pae trombolisis acv, 3 julio 2008
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VALORACION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ACV
MARCO DE REFERENCIASMARCO CONCEPTUAL
Enfermería holisticaMetaparadigma
EnfermeríaSaludEntornoSer humano
MARCO TEORICO
Ciencia de la EnfermeriaInterdisciplinarMultidisciplinario
TRANSDISCIPLINARIEDAD
MARCO DE REFERENCIAS
MARCO METODOLOGICO
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA
TAXONOMIA NNN
MODELO DE INTERACCION TERAPEUTICA
MIT
1.SOCIOEMOCIONAL2 .- BIOLOGICO DIRECTRIZ
ADMINISTRATIVO
a. DATOS DEL CASO: Se obtiene revisando la HCL o preguntando a paciente o familiar.
NombreSexoEdadLugar de nacimientoEstado civilReligiónGrado de instrucciónOcupaciónMotivo de ingreso:Antecedente patológicoDiagnostico médicoTratamiento medico
VALORACION POR DOMINIOS:
1.-Dominio actividad y reposo:Paciente postrado, trastorno de sensorio,deterioro de habilidades para realizar o completar sus actividades diarias.
Clase: Respuestas cardiovasculares/respiratorias:Dx: Perfusiòn tisular inefectiva
Deterioro de la respiración espontánea
ALTERACIÒN DE LA PERFUSIÒN TISULAR CEREBRAL (00024)R/C. Interrupción del flujo venoso o arteriaReducción mecánica del flujo venoso o arterial.Objetivo: Paciente mejorara la perfusion cerebral evidenciado por la estabilidad de funciones vitales , mejoría del nivel de conciencia
NICNIC Resucitación (6320)Monitorización neurológica (2620)
Actividades:Actividades:Realice resucitación cardiopulmonar, si procede. Coloque una vía IV y administre líquidos.Obtener EKG.Valore simetría y reacción de las pupilas. Vigile el nivel de conciencia. Vigile las tendencias en la Escala de Coma de Glasgow y NIH. Vigilar los signos vitales:Observar la existencia de simetría facial.
NOCNOC ESTADO NEUROLÓGICO (0909) Función Neurológica: ConcienteComunicaciónTamaño y simetría pupilarPatrón respiratorioConstantes vitalesAusencia de cefalea
DETERIORO DE INTERCAMBIO GASEOSO (00030)R/C. Desequilibrio ventilo- perfusiònObjetivo: Paciente será capaz de mantener un intercambio gaseoso eficaz evidenciado porparámetros de AGA aceptable
NICNICManejo acido- base (1910)Manejo de las vías aéreas (3140 )Monitorización respiratoria (3350)Monitorización de signos vitales (6680)Oxigenoterapia (3320)
Actividades:Valore el nivel de concienciaTome muestra de AGA y valore resultados.Valore reflejo tusígenoAusculte ACP en busca de ruidos agregadosValore características de respiración.Realice drenaje posturalColoque en posición semifowlerControle funciones vitalesAdministre oxigeno
NOCNOC Estado respiratorio: intercambio de gases (0410)Intercambio gaseoso adecuado
DETERIORO DE LA COMUNICACIÓN VERBAL (00051)R/C. Disminución de la circulación cerebralObjetivo: Paciente mantendrá una adecuada comunicación verbal y no verbal
NICNICFomento de la comunicación(4974)Apoyo en toma de desiciones (5250)Aumentar los sistemas de apoyo (5440)Facilitar el aprendizaje (5520)Escucha activa (4920)
Actividades:Valore la capacidad del pcte para comprender, hablar, leer y escribir.Explique los procedimientos a realizar.Mantener un ambiente tranquilo.Brinde confianza y seguridad sobre el tipo de comunicación que utilice el pcteIntente hacer preguntar que puedan responderse con un si o un no
NOCNOC ComunicaciComunicacióón: capacidad expresiva, n: capacidad expresiva, receptiva receptiva (903)(904)Comunicación adecuada
DETERIORO DE LA MOVILIDAD FÍSICA (00085) R/C. Disminución de la funciòn motora, deterioro del sensorio perceptivoObjetivo: Paciente mostrara medidas que aumenten la movilidad
NICNICCambio de posición (840)Cuidado del paciente encamado(740)Fomento de ejercicios(200)Mejora de la perfusion cerebral(2550)Terapia de ejercicios(224)
Actividades:Valore movilidad físicaRealice movilización Realice cambios posturalesRealice ejercicios pasivos – asistidos en el rango de movimiento articularBrinde posiciones fisiológicasProporcione progresiva movilizaciónSentar progresivamenteAumente el tiempo fuera de cama
NOCNOCDeambulacion (200)
DÉFICIT DE AUTOCUIDADO: (00102)R/C. Deficit perceptual y cognitivoObjetivo: Paciente alcanzara el mayor nivel de independencia posible para realizar sus actividades diarias.
