes y no es sorpresivo que diferentes virus sean aislados a partir de varios pacientes: se necesitan estudios futuros para la determinación sobre cuáles virus son responsables del SRAS.

Estructura y función de las proteínas virales

Nucleoproteína (NP)

Alrededor de 489 y 553 aminoácidos están contenidos en los NPs, mediante la comparación de proteínas y datos obtenidos por digestión con proteasas se ha podido llegar a la conclusión de que los NPs tienen dos dominios. Entre los virus relacionados alrededor del 80% de la región del anillo terminal de la proteína se encuentra bastante conservado, mientras que el 20% de la región carboxilo terminal es pobremente conservado. En las replicación viral los NP tiene varias funciones, intervienen en la encapsidación del ARN genómico, se asocia con la P-L polimerasa durante la transcripción y la replicación, y es muy probable que interactúe con la proteína M durante el ensamblaje del virus.

Fosfoproteína (P)

Esta denominación la recibe por el alto nivel de fosforilación que presenta, esta es una proteína muy variable en su longitud dentro de los virus de la familia y está compuesta por dos dominios, el N-terminal y el C-terminal, separados por una región hipervariable. La proteína P desempeña un papel importante en la síntesis de ARN, pues junto con la proteína L forman la polimerasa viral (P-L) y junto a la NP forman un complejo que se supone active la encapsidación del ARN.

Proteína L

Esta proteína tiene una longitud aproximada de 2200 aa. De todas las proteínas estructurales es la menos abundante lo que se debe a su tamaño, longitud y

localización activa en la transcripción viral; se sugiere que podría ser la polimerasa viral. El complejo formado por la proteína L y la proteína P es requerido para la actividad polimerasa con la NP y la cadena molde de ARN.

Proteína Matrix (M)

Esta es la proteína más abundante en el virión, posee de 341 a 375 aa. Es una proteína básica y algo hidrofóbica. La asociación entre ellas y su contacto con la nucleocápside ayuda en la formación de la partícula viral.

Glicoproteínas de la envoltura

Los paramixovirus poseen dos proteínas integrales de membrana, una de ellas está involucrada en la unión del virus a la célula y la otra media la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. La proteína de superficie en los parainfluenzavirus y los rubulavirus se denomina HN, constituyendo el mayor determinante antigénico y una proteína multifuncional. Es la responsable de la absorción del virus al ácido siálico contenido en la membrana celular. Tiene actividad hemaglutinanate y neuroaminidasa. La HN contiene de 565 a 582 aa y es una proteína integral de membrana de tipo dos. Esta proteína contiene un dominio hidrofóbico localizado en el N-terminal que actúa como señal de anclaje a la membrana. La proteína de unión a los Morbilivirus (H) tiene actividad hemaglutinante y carece de actividad neuroaminidasa, es también una proteína integral de membrana tipo dos.

Proteína de fusión (F)

Esta proteína es un factor crítico en la infección y la patogenia de la familia Paramixoviridae. Induce la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática de la célula huésped, también se encarga de la fusión entre células lo que permite la propagación del virus, induciendo la formación de grandes sincitios. Se caracteriza como una proteína integral de membrana tipo dos que se sintetiza como un precursor inactivo de Fo. El precursor debe escindirse por acción de una proteasa para adquirir actividad biológica y generar dos subunidades, las que permanecen unidas por un puente disulfuro.

Proteínas no estructurales de los Pneumovirus (NS1) y (NS2)

Los Pneumovirus contienen dos genes NS1 y NS2 que codifican proteínas de 139 y 124 aa respectivamente y se expresan de forma abundante en las células infectadas. No se tienen muchos conocimientos acerca de la actuación de estas proteínas durante el ciclo viral.

Replicación

La replicación en esta familia se lleva a cabo en el citoplasma durantes tres etapas:

1. Adhesión. 2. Penetración. 3. Pérdida de la cubierta del virus.

Los Paramixovirinae se adhieren a la célula huésped a través de la proteína HN o H. En los paramixovirus y rubulavirus los receptores celulares son moléculas de ácido siálico. Para los morbilivirus el receptor es una proteína denominada CD46. En los pneumovirus se desconoce este receptor y la proteína G es la proteína que interviene en la unión del virus a la célula, después la envoltura del virión se fusiona con la membrana celular gracias a la acción de F1. La fusión tiene lugar a pH neutro lo que permite la liberación de la nucleocápside viral directamente en el interior de la célula.

Transcripción, traducción y replicación del ARN

Esta familia contiene un genoma de ARN de sentido negativo no segmentado. Complejos como el P-L polimerasa elaboran múltiples transcriptos de ARN mensajero en el citoplasma de la célula. No se requieren iniciadores exógenos y por tanto no depende de funciones del núcleo celular. El inicio y la terminación del proceso de transcripción son señalados por la secuencia reguladora de la transcripción el los límites del gen. El gen NP es transcripto de una forma más abundante que el L. Las proteínas virales son sintetizadas en el citoplasma y las glicoproteínas virales se sintetizan y glicosilan en las vías secretoras. El complejo anterior (P-L) también es el encargado de la replicación del genoma viral. Para lograr la síntesis de una cadena positiva antigenoma este complejo debe ignorar las señales de terminación interpuestas en los límites del gen, a partir del antigenoma se copian genomas progenia de longitud completa.

Maduración

El virus madura mediante un proceso de gemación que ocurre en la superficie celular, las nucleocápsides hijas que se forman en el citoplasma migran a las superficie celular. Son atraídas a sitios sobre la membrana que se encuentran tachonados con espículas de glicoproteínas virales. La proteína M es esencial para la formación de las partículas. Durante la gemación la mayor parte de las proteínas del huésped son excluidas de la membrana. La proteína F activada produce la fusión de las membranas celulares adyacentes y como resultado se forma un sincitio extenso. La formación de sincitios es una respuesta común a la infección por paramixovirus.

