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JDP 2005 – Posters Ann Dermatol Venereol2005;132:9S71-9S279

tions photobiologiques ont été réalisées avec une positivité des pho-topatch-tests [2]. La paroxétine est impliquée dans 11 cas deréactions photo-induites dans la Banque Nationale de Pharmacovi-gilance. Parmi ces 11 cas, seuls 2 cas ont une imputabilité plausible.Des explorations photobiologiques étaient également positivesdans un de ces 2 cas.

Conclusion : Cet effet secondaire est à connaître compte-tenu de lafréquence de la prescription de la paroxétine.

Références

1. Richard MA, Fiszenson F, Jreissati M, Jean Pastor MJ, Grob JJ. Toxider-mie aux antidépresseurs sérotoninergiques : 2 cas. Ann Dermatol Vene-reol 2001;128:759-61.

2. Vilaplana J, Botey E, Lecha M, Herrero C, Romaguera C. Photosensiti-vity induced by paroxetine. Contact Dermatitis 2002;47:118-9.

Dress syndrome. Responsabilité de la vancomycine prouvée par test de réintroduction

LABEILLE B (1), PERROT JL (1), DZVIGA C (1), BOUTELOUP M (1), MAITRE S (1), CAZORLA C (2), CAMBAZARD F (1)

(1) Dermatologie. (2) Maladies Infectieuses, CHU de Saint-Étienne, France.

Introduction : La survenue d’une toxidermie sévère peut poser des pro-blèmes particulièrement difficiles d’étiologie et de choix thérapeutique.Nous rapportons un DRESS syndrome et les conclusions retirées destests médicamenteux et de réintroduction au cours d’une infection os-seuse à staphylocoque résistant traitée par poly-antibiothérapie.

Observations : Un patient de 22 ans aux antécédents de rhinite etconjonctivite saisonnières a présenté une ostéite tibiale compliquantune fracture ouverte de jambe avec isolement d’un staphylocoquedoré résistant de type GISA (sensibilité diminuée aux glycopeptides).Une poly-antibiothérapie était commencée le 21 octobre 2004 avecvancomycine et linezolide pendant 15 jours (+ 2 jours de rifadine,1 jour de fosfocine et 11 jours de rulid), puis vancomycin et bactrim.Après 6 jours de bactrim apparaissait une fièvre inexpliquée suivie48 heures après d’une éruption prurigineuse généralisée. Malgré l’ar-rêt du bactrim, remplacé par fucidine, la toxidermie s’aggravait pen-dant un mois, devenant érythrodermique avec œdèmes palpébraux etdébut de desquamation. Après arrêt de la fucidine et réintroductionde linezolide l’erythrodermie persistait. Les patch-tests et IDR étaientnégatifs avec vancomycine, bactrim et fucidine. Après 2 mois de trai-tement et devant un tableau fébrile à 39,7 C avec adénopathies, lavancomycine était arrêtée et remplacée par pyostacine. Dix jours plustard, le patient restait fébrile à 38 C avec une érythrodermie prurigi-neuse, desquamation scarlatiniforme des extrémités, sans décolle-ments ni atteinte muqueuse, adénopathies multiples, sanshépatomégalie ni splénomégalie. Hyperéosinophilie à 4 800/mm3.VS, fibrinogène et CRP normaux, L. D. H. augmentées à 1236, gam-ma GT et phosphatases alcalines peu augmentées, transaminasesnormales. On retenait le diagnostic de syndrome d’hypersensibilitémédicamenteuse-DRESS syndrome.Après arrêt de tous les antibiotiques, l’érythodermie régressait com-plètement en un mois. L’éosinophilie diminuait à 600/mm3. Destests de réintroduction étaient décidés pour résoudre l’impasse an-tibiothérapique. La réintroduction progressive de la vancomycine IVprovoquait 15 minutes après la dernière injection (500 mg) un rash

érythémateux persistant plus de 24 heures après arrêt du protocoleet reproduisant bien l’aspect d’érythrodermie constatée antérieure-ment, sans augmentation significative de l’éosinophilie ni élévationdes enzymes hépatiques et de la créatininémie. La réintroduction dulinezolide et de la fucidine ne provoquait aucune réaction et permet-tait de reprendre ces antibiotiques pour l’ostéite à StaphylocoqueGISA.

Discussion : La toxidermie érythrodermique de ce patient a la sévéri-té et les caractères sémiologiques et biologiques d’un DRESS syndro-me (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Signs) [1]. Parmi lesmédicaments suspectés, la responsabilité de la vancomycine a été re-tenue sur le résultat du test de réintroduction. La réaction déclenchéeétait une récidive d’érythrodermie fixe, différente d’un red man syn-drome fugace par histaminolibération. De rares observations deDRESS et d’érythrodermie ont été rapportées avec la vancomycine[2]. Notre observation de DRESS syndrome est la première à êtreprouvée à ce médicament.

Conclusion : Les tests de réintroduction ont permis de résoudrel’étiologie de cette toxidermie qui compromettait le traitement del’infection osseuse à Staphylocoque résistant. À cette occasion a puêtre démontrée l’imputation de la vancomycine, à ajouter aux médi-caments responsables avec certitude de DRESS syndrome.

Références

1. Djien V, Bocquet H, Dupuy A, Revuz J, Roujeau JC. Sémiologie et mar-queurs de sévérité des toxidermies érythémateuses. Ann Dermatol 1999;126:247-50.

2. Marik PE, Ferris N. Delayed hypersensitivity reaction to vancomycin.Pharmacotherapy 1997;17:1341-4.

Toxidermie lichénoïde à l’imatinib (Glivec®)

LAUNAY F, BAZEX J

Dermatologie, CHU Purpan, Toulouse, France.

Introduction : L’imatinib est un inhibiteur des récepteurs thyrosinekinase utilisé dans certains sous types de mastocytoses et pour le trai-tement des leucémies myéloïdes chroniques. Nous rapportons uneobservation de toxidermie lichénoïde au Glivec® traitée avec succèspar photothérapie UVB TL01.

Observations : Une femme de 56 ans traitée par Glivec® depuis7 mois pour une leucémie myéloïde chronique, consultait pour uneéruption prurigineuse lichénoïde, d’apparition rapidement progres-sive affectant le tronc et les membres. L’examen histologique mon-trait un infiltrat dermique superficiel lichénoïde associé à des

Mots-clés : Photo-onycholyse. Ongle (paroxétine).

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Mot-clé : Dress (vancomycine).

Iconographie disponible sur CD et internet.

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