pancreatitis cronica

PANCREATITISPANCREATITIS CRONICACRONICA

Dra. Carmen Lelis Céspedes v.

PANCREATITIS CRONICAPANCREATITIS CRONICA

DEFINICIONDEFINICION DEFINICIONDEFINICION

““ LA PANCREATITIS CR0NICA ES UNA ENFERMEDADLA PANCREATITIS CR0NICA ES UNA ENFERMEDAD

INFLAMATORIA DEL PANCREAS CARACTERIZADA INFLAMATORIA DEL PANCREAS CARACTERIZADA

POR POR CAMBIOS MORFOLOGICOS IRREVERSIBLESCAMBIOS MORFOLOGICOS IRREVERSIBLES

QUE TIPICAMENTE CAUSAN QUE TIPICAMENTE CAUSAN DOLORDOLOR Y/O Y/O PERDIDAPERDIDA

PERMANENTE DE LA FUNCION PANCREATICA”PERMANENTE DE LA FUNCION PANCREATICA”

““ LA PANCREATITIS CR0NICA ES UNA ENFERMEDADLA PANCREATITIS CR0NICA ES UNA ENFERMEDAD

INFLAMATORIA DEL PANCREAS CARACTERIZADA INFLAMATORIA DEL PANCREAS CARACTERIZADA

POR POR CAMBIOS MORFOLOGICOS IRREVERSIBLESCAMBIOS MORFOLOGICOS IRREVERSIBLES

QUE TIPICAMENTE CAUSAN QUE TIPICAMENTE CAUSAN DOLORDOLOR Y/O Y/O PERDIDAPERDIDA

PERMANENTE DE LA FUNCION PANCREATICA”PERMANENTE DE LA FUNCION PANCREATICA”


CLASIFICACIONCLASIFICACION CLASIFICACIONCLASIFICACION

TTóxico-Metabólicaóxico-Metabólica

IIdiopáticadiopática

GGenéticaenética

AAutoinmuneutoinmune

RRecurrente (pancreatitis aguda recurrente)ecurrente (pancreatitis aguda recurrente)

OObstructivabstructiva

Pancreatitis CrónicaPancreatitis Crónica CausasCausas

• Alcoholismo crónico• Fibrosis Quística.• Hipertrigliceridemia.• Malnutrición proteico – calórica.• Neoplasias de estómago y duodeno.• Cirugías gástricas.• Colangitis esclerosante primaria.• Cirrosis biliar primaria.


1%

70%

2%

alcohólicasidiopáticasautoinmuneshereditaria28%

ETIOLOGIAETIOLOGIA


HISTORIA NATURAL DE LA PCHISTORIA NATURAL DE LA PCHISTORIA NATURAL DE LA PCHISTORIA NATURAL DE LA PC

Eventos Eventos

inicialesinicialesProgresiónProgresión EstadiosEstadios

avanzadosavanzados

¿? ¿?

HISTORIA FINAL



HIPOTESIS TRADICIONALESHIPOTESIS TRADICIONALES

Teoría del stress oxidativoTeoría del stress oxidativo

Teoría toxico - metabólicaTeoría toxico - metabólica

Teoría de los tapones ductalesTeoría de los tapones ductales

Teoría necrosis - fibrosisTeoría necrosis - fibrosis


PCPC - HISTORIA NATURAL- HISTORIA NATURALPCPC - HISTORIA NATURAL- HISTORIA NATURAL

INJURIA PANCREATICA INICIALINJURIA PANCREATICA INICIAL INJURIA PANCREATICA INICIALINJURIA PANCREATICA INICIAL

de la concentración proteica en de la concentración proteica en el jugo pancreático en alcohólicosel jugo pancreático en alcohólicos

Aumento de la viscosidad del jugo pancreáticoAumento de la viscosidad del jugo pancreático

Precipitación de proteínas conPrecipitación de proteínas conformación de tapones formación de tapones y atrofia de epitelio ductaly atrofia de epitelio ductal

Pitchumoni y ColsPitchumoni y ColsAm J Gastroenterol 1996Am J Gastroenterol 1996


PCPC - HISTORIA NATURAL- HISTORIA NATURALPCPC - HISTORIA NATURAL- HISTORIA NATURAL

HIPOTESIS NECROSIS-FIBROSISHIPOTESIS NECROSIS-FIBROSISHIPOTESIS NECROSIS-FIBROSISHIPOTESIS NECROSIS-FIBROSIS

La pancreatitis crónica es solo el estado final de La pancreatitis crónica es solo el estado final de

la pancreatitis aguda alcohólica.la pancreatitis aguda alcohólica.