Paramixovirus del ojo azul

La enfermedad del ojo azul es calificada como una infección viral que solo afecta a los porcinos y cuyo agente etiológico pertenece a la familia paramixoviridae. Este trastorno se caracteriza por encefalitis, falla reproductiva y opacidad de la córnea. Su agente causal, el paramixovirus del ojo azul (POA), es sensible al éter y al cloroformo; sin embargo es resistente a la actinomicina D. Posee capacidades hemaglutinantes con eritrocitos de todas las especies domésticas y del ser humano. Este virus se encuentra ampliamente distribuido en países como México. Aunque los brotes de esta enfermedad suceden en los meses de marzo a julio, puede decirse que está presente todo el año[7].

Virus parainfluenza (VPI)

Fotografía en microscopio de transmisión de electrones del VPI.

Conjunto de paramixovirus descritos por primera vez en el año 1956, cuyo virión posee aproximadamente 150-250 nanómetros de tamaño, con un diámetro de nucleocápside de 18 nm, en su envoltura están presentes dos glicoproteínas: la HN con actividad de hemaglutinina y neuraminidasa y la F, con actividad hemolítica y de fusión celular. El genoma de los VPI es lineal, no segmentado, en sentido negativo y contiene alrededor de 15 000 nucleótidos: 15 463 los PIV3, 15 285 los Sendai, 15 156 en el causante de la enfermedad de Newcastle. Consisten de cinco o seis genes que engloban ocho o nueve proteínas, algunas de las cuales no son detectadas en el virión pero participan en el ciclo de replicación del virus en la célula. Su ARN genómico nunca es encontrado sin envoltura, siempre está fuertemente envuelto en NP. Debido a recientes descubrimientos los VPI han sido divididos en dos géneros: Respirovirus (VPI tipo 1 y tipo 3) y Rubulavirus (VPI tipo 2 y tipo 4). Se han encontrado cuatro serotipos de virus parainfluenza, que se relacionan de forma antigénica entre sí, con el virus causante de la parotiditis y con otros miembros de la familia Paramixoviridae:

1. Virus parainfluenza tipo 1 (VPI-I): Se relaciona con el paramixovirus Sendai, causante de infecciones en ratones y cerdos. En niños es la principal causa de laringotraqueobronquitis o croup.

2. Virus parainfluenza tipo 2 (VPI-II): Se relaciona con el virus SV-5 y SV-41, y virus de la parotiditis. Produce infecciones en monos. Al igual que el tipo 1 es agente causal del croup. Posee un compuesto denominado proteína V que inhibe los anticuerpos de tipo interferón del huésped favoreciendo el crecimiento del virus.

3. Virus parainfluenza tipo 3 (VPI-III): Se relaciona con el virus SF-4. Es el causante de infecciones en bóvidos. En humanos, es comúnmente asociado con bronquiolitis y neumonía.

4. Virus parainfluenza tipo 4 (VPI-IV): Contiene dos serotipos denominados 4A y 4B. No constituye una causa frecuente de enfermedades graves y es poco detectado en humanos. Constituye el único tipo de los VPI que no es

capaz de escapar a la acción del interferón del organismo huésped, aunque es capaz de formar un complejo con sus moléculas no logra disminuir sus niveles de concentración intracelular.

Poseen también otras espículas responsables de la acción hemolítica y de fusión (proteína F), lo cual los hace capaces de fusionar células y hemolizar ciertos tipos de eritrocitos, esto los diferencia de los virus influenza. Estos virus se reconocen por la acción citopática en las células infectadas o por las reacciones de hemabsorción con glóbulos rojos de cobayo en monocapas de células infectadas. Estos virus causan infecciones respiratorias frecuentes y de gravedad variable, que dependen del tipo de virus y sobre todo de la edad del huésped, en relación directa con la producción de primoinfecciones o reinfecciones. Los tipos 1, 2 y 3 se reconocen como los principales agentes causales del croup, aunque también pueden causar neumonías y bronquiolitis. Los virus parainfluenza, especialmente los tipos 1 y 2 son responsables de más de 50% de los casos de croup o laringitis obstructiva. Las bronquiolitis asociadas al tipo 3, pueden presentarse a partir del primer mes de vida, ocurren durante todo el año y aparecen en brotes epidémicos. Los virus parainfluenza tienen una distribución geográfica mundial. En general, la enfermedad que causan es leve, los síntomas varían dependiendo del tipo de infección y es común que se presenten síntomas similares al resfriado, como rinorrea y tos leve. Los síntomas respiratorios potencialmente mortales se pueden observar en bebés más pequeños que tienen bronquiolitis y en aquéllos con sistemas inmunitarios debilitados.

Los cuatro tipos son capaces de causar infecciones respiratorias habiéndose demostrado reinfecciones en adultos y niños, particularmente causadas por el serotipo 3. Estos agentes generalmente infectan a individuos de corta edad. Los tipos 1 y 2 causan epidemias en otoño. El tipo 3 causa enfermedad todo el año. En un estudio serológico se indica que 60% de los niños se infecta por parainfluenza 3 en el transcurso de los 2 primeros años de vida y aproximadamente 80% se infecta antes de los 4 años, la mayoría en forma asintomática. La alta tasa de infección sugiere una diseminación rápida. Puede causar enfermedad grave en lactantes como lo hace el VSR, pero esa gravedad disminuye a partir de los 3 años. Es poco frecuente una enfermedad tan grave que requiera internación hospitalaria. Por lo general la excreción de virus es de corta duración, por lo cual estos virus deben aislarse de aspirados traqueales o nasofaríngeos tomados tempranamente. La muestra clínica se inocula en diferentes líneas celulares, especialmente líneas primarias de riñón de mono (aunque también pueden usarse líneas establecidas LLC-MK2 o MDCK), manteniendo las células en medio libre de suero. Algunas veces pueden presentar efecto citopático y en otras es necesario reconocer la presencia viral en los cultivos con pruebas de hemadsorción (Had), con eritrocitos de cobayo a 4° C. La identificación del virus puede realizarse por IF, inhibición de la hemadsorción o neutralización con antisueros específicos. El virión de este género es inestable en el medioambiente por lo que logra sobrevivir solo unas

pocas horas en superficies expuestas y inactiva fácilmente con jabón y agua, de ahí la importancia del lavado de manos en su prevención.

