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INTRODUCCION El presente trabajo del Proceso de Atención de enfermería por patrones funcionales, se realiza en la sala de Medicina de Julián Arce con el paciente de iníciales R.A.E que lleva internado 23 días con diagnostico medico de Celulitis y Absceso del brazo derecho mas Diabetes Militus Tipo II. Por lo que el paciente ingresa por emergencia por presentar temperatura de 39.5 mas supuración de la herida hecha, producto de una caída en el baño , en el momento de la caída el paciente estaba realizándose su higiene matutina sentado en una silla ya que el paciente presenta amputaciones del miembro inferior derecho y izquierdo por presentar gangrena debido a su enfermedad de fondo 1. RECOLLECCION DE DATOS 1.1 DATOS DE FILIACION: H.C 1530243 NOMBRE R.A.E EDAD 79 SEXO Masculino ESTADO CIVIL Viudo RAZA Mestizo RELIGION Cristiana LUGAR DE NACIMIENTO Huancayo FECHA DE NACIMIENTO 19/04/1934 LUGAR DE RESIDENCIA Lima

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INTRODUCCION

El presente trabajo del Proceso de Atención de enfermería por patrones funcionales, se realiza en la sala de Medicina de Julián Arce con el paciente de iníciales R.A.E que lleva internado 23 días con diagnostico medico de Celulitis y Absceso del brazo derecho mas Diabetes Militus Tipo II.Por lo que el paciente ingresa por emergencia por presentar temperatura de 39.5 mas supuración de la herida hecha, producto de una caída en el baño , en el momento de la caída el paciente estaba realizándose su higiene matutina sentado en una silla ya que el paciente presenta amputaciones del miembro inferior derecho y izquierdo por presentar gangrena debido a su enfermedad de fondo

1. RECOLLECCION DE DATOS

1.1 DATOS DE FILIACION:H.C 1530243NOMBRE                                                          R.A.EEDAD                                                                79SEXO                                                                MasculinoESTADO CIVIL                                                 ViudoRAZA                                                               MestizoRELIGION CristianaLUGAR DE NACIMIENTO                         HuancayoFECHA DE NACIMIENTO   19/04/1934 LUGAR DE RESIDENCIA                             Lima DIRECCION Asociación Virgen del Carmen Mz G lte 12 DISTRITO Vitarte TALLA: 120cm aprox

PESO 62cm aproxSERVICIO ACTUAL Medicina Julián ArceDX Medico: DM, Tipo II

PERSONA RESPÓNSABLE                         (Hijo) Pedro FECHA DE INGRESO                               27/01/13

HORA 9 de la mañana

1.2 SITUACION PROBLEMATICA

Paciente adulto mayor de sexo masculino de 79 años refiere que estando en la ducha sentado sobre una silla se resbala y cae por lo que se golpea el brazo sufriendo una herida en el codo derecho y es tratado en casa solo lavándose con agua y jabón, luego de 2 días observa que su brazo estaba hinchado y que estaba supurando por lo que acude al hospital 2 de mayo para

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su atención en consultorio , el médico le atiende y le Dx Celulitis en MSD y le receta Clindamicina de 500 mg y Ciprofloxacino de 500 mg para su casa.

1.3 MOTIVO DEL INGRESO A HOSPITALIZACIÓN

Paciente vuelve al Hospital 2 de Mayo por presentar fiebre de 39.5 producto de la Celulitis del MSD, donde observa que la herida que presenta en el codo esta drenando un líquido amarillento y se observa bien edematizado, se ordena su hospitalización por ser un paciente con DM, tipo II Y HTA y por considerarse el tratamiento de manejo hospitalario.

2)   EXAMEN FÍSICO Signos vitales:

Frecuencia cardiaca:   90 X´ Frecuencia respiratoria:   28 X´ P/A = 140/60 Tª39.5C Piel tibia secas palidas Llenado capilar <2 TCSC- no edemas Aparato locomotor: Se observa amputación de MII y MID

Examen Céfalo – Caudal

Cabeza: Cráneo nomocefalo Ojos : Con disminución de visión por su edad y por su enfermedad Cabello : Con presencia de canas debidamente implantado Cara: Piel trigueña Oídos : permeables Boca : Se observa que tiene prótesis dentales

  Cuello: Simétrico, con movimientos conservados, no se palpan

Inflamación de ganglios Abdomen: Normal, blando y depresible al tacto Tórax :Simétrico a la auscultación ACP.ventilando espontáneamente Genitales externos: Conservados. Miembros inferiores: Derecho amputado en 1970 Izquierdo amputado en 1977. Miembros superiores: Derecho con Celulitis Izquierdo con movimientos normales Columna vertebral.- curvaturas anatómicas sin alteraciones Posición: Decúbito lateral

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CAPITULO I VALORACION DE ENFERMERIA POR PATRONES FUNCIONALES

II. VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

1.- PATRON PERCEPCION MANTENIMIENTO DE LA SALUD

Tº= 39.5ºC P= 90 xl R= 28 xl PA= 140/60 mmHg

. Paciente vuelve al Hospital 2 de Mayo por presentar fiebre de 39.5 producto

de la Celulitis del MSD, donde observa que la herida que presenta en el

codo esta drenando un líquido amarillento y se observa bien edematizado,

se ordena su hospitalización por ser un paciente con DM, tipo II Y HTA y

por considerarse el tratamiento de manejo hospitalario.

Antecedentes personales: DM Tipo II. Y HTA

Antecedente familiar: Paciente desconoce quedo huérfano a los

5 años.

Tratamiento médico: al inicio de Hospitalización

Dieta blanda para diabético Edentulo.

CFV c/6 horas.

Reposo DL IZQ. Con el brazo derecho sobre una almohada

NaCl 9% AD x 1000cc ----- 30 gts x’

Clindamicina x 600mg: Ev c/12h.

Ciprofloxacino x 400mg: Ev c/12h.

Insulina R – 5 Un -3 veces al día ½ hora antes del, D, A. C Tramadol x 100mg 01 amp. EV. ( condicional al dolor por curación)

Curación diaria

Tratamiento médico Actual

Dieta blanda para diabético Edentulo.

CFV c/6 horas.

Reposo DL IZQ. Con el brazo derecho sobre una almohada

NaCl 9% AD x 1000cc ----- 30 gts x’

Clindamicina x 600mg: Ev c/8h.

Ciprofloxacino x 200mg: Ev c/12h.

Insulina R – 7 Un -3 veces al día ½ hora antes del, D, A. C Tramadol x 100mg 01 amp. EV. ( condicional al dolor por curación)

Dimenhidrinato x 50mg 01amp. EV c/8h

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Enoxaparina 40 mg S/c

Lozartan 50mg V.O c/12 h

Curación diaria

2.- PATRON NUTRICIÓNAL/METABÓLICO

Peso= 62kg. Talla= 1.20cm. Tº= 39.5ºC.