Reiterados ataques de pancreatitis aguda conReiterados ataques de pancreatitis aguda con

múltiples focos de necrosis conducen a cambios múltiples focos de necrosis conducen a cambios

fibróticos irreversibles,obstrucción de los conductos fibróticos irreversibles,obstrucción de los conductos

con precipitación proteica y formación de tapones con precipitación proteica y formación de tapones ductales, precipitación de calcio y formación de litos.ductales, precipitación de calcio y formación de litos.

Kloppel,1992



HIPOTESIS ACTUALES SOBRE FIBROGENESIS PANCREATICASHIPOTESIS ACTUALES SOBRE FIBROGENESIS PANCREATICAS

Presencia de infiltrado inflamatorio crónico celularPresencia de infiltrado inflamatorio crónico celular (macrófagos , células mononucleares)(macrófagos , células mononucleares)

Liberación de citoquinas especificas Liberación de citoquinas especificas ..

Respuesta de las células estelares a las citoquinasRespuesta de las células estelares a las citoquinas (producción de colágeno y deposito del mismo)(producción de colágeno y deposito del mismo)

Stevens T y ColsStevens T y ColsAm J Gastroenterol 2004Am J Gastroenterol 2004


HISTORIA NATURAL:HISTORIA NATURAL:DIFICULTADESDIFICULTADESHISTORIA NATURAL:HISTORIA NATURAL:DIFICULTADESDIFICULTADES

Ausencia de una definición precisa y ampliamenteAusencia de una definición precisa y ampliamente reconocida.reconocida.

Falta de un método de rutina (similar a la biopsiaFalta de un método de rutina (similar a la biopsia hepática) para monitorear el curso de la enfermedadhepática) para monitorear el curso de la enfermedad desde los estadios iniciales hasta los finales.desde los estadios iniciales hasta los finales.

Marcadas controversias con respecto Marcadas controversias con respecto a la evolución a la evolución


TTOXICO-METABOLICAOXICO-METABOLICA

ALCOHOLALCOHOL TABACOTABACO

HIPERCALCEMIA (HIPERPARATIROIDISMO)HIPERCALCEMIA (HIPERPARATIROIDISMO)

HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERTRIGLICERIDEMIA

FALLO RENAL CRONICOFALLO RENAL CRONICO

MEDICAMENTOS (FENACETINA)MEDICAMENTOS (FENACETINA)

Babak Etemad y WhitcombBabak Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120:682-707Gastroenterology 2001;120:682-707


PANCREATITIS CRONICA PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICAALCOHOLICAPANCREATITIS CRONICA PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICAALCOHOLICA

Causa más Frecuente (±70%)Causa más Frecuente (±70%)

Gran ingesta durante mucho tiempoGran ingesta durante mucho tiempo

Cantidad acumulativa previa a la aparición de primeros Cantidad acumulativa previa a la aparición de primeros

síntomassíntomas

Layer P. Y Col.Layer P. Y Col.Surg Clin North Am 1999,79: 840-860Surg Clin North Am 1999,79: 840-860


PC PC ALCOHOLICAALCOHOLICA PC PC ALCOHOLICAALCOHOLICA

Mayor cantidadMayor cantidad Mayor tiempo de consumoMayor tiempo de consumo ↓↓ RIESGO DE PANCREATITIS CRONICARIESGO DE PANCREATITIS CRONICA

Abstinencia < riesgo que bebedores leves (20 grs./día )Abstinencia < riesgo que bebedores leves (20 grs./día )

No hay un umbral estadístico para los efectosPancreato-tóxicos del alcohol


PCPC IDIOPATICAIDIOPATICAPCPC IDIOPATICAIDIOPATICA

10 - 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS 10 - 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS EN LOS PAISES OCCIDENTALESEN LOS PAISES OCCIDENTALES

10 - 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS 10 - 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS EN LOS PAISES OCCIDENTALESEN LOS PAISES OCCIDENTALES