Virus sincitial respiratorio (VSRH)

El VSR fue descrito en 1956por J.A. Morris en Estados Unidos de Norteamérica, posee como material genético al ARN. Las partículas virales son pleomórficas, miden entre 90 y 130 nm y característicamente inducen la formación de sincitios (agrupación de células) en tejidos celulares. Han sido descritos dos grupos de VRS: A y B, dentro de los cuáles existen subgrupos, pertenece al género pneumovirus y a la familia paramixoviridae, es un virus no segmentado, con una cadena simple de ARN en sentido negativo; contiene 10 genes que encodan 11 proteínas, sobresaliendo las proteínas G y F. Ambas son de importancia fisiopatológica, la proteína G se adhiere al epitelio respiratorio y la proteína F facilita la penetración del virus, la inserción del ARN dentro de la célula del huésped y la formación de sincicios, además estas proteínas constituyen los mayores determinantes antigénicos virales que inducen la formación de anticuerpos neutralizantes. Las variantes antigénicas de la proteína G y de las proteínas F, N y P, son las que determinan los dos tipos distintos de VSR: A y B. Por otra part e, en el año 2001 se aisló por primera vez un agente viral llamado metaneumovirus humano (MNVH), aunque existe un reporte original que data de 1958, en que fue aislado de muestras serológicas de niños. Este virus comparte características muy importantes con el VSR, ya que también es un virus ARN, que pertenece al mismo género y familia, el índice de incidencia de infecciones provocadas por el MNVH es menor que las ocasionadas por el VSR.

Morfología

El VSR mide entre 100 y 300 nm y posee un manto - bicapa lipídica que deriva de la membrana citoplasmática de la célula huésped- que recubre una cápsula de simetría helicoidal. Esta contiene al genoma viral constituido por una hebra de ARN lineal de polaridad negativa de 15,2 kb de longitud, que codifica para 10 proteínas. Entre ellas se encuentran las glicoproteínas (gp) F y G que forman las espículas que sobresalen del manto; la proteína hidrofóbica pequeña no glicosilada -SH- de función desconocida; las proteínas no glicosiladas M (28 kDa) y M2 (22 kDa) que constituyen la capa proteica entre la cápsula y el manto, denominada matriz viral; la nucleoproteína N, la fosfoproteína P y la polimerasa L que conforman la cápsula del virus y se asocian al ARN genómico, y dos proteínas no estructurales - NS1 (15 kDa) y NS2 (14 kDa), capaces de inhibir la acción del interferón, presentes en muy pequeña cantidad en los viriones, pero que se acumulan en las células infectadas.

La proteína de fusión F es muy conservada entre las distintas cepas de VRS, siendo fundamental para el ingreso del virus a la célula y su diseminación entre ellas al fusionar las membranas, determinando los característicos sincitios (células gigantes multinucleadas) de esta infección. La proteína G participa en la unión al receptor celular y varía entre los VRS, especialmente en su porción extracelular. Existe sólo un serotipo de VRS, aunque a nivel antigénico y genético se diferencian dos grupos virales, A y B(1,2), principalmente en base a los cambios en la proteína G. Asimismo, dentro de cada grupo existen variantes virales identificadas por distintos métodos, como la digestión enzimática de los genes N y G, obteniéndose patrones de restricción (NP1-11), y por los análisis filogenéticos de la secuencia nucleotídica del gen de la gpG, estableciéndose genotipos virales. Se han definido 8 genotipos (GA1-GA5) entre los VRS del grupo A y 10 genotipos (GB1-GB4, URU1, URU2, BA) entre los B. Su importancia clínica reside en que la coinfección con el VSR, produce cuadros clínicos más severos. Esto tiene trascendencia clínica y epidemiológica pues estudios serológicos revelan que la mayoría de los niños a los 5 años de edad ya se han expuesto al MNVH10.

Virus del sarampión

Fotografía al microscopio de transmisión de electrones del virus del sarampión.

El virus del sarampión (VS) pertenece al género de los Morbillivirus, que agrupa a los virus del moquillo canino, virus de la peste bovina, virus de los pequeños rumiantes, morbillivirus de los fócidos, y al morbillivirus de los delfines. El genoma de los virus salvajes del sarampión es una molécula de RNA de 15984 nucleótidos, codifica por las proteínas estructurales: N (nucleocápsida), P (fosfoproteína), L (polimerasa), M (matriz), H (hemaglutinina) y F (de fusión) que se incorporan a las partículas víricas, y otras no estructurales V y C que se encuentran solamente en las células infectadas. Tiene dos glicoproteínas: la hemoaglutinina (H) y la aglutinina fusión (F) que son muy importantes para la respuesta de protección inmune.

Dicha respuesta incluye en los niños infectados anticuerpos a la glicoproteína H y la fusión de las células nucleadas con formación de células gigantes multinucleadas (F). Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste mientras que los receptores de la célula humana son el CD46 y CD150. La vacuna aplicada para esta enfermedad produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus, en particular, contra la proteína H. Han sido reportados 23 genotipos o variantes genéticas por parte de la OMS, agrupados en ocho serotipos (A-H) y la tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja. Es responsable de más del 10 % del total de defunciones de menores de 5 años que se producen en el mundo anualmente, de las cuales la mitad corresponde a menores de 1 año. El virus del sarampión puede ocasionar diversas complicaciones asociadas con neumonía, diarrea y desnutrición. También puede producir, especialmente en los países en desarrollo, discapacidades permanentes como lesiones cerebrales, ceguera y sordera.

Mixovirus parotiditis

Fotografía al microscopio de transmisión de electrones del Mixovirus parotiditis.

El Mixovirus parotiditis, es un virus con ARN como material genético que pertenece al género Rubulavirus, subfamilia Paramyxovirinae y a la familia Paramyxoviridae. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Se ha descrito un solo un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo del cual el hombre es el único reservorio. Causada por este virus, descrita por Hipócrates en el siglo V antes de Cristo y conocida tradicionalmente como paperas, la parotiditis es una enfermedad contagiosa aguda caracterizada por aumento de volumen sin supuración de una o ambas glándulas parótidas. Pueden ocurrir afectaciones en otros órganos como son los testículos, ovarios y el Sistema Nervioso Central (SNC). Para que se produzca el contagio de esta enfermedad es necesario un contacto directo con la persona afectada. La infección natural se inicia por aerosoles de secreciones respiratorias de una persona infectada a una susceptible, iniciándose la replicación del virus a nivel del epitelio de la mucosa del aparato respiratorio superior. Posteriormente el virus pasa a los ganglios regionales con la subsecuente diseminación a la sangre; produciéndose, de esta forma, una viremia primaria y la aparición de la inflamación de las glándulas salivales. Luego de esta etapa se inicia una viremia secundaria que permita la infección de otros órganos y tejidos del cuerpo. Esta enfermedad puede ser prevenida mediante vacunación y su aplicación se realiza comúnmente en combinación con la del sarampión y la rubéola mediante la vacuna triple viral o MMR[27].