Paciente habitualmente consume tres comidas diarias, en los tres últimos

días, refiere haber aumentado el apetito y come a cada rato y tiene mucha

sed.

Paciente refiere haber aumentado el apetito desde que ingresó al hospital,

refiere que derrepente se debe a su ansiedad que tiene por lo que no sabe que

pasara con su brazo derecho.

Se encuentra a paciente en la hospitalización de la sala de medicina de Julián

Arce, despierta, LOTEP, en reposo DL Izq. con Vía periférica pasando NaCl

9% x 1000cc. Al examen físico piel y mucosas secas, ligeramente pálidas

(cabeza, cuello, ojos, oídos, nariz y cavidad oral), son turgentes y flexibles a la

palpación. Presenta celulitis inflamatoria, en el brazo derecho de lo cual esta

drenando

El día 27/-01-13 recibió una dieta blanda para diabético Edentulo, y hasta

ahora continua con la dieta indicada

Según refiere su familiar (hijo) paciente es viudo tiene 4 hijos 2 varones y 2

mujeres de los cuales se turnan para atenderle en su alimentación diaria,

pero cuando se descuidan su papa sale a la calle con su sillón de ruedas

que tiene batería y come lo que no está permitido para su enfermedad

3.- PATRÓN ELIMINACIÓN

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Eliminación vesical: Paciente refiere miccionar habitualmente tres a cuatro

veces al día. Actualmente el la hospitalización no se ha alterado su patrón de

eliminación vesical, eliminando orina de características normales.

Eliminación intestinal: Paciente habitualmente realiza 1 deposición al día y

no usa ayuda de ningún medicamento.

No presenta diarrea.

Hasta el día 19-02-13 continua con sus deposiciones normales.

4.- PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO

ESTADO CARDIORESPIRATORIO

Sus extremidades inferiores están amputadas presentan una temperatura

equitativa al resto del cuerpo, en comparación de su coloración poco

amarillenta.

Paciente se fatiga un poco cuando está en actividad por su misma obesidad.

Su respiración es adecuada, no requiere de oxígeno.

No padece dificultades respiratorias

Paras su reposo el paciente descansa de manera lateral (lado izquierdo), por

lo mismo que su celulitis lo tiene en el brazo derecho

ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA/ESTADO DE LA MOVILIDAD

Realiza sus actividades diarias parcialmente normal ya que tiene grado de

dependencia II

La única limitación para su movilidad es que por su misma enfermedad

(Diabetes) fueron amputadas sus miembros inferiores.

En su vida diaria se despierta a las 6:30am que empieza a realizar sus

actividades como su

Aseo personal, luego realiza sus actividades hasta las 9:30pm que descansa;

excepto que tenga culto en su iglesia cristiana.

Su tiempo lo emplea conversando con sus vecinos y leyendo la Biblia y sale al

parque a pasearse.

Tiene dificultad para su movilización por su misma herida en su brazo derecho

y por su obesidad.

En la hospitalización presentaba dificultad en su movilidad en cama, hacia el

lado derecho puesto que se encuentra su celulitis.

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5.- COGNITIVO /PERCEPTIVO

ESTADO DE CONCIENCIA

Paciente adulto mayor, se encuentra despierto, LOTEP, poco comunicativo,

responde a la defensiva al interrogatorio.

No realiza operaciones de cálculos simples, por lo que el paciente no tuvo

primaria completa.

Reconoce con facilidad los objetos que son de su utilidad.

Responde a estímulos, en las palpaciones.

CAPACIDADES SENSORIOPERCEPTIVAS

En la visión, presenta pupilas fotorreactivas, el aparato lacrimal no es tan

húmedo, sus conjuntivas tienen un color ligeramente pálido; no presenta

problemas de visión.

Su audición es normal; los oídos presentan un color pálido, su pabellón

auricular derecho es asimétrico.

Sus mucosas nasales son semipermeables.

No presenta problemas sensorioperceptivos.

CAPACIDAD COGNITIVA

No tiene pensamientos confusos, ni alucinaciones, ni fantasías. Puede hablar

con claridad, si tiene información sobre su estado de salud, sabe cuál es su

Dx medico pero desconoce que es lo que debe y no debe comer por su

enfermedad.

6.- ROL/RELACIONES

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Paciente responde de manera defensiva a los interrogatorios, hay falta de

claridades sus palabras por su estado de ánimo disminuido, no mira el rostro

cuando responde; siente un poco de temor y vergüenza.

Refiere que siente que por su enfermedad se le va hacer difícil asumir el papel de

padre sintiéndose inútil no pudiendo ayudar en casa .

7.- AUTOPERCEPCIÓN/AUTOCONCEPTO

Paciente siente desesperación por su alta, se siente aburrido y deprimido porque

no ve a su familia.

Con su enfermedad ha cambiado en cuanto a su estado de ánimo, ya no es muy

tolerante.

En los cambios que se denotan están la celulitis de su brazo derecho y su

estado de ánimo.

el paciente hay momentos en que entiende su enfermedad, pero hay momentos

en que se desespera.

Lo que le gustaría al paciente que fuera diferente es que por su diabetes no

tenga que demorar la cicatrización de la herida.

8.- REPOSO/SUEÑO

Su sueño no es el adecuado por lo que siente molesto con la herida al querer

dormir para el lado derecho, lado en que presenta la celulitis.

El único medicamento que en algunos casos se le administraba era DIAZEPAM

10 mg vía oral.

Su sueño era entrecortado, por la preocupación de que extraña a su familia, su

casa sus cosas.

La cantidad de horas que podía dormir eran de un promedio de 3 o 4 horas en un

nivel de 1-10 horas.

9.- SEXUALIDAD/REPRODUCCIÓN

No tiene esposa, es viudo.

Actualmente no se encuentra solo, tiene 4 hijos

Es operado de la próstata

10.- AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS

Paciente expresa intolerancia su situación, pues ya no puede realizar sus AVD

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Refiere que los médicos le mienten porque siempre le dicen que ya va a sanar su

brazo, pero él lo ve igual, sin embargo se encuentra hospitalizada varios días.

11.- VALORES/CREENCIAS

Profesa la religión cristiana. Todos los domingos a las 7:00pm asiste junto con su

nieta a su iglesia. Practica los valores como: solidaridad, amistad, respeto y

responsabilidad principalmente.

PROCESO DIAGNOSTICO

PATRONES ALTERADOS

PATRÓN MANTENIMIENTO DE LA SALUD

DATOS SIGNIFICATIVOS:

Primaria incompleta.