PCPC IDIOPATICAIDIOPATICA SISTEMA-SISTEMA-HLAHLAPCPC IDIOPATICAIDIOPATICA SISTEMA-SISTEMA-HLAHLA

La PC idiopática tiene una fuerte asociación conLa PC idiopática tiene una fuerte asociación con

antígenos HLA clase I (A 24 y B 8) y clase II ( DR17) antígenos HLA clase I (A 24 y B 8) y clase II ( DR17)

Esta relación no se encontró en PC alcohólica Esta relación no se encontró en PC alcohólica

sugiriendo, un rol inmunogenético en PC idiopáticasugiriendo, un rol inmunogenético en PC idiopática


GGENETICAENETICAGGENETICAENETICA

Autosómica dominanteAutosómica dominante Mutación del tripsinógenoMutación del tripsinógeno

Autosómica recesiva / genes modificadosAutosómica recesiva / genes modificados Mutaciones en CFTRMutaciones en CFTR Mutaciones en SPINK 1Mutaciones en SPINK 1 Deficiencia de alfa 1 antitripsinaDeficiencia de alfa 1 antitripsina


PC GENETICA

ATAQUES DE PA EN 80% DE PACIENTESATAQUES DE PA EN 80% DE PACIENTES

QUE HEREDAN EL GENQUE HEREDAN EL GEN

PANCREATITIS CRONICA EN EL 50% POR PANCREATITIS CRONICA EN EL 50% POR

REITERADOS ATAQUES DE PAREITERADOS ATAQUES DE PA

50% DE POSIBILIDAD DE DESARROLLAR50% DE POSIBILIDAD DE DESARROLLAR

CANCER DE PANCREASCANCER DE PANCREAS

PC PC GENETICAGENETICAPC PC GENETICAGENETICA

PANCREATITIS CRONICA HEREDITARIAPANCREATITIS CRONICA HEREDITARIAPANCREATITIS CRONICA HEREDITARIAPANCREATITIS CRONICA HEREDITARIA

PANCREATITIS CRONICA

PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNEPANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

PANCREATITIS CRONICA AISLADAPANCREATITIS CRONICA AISLADA

SINDROME DE PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNESINDROME DE PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

** Asociada a síndrome de SjögrenAsociada a síndrome de Sjögren

** Asociada a enfermedad inflamatoriaAsociada a enfermedad inflamatoria intestinal intestinal

** Asociada a Cirrosis Biliar Primaria. Asociada a Cirrosis Biliar Primaria.


PANCREATITIS CRONICAPANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNEAUTOINMUNEPANCREATITIS CRONICAPANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNEAUTOINMUNE

1-Aumento de la gamma globulina G en suero (IgG )Aumento de la gamma globulina G en suero (IgG )

2-2- Autoanticuerpos Autoanticuerpos

3-3- Asociación ocasional con enfermedades autoinmunes Asociación ocasional con enfermedades autoinmunes

4-4- Agrandamiento difuso del páncreas Agrandamiento difuso del páncreas

6-6- Compromiso del ducto biliar-colestásis Compromiso del ducto biliar-colestásis

7-7- Ausencia de calcificaciones o pseudoquistes Ausencia de calcificaciones o pseudoquistes

8-8- Alteraciones de la función pancreática Alteraciones de la función pancreática

9-9- Cambios fibróticos con infiltración linfocitaria Cambios fibróticos con infiltración linfocitaria

10-10- Respuesta a la terapia con corticoides Respuesta a la terapia con corticoides


PANCREATITIS CRONICA PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVAOBSTRUCTIVAPANCREATITIS CRONICA PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVAOBSTRUCTIVA

CONGENITAS: CONGENITAS: Páncreas divisumPáncreas divisum

ADQUIRIDAS:ADQUIRIDAS: Tumores (adenoma.) Tumores (adenoma.) Traumas Traumas

Secuelas cicatrízalesSecuelas cicatrízales

PseudoquistesPseudoquistes

Disfunción del esfínter de OddiDisfunción del esfínter de Oddi


DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO COMPATIBLECUADRO CLINICO COMPATIBLE