Orthomyxoviridae

Los Orthomyxoviridae son una familia de virus RNA que infectan a los vertebrados. Incluyen a los virus causantes de la gripe.

Familias

Influenzavirus A: aves y humanos, equinos, suinos, visón, focas, ballenas. Influenzavirus B: humanos solamente. Influenzavirus C: humanos y suinos (porcinos) (rara enfermedad seria). Anemia infecciosa del salmón (ISA virus): Salmon Coho, Trucha Arcoiris,

otras variedades de salmon. Orthomyxovirus trasmitidos por garrapatas: infección humana ocasional. Dhori Thogoto

Morfología del virión

Se caracteriza por presentar envuelta y ser isométrico, con la siguiente morfología (del interior al exterior):

Ribonucleoproteínas (8 segmentos en tipos A y B, 7 en C) ARN-Pol dependiente de ARN Proteína NS2 Proteína de la matriz Glicoproteínas de membrana: Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA)

La hemaglutinina (HA) es un trímero formado por tres polipéptidos cada uno de los cuales tiene una secuencia señal. Tras ella, aparece un dominio rico en sitios de glicosilación, y finalmente, una zona hidrófoba: el péptido fusogénico, que va a ser el responsable de la fusión de la membrana vírica con la celular para permitir la entrada a la célula. Por último, otra zona con la que se ancla a la membrana.

Se caracteriza por tener varios puentes disulfuro internos responsables de la estructura. Para que la proteína sea funcional, debe producirse un corte justo antes del péptido fusogénico. Si no se produce este corte, la proteína es afuncional y el virus no puede infectar. Las dos partes cortadas de la molécula siguen unidas por puentes disulfuro.

La neuraminidasa (NA) es un tetrámero formado por pequeños polipéptidos con una región de anclaje a membrana y una región globular funcional. Las zonas más expuestas funcionan en el reconocimiento del hospedador, pero también como determinantes antigénicos.

Influenzavirus A

Para el brote de gripe A de 2009, véase Pandemia de gripe A (H1N1) de 2009.

Influenzavirus A es un género de la familia de virus llamada Orthomyxoviridae en la clasificación de los virus. Cuando se produce un cambio antígeno es causante de la gripe episódica en humanos y que se produce en ciclos de entre 10 y 15 años. En los humanos se desarrolla generalmente una gripe más virulenta que la producida por las variaciones antigénicas menores, que también ocurren en el Influenza B (en ocasiones ocurren simultáneamente) y condicionan las gripes estacionales, que suceden casi todos los años.

Tiene sólo una especie, llamada Virus influenza A, que causa la gripe en aves así como también en mamíferos. Se supone que el huésped natural son las aves, pero puede infectar a varias especies de mamíferos, incluyendo a los humanos y porcinos. Todos los subtipos conocidos son endémicos en pájaros, la mayoría de los subtipos no causan endemias fuera de las aves, por lo que, básicamente, se la considera una gripe de aves.1

Organización del genoma

El genoma está fragmentado en 8 moléculas (7 en el InfluenzavirusC): Las 6 primeras codifican una proteína cada una. Las 2 últimas, codifican dos proteínas cada una.

El fragmento 7 codifica la proteína de la matriz y una segunda proteína capaz de funcionar como canal iónico en la membrana (M2).

El fragmento 8 codifica 8 proteínas que mejoran la efectividad de la infección. Algunas zonas del genoma se aparean para ganar resistencia contra ARNasas celulares. Todos los fragmentos están unidos a nucleoproteínas. En el interior de la partícula, además, está la ARN-Pol, que es un complejo de tres proteínas codificadas por los fragmentos 1, 2 y 3.

El ARN del virus, sólo funciona como molde para la ARN-Pol si está unido a las nucleoproteínas. Se producen dos procesos de polimerización: Formación de ARNm y formación de ARN (+) como intermediario replicativo.

Ciclo replicativo

Toda la primera fase del ciclo replicativo es estándar. La principal particularidad es que el proceso de replicación no se lleva a cabo si se trata con amantidina (inhibe la ARN-Pol celular) o si se infectan células anucleadas. Esto se debe a que los procesos de replicación y transcripción ocurren en el núcleo.

1. En el ciclo de infección del virus, las primeras dianas son células epiteliales en las que el virus reconoce restos de ácidos siálicos de las glicoproteínas de membrana a través de la hemaglutinina. Aquí actúa la neuraminidasa, que hidroliza estos restos de ácidos siálicos de las proteínas a las que pertenecen, evitando que el virus quede anclado a los ácidos siálicos de la mucoproteínas que recubren los epitelios.

2. La entrada se produce por endocitosis. El endosoma se fusiona con un lisosoma, lo que baja el pH. Esto provoca un cambio en la hemaglutinina, que va a interaccionar con la membrana del endosoma. Las cabezas globulares de la proteína se apartan hacia un lateral y queda expuesto el péptido fusogénico, que es hidrófobo. Esta secuencia hidrófoba busca su estabilidad integrándose en la membrana del endosoma. En este momento, una región bisagra de la proteína acerca ambas membranas, facilitando su fusión.

Paralelamente a esto, la proteína M2 bombea protones al interior del virión, lo que induce la liberación de la proteína de la matriz y de los complejos ribonucleoproteícos, que al fundirse las membranas, salen libres al citoplasma.

3. El ingreso del genoma del virus en el núcleo se produce gracias a mecanismos celulares. Las nucleoproteínas tienen afinidad por una serie de intermediarios que interaccionan con el complejo del poro nuclear, permitiendo el acceso al núcleo. Esto sólo puede ocurrir si las nucleoproteínas están libres, es decir, no asociadas a la proteína de la matriz.