Edad: 79 años.

Desconocimiento sobre la enfermedad.

.

DX ENFERMERÍA:

Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener

información E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos

PATRÓN NUTRICIONAL METABÓLICO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

Peso: 62 KG Tº=39.5ºc. Paciente diabético Obeso Refiere aumento de sed y apetito Celulitis brazo derecho Herida abierta en brazo derecho Apósitos limpios, mojados por supuración de herida.

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Piel y mucosas secas. Hidratación Nacl 9%.

DX ENFERMERÍA

Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de

nutrientes e/p pérdida de peso

Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado

nutricional E/P mucosas secas

PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

Peso: 62 KG. Fatiga. Reposo permanente en cama. Resistencia limitada Cansancio.

DX ENFERMERÍA

Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo

permanente

Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P celulitis en brazo

derecho

PATRÓN ROL /RELACIONES

DATOS SIGNIFICATIVOS:

Rol de cuidador alterado. Aislamiento. Estado de ánimo disminuido.

Inadecuado desempeño de relaciones

DX ENFERMERÍA

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Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P

negación de la responsabilidad

PATRÓN PERCEPTIVO/AUTOCONCEPTO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

Baja autoestima. Bajo estado de ánimo. Ansiedad. Desesperación. Depresión.

Aburrimiento.

Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P

ansiedad

PATRÓN REPOSO /SUEÑO

DATOS SIGNIFICATIVOS:

Párpados oscuros. Mal humor. Llantos repentinos. Preocupación. Sueño entrecortado.

Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P

cansancio y mal humor.

PATRÓN AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS

DATOS SIGNIFICATIVOS:

Amargura. Facies de intranquilidad Decaimiento

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Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C

múltiples agentes estresantes E/P verbalización de insatisfacción

de atención del personal sanitario.

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CAPITULO II: DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

1. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA POR PATRONES FUNCIONALES

DIAGNÓSTICOS ALTERADOS:

Patrón 1

Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener

información E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos.

Patrón 2

Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p pérdida de

peso.

Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas

secas.

Patrón 3

Deterioro de la de ambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente

Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso y celulitis en brazo

derecho.

Patrón 4

Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P negación de la

responsabilidad.

Patrón 5

Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad.

Patrón 6

Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humor.

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Patrón 7

Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes

estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del personal sanitario.

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CAPITULO II PLANIFICACION

Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener información E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos

OBJETIVO GENERAL

CRITERIO DE RESULTADOINTERVENCION DE ENFERMERIA BASE CIENTIFICA

EVALUACION

*-Lograr que el paciente adquiera los conocimientos de su enfermedad actual

Lograr averiguar en su entorno familiar antecedes de la enfermedad que padece

*.-Sesión educativa sobre la diabetes

*Brindar información escrita sobre la diabetes

*Orientar a su entorno familiar sobre la atención del paciente

* La sesión educativa es una técnica que se utiliza en la enseñanza o educación de personas adultas. Fomenta el análisis, el diálogo y la reflexión sobre un tema identificado. Y consta de varias etapas

*.- La información escrita debe de ser legible con palabras sencillas , entendible , precisas sobre la enfermedad , su ventaja es que la puede leer cuando él lo desea y puede compartir la información

*.- Entendemos por orientación familiar “el conjunto de técnicas que se encaminan a fortalecer las capacidades evidentes o latentes que

tienen como objetivo hablarles sobre la enfermedad latente del paciente

*.- Se logro mediante la sesión educativa que el paciente y su s familiares entiendan sobre la enfermedad de la diabetes y ayuden al paciente a mejorar su calidad de vida

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CAPITULO II PLANIFICACION

Desequilibrio nutricional por exceso”, relacionado con aporte excesivo de nutrientes, sedentarismo, desconocimiento de los patrones alimenticios; y manifestado por índice de masa corporal mayor a 25

OBJETIVO GENERAL

CRITERIO DE RESULTADOINTERVENCION DE ENFERMERIA BASE CIENTIFICA

EVALUACION

*Lograr que el paciente se alimente solo con la dieta elaborado por nutrición

*.-Determinar IMC.

*.- Trasmitir riesgo asociados al sobrepeso.

*.-Enseñar a la persona con diabetes la relación

entre ingesta, peso y ejercicio.

*- Establecer un plan de dietas

. Establecer con el paciente objetivos a corto, medio y largo plazo, en cuanto a la alimentación y ejercicio

*.- El IMC o Índice de Masa Corporal, es un valor o parámetro que establece la condición física saludable de una persona en relación a su peso y estatura. Es considerado como uno de los mejores métodos para saber si el peso de una persona es aceptable tomando en cuenta su estatura, o si está en riesgo de desnutrición o de obesidad

*.- El sobrepeso y la obesidad es un síndrome de etiopatogenia multifactorial caracterizado por un aumento del tejido graso. Esta anormalidad de la composición corporal se acompaña de variadas manifestaciones patológicas co la Hta, Diabetes, problemas respiratorios, enfermedades cardiacas etc.

*.-El ejercicio es un potente estimulador del consumo de la glucosa por parte del tejido muscular *.- La dieta es el pilar básico del tratamiento de la DM 2. Sin embargo, la evidencia sobre el tipo de dieta (calorías totales, composición por principios inmediatos, menús, raciones, intercambio, etc.)

*.- tratamiento dietético en la diabetes incluyen el logro de un peso adecuado, con el mantenimiento de los niveles de glucosa lo más próximos al rango de normalidad, y la mejoría del perfil lipídico y de la presión arterial

*.-Se recomiendan programas estructurados que combinen ejercicio

físico con asesoramiento dietético, con reducción de la ingesta de

grasa (<30% de energía diaria), contenidos de hidratos de carbono

entre 55%-60% de la energía diaria y consumo de fibra de 20-30 g. En

pacientes con un IMC ≥25 kg/m2 la dieta debe ser hipocalórica

*.- Se logra que el paciente entienda y acepte llevar una calidad de vida mejor y logre comer lo indicado, se observa que el paciente bajo 2 kilos

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CAPITULO II PLANIFICACION

Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas secas

OBJETIVO GENERAL

CRITERIO DE RESULTADOINTERVENCION DE ENFERMERIA BASE CIENTIFICA

EVALUACION

OBJETIVO:

Instaurar medidas de detección y

prevención del deterioro de la

integridad cutánea para disminuir

el riesgo de infección de la herida. En 2 semanas mantendrá su máxima capacidad de integridad cutánea. En una semana cooperará en la movilización y en la curación de la herida por segunda intención. En una semana comprenderá la necesidad de mantener cambios posturales cada 2 horas

Cuidados de las heridas *Despegar apósitos. *Monitorizar características de la herida, incluyendo drenaje color, tamaño y olor. *Limpiar con solución salina normal. *Aplicar vendaje apropiado *Vigilar la piel al cambio del apósito Administración de medicación intravenosa (clindamicina, ciprofloxacino ) *Seguir los 5 correctos. * comprobar posibles incompatibilidades entre fármacos, verificar fechas de caducidad. *Canalizar una buena via, utilizar la llave de tres vías, aspirar antes de inyectar el bolo. Control de la infección *Limpiar el ambiente adecuadamente después de cada uso por parte de los pacientes. *Aislar a personas expuestas a enfermedades transmisibles como el caso del paciente marco era un paciente aislado. *Enseñar lavado de manos apropiado a los visitantes. *Uso de precauciones universales. *Manipulación aséptica de líneas, catéteres etc.