DOLOR - ESTEATORREA - DIABETESDOLOR - ESTEATORREA - DIABETES

CAMBIOS MORFOLOGICOSCAMBIOS MORFOLOGICOS

PRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALES



CUADRO CLINICO COMPATIBLECUADRO CLINICO COMPATIBLE DOLORDOLOR

CAMBIOS MORFOLÓGICOSCAMBIOS MORFOLÓGICOS


FORMAS DE PRESENTACIONFORMAS DE PRESENTACION FORMAS DE PRESENTACIONFORMAS DE PRESENTACION

Dolorosas

Indoloras

31%31% 69%69%


20052005

Morán Obiol C.Morán Obiol C.Painless Vs. Painfull Chronic PancreatitisPainless Vs. Painfull Chronic PancreatitisMalfertheiner P. et al EditMalfertheiner P. et al EditSpringuer Verlag,1997Springuer Verlag,1997


DOLORDOLORDOLORDOLOR

CARACTERISTICAS DEL DOLOR EN PCCARACTERISTICAS DEL DOLOR EN PC

TIPO A : - TIPO A : - EPISODIOS DE DOLOR AGUDO EPISODIOS DE DOLOR AGUDO (PA(PA) SEPARADOS ) SEPARADOS

POR PERIODOS LIBRES DE DOLORPOR PERIODOS LIBRES DE DOLOR

TIPO B:TIPO B: - - DOLOR PERSISTENTE POR PERIODOS PROLONGADOSDOLOR PERSISTENTE POR PERIODOS PROLONGADOS

- - DOLOR RECURRENTEDOLOR RECURRENTE

Banks S y Indaram AGastroenterol Clin North Am 1999; 28: 571-89



CUADRO CLINICO COMPATIBLECUADRO CLINICO COMPATIBLE ESTEATORREAESTEATORREA




INSUFICIENCIA PANCREATICAINSUFICIENCIA PANCREATICAINSUFICIENCIA PANCREATICAINSUFICIENCIA PANCREATICA

DISMINUCION DE LA DISMINUCION DE LA

SECRECION ENZIMATICA SECRECION ENZIMATICA

MAYOR DEL 90%MAYOR DEL 90%

DiMagno EP.DiMagno EP.N Engl J Med.,1993N Engl J Med.,1993


La digestión de lípidos en el ID depende casiLa digestión de lípidos en el ID depende casi exclusivamente de la lipasa pancreática.exclusivamente de la lipasa pancreática.

La pérdida de la actividad de la lipasa no tieneLa pérdida de la actividad de la lipasa no tiene mecanismos compensadores ( no hay enzimas en mecanismos compensadores ( no hay enzimas en el epitelio intestinal capaz de degradar las grasas)el epitelio intestinal capaz de degradar las grasas)

En contraste,el descenso de amilasa y proteasasEn contraste,el descenso de amilasa y proteasas tienen mecanismos compensadores extrapancreáticostienen mecanismos compensadores extrapancreáticos

Layer P. Y cols.Internacional J Pancreatol 1994

INSUFICIENCIA PANCREATICAINSUFICIENCIA PANCREATICAINSUFICIENCIA PANCREATICAINSUFICIENCIA PANCREATICA




DOLOR- DIARREA-DIABETESDOLOR- DIARREA-DIABETES

CAMBIOS MORFOLÓGICOSCAMBIOS MORFOLÓGICOS PRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALES


ECOGRAFIA - TOMOGRAFIAECOGRAFIA - TOMOGRAFIA

CAMBIOS MORFOLOGICOS PANCREATICOSCAMBIOS MORFOLOGICOS PANCREATICOS

CPRECPRE




DIARREADIARREA




PRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALES

SENSIBILIDAD ESPECIFICIDADSENSIBILIDAD ESPECIFICIDADTEST DIRECTOSTEST DIRECTOS

Test de Secretina-CCK 90 % 94 %Test de Secretina-CCK 90 % 94 %

Test de Lundh 80 % 85 %Test de Lundh 80 % 85 %

TEST INDIRECTOTEST INDIRECTO

Pancreolauril 82 % 87 %Pancreolauril 82 % 87 %

Quimiotripsina fecal 75 % 84 %Quimiotripsina fecal 75 % 84 %

ELASTASA FECAL *ELASTASA FECAL * 86 % 95 % 86 % 95 %

Domínguez Muñoz E. Y MalfePrtheinerDomínguez Muñoz E. Y MalfePrtheinerRev Esp Enf Digest 1993Rev Esp Enf Digest 1993* Loser CH DDW 1996 * Loser CH DDW 1996