4. Una vez en el núcleo se produce la transcripción. La lleva a cabo la ARN-Pol del virus, siempre y cuando el ARN esté unido a las nucleoproteínas. La enzima necesita usar como cebador un CAP con unos cuantos nucleótidos.

Como hemos dicho, la ARN-Pol está formada por tres proteínas:

-La PB1 tiene actividad endonucleasa y ARN-Pol. Tiene 3 regiones: dos de reconocimiento de los extremos del virus y otra que es el centro activo.

-La PB2 tiene un sitio de unión al CAP, de manera que se asocia a los mesajeros celulares.

La PB2 se une al CAP de un mensajero celular. La PB1 corta este mensajero, dejando el CAP y una pequeña secuencia de nucleótidos, que será usada como cebador. Después reconoce los extremos del fragmento de ARN vírico a transcribir, e inicia el proceso. La cola de poliA se añade al final, gracias a que la polimerasa copia varias veces seguidas un mismo fragmento de poli U. De este modo, se forma una copia de ARN (+) de cada fragmento, excepto de los segmentos 7 y 8 que se copian varias veces. Éstos, además, se caracterizan porque necesitan splicing ("maduración" del ARN), que puede darse de dos modos:

-En etapas tempranas: Se elimina un gran intrón y queda un mensajero no codificante.

-En etapas tardías: Se elimina un intrón mucho más pequeño y da una de las proteínas.

-Si no se procesa, da la otra proteína.

5. Una vez que tenemos los ARNm, éstos van a dos lugares: citoplasma (aquellas proteínas con señales de reconocimiento nuclear, que en cuanto se sintetizan, vuelven al núcleo) o RER (aquellas proteínas con péptido señal, que serán glicosiladas y acabarán asociadas a la membrana)

6. La replicación se lleva a cabo por el mismo mecanismo enzimático, pero con la diferencia de que no se usa un cebador con CAP, ni se añade la cola de PoliA. Esto se debe a que a lo largo del proceso de transcripción, terminan por agotarse los CAP del hospedador.

7. Una vez que tenemos todas las piezas del virus, éstas han de ensamblarse. En el núcleo se asocia el ARN con las nucleoproteínas, y éstas, con las proteínas de la matriz, que han englobado también a la ARN-Pol. Todo el complejo, interacciona con el complejo de poro nuclear, y sale al citoplasma. El ARN del vírus no vuelve a entrar al núcleo, porque ya está asociado a la proteína de la matriz.

8. Por último, se reconocen las zonas de la membrana con proteínas víricas, y se libera el virus por gemación.

Estos viriones no son capaces de infectar a otras células ya que necesitan del procesamiento de la hemaglutinina. El procesamiento depende de las proteasas que secretan algunas de las células del epitelio intestinal o respiratorio. Cuanto más eficiente sea este proceso, más o menos virulentas serán las cepas.

Características del virus :

El virus de la gripe , también llamada gripa o influenza , pertenece a la familia Orthomyxoviridae , son virus RNA , y se describen 5 géneros , a saber : virus Influenza A , virus Influenza B , virus Influenza C , Isavirus , Thogotovirus , aunque estos dos últimos no se consideran causantes de gripe . La nucleoproteína (NP) y los antígenos proteínicos de la matriz (M) ayuda a la clasificación . A su vez , los géneros y cepas se subtipifican , atendiendo al tipo de virus (A,B,C) , lugar de origen , nº de cepa , año de aislamiento y estructura H/N . Virus influenza A : su huésped son las aves acuáticas salvajes , se puede transmitir al hombre por consumo de su carne o salto directo , y son los más virulentos , pueden provocar pandemias. Virus influenza B : Infecta , además de humanos , focas . Es más raro y benigno , así como menos diverso , por ello desde la infancia se adquiere cierto grado de inmunidad , pero no total , dado que conserva aún cierto capacidad de mutación .No provoca pandemias . Virus influenza C : infecta humanos y cerdos , puede causar epidemias locales en animales , mientras que en niños puede provocar cuadros de escasa importancia . Estos virus son esféricos y miden 80-120 nm . Su genoma son 7-8 trozos de RNA inverso . Influenza A codifica 11 proteínas , que son : hemaglutinina (HA) , neuraminidasa (NA) , nucleoproteína (NP) , M1 , M2 , NS2 , PA , PB1 , PB1-F2 , PB2 . HA y NA se sitúan en el exterior del virus , son glucoproteínas , y la primera media su unión a la célula a infectar , mientras que la segunda participa en la salida del virus al exterior . La respuesta antigénica a HA y NA origina la nomenclatura H/N .

Epidemiología :

Se transmite a través de gotas de aerosol procedentes de la saliva , secreción nasal y bronquial , emitidas por tos o estornudos , incluso al hablar . En ocasiones a través de las heces de pájaros infectados . También se puede transmitir vía hemática , y por superficies contaminadas .En el hemisferio norte de la tierra , la máxima prevalencia se observa de octubre a abril , mientras que en el sur es de mayo a septiembre (el invierno coincide en dos momentos distintos). Influye , además del clima y humedad , el estilo de vida . Las epidemias ocurren estacionalmente por varias teorías : el contacto persona-persona es más estrecho en invierno , en el interior de edificios . El calor del verano y sequedad ambiental desecan el moco , que se expulsa con mayor dificultad , por ello es más difícil la transmisión a través de tos o estornudo . Además , el virus en invierno persiste más tiempo en las superficies . También se debe tener en cuenta que con frío y poca humedad se facilita la transmisión a través del aerosol mucoso .Hay 2 teorías que explican cómo el virus sobrevive entre epidemias : Una tiene en cuenta que la prevalencia inter-epidemias es escasa y no es detectable , la otra sostiene que el reservorio , en lugar de humano es animal , seguramente cerdos que viven en condiciones de hacinamiento .Hay otra teoría según la cual se implica a la vitamina D como causante de las mayores tasas de incidencia de gripe en invierno : En esta estación , la menor permanencia al aire libre hace que los niveles de vit. D disminuyan , por la menor exposición solar . Algunos estudios sugieren el empleo de aceite de hígado de bacalao , que es rico en vitamina D , para reducir la incidencia de infecciones respiratorias .La gripe es una enfermedad de declaración obligatoria , no nominal ni urgente .