*.-La curación es una cualidad del tejido vivo; también se denomina regeneración de los tejidos. La curación puede considerarse en términos de tipos de curación, que tiene que ver con a decisión del cuidador de si permitir que la herida cierre por si misma o cerrarla, y las fases de la curación, que se refieren a los procesos naturales del cuerpo de reparación tisular. Las fases son las mismas en todas las heridas.

*El exudado es material, como liquido y células, que se han escapado

de los vasos sanguíneos durante el proceso inflamatorio que se

deposita en el tejido o en las superficies tisulares.

*La contaminación de la superficie de la herida con microorganismos

(colonización) es un resultado inevitable. Cuando los microorganismos

que contaminan la herida se multiplican en exceso o invaden tejidos

aparece la infección. La infección, indicada por la presencia de un

cambio de color en la herida, dolor o drenaje, se confirma realizando un

cultivo de la herida.

*Administración de antibióticos como la clindamicina, ciprofloxacino el

cual es un amino glucósido de amplio espectro en contra de especies

como Pseudomonas, Escherichia coli.

*El vendaje y la frecuencia de cambio deben apoyar la existencia de

humedad en el lecho de la herida. Los lechos de las heridas que son

demasiados secos o se manipulan no curan a menudo.

*La limpieza de las heridas implica la eliminación de restos como materiales extraños, exceso de descamación, tejido necrótico, bacterias u otros microorganismos.

Durante la monitorización de

la piel nos percatamos de la

evolución positiva que tuvo el

paciente ya que la herida se

mantiene limpia y con

coloración rojiza pero sin

mayores datos de infección.

El vendaje cumple su función

y se deja la herida en la fase

de maduración con un

pronóstico favorable para la

cicatrización.

Se realiza la curación de la

herida se deja limpia,

observando un drenaje en

vendaje seroso Se drena al término del turno el penrose disminuyendo el gasto de 4ml a 2ml, deja de ser fétido y siento ahora solo es líquido seroso.

Disminuye el líquido a ser solo seroso, disminuye la temperatura de ser de 39.5° ahora baja a 37.5°, mejoro un 50%.

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CAPITULO II PLANIFICACION

Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en brazo derecho

OBJETIVO GENERAL

CRITERIO DE RESULTADOINTERVENCION DE ENFERMERIA BASE CIENTIFICA

EVALUACION

La enfermera/o será capaz de: Valorar adecuadamente el síntoma dolor. Utilizar los instrumentos disponibles para medir su intensidad Disponer del conocimiento necesario que le permita administrar el tratamiento indicado de forma eficaz Evaluar y registrar la respuesta al tratamiento

.* Movilizar al paciente para evitar su deterioro

*.- Manejo del dolor

*.- Aplicar el método de caras para personas que no pueden explicar su dolor

*.- Evaluación de tipos de dolor, intensidad

*.- Aplicación de analgésicos según prescripción medica

* El deterioro de la movilidad física puede llegar a manifestarse através de sus efectos siendo, a veces, exponencialmente mayores

que la causa y acaparando el grueso de la atención cuidadora

el deterioro de la movilidad física puede llegar a manifestarse de forma irreversible, lo que nos llevará a incluir en el plan de cuidados del paciente

*.- Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial, o descripta en términos de tal daño y es de lo que dice una persona que lo experimenta relacionado con su enfermedad

*.- El método de caras es infalible ya que el paciente señala su intensidad del dolor que lo aqueja

*.- Existen varios tipos de dolor dentro de ellos tenemos el dolor continuo, recurrente, agudo- paroxística y incidental,

*.- Un analgésico es un medicamento que calma o elimina el dolor, también reduce o alivian los dolores de cabeza, musculares, artríticos o muchos otros ataques y dolores

*.- Paciente logra disminuir su dolor con la aplicación de analgésicos y cambios posturales cada 2 horas

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CAPITULO II PLANIFICACION

Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humorOBJETIVO GENERAL

CRITERIO DE RESULTADOINTERVENCION DE ENFERMERIA BASE CIENTIFICA

EVALUACION

Lograr que el paciente pueda conciliar las 8 horas de sueño sin ser interrumpidos

*.-Manejo ambiental: Confort.

*.-Terapia de Relajación Simple.

*.- evitar ruidos molestos

*.- Administración de medicamentos ansiolíticos según prescripción medica

* El confort es aquello que produce bienestar y comodidades. Cualquier sensación agradable o desagradable que sienta el ser humano y que le impide concentrarse en lo que tiene que hacer.

Una técnica de relajación es cualquier método, procedimiento o actividad que ayudan a una persona a reducir su tensión física y/o mental. Generalmente permiten que el individuo alcance un mayor nivel de calma reduciendo sus niveles de estrés, ansiedad o ira

*.- Evitar que el paciente despierte a cada rato interrumpiendo su sueño esto hace que pierda la ilación de descansarUn ansiolítico es un tranquilizante menor es un fármaco con acción depresora del sistema nervioso central, destinado a disminuir o eliminar los síntomas de la ansiedad. Fármaco ansiolítico ideal es aquel que alivia o suprime el síntoma de ansiedad, sin producir sedación o sueño

Paciente logra descansar adecuadamente y se observa que se despierta con ganas de conversar con sus compañeros de sala , como también de asearse y alimentarse

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CAPITULO II PLANIFICACION

Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad

OBJETIVO GENERAL

CRITERIO DE RESULTADOINTERVENCION DE ENFERMERIA BASE CIENTIFICA

EVALUACION

*.- Lograr que el paciente levante su autoestima y percepción de el mismo , haciéndole ver que sus opiniones interesan o su ayuda es importante

*.- Animar a la persona con diabetes a identificar

sus virtudes.

*.-. Ayudar a identificar las repuestas positivas de

amigo, familia, equipo sanitario cuando pone en

marcha las actitudes requeridas.