NICNICAyuda al autocuidado:Alimentación (1803)Baño/higiene (1801)Aseo (1804)Vestir/arreglo personal(1802)Ayuda en la exploración(7680 )
Actividades:Valore necesidades del individuoRealice actividades total ó parcialmente compensatoriasPromueva la participación del paciente –familia en actividades de cuidado
NOCNOCCuidados personalesActividades de la vida diaria (300)
ALTERACION DE LA NUTRICION POR DEFECTO (00002)R/C. Incapacidad para digerir o absorber los nutrientesdebido a factores biologicosObjetivo: Paciente mantendrá una adecuada nutrición
NICNICManejo de la nutrición (1100)Manejo de líquidos, electrolitos (2080)Manejo de los trastornos de la alimentación (1030)Monitorización de líquidos (4130)Monitorización nutricional (1160)Terapia de la deglución (1860)
Actividades:Valore estado nutricional : peso corporal proteínas SéricasValore integridad y funcionamiento Sistema Gastrointestinal.Coordine administración. de dieta : hiperproteica , hipósodica.Revise posición y permeabilidad de SOG, SNGValore tolerancia a dietaMonitoree peso corporal
NOCNOCEstado nutricional adecuado (1009)
PROTECCION INEFECTIVA (00043)PROTECCION INEFECTIVA (00043)R/C. FARMACOTERAPIA (trombolisis)Objetivo: Paciente no evidenciara signo de sangrado
NICNICManejo de medidas de protección (3219)Cuidados circulatorios (4064)Precauciones circulatorias (4070)
Actividades:Monitoree signos de sangradoNo administre fármacos por vía IM O SCMonitorización de signos vitales: PAMonitorización cardiaca: arritmias, extrasístoles, taquicardias, fibrilación.Evitar traumatismos.No razurado
NOCEstado de seguridad (1913)No se evidencia sangrado
RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTANEA: (00046)R/C. InmovilidadObjetivo: Paciente participara en la prevención y mostrara integridad de la piel, libre de lesión y ulceras.
NICNICCambio de posición (840)Cuidado de la piel (3584)Prevención de upp (3540)Vigilancia de piel (3590)
Actividades:Fomente los ejercicios de la movilidadAplique protocolo de prevención de UPNotifique cualquier signo o lesión que note rápidamente.Cambio de posición frecuente
NOCNOCIntegridad de la piel (1101)Integridad de la piel (1101)
STROKE
STROKE
No es un accidente, no ocurre por azar sino por factores de riesgo controlables ( hipertension, tabaquismo, sedentarismo, stroke previo, dieta, diabetes, enfermedades cardiovasculares) que predisponen a sufrir este ataque cuando los mismos no están adecuadamente controlados y tratados. Por ello se lo denomina Stroke o Ataque. ( isquemicos 75-% o hemorragicos 10-15%)
OBESIDAD FUMADORES
ABUSO DE DROGAS EDAD
• ALCOHOLISMO
DESORDENES CEREBRO VASCULARES
9 DE OCTUBRE DIA MUNDIAL DEL STROKE
ISQUEMICO
• Types of Ischemic strokes:
– Thrombotic Stroke– Embolic Stroke
normal Stroke isquemico
DIAGNOSTICO
ACV isquACV isquéémico mico
Principios de la Nueva Era
Tiempo es Cerebro
Refinar las estrategias
Dominar el armamento terapéutico
Emplear los recursos actuales
Reducir las Secuelas
Dr. Koroshetz Assistant Professor in Neurology, HarvardMedical School, and Associate Director, Stroke Service, Massachusetts General Hospital.
DiagnDiagnóóstico.stico.
Mark J. Alberts. Diagnosis and Treatment of Ischemic Stroke. Am J Med.1999;106:211–221
Hemograma completo.GlicemiaElectrolitos séricos ( Calcio y Magnesio)Creatinina séricaTP y TPTa.ElectrocardiogramaRx. ToraxTAC cerebral o RMN.Doppler Carotideo.Ecocardiograma Transtoráxico o TranesofágicoMonitor Holter.Angiografía Cerebral.