Historial de epidemias o pandemias por Influenza A

Las pandemias por este género de virus se han producido con una periodicidad aproximada de diez-quince años desde la que se produjo en 1918. Son más graves y extensos debido a la tendencia de los antígenos hemaglutinina y neuraminidasa a tener una variación antigénica periódica. Cuando se produce en la Influenza A una desviación antigénica menor, que también se da en los Influenza B y en mucha menor medidad en los Influenza C, se producen las epidemias estacionales. Estas epidemias comienzan de forma brusca, alcanzan su máximo en dos o tres semanas y ceden también en unos meses. Suelen ocurrir en los meses de invierno en ambos hemisferios, siendo muy raro encontrar un virus influenza A fuera de las epidemias. Se desconoce si estos virus en las épocas interepidémicas se mantienen en reservorios animales o si el reservorio es humano con transmisión interepidémica de bajo nivel por transmisión persona-persona. En la época contemporánea los transportes rápidos contribuyen a la expansión geográfica del virus. La tasa de personas con enfermedad son muy variables, pero de forma general oscilan entre 10 y 20% de la población general.

Las cepas H1N1 que han circulado en los últimos años se considera que han sido menos virulentas intrínsecamente, causando una enfermedad menos grave, incluso en sujetos sin inmunidad al virus, por lo que existen otros factores no precisados en la epidemiología de la gripe.

Amenaza para los pueblos indígenas

Los pueblos indígenas son especialmente vulnerables a la gripe A. Si viven aislados o no contactados carecen de inmunidad contra esta enfermedad. En este caso cualquier contacto puede ser mortal para ellos.9

Los pueblos indígenas contactados también se ven muy afectados por la gripe A, porque muchas veces viven en situaciones de pobreza con graves problemas

de salud por falta de asistencia sanitaria. Por eso una pandemia puede tener consecuencias devastadoras para ellos.

Patogenia :

Gracias a HA , el virus se une al ác. siálico de la superficie celular en pulmones , fosas nasales y faringe . Penetra mediante endocitosis , y se une a la pared del endosoma , de modo que se libera al citoplasma el RNA viral , proteínas y RNA polimerasa . Las proteínas y RNA se unen y llegan al núcleo , entonces la RNA polimerasa transcribe copias de RNA inverso . RNA viral puede quedarse en el núcleo o salir al citoplasma y ser transcrito . Las proteínas neosintetizadas se secretan a la superficie celular (HA , NA) , o vuelven al núcleo para unirse al RNA viral y sintetizar nuevos viriones . Otras proteínas virales destruyen RNA

endógeno para conseguir nucleótidos y propiciar sus propios procesos , otras inhiben la transcripción del RNA endógeno . El RNA reverso resultante se asociará a la RNA polimerasa y otras proteínas del virus para generar nuevos virus . HA y NA se organizan en torno a su superficie , tras salir al exterior celular , donde buscarán otras células a las cuales infectar . La célula infectada morirá .

Mutaciones antigénicas :

La RNA polimerasa inserta un nucleótido equivocado cada 10,000 . Esta cifra es justo la longitud del genoma viral , de modo que cada virión generado portará una mutación , de este modo se genera la variación antigénica , por eso al sistema inmunológico le resulta complicada su eliminación . El hecho de que el genoma conste de 8 fragmentos , permite recombinar los cambios si una célula es infectada por más de una estirpe viral . El recambio rápido que aparece en el genoma causa cambios antigénicos , esto permite al virus infectar nuevas especies y superar los mecanismos defensivos .

Clínica :

Puede ser asintomática , pero aún así transmisible , este supuesto es más común para el virus influenza C . Lo más común son las mialgias , fiebre , tos , estornudos . La curación ocurre en 1-2 semanas . En casos extremos puede ocasionar el éxitus , en otros puede complicar patologías respiratorias subyacentes , como asma , enfisema o bronquitis crónica , o cardíacas , como la descompensación de un fallo cardíaco , o agravamiento de la insuficiencia coronaria . El período de incubación es escaso (18-72 horas) . Se suele comenzar con estornudos , elevada fiebre , astenia , mialgias , artralgias y malestar generalizado . Las artralgias suelen afectar a rodillas, codos y hombros , las mialgias a la musculatura dorsolumbar y de las extremidades . Hay odinofagia , sequedad faríngea , tos seca , gran mucosidad , congestión nasal , estornudos , rinorrea , fiebre de 38-41 ºC entre 1-7 días, escalofríos , cefaleas , lagrimeo , dolor retroocular en la lateralización de la mirada , disnea con patología respiratoria subyacente , dolor retroesternal , dolor abdominal .

Exploración :Irritación ocular , congestión orofaríngea , rubor facial , no hay adenopatías pero los ganglios están sensibles , aliento a acetona por destrucción de la grasa . Bradicardia relativa , aucultación pulmonar por lo general normal , aunque en ocasionan se escuchan sibilancias y roncus , raramente crepitaciones .

Diagnóstico :

Por un lado se tienen en cuenta los datos obtenidos de la anamnesis y de la exploración .En la analítica general , puede estar elevada la VSG . Es característica la leucopenia con linfopenia a partir del 2º día . Los exámenes serológicos (inmunofluorescencia , ELISA) resultan poco útiles. Se prefiere la prueba de Ac fijadores de complemento a la de la inhibición de la hemaglutinación , porque ésta depende de las variaciones de cepa . El diagnóstico certero es por inoculación de las secreciones faríngeas sobre líneas celulares renales de mono .

Tratamiento :

Se debe tomar reposo , beber abundantemente , no fumar ni tomar alcohol , y paracetamol que mejorará la fiebre y el dolor . Si se añade codeína se mejorará la tos , que al no ser productiva no se acumularán las secreciones . No se aconseja el ácido acetilsalicílico en niños ni adolescentes , pues puede ocasionar un Sd. de Reye . Los antibióticos son inútiles , teniendo en cuenta que la gripe es una infección viral , tampoco se deben tomar como prevención , pues su efecto es nulo y se contribuye a la génesis de resistencias . Los antivirales tienen eficacia limitada , tienen cierta toxicidad , y se pueden crear resistencias . Son útiles en pacientes de riesgo si no ha dado tiempo a vacunar . Los inhibidores de la neuraminidasa , como el oseltamivir y el zanamivir , son antivirales que detienen la progresión del virus , ayudan a mitigar la sintomatología y las complicaciones . Puede aparecer resistencia , el oseltamivir es más vulnerable . El zanamivir es inhalado , por lo que las concentraciones sistémicas son malas. Los inhibidores M2 (adamantanos) , como la amantadina y rimantadina son antivirales que bloquean M2 y el virus no puede entrar a las células para infectarlas . Frente al virus influenza B son inútiles , pueden funcionar frente al A si se administra pronto .