*.- Demostrar confianza al paciente en su

capacidad para controlar las tareas

* Las virtudes son el patrimonio moral del hombre. Ellas le ayudan a comportarse bien en toda circunstancia, es decir, a hacerle bueno en el

sentido más verdadero y completo.

*.- Con nuestras buenas virtudes podemos tener y obtener respuestas positivas e intercambiar con amigos, con la familia y ponerlos en marcha

*.- La confianza es la seguridad o esperanza firme que alguien tiene de otro individuo o de algo. También se trata de la presunción de uno mismo y del ánimo o vigor para obrar y realizar y controlar algunas tareas que se puede realizar

*.- Paciente logra tener confianza en el equipo de salud de médicos ya que ellos se comprometieron a realizarle la curación diaria

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CAPITULO IV EVALUACION

Para logar los objetivos generales propuestos por enfermería se tuvo que

realizar orientaciones y consejerías al paciente y a sus familiares mediante una

sesión educativa realizada con rotafolios con palabras sencillas y dinámicas

ya que el paciente y sus familiares desconocía aspectos generales de su

enfermedad (Diabetes militus tipo II) y por consiguiente del cuidado de su

salud y de su alimentación.

El tiempo de permanencia en la sala de medicina de Julián Arce me permitió

realizar una buena valoración de enfermería ya que los pacientes permanecen

más tiempo hospitalizados hasta que puedan recuperarse adecuadamente de

la enfermedad que los aqueja , así como de lograr la empatía paciente

enfermero para tener una buena comunicación y lograr el objetivo propuesto

CONCLUSIONES

El presente Proceso del PAE por patrones funcionales fue elaborado en el

ambiente de la sala de medicina de Julián Arce se contó con el apoyo de los

internos de internos de medicina que están a cargo del paciente , de las

Licenciadas María Linares y Nelly Cupe Tito de los cuales es el paciente de la

cama 32 y donde se llego a dar la sesión educativa de las cuales me,

brindándome las facilidades para la obtención de datos de la H.C. y el permiso

para poder interactuar con la paciente y realizar una buena valoración,

completa lo cual nos va ha permitir llegar a obtener buenos diagnósticos para

poder plasmar la planificación de los cuidados, ejecución y evaluación.

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Fisiopatología

DIABETES MELLITUS

La expresión diabetes mellitus por sí sola no define la enfermedad, pero en la

práctica cualquier trastorno que produzca elevación de la glucosa plasmática

después de ayuno tiende a denominarse Diabetes mellitus. Algunas

enfermedades se acompañan de hiperglucemia persistente y de esta forma

tienen características para suponer el diagnostico.

En términos completos, la diabetes mellitus es una enfermedad determinada

genéticamente en la que el sujeto que la padece tiene alteraciones del

metabolismo de carbohidratos grasas y proteínas, junto con una relativa o

absoluta deficiencia en la secreción de insulina y con grados variables de

resistencia a esta.

Hasta ahora se indica que la diabetes no solo es la simple elevación de la

glucosa en la sangre, sino un trastorno muy heterogéneo que implica varias

anormalidades.

Clases clínicas

DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus dependiente de insulina o tipo I (DMID)

Diabetes Mellitus no dependiente de insulina o tipo II (DMNID)

No obeso

Obeso

Diabetes asociada con otras situaciones o síndromes

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Enfermedad pancreática

De etiología hormonal

Inducido por situaciones químicas o fármacos

Anormalidades del receptor de insulina

Síndromes genéticos

Diabetes Mellitus gestacional (DMG)

ANORMALIDADES DE LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (ATG)

No obeso

Obeso

Asociada con otras situaciones o síndromes (misma subdivisión de la DM asociada con

otras situaciones o síndromes)

Individuos de alto riesgo para diabetes tipo II

El término “prediabeticos” fue muy anatematizado por el grupo nacional de datos sobre

diabetes en EEUU por considerar un diagnostico que solo se puede plantear en

retrospectiva.

Sin embargo, hay que aceptar la existencia de individuos con un riesgo mayor para

desarrollar diabetes. En algunos casos, se trata tan solo de individuos que poseen

relación genética con enfermos diabéticos y en otros de asociaciones estadísticas

fuertes. Las llamadas “clases de riesgo estadístico” incluyen a los gemelos

monocigóticos de pacientes con diabetes tipo II, a los familiares de primer grado de

pacientes con diabetes tipo II, las madres de neonatos con más de 4 Kg. de peso, y

los miembros de grupos raciales o étnicos con alta prevalencia de diabetes.

Por convención se acepta que la enfermedad puede diagnosticarse solo cuando

aparece la hiperglucemia en ayunas en forma reiterada, o bien cuando la intolerancia a

la glucosa alcanza un nivel crítico.

Sin embargo, parece muy claro que existen alteraciones metabólicas que preceden a

la aparición de estos criterios diagnósticos, y no podría decirse con propiedad que

estas alteraciones son marcadores de pre diabetes, tal y como ocurre con la

Page 24: PAE de Diabetes[1].Docx2.Docx3

intolerancia a la glucosa pues tal vez ya son manifestaciones iníciales de la

enfermedad. De esta manera, todas las anormalidades que ocurren en los familiares

de primer grado de pacientes con diabetes tipo II pueden considerarse

manifestaciones insipientes de la enfermedad, aunque muchas de ellas no se precisan

todavía el valor de predicción para el desarrollo futuro de la diabetes.

En los individuos de alto riesgo suele existir una alteración de secreción pulsátil de

insulina y una resistencia a la insulina sin hiperglucemia en ayunas.

Erickson y colaboradores estudiaron 3 grupos de sujetos: Pacientes con diabetes tipo

II, sus familiares en primer grado y un grupo de individuos sanos.los familiares de los

diabéticos se subdividieron en dos grupos, según tuvieran o no tolerancia a la glucosa.

Midieron la función de la célula beta a través de la respuesta que tuviera la secreción

de insulina a la administración de glucosa por vía bucal y a un “clamp” euglucémico,

calorimetría indirecta y administración de glucosa tritiada.

Este interesante estudio demostró que los familiares de los diabéticos tienen un

defecto en el metabolismo no oxidativo de la glucosa, sobre todo en el

almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno; además, la primera fase de la

secreción de la insulina, que estuvo impedida en los pacientes con diabetes tipo II, se

encontró con serias alteraciones en aquellos familiares de los diabéticos que

mostraban intolerancia a la glucosa, mientras resultó normal en los familiares sin

intolerancia a la glucosa . Los autores concluyen que, aun en ausencia de intolerancia

a la glucosa, los familiares en primer grado de los pacientes con diabetes tipo II tienen

trastornos del metabolismo de la glucosa.