Cuándo y por qué?
Objetivos de la evaluaciónImagenológica Aguda
Parénquima:: Evaluación de signos tempranos
Exclusión de lesión Hemorrágicas.
Vasos: Evaluación de la circulación extracraneal e intracraneal.
Perfusión: Evaluación del volumen sanguineo cerebral.
Determinación del flujo sanguineo cerebral.
Penumbra: Determinación del tejido en riesgo de muerte por isquemia.
Ashok Srinivasan, MD State-of-the-Art Imaging of Acute StrokeRadioGraphics 2006; 26:S75–S95
Signos TempranosHipoatenuación del parénquima cerebral.
Borramiento de Surcos y Cisuras.
Hiperdensidad de segmentos arteriales Oclusión
Rüdiger von Kummer, MD. Early Major Ischemic Changes on ComputedTomography Should Preclude Use of Tissue Plasminogen Activator.
Stroke. 2003;34:820-821.
RIESGO DE HEMORRAGIA SINTOMÁTICA TRAS TROMBOLISIS
• ASPECTS 0 3 : no data suficiente para no recomendar trombolisis en este subgrupo.
• ASPECTS 4 7 : no reducción de mortalidad.
• ASPECTS > 7 : Candidatos ideales buena respuesta TROMBOLISIS REDUCE MORTALIDAD comparado c/ placebo
Importance of Early Ischemic Computed Tomography Changes Using ASPECTS in NINDS rtPAStroke StudyAndrew M. Demchuk, MD, FRCPC;
• Resonancia Magnética Nuclear:En comparación con la Tomografía Computarizada la Resonancia Magnética Nuclear detecta SANGRADO con:
100% sensibilidad y 100% especificidad
Potencial ayuda en trombolisis
Identificación de microhemorrágias
Mayor riesgo de sangrado asociado a trombolisis.
Consideraciones de tiempo en el manejo agudo del ACV
Tiempo puerta – médico : 10 minutos
Evaluación por neurólogo experto : 15 minutos
Tiempo puerta TAC : 25 minutos.
Tiempo puerta – TAC interpretada : 45 minutos.
Tiempo puerta – tratamiento (tPA) : 60 minutos.
Gudrun Boysen, MD, MDSc; Hanne Christensen, MDEarly Stroke: A Dynamic ProcessStroke. 2001;32:2423–2425
Prioridades en el manejo agudo del ACV
Empleo de rTPA ( Pacientes seleccionados)
Prevencion o control de complicaciones relacionadas al ACV.
-HTA.-Convulsiones y fiebre.-Edema Cerebral e Hipertensión endocraneana.-Prevención de ITU y NIH.-Prevención de TVP y EP.-Manejo de enfermedades concomitantes.
Evaluación de causa de ACV y profilaxis secundaria.
Rehabilitación física y ocupacional.
Retorno al hogar sociedad.
Harold P. Adams. Stroke: A Vascular pathology with inadequate management
MANEJO Y TRATAMIENTO
Manejo Prehospitalario
Vía aérea. Estabilidad y mantenimiento de la respiración
Circulación. Vía con Solución Fisiológica
Oxigenoterapia
Inmovilización cervical
Hemoglucotest
Notificación al Hospital de destino
ECV: TRATAMIENTO GENERAL
1º- Asegurar vía aérea. O2 terapia
2º- PHP con Solución fisiológica 0,9%.
3º- SNG, Control Volumen Urinario
4º- Cabecera 30º
5º- Control estado Metabólico: Glucemia, osmolaridad Plasma, Electrolitos
6º- Control de Convulsiones, protección Gástrica, Oximetria, etc.
Tratamiento antiagreganteIndicación. ECV aterotrombótica
AAS 25-350 mg/d, {-} ciclooxigenasa,{-} la fosfodiestaerasa y < amp cíclico plaquetario.
AAS+DIPIRIDAMOL 25-200 mg/d, {-} fosfodiesterasa; < el riesgo en 23%.
CLOPIDOGREL 75 mg/d, {-} agregación plaquetaria por adenosindifosfato, es mas eficaz que la aspirina.
TICLOPIDINA 250 mg/12 hs./12 hs,
TRIFUSAL 300 mg c/12 hs, idem aas
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
En Cardioembolicos:
Heparina, 500 UI en bolo y 500 U/kg/d en goteo.