Complicaciones :

Son más frecuentes en individuos mayores , y aquellos que tienen patologías de carácter crónico , como enfermedades cardiopulmonares , diabetes mellitus , insuficiencia renal crónica , inmunodepresión . Lo más grave es la neumonía , que puede ser gripal , bacteriana secundaria , o mixta . La vírica es la más rara pero la más peligrosa , hay fiebre , escasa expectoración pero con sangre , baja frecuencia respiratoria , dificultad para respirar , cianosis central , ortopnea . En este caso la auscultación es normal , sin embargo , en la placa de tórax se observan infiltrados difusos bilaterales y centrales . Es muy grave , y suele desencadenar la muerte en menos de una semana . Las bacterianas se

producen por culpa de las bajas defensas , debido a gérmenes que pertenecen a la microbiota faríngea , como S. pneumoniae , S. Aureus , H. influenzae . Comienza cuando mejora la gripe , el esputo es purulento , hay consolidación pulmonar a la auscultación , y en la placa de tórax se encuentran los signos habituales de neumonía . El pronóstico es mejor gracias a los antibióticos . En la neumonía mixta , empeora en la fase aguda , para más tarde dar síntomas de neumonía bacteriana . La extensión es menor que en la vírica y responde bien a antibacterianos , porque se cree que las bacterias son más abundantes que los virus .Otras complicaciones son la traqueítis , sinusitis , otitis media , miositis , rabdomiólisis , mioglobinuria , exacerbación de bronquitis crónicas , insuficiencia respiratoria , miocarditis , pericarditis , parálisis de pares craneales , mielitis , sordera , afasia , hemiplejía , Sd. de Guillain-Barré , psicosis .

Pronóstico :

Los infectados se suelen recuperar en 1-2 semanas , siendo una con sintomatología , y la otra de convalecencia , pero pueden acaecer complicaciones , más frecuentemente en ancianos , pero en general los mayores de 50 años , niños pequeños , y personas con enfermedades crónicas tengan la edad que tengan pueden padecer complicaciones con más frecuencia , como neumonía , bronquitis , sinusitis , otitis .

Prevención :

Las vitaminas son ineficaces , incluso pueden llegar a resultar tóxicas las liposolubles si se acumulan .En cuanto a la vacunación , se recomienda a los grupos de riesgo , que pueden tener graves complicaciones , como los mayores de 60 años , los menores de 5 años , los inmunocomprometidos , o aquellos que tienen patología respiratoria grave o cardíaca . También se aconseja la vacuna anual al personal de servicios sociales . Las vacunas se suelen fabricar cultivando el virus en proteínas de huevo de gallina . Después de purificado el virus , se inactiva con detergentes para generar la vacuna que puede ser de virus íntegros o fraccionados . También se pueden generar cultivándolos en las proteínas de huevo hasta que pierden su capacidad virulenta . Por culpa de la elevada tasa de mutación , la vacuna sólo protege durante un tiempo limitado . Cada año la OMS predice la cepa que con mayor probabilidad generará la epidemia . También se pueden vacunar a las aves de corral que servirán para el consumo humano frente a la gripe aviar . En un 20% de los casos , un individuo vacunado contraerá la gripe , esto es debido a que el individuo se puede infectar por una cepa que no había sido predicha . Se necesitan alrededor de 6 meses para fabricar la nueva vacuna , por eso puede no haber el tiempo suficiente para vacunar a la población ante una cepa no prevista . También puede ser que justo después de

vacunado se contraiga la enfermedad , pues la vacuna necesita unas dos semanas para resultar efectiva . Los escasos efectos secundarios que se pueden producir son : dolor , edema y enrojecimiento en el punto de administración de la vacuna , cefaleas , malestar y debilidad generalizados , mareos , hipotensión , fiebre , síntomas constitucionales . En casos más graves se pueden desencadenar reacciones alérgicas y broncoespasmo .En los países desarrollados hay campañas anuales de vacunación en personas de riesgo , y controles de las aves de corral . La habitual es la vacuna trivalente , que contiene 2 subtipos del virus A , y uno del virus B . La vacuna puede no ser eficaz al año siguiente por la elevada tasa de mutación.

Por otra parte , se debe cuidar la higiene para evitar la propagación . Además , los niños infectan más que los adultos , y pueden hacerlo antes de mostrar síntomas y 2 semanas después . Es importante , debido a la transmisión aérea de la enfermedad , tapar la boca al toser o estornudar , y lavar con frecuencia las manos . Es conveniente desinfectar las superficies , con alcohol y amonio cuaternario . También es eficaz el hipoclorito sódico .

Influenzavirus B

El Influenzavirus B es un género de virus de la familia Orthomyxoviridae. La única especie del género es el Virus Influenza B. Son causantes junto a variaciones antigénicas menores de los Influenzavirus A de la gripe estacional (los Influenzavirus C en menor medida).

Epidemiología

Los Virus influenza B solo infectan humanos y focas, causando en ellos gripe. Este limitado rango de hospedadores es aparentemente responsable por la ausencia de pandemias de influenza causados por Influenzavirus B, en

contraste con los causados por Influenzavirus A, siendo que ambos mutan tanto por cambios menores en el perfil antigénico como por reagrupamiento. Además, el impacto de los Influenzavirus B sobre el hombre se hace menor, en parte porque evolucionan con más lentitud que los Influenza A (aunque más rápidamente que los Influenza C). Sin embargo, el virus muta con suficiente rapidez como para hacer imposible la instalación de una inmunidad duradera.