Otra característica de este debatido estado prediabético puede de la hiperinsulinemia

que caracteriza a la resistencia a la insulina y que se observa en los obesos, los

hipertensos esenciales, algunos pacientes con hipoglucemia reactiva y en ciertos

estados fisiológicos como la senectud y el embarazo.

Alteraciones cutáneas en la diabetes mellitus

La diabetes mellitus afecta prácticamente todo el organismo, incluyendo la piel.

Se estima que una tercera parte de los pacientes presenta manifestaciones cutáneas

durante el curso de su enfermedad y, si se tomaran en cuenta algunas complicaciones

frecuentes como la vasculopatía y la neuropatía, la cifra aumentaría a cerca del 100%.

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Algunas dermatosis se han llegado a considerar signos marcadores de la diabetes y

tres de ellas como diagnosticas: ampolla diabética, dermopatía diabética y síndrome

de movilidad articular limitada y piel cérea.

En los mecanismos fisiopatológicos se implican múltiples factores, como alteración en

el metabolismos de carbohidratos y lípidos, aterosclerosis, microangiopatía,

degeneración neuronal, trastornos en la respuesta inmunitaria y reacciones

secundarias al propio tratamiento.

1. Las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus se dividen en cuatro

grupos:

2. Dermatosis donde la diabetes participa como un factor determinante.

3. Infecciones cutáneas de la diabetes mellitus.

4. Dermatosis ocasionadas por el tratamiento.

Dermatosis donde la diabetes actúa como un factor determinante

Dermatosis crónica que en 66% ocurre en diabetes, tanto tipo I como tipo II. En 15%

precede a la enfermedad y en 25% aparece simultáneamente .en 80% se presenta en

mujeres y en 10% en no diabéticos. En 20% hay intolerancia a la glucosa o

antecedentes familiares de diabetes. Es más frecuente en jóvenes y adultos de 20 a

40 años.

Diversos factores causales se han propuesto, entre ellos: microangiopatía, endarteritis

obliterante, vasculitis, hipersensibilidad retardad y otros mecanismos inmunológicos,

glucosilación no enzimática y otros defectos en la colágena traumatismos , agregación

plaquetaria , alteración en la movilidad de los neutrófilos e insuficiencia vascular .El

elemento más importante en la patogenia parece ser la microangiopatía , cuando la

dermatosis se encuentra establecida se sugiere que la vasculitis depende de

complejos inmunitarios . La liberación de citocinas por las células inflamatorias y de

factorías hísticos daña a las células endoteliales y permite la degeneración de la matriz

de tejido conectivo con disminución de la síntesis de colágena

Por lo general se presenta en las piernas (85ª90%), sobre todo en la región pretibial,

en 15% de los enfermos también aparece en otros sitios y 2% tiene lesiones

únicamente fuera de las piernas. El 50% de la dermatosis es bilateral. Se caracteriza

por placas infiltradas, esclerodermiformes, de color amarillo – marrón con

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telangiectasias en la superficie. En ocasiones se ulceran, o puede haber alopecia,

hipohidrosis y anestesia.

Inicia con una o más lesiones de aspecto papuloso o nodular, de color rojo – violáceo,

de forma redondeada, bordes imprecisos y a veces elevados. Al crecer, las placas

confluyen y pueden llegar hacia los tobillos.

La evolución es crónica y asintomática, a veces hay dolor prurito leves. El crecimiento

es leve y excéntrico, pero al progresar dejan cicatriz y atrofia.

En el estudio histopatológico se encuentra una epidermis normal o atrófica.

En lesiones tempranas hay vasculitis necrosante leucocitoplástica; en dermis profunda

e hipodermis se encuentran fibrosis y necrobiosis fuertemente acidófilas y PAS –

positivas.

Estas zonas se encuentran rodeadas de infiltrado en empalizada de linfocitos,

histiocitos, células epitelioides y gigantes tipo langhans. En 11% hay nódulos linfoides

en dermis profunda en cortes por congelación pueden observarse lípidos

extracelulares.

Por inmunofluorescencia directa es posible observar zonas microbióticas que contiene

fibrinógeno. El 50% se encuentran depósitos de IgM y C3 en las paredes de los vasos.

No existe tratamiento eficaz; de cualquier modo, es innecesario y de importancia

cosmética. Son útiles en reposo.

Las corticosteroides potentes sin útiles en progresión marginal, aunque su abuso

puede provocar la atrofia. Se ha utilizado Acido acetilsalicilico, dipiridamol, pentoxiflina,

nicotinamida y clofacimina.

Dermopatía diabética

Predomina en varones, su frecuencia aumenta con la edad y la evolución de la

diabetes.

Se considera una de los marcadores más frecuentes en la diabetes (80%) tipo I y II.

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Se debe a la microangiopatía y se induce por traumatismo; en ocasiones pude

acompañar a la necrobiosis.

Consiste en manchas hiperpigmentadas de color amarillo parduzco o marrón, de forma

circular u oval y límites precisos con zonas de atrofia y superficies suaves sin

escamas.

Se localizan en la cara anterior de la pierna, aunque se han descrito también en otros

sitios, en forma bilateral y asintomática.

La histopatología es inespecífica, las lesiones iniciales muestran edema de la dermis

papilar, con un infiltrado linfocitario perivascular y extravasación de eritrocitos.

El tratamiento es conservador y asintomático, básicamente consiste en prevenir la

infección secundaria.

En la diabetes mellitus existen factores que propician la infección de la piel,

principalmente por bacterias y hongos, entre ellos tenemos: la hipohidrosis, el daño a

la microcirculación, inmunosupresión, cetoacidosis, y en forma directa, los niveles

promedios de glucemia.

Dermatosis asociada con frecuencia a diabetes

Pueden aparecer en no diabéticos, por lo que no necesariamente tienen un

mecanismo fisiopatológico común, entre otras se mencionan los siguientes: eritema

necrolítico migratorio, hemocromatosis, porfiria cutánea tarda, vitíligo, rubeosis,

acrocordones y prurito.

DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OBESIDAD

Diabetes mellitus tipo 2 se define negativamente incluyendo formas de diabetes

mellitus no asociados a procesos autoinmunes. La falta de especifidad de esta

definición permite que esta categoría englobe un conjunto heterogéneo de formas de

DM con diversas alteraciones genéticas, metabólicas y clínicas.