Warfarina: comprimidos de 4 mg c/ 6 hs.
INR: 2,5- 3,5
TRATAMIENTO FIBRINILÍTICO
Ventana de 3 horas desde inicio. TAC. excluir hemorragia y lesión hipodensa > de 3 cm de diámentro
Suspender si Tiempo de II es > de 15” o KPTT aumentado.
CI en Diátesis hemorrágica, Cirugía reciente o traumatismos,Tec, HTA, HSA, Convulsiones al inicio, tumores, MAV,Aneurismas, tto con warfarina,, heparina las 48 hs previas, otros sangrados dentro del último mes.
Score NIH mayor de 22
Sin evidencia de sangrado en TAC
Inhibidor Tisular del Plasminógeno:
RTPA 0,9 mg/kg/ev, (ds Mx 90 mg)
10% en 1-2 minutos, y 90% a pasar en una hora diluido en Sn Fisiológica.
No AAS ni Heparina hasta después de 24 hs
Dieta absoluta.
Control con Tiempo de Quick, KPTT y fibrinógeno previo y posterior
NEUROPROTECCION (discutido)
Nimodipina 30 mg c/8 hs por SNG (Ca** es Vasoconstrictorc y Aumenta la Agregación plaquetaria)
Evitar la Hipotensión
Oxigenoterapia
Citicolina en goteo: 1000 mg/día
Otros en estudio pero sin evidencia de beneficio
Rehabilitación Kinésica, fonoaudiología y psicología
REHABILITACIONTEMPRANA
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
PRONOSTICO Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% CPA: “ 20% “ “ 30% CTA “ 60% “ “ 65% C Posterior: “ 20% “ “ 20% La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.
PRONOSTICOLacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20%CPA: “ 20% “ “ 30%CTA “ 60% “ “ 65%C Posterior: “ 20% “ “ 20%
La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.
TROMBOLISIS EN STROKE ISQUEMICO
Primera experiencia en PerúVarón de 83 años, HTA 20 años
Tiempo inicio de síntomas: 50 min
NIHSS ingreso 4
TAC: Signos compatibles con ACV isquémicoterritorio ACM derecha
Conducta: trombolisis con tPA dosis estándar
Complicaciones: Conversión hemorrágica, NIH
Estancia hospitalaria: 14 díasF. Britto, A. Villar. Trombólisis con rt-PA en ECV isquémica en el Hospital Nacional
Guillermo Almenara Irigoyen. Revista de Neuro-Psiquiatría 67, 3-4, 2004
Evolución y condición al altaNIHSS 9 a 24 horas tras trombolisis
TAC control 48 horas tras trombolisis: Imagen hiperdensaparietal derecha.
Diagnóstico : Conversión hemorrágica del ACV.
RMN 7 dias tras trombolisis : Infarto cerebral visible en T2 y FLAIR
ACM derecha con conversi{on hemorrágica.
Score Barthel a los 24 dias tras Trombolisis 45%.
F. Britto, A. Villar. Trombólisis con rt-PA en ECV isquémica en el Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen. Revista de Neuro-Psiquiatría 67, 3-4, 2004
RCTs de tPA en ACV
Odds Ratio ajustado al tiempo de inicio de trombolisis
ASPIRINA durante ACV
International Stroke Trial
• Se recomienda la administración temprana de aspirina ( 160-325mg ).
• Demorar la administración de ASA al menos 24 horas tras tPA.
• Puede usarse de forma segura combinada con dosis bajas de Heparina SC.
Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke. Stroke, 36;916-923, 2005
Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke. Stroke, 36;916-923, 2005
Anticoagulación luego tPA
Los anticoagulantes NO se recomiendan de forma urgente para ningún subgrupo de pacientes con ACV que hayan recibido tPA
No disminuyen riesgo de retrombosis
Se ha demostrado incremento de sangrado
En Huancayo
Edad y ACV isquémico
30 49,00 89,00 70,9667 10,94022
30
EDAD
Valid N
N Minimum Maximum Mean Std. Deviation
PROTOCOLO DE TROMBOLISIS
MULTIDISCIPLINARIOENFERMERIA
RESUMEN
CONCLUSIONES
Tasa de complicaciones alta
Factores asociados a complicaciones y estancia hospitalaria prolongada:
Presión Arterial Media baja.IMC bajo.Mayor edad.
Factores asociados a Mortalidad.NIHSS alto.Recuento plaquetario bajo.