Morfología

La cápside del Influenza B es envuelta, mientras que el virión consiste en una envoltura, una proteína matricial, una compleja nucleoproteína, un nucleocápside y un complejo de polimerasas. En ocasiones es esférico y a veces filamentoso. Consta de unas 500 projecciones superficiales compuestas por hemaglutinina y neuroaminidasa.

Genoma

El genoma del virus Influenza B tiene 14648 nucleótidos de longitud y consiste en ocho segmentos de ARN linear, de cadena simple y polaridad negativa. El genoma multipartita es encapsulado, cada segmento en un nucleocápside por separado, y dichos nucleocápsides rodeados por una envoltura

Influenzavirus C

El influenzavirus C es un género perteneciente a la familia de virus Orthomyxoviridae, que incluye a los virus que causan gripe (influenza). La única especie en este género es el virus influenza C. Son virus que se sabe infectan a humanos y porcinos, pero por lo general no produce epidemias y sólo provoca infecciones sin síntomas o con cuadros clínicos poco trascendentes, aunque en casos aislados puede causar enfermedad severa y epidemias localizadas.

Influenza porcina :

La influenza porcina la produce el virus influenzae A , es una enfermedad respiratoria del cerdo poco mortal , la mayoría de brotes ocurre en otoño-invierno . Además del virus de la influenza porcina (SIV) , el cerdo puede estar contagiado por los virus influenza aviar y humana , entonces los virus se reagrupan . A lo largo de los años , han aparecido variantes de la influenza porcina . Ahora hay 4 subtipos importantes del virus influenza porcina tipo A : H1N1 , H1N2 , H3N2 , H3N1 , aunque la mayoría de los aislados recientemente de cerdo son H1N1 . El subtipo H1N1 porcino es diferente al H1N1 aviar o humano , luego los Ac no dan protección frente al mismo virus de otra especie . Los virus influenza porcina no suelen afectar a humanos , pero los casos que ha habido fueron en individuos que habían estado en contacto directo con cerdos , como criadores , y en algunos casos ha habido contagio entre humanos . Desde 1958 ha habido 17 casos en Europa . En 1976 , en un campo militar de New Jersey (EEUU) , hubo un brote que afectó a 200 personas y hospitalizó a 15 . Esto es debido a que SIV pueden mutar , y por un proceso conocido como reclasificación pueden ganar propiedades que hacen que se puedan transmitir de persona a persona . Se piensa que el virus que ha provocado el brote de 2009 tiene una mutación por haber combinado material genético de tres virus H1N1: de cerdo , aves y humanos . Los síntomas son muy parecidos a los de la influenza estacional . El virus no se puede transmitir a través de los alimentos si se cocinan suficiente , a 70 ºC , sino que la transmisión es por vía aérea , a través de tos y estornudos . Para el diagnóstico se debe tomar una muestra de secreción del aparato respiratorio en los 4-5 primeros días de enfermedad , sin embargo los niños pueden propagar el virus durante 10 días o incluso más . Los síntomas son muy parecidos a los de la influenza estacional . Se está investigando si la vacuna frente a la influenza estacional proporciona protección frente a la influenza porcina . En cuanto al tratamiento , se puede

usar oseltamivir o zanamivir . Las personas que vayan a viajar a una zona de riesgo deben tomar precauciones , tales como lavarse las manos con frecuencia , usando agua y jabón , así como abstenerse de compartir comida y cubiertos . Se debe cubrir la boca y nariz al toser y estornudar , éstas y los ojos se debe tratar de no tocar . Al volver , se debe prestar atención al estado de salud durante 10 días . Si apareciera disnea , fiebre o tos , habría que ponerse en contacto con el servicio de emergencia o con los servicios sanitarios de la comunidad autónoma . Se debe evitar el contacto con enfermos, lógicamente . Por otra parte , las mascarillas resultan inútiles , la respiración la humedece y facilita el traspaso viral , además el tamaño infinitamente pequeño de los virus se une al hecho de que las mascarillas no cubren totalmente boca y nariz . Hay que mantener las habitaciones bien ventiladas .La OMS anunció el 30-04-09 que se cambia el nombre de gripe porcina por el de gripe A (H1N1).

Anemia infecciosa del salmón

(Redirigido desde «Isavirus»)

La anemia infecciosa del salmón (ISA) es una enfermedad viral del salmón atlántico (Salmo salar) que afecta centros de cultivo de la especie en Canadá, Noruega, Escocia y Chile provocando en estos importantes pérdidas.

El agente causal de la anemia infecciosa (infectious salmon anemia, ISA, en inglés) es el denominado virus de la anemia infecciosa del salmón (ISAV en inglés), un RNA virus, única especie del género Isavirus de la familia de los Orthomyxoviridae. El virus no afecta al hombre.

Transmisión

Se ha demostrado que la transmisión del virus ocurre por contacto con peces infectados o sus secreciones. Las personas que manipulan peces enfermos así como los equipos utilizados en los criaderos también pueden diseminar el virus. El agente puede sobrevivir en el agua marina y el factor de riesgo más importante para cualquier criadero libre de la enfermedad es su proximidad con un criadero ya infectado

Thogotovirus

Es un género de virus de la familia Orthomyxoviridae. Se puede replicar tanto en células de garrapatas como de vertebrados y normalmente es trasmitido por garrapatas. Cuenta con dos especies: Thogoto virus y Dhori virus.

El virus se puede trasmitir de especímenes de garrapata infectados a congéneres no infectados cuando se alimentan conjuntamente en cerdos de Guinea no infectados, incluso en el caso de que éstos no desarrollen una viremia detectable.

El Thogoto virus (THOV) ha sido aislado a partir de garrapatas en África y el sur de Europa. Se sabe que afecta a humanos en condiciones naturales.

El Dhorivirus (DHOV) ha sido aislado de garrapatas en la India, Rusia oriental, Egipto y el sur de Portugal. Puede infectar a humanos, produciendo una enfermedad febril con encefalitis.

El THOV tiene 6 segmentos de ARN, mientras que DHOV cuenta con 7.

Clasificación

Género Especie Serotipos Hospedador

Thogotovirus

Thogoto virus Thogoto virus (THOV) Garrapatas, Mosquitos, Mamíferos (incluyendo humanos)

Dhori virus Batken virus (BATV)Dhori virus (DHOV)