En un supuesto de querer sistematizar el estudio de la MB tipo 2 podemos diferenciar

dos grandes grupo:

a) DM tipo 2 asociado con obesidad

b) DM tipo 2 no asociado con obesidad

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DM TIPO II ASOCIADO A OBESIDAD

Alrededor de un 85% de pacientes diabéticos tipo2 son obesos .Estudios en gemelos

homocigotos han demostrado que cuando uno de los hermanos presenta DM en un

90% de los casos del otro el otro hermano presenta DM en un periodo inferior a 5

años. La concordancia entre hermanos gemelos monocigotos supera a la de dicigotos,

reforzando el carácter genético sobre la influencia del ambiente intrauterino. A pesar

de la alta concordancia, resulta obvio que la DM tipo 2 no es el resultado de un defecto

genético único, sobre todo porque su incidencia en familiares de primer y segundo

grado (40%) es inferior a lo que sería esperable .También se ha observado mayor

incidencia en determinadas razas o en grupos étnicos que comparten ambientes

similares (4% en blancos,6% en negros americanos ,15%en indios americanos y 35-

80% en los indios Pimas ).Las bases moleculares de la herencia de la DM tipo 2

asociada a obesidad no han podido ser dilucidas debido a :

a) Su heterogeneidad (multiplicidad de defectos genéticos, variedad de

manifestaciones clínicas y diferencias interraciales.

b) Típico comienzo tardío de la enfermedad que imposibilita el diagnóstico precoz y

correcto, dificultando los estudios genéticos.

c) Importante componente ambiental que incluye factores como la obesidad, actividad

física, fármacos y carencia nutricionales intrauterinos.

La elevada prevalencia (5% en países occidentales) de esta enfermedad permite que

una familia pueda coexistir más de una tipo genético de diabetes. En Conclusión, la

DM tipo 2 del obeso es una enfermedad de herencia poligénica y/o multifactorial,

siendo su fenotipo el efecto acumulativo de la expresión defectuosa de más de una

gen en el contexto de un ambiente específico

Mecanismos patogénicos

Existen tres factores claves para la aparición de hiperglucemia:

a) Resistencia insulínica, particularmente (aunque no exclusivamente) en el músculo

esquelético.

Page 29: PAE de Diabetes[1].Docx2.Docx3

b) Alteraciones en la secreción insulínica.

c) Aumento de la producción hepática de glucosa durante el ayuno y postingesta.

El incremento en la producción hepática de glucosa está relacionado con el aumento

de glucogenólisis y gluconeogénesis secundaria al aumento del lactato, glicerol,

alanina y ácidos grasos libres. Estas alteraciones se producen debido a la existencia

de resistencia insulínica en el tejido hepático e incremento en las concentraciones de

glucagón. Las alteraciones en la producción hepática de glucosa parecen ser

secundarias y reversibles con adecuado tratamiento antidiabético.

Insulinorresistencia frente a deficiencia insulínica

Los dos factores más importantes que caracterizan la DM tipio 2 del obeso son: LA

RESISTENCIA A LA ACCIÓN INSULÍNICA PERIFÉRCA Y LA SECRECIÓN

ANÓMALA DE INSULINA. Ambos factores deben considerarse como mecanismos

patógenos claves en el desarrollo de la DM tipo 2. Sin embargo, dada la estrecha

fisiopatología entre ambos, existe una marcada controversia sobre cuál es el defecto

inicial. Existen en la actualidad dos puntos de vista. El primero de ellos sugiere que la

alteración inicial es la resistencia a la acción insulínica. La resistencia insulínica (RI)

podría definirse como un estado (de la célula, de un tejido o de un sistema) en el que

se requiere concentraciones de insulina superiores a lo normal para producir una

respuesta cuantitativamente normal. Las observaciones en las que se apoyan estas

hipótesis muestran:

Que la resistencia insulínica se da en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2; que

es sólo parcialmente reversible con tratamiento apropiado; que la RI es la primera

manifestación detectada en individuos prediabéticos antes de que aparezcan

alteraciones en la tolerancia a la glucosa, y que la existencia de RI predice el

desarrollo de la enfermedad. Estudios genéticos de diversos genes relacionados con

el mecanismo de acción de la insulina no han permitido determinar cuál es la

alteración determinante de la Insulinorresistencia de estos pacientes .Dado que no se

han encontrado alteraciones importantes de la afinidad de la insulina por el receptor y

que el gen del receptor insulínico no presenta mutaciones en las formas más comunes

de DM, es probable que la alteración se encuentre en moléculas localizadas en la fase

posreceptor.

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Sin embrago, después de innumerables estudios genéticos, tan solo se han

identificado mutaciones en un número reducido de genes en pacientes puntuales, que

tan solo representan una mínima parte (5%) de los pacientes con DM tipo 2. Estas

observación refuerza el carácter poligénico de la herencia y sugiere q la DM tipo 2

podría ser el resultado de la acumulación de diversos defectos que se potenciarían

mutuamente. Este concepto se apoya en datos experimentales utilizando modelos

transgénicos, en los que se han demostrado que alteraciones genéticas incapaces de

producir DM aisladamente, cuando se asocian en un modelo animal son capaces d

reproducir el fenotipo diabético.

Otro aspecto considerar son las limitaciones de los estudios genético realizados en

pacientes diabéticos tipo 2 .Salvo excepciones, la mayoría de estos estudios tan solo

valoran alteraciones en las secuencias codificadoras de los genes .Estos estudios no

descartan la existencia de alteraciones en los promotores de estos que determinen

cambios en su expresión.

La hipótesis alternativa plantea que la alteración inicial asociada a la DM tipo 2 es un

defecto en la secreción insulínica. El fenómeno inicial sería la disminución relativa de

insulina que determinaría un aumento de glucemia que secundariamente

incrementaría la resistencia insulínica y consiguientemente las concentraciones

insulínicas.

El problema esencial de ésta hipótesis son las limitaciones metodológicas en la

valoración de la secreción insulínica. Parece evidente que el desarrollo de

hiperglucemia precisa de la alteración en la secreción insulínica. En condiciones

normales el páncreas podría segregar suficiente insulina para cubrir las necesidades

asociadas con la RI característica de la DM tipo 2 .prueba de ello es la existencia de

diversas afecciones con marcada resistencia insulínica (por ejemplo: síndrome A de

Kahn), que no se asocian necesariamente a hiperglucemia.

Sin embargo, también es cierto que pueden existir defectos de la célula beta

pancreática que tampoco se asocian a diabetes. Los pacientes con DM tipo 2 ,

especialmente en épocas tempranas de la enfermedad, presentan valores ligeramente

aumentados de insulina, observación que se ah relacionado típicamente con un estado

de resistencia insulínica.

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Sin embargo, la primera alteración detectable tras una sobrecarga intravenosa de

glucosa es la ausencia de la primera fase de la secreción insulínica (en los primeros

10 minutos).