TEST DETEST DE SECRETINA- CCKSECRETINA- CCK

Constituye el método idealConstituye el método ideal

Sensibilidad y especificidad elevada (> de 90%)Sensibilidad y especificidad elevada (> de 90%)

Invasivo y molesto para el pacienteInvasivo y molesto para el paciente

Largo tiempo de realizaciónLargo tiempo de realización

Costo elevadoCosto elevado

Uso restringido a centros especializadosUso restringido a centros especializados

PRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALESPRUEBAS FUNCIONALES


ELASTASA-1 FECALELASTASA-1 FECALELASTASA-1 FECALELASTASA-1 FECAL

Funciones:Funciones: - actividad proteolítica - actividad proteolítica - transporte del colesterol y sus - transporte del colesterol y sus metabolitos a través del tracto intestinalmetabolitos a través del tracto intestinal

Propiedades:Propiedades: - gran estabilidad en su pasaje por el - gran estabilidad en su pasaje por el tubo digestivo (concentración en heces tubo digestivo (concentración en heces refleja la cantidad de enzimas secretada refleja la cantidad de enzimas secretada desde al páncreas)desde al páncreas) - no es interferida por la administración de- no es interferida por la administración de enzimas exógenas enzimas exógenas


NORMAL: >200µg/gNORMAL: >200µg/g

INSUFICIENCIA PANCREATICA MODERADA:INSUFICIENCIA PANCREATICA MODERADA: 100 - 200µg/g 100 - 200µg/g

INSUFICIENCIA PANCREATICA SEVERAINSUFICIENCIA PANCREATICA SEVERA: < 100µg/g: < 100µg/g

Dominguez Muñoz y MalfertheinerDominguez Muñoz y MalfertheinerAm J Gastroenterology 1995Am J Gastroenterology 1995

ELASTASA-1 FECALELASTASA-1 FECALELASTASA-1 FECALELASTASA-1 FECAL



CRITERIOS MAYORESCRITERIOS MAYORES

CalcificacionesCalcificaciones Cambios histológicos típicos (fibrosis en biopsia quirúrgicaCambios histológicos típicos (fibrosis en biopsia quirúrgica))

CRITERIOS MENORESCRITERIOS MENORES Dolor abdominal típico Dolor abdominal típico ECO / TAC compatibleECO / TAC compatible CPRE compatibleCPRE compatible Insuficiencia exócrinaInsuficiencia exócrina Insuficiencia endócrinaInsuficiencia endócrina Respuesta al reemplazo enzimáticoRespuesta al reemplazo enzimático

Un criterio mayor o tres criterios menores son considerados diagnósticosUn criterio mayor o tres criterios menores son considerados diagnósticos

Unidad de Páncreas. Htal Udaondo


TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO

DOLORDOLOR

ESTEATORREA ESTEATORREA

DIABETESDIABETES


TRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLOR

↓↓ SECRECION PANCREATICA SECRECION PANCREATICA TRATAMIENTO TRATAMIENTO

MEDICOMEDICO

DESCOMPRESION DUCTALDESCOMPRESION DUCTAL- ENDOSCOPICO- ENDOSCOPICO

- QUIRURGICO- QUIRURGICO



DISMINUCION DE LA SECRECION PANCREATICADISMINUCION DE LA SECRECION PANCREATICADISMINUCION DE LA SECRECION PANCREATICADISMINUCION DE LA SECRECION PANCREATICA

ENZIMAS PANCREATICAS EXOGENASENZIMAS PANCREATICAS EXOGENAS

OCTREOTIDOOCTREOTIDO

PEPTIDOS HIDROLIZADOSPEPTIDOS HIDROLIZADOS


INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICAINHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA SOMATOSTATINA Y ANALOGOSSOMATOSTATINA Y ANALOGOSINHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICAINHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA SOMATOSTATINA Y ANALOGOSSOMATOSTATINA Y ANALOGOS


DIRECTAMENTE VIA RECEPTORES ESPECIFICOSDIRECTAMENTE VIA RECEPTORES ESPECIFICOS

POR INHIBICION DE LA LIBERACION DE SECRETINAPOR INHIBICION DE LA LIBERACION DE SECRETINA Y CCKY CCK

POR INHIBICION DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINAPOR INHIBICION DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSASDESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS

Heintges y ColsHeintges y ColsDigestion, 1994 Digestion, 1994



ANALGESICOS

AINES

- PARACETAMOL

- DIPIRONA

- DICLOFENAC - IBUPROFENO

- INHIB. COX2

OPIOIDES DEBILES

- D-PROPOXIFENO

- CODEINA

- TRAMADOL

OPIOIDESFUERTES

- Meperidina

- MORFINA

LEVE

MODERADO

SEVERO

WHO,1996


DOLORDOLORDOLORDOLOR

DECARTARDECARTAR PATOLOGIA ASOCIADAPATOLOGIA ASOCIADA COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

DIETADIETAABSTINENCIA DE ALCOHOLABSTINENCIA DE ALCOHOLANALGESICOSANALGESICOS

ENZIMASENZIMAS

WIRSUNGWIRSUNG< DE 6 mm

CIRUGIA DERIVATIVACIRUGIA DERIVATIVA

> DE 6 mm

CIRUGIA RESECTIVACIRUGIA RESECTIVA



DOLORDOLOR

ESTEATORREAESTEATORREA

DIABETESDIABETES


TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREATRATAMIENTO DE LA ESTEATORREATRATAMIENTO DE LA ESTEATORREATRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA

ABSTINENCIA DE ALCOHOLABSTINENCIA DE ALCOHOL

REEMPLAZO ENZIMATICOREEMPLAZO ENZIMATICO

ADECUACION DE LA DIETAADECUACION DE LA DIETA

INSUFICIENCIA EXOCRINAINSUFICIENCIA EXOCRINA ¿CUANDO TRATAR?¿CUANDO TRATAR?INSUFICIENCIA EXOCRINAINSUFICIENCIA EXOCRINA ¿CUANDO TRATAR?¿CUANDO TRATAR?

ESTEATORREA CLINICAMENTE EVIDENTEESTEATORREA CLINICAMENTE EVIDENTE

PERDIDA DE PESO CONTINUAPERDIDA DE PESO CONTINUA

ESTEATORREA CLINICAMENTE EVIDENTEESTEATORREA CLINICAMENTE EVIDENTE

PERDIDA DE PESO CONTINUAPERDIDA DE PESO CONTINUA

Dumasy V., y ColDumasy V., y ColAm J Gastroenterol 2004Am J Gastroenterol 2004



INSUFICIENCIA EXOCRINAINSUFICIENCIA EXOCRINA ¿COMO TRATAR?¿COMO TRATAR?INSUFICIENCIA EXOCRINAINSUFICIENCIA EXOCRINA ¿COMO TRATAR?¿COMO TRATAR?

PARA DISMINUIR LA ESTEATORREA LA CANTIDADPARA DISMINUIR LA ESTEATORREA LA CANTIDAD

DE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBEDE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBE

SER ±10% DE LA SECRECION NORMALSER ±10% DE LA SECRECION NORMAL

25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA

PARA DISMINUIR LA ESTEATORREA LA CANTIDADPARA DISMINUIR LA ESTEATORREA LA CANTIDAD

DE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBEDE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBE

SER ±10% DE LA SECRECION NORMALSER ±10% DE LA SECRECION NORMAL

25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA

REEMPLAZO ENZIMATICOREEMPLAZO ENZIMATICOREEMPLAZO ENZIMATICOREEMPLAZO ENZIMATICO

Layer P.Layer P.Int J Pancreatol.,1994Int J Pancreatol.,1994


PREPARADOSPREPARADOS

LIPASA AMILASA PROTEASALIPASA AMILASA PROTEASA

CREON FORTECREON FORTE 25.000 18.000 1000 25.000 18.000 1000

PANCRECURAPANCRECURA 25.000 22.500 1250 25.000 22.500 1250

PROLIPASE PROLIPASE 4.000 20.000 25.000 4.000 20.000 25.000

LIPASA AMILASA PROTEASALIPASA AMILASA PROTEASA

CREON FORTECREON FORTE 25.000 18.000 1000 25.000 18.000 1000

PANCRECURAPANCRECURA 25.000 22.500 1250 25.000 22.500 1250

PROLIPASE PROLIPASE 4.000 20.000 25.000 4.000 20.000 25.000



FRACASO DEL TRATAMIENTOFRACASO DEL TRATAMIENTOFRACASO DEL TRATAMIENTOFRACASO DEL TRATAMIENTO

INACTIVACION DE ENZIMAS POR ACIDO GASTRICO

VACIAMIENTO GASTRICO ASINCRONICO

INACTIVACION PROTEOLITICA DE LA LIPASA

BAJA CONCENTRACION DE SALES BILIARES

INSUFICIENTE INGESTA DE ENZIMAS

INCUMPLIMIENTO POR PARTE DEL PACIENTE

PATOLOGIA CONCOMITANTE (SOBRECREC. BACTERIANO)



TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREATRATAMIENTO DE LA ESTEATORREATRATAMIENTO DE LA ESTEATORREATRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA

ABSTINENCIA DE ALCOHOLABSTINENCIA DE ALCOHOL

REEMPLAZO ENZIMATICOREEMPLAZO ENZIMATICO

ADECUACION DE LA DIETAADECUACION DE LA DIETA



PERSISTENCIA DEL SINTOMAPERSISTENCIA DEL SINTOMAPERSISTENCIA DEL SINTOMAPERSISTENCIA DEL SINTOMA

PANCREATINA 25.000 – 40.000 UI POR COMIDA PANCREATINA 25.000 – 40.000 UI POR COMIDA PANCREATINA 25.000 – 40.000 UI POR COMIDA PANCREATINA 25.000 – 40.000 UI POR COMIDA

INCREMENTAR DOSISINCREMENTAR DOSIS

FRACCIONAR LAS COMIDASFRACCIONAR LAS COMIDAS

ADMINISTRAR INHIBIDORES DE BOMBAADMINISTRAR INHIBIDORES DE BOMBA

USAR DIFERENTE PREPARACIONUSAR DIFERENTE PREPARACION

CONSIDERAR DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOSCONSIDERAR DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOS

DISMINUIR INGESTA DE GRASAS ?DISMINUIR INGESTA DE GRASAS ?

Banks P., 1998Banks P., 1998



DOLORDOLOR

ESTEATORREA ESTEATORREA

DIABETESDIABETES


ETIOLOGIA ALCOHOLICA Y PERSISTENCIAETIOLOGIA ALCOHOLICA Y PERSISTENCIA

EN EL CONSUMO DE ALCOHOLEN EL CONSUMO DE ALCOHOL

INSUFICIENCIA EXOCRINA SEVERAINSUFICIENCIA EXOCRINA SEVERA

CIRUGIA PANCREATICACIRUGIA PANCREATICA

DIABETESDIABETESDIABETESDIABETES

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO


DIABETESDIABETESDIABETESDIABETES

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

HIPOGLUCEMIANTES ORALESHIPOGLUCEMIANTES ORALES

INSULINAINSULINA

HIPOGLUCEMIANTES ORALESHIPOGLUCEMIANTES ORALES

INSULINAINSULINA


COMPLICACIONESCOMPLICACIONESCOMPLICACIONESCOMPLICACIONES

PSEUDOQUISTES: 25%PSEUDOQUISTES: 25%

OBSTRUCCION BILIAR: 5 -10%OBSTRUCCION BILIAR: 5 -10%

OBSTRUCCION DUODENAL: 5%OBSTRUCCION DUODENAL: 5%

ASCITIS PANCREATICA: 3%ASCITIS PANCREATICA: 3%

PSEUDOANEURISMAS: 5%-10%PSEUDOANEURISMAS: 5%-10%

TOMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA: 2%TOMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA: 2%

CANCER?CANCER?


“ “ LA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIALA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIA

UN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESISUN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESIS

INCIERTA, CURSO CLINICO IMPREDECIBLE YINCIERTA, CURSO CLINICO IMPREDECIBLE Y

TRATAMIENTO POCO CLARO”TRATAMIENTO POCO CLARO”

“ “ LA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIALA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIA

UN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESISUN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESIS

INCIERTA, CURSO CLINICO IMPREDECIBLE YINCIERTA, CURSO CLINICO IMPREDECIBLE Y

TRATAMIENTO POCO CLARO”TRATAMIENTO POCO CLARO”

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