La evolución de la enfermedad se asocia a una disminución progresiva en las

concentraciones de insulina paralela al aumento de los niveles glucémicos. La

progresiva alteración en la secreción insulínica podría ser el resultado de la evolución

esperable de un defecto genético en el islote pancreático y/o un fenómeno secundario

a la acción tóxica de las alteraciones metabólicas típicas de la DM (aumento de ácidos

grasos, hiperglucemia, depósito de amilina) determinantes del agotamiento de la

capacidad secretora de la célula beta.

En conclusión, podríamos decir que existen suficientes evidencias para considerar la

resistencia insulínica como un factor clave en el desarrollo de la DM tipo 2. También

existen datos que sugieren la necesidad de un defecto en la secreción insulínica como

factor desencadenante de la DM tipo 2: sin embargo, esta observación debe ser

interpretada con cautela debido a limitaciones metodológicas.

En este contexto la hiperglucemia típica de la DM tipo 2 sería el resultado de la falta de

adecuación entra la secreción y sensibilidad insulínica, modulada por diversos factores

ambientales.

Factores ambientales: obesidad, sedentarismo y malnutrición fetal

Diversos factores ambientales influyen en la diabetes mellitus tipo 2.

La resistencia insulínica se presenta tanto en la obesidad como en la DM tipo 2. Por

otra parte, la obesidad aparece asociada a un 80% de los casos de DM.

Se podría especular que la resistencia insulínica observada en la DM tipo 2 fuera

secundaria a la asociación con la obesidad. Sin embargo, la mayoría de los pacientes

no obesos con DM tipo 2 también presentan un déficit relativo de insulina en

comparación a los pacientes obesos no diabéticos, por lo desarrollan hiperglucemia .la

resistencia insulínica asociada a la obesidad podría considerarse como un factor

añadido a la resistencia insulínica propia de la DM tipo 2, capaz de ser un factor

desequilibrante entre resistencia y secreción insulínica en algún momento en la

evolución de la enfermedad.

Page 32: PAE de Diabetes[1].Docx2.Docx3

El sedentarismo es otro factor ambiental que facilita el desarrollo de la DM. El ejercicio

puede mejorar la resistencia insulínica en pacientes con DM tipo 2, probablemente a

través de la regulación del transporte de la glucosa (glut 4) en el músculo. La actividad

física incrementa las concentraciones de glut 4 facilitando la entrada y utilización de la

glucosa en el músculo. Recientemente se ha señalado que la malnutrición fetal podría

contribuir al desarrollo de DM tipo 2 en edad adulta mediante la reducción de la masa

de células beta pancreáticas. Por otra parte, sean señalados que el retraso del

crecimiento uterino también es un factor de riesgo para el desarrollo de la obesidad,

factor condicionante de resistencia insulínica.

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TRATAMIENTO

CLINDAMICICNA.- Utilizada para tratar las infecciones causadas por las bacterias

anaerobias susceptibles.

CEFALEXINA.- Es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas. Es utilizado para

tratar infecciones bacterianas en el tracto respiratorio (neumonía, faringitis), la

piel, los huesos, el oído (otitis media) y las vías urinarias.

CIPROFLOXACINO.- Es un antibiótico de amplio espectro, activo contra las

bacterias Gram-positivo y Gram-negativo.

Está contraindicada en niños, embarazo y en pacientes con epilepsia.

DIAZEPAM.- Es usado para tratar estados de ansiedad y tensión. Debe ser

evitado durante la lactancia, ya que se excreta en la leche materna.

TRAMADOL.- Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el

dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del

cerebro.

DIMENHIDRINATO.- Es un medicamento que se usa para tratar síntomas de

mareos nauseas y vómitos. Actúa al nivel de sistema nervioso.

. RANITIDINA.- Es un antihistamínico que inhibe la producción de ácido

estomacal.

ENOXAPARINA.- La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular, que actúa evitando la formación de coágulos inhibiendo los factores de coagulación en mayor proporción y el factor II a en menor proporción. Este medicamento pertenece al grupo llamado medicamentos anticoagulantes.

Advertencia:La composición de las distintas presentaciones puede variar de un país a otro. Le recomendamos que consulte la información proporcionada por su proveedor local

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INSULINA R.- INSULINA HUMANA REGULAR está indicada en el tratamiento de la diabetes mellitus, cuando se precise tratamiento con insulina. También está indicada para el tratamiento del coma hiperglucémico y de la cetoacidosis diabética, así como para obtener la estabilización pre, intra y postoperatoria de pacientes con diabetes mellitus.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

INSULINA HUMANA REGULAR no debe usarse en bombas de insulinas externas o implantadas ni en bombas peristálticas con tubos de silicón

LOZARTAN.- LOSARTAN: Es el primer medicamento de una nueva clase de agentes antihipertensivos, como los antagonistas de la Angiotensina II.

Losartan es una droga que ha venido a llenar un vacío para el tratamiento de pacientes que requerían de los efectos benéficos de los inhibidores de la ECA, y que no los toleraban o tenían contraindicación de ellos.Al no inhibir la ECA, enzima degradante de la bradiquinina, Losartan no produce tos. Es un medicamento en general bien tolerado, aunque ocasionalmente puede observarse un leve aumento del potasio sérico.Este medicamento bloquea en forma específica los receptores de la Angiotensina II. En el organismo hay dos tipos de estos receptores: AT1 y AT2. Los receptores AT1 son los importantes en la homeostasis cardiovascular (vasoconstricción, liberación de Aldosterona, proliferación de las fibras musculares lisas) y estos se encuentran fundamentalmente en el corazón, pulmón, músculo liso, hígado, cerebro, riñón y glándula SSRR).Como droga antihipertensiva, Losartan tiene un efecto moderado; su acción es de inicio gradual lográndose estabilizar la PA al cabo de 3-4 semanas. Su administración es una toma diaria y su efecto se mantiene 24 horas. La dosis habitual es de 50 - 100 mg. Se elimina vía renal y biliar.En la insufiencia cardiaca, Losartan disminuye en forma leve la frecuencia cardíaca, mejora el índice cardíaco, disminuye la presión en la AD y la presión de enclavamiento a nivel pulmonar. Este medicamento se encuentra ya aprobado por FDA como droga antihipertensiva, y en espera de su aprobación definitiva para el manejo de IC

TERMINAFINA CREMA.- La terbinafina es un fármaco antifúngico, que pertenece al grupo de las alilaminas, que actúa impidiendo el crecimiento de los hongos.Este medicamento está indicado en el tratamiento de pie de atleta (Tinea pedis) que es una infección superficial de la piel causada por hongos y localizada entre los dedos de los pies.Los principales síntomas son: picor, enrojecimiento (eritema), grietas entre los dedos y descamación, pudiendo llegar a inflamación o pústulas

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