otorrinolaringologia resumen escajadillo

RESUMEN TEÓRICO

Otorrinolaringología

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OÍDOAutor: Leonel Ávila Guerrero

ANATOMÍAEl oído se divide en oído externo, oído medio y oído interno.

OÍDO EXTERNOPabellón a uricular (PA)

Compuesto por cartílago elástico cubierto por piel, y sin tejido subcutáneo. Se une al cráneo por tres músculos extrínsecos (auriculares anterior, superior y

posterior). Los músculos intrínsecos son casi indistinguibles (músculo de la hélice menor, del trago y

el del antitrago) Irrigado por la arteria temporal superficial y arteria auricular posterior y venas

correspondientes. Drenaje linfático por ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. Inervación:

o Porción medial: nervio auricular mayoro Porción superior: nervio occipital menoro Porción lateral: nervio auriculotemporal.o Músculos extrínsecos: nervios motores provenientes de ramas temporal y

auricular posterior del nervio facial Estructuras: hélix, antihélix, tubérculo auricular de Darwin, fossa triangularis, escala,

concha, trago, antitrago, lóbulo e incisura aural anterior. El tamaño del PA alcanza su anchura madura entre los 6 y 7 años de edad y su longitud

al inicio de la pubertad, entre los 12 y 13 años. Con el paso de la edad, aumenta de tamaño por cambios estructurales y tiende a ser

más evidente después de los 60 años.

Conducto auditivo externo (CAE): Se encuentra entre el PA y la membrana timpánica Tiene un curso en forma de S media e inferior La pared posterosuperior tiene 25 mm de longitud y la anteroinferior 31 mm, debido a

la posición oblicua de la MT Más de la mitad del CAE es óseo y el resto fibrocartilaginoso. La porción cartilaginosa cuenta con folículos pilosos y glándulas sebáceas. Irrigado por arteria auricular posterior, temporal superficial y auriular profunda; drena

por vena maxilar y yugular externa. Drenaje linfático a través de ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. Inervación: nervio de Arnold, rama del X par craneal y por la rama auriculotemporal del

nervio mandibular.

Membrana timpánica (MT): Separa al CAE de la caja timpánica

OLGA CHRISTINE HERNÁNDEZ VICTORICA, LEONEL ÁVILA GUERRERO, DANIELA ULLOA 1

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Semitransparente y de forma elíptica Mide aprox 9 a 10 mm vertical y 8 a 9 mm horizontal. La porción más externa es cóncava, la más retraída corresponde al umbo, formado por

el manubrio del martillo. El grosor es de 0.074 mm La apófisis corta del martillo y los repliegues maleolares la dividen en porción fláccida y

tensao Porción tensa formada por 4 capas:

1. Externa o epitelial2. Fibrosa radiada3. Fibrosa no radiada4. Mucosa

o Porción fláccida o membrana de Shrapnell contiene capas epiteliales y mucosas, carece de porción fibrosa.

El epitelio de la MT migra en forma centrífuga a partir del umbo a una velocidad aprox de 0.05 mm por día.

Irrigada por la rama timpánica de la arteria auricular profunda, rama timpánica anterior de la arteria maxilar interna y la rama estilomastoidea de la arteria auricular posterior.

Mismo drenaje linfático del CAE Inervación: rama auricular del vago, rama timpánica del glosofaríngeo (nervio de

Jacobson) y rama auriculotemporal del mandibular.

OIDO MEDIOCavidad timpánica del oído medio:

Espacio recubierto por mucosa que se extiende entre la MT y el laberinto óseo Longitud: 15 mm, altura segmento anterior 15 mm, posterior 7 mm, grosor 5 mm (a

nivel del umbo 2 mm) Se divide en:

o Caja timpánicao Receso epitimánicoo Antro timpanomastoideoo Receso hipotimánico

Caja timánica:1. Pared interna: formada por la porción horizontal del acueducto de Falopio2. Pared externa: formada en gran parte por el tímpano, sostenido por un anillo fibroso o

rodete anular de Gerlach.3. Pared anterior: denominada pared tubocarotídea

Segmento anterior corresponde al protímpano Segmento inferior es una lámina que separa la caja timpánica del conducto

carotídeo. Irrigada por arteria palatina ascendente, rama faríngea de la arteria maxilar

interna, arteria del conducto pterigoideo, arteria faríngea ascendente, arteria meníngea media.

Drenaje venoso a través del plexo pterigoideo Inervada por rama mandibular del nervio trigémino y por rama faríngea del X

par


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4. Pared posterior: limitada por el conducto timpanomastoideo.5. Pared superior: es el techo del tímpano, limitado por la sutura petroescamosa.6. Pared inferior: es el receso hipotimánico, constituye el techo de la fosa yugular, también

conocido como pared yugular.

Huesecillos del oído medio: Martillo

o Es el mayor, mide de 8 a 9 mm de longitudo Su cabeza está situada en el ático, el cuello corresponde a la membrana de

Shrapnell.o El mango está dirigido hacia abajo y hacia atrás, termina en espátula y está

enganchado en el tímpano entre las capas fibrosa y mucosa. Yunque

o Es la pieza ósea más pesada, la menos fija y susceptible de luxación por traumatismos

o Consta de un cuerpo con cara anterior articular, un proceso corto (5mm) y un proceso largo (7mm) que se articula con el estribo a través de la apófisis lenticular

Estriboo Menor de los huesecilloo Pesa 2.5 mg, altura aprox de 3.3 mm; la platina mide 3x1.4 mmo Consta de una cabeza articular, un cuello donde se inserta el tendón del

músculo de estribo, los crura anterior y posterior y la platina, que adopta la forma de la ventana oval.

Ligamentos que sostienen la cadena osicular:o Ligamento anular del estriboo Ligamentos maleolares superior, anterior, lateral y posterioro Músculos tensor del tímpano y estapedial.

Articulaciones del oído medio:1. Incudomaleolar: une al cuerpo del yunque con la cabeza del martillo2. Incudoestapedial: la más frágil, une la apófisis lenticular del yunque con el estribo.3. Estapediovestibular: constituida por el ligamento anular del estribo.

Espacios timpánicos:1. Espacio de Prussak: limitado por la pars fláccida, por el proceo corto del martillo y por el

ligamento maleolar lateral2. Espacio o bolsa de von Troltsch: limitado por el mango del martillo, la porción tensa y

por los ligamentos maleolares anterior y posterior.

Riego de la caja timpánica: Por las ramas de la arteria carótida externa:

A. timpánica anterior Rama de la a. maxilar interna A. estilomastoidea Rama de la auricular posterior A. petrosa superficial


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Rama de la a. meníngea media A. timpánica inferior Rama de la a. faríngea ascendente

Mastoides: Formado por sistema de celdillas neumáticas, el cual surge con el crecimiento del hueso

temporal como una prolongación del oído medio y del antro. La neumatización del hueso temporal es individual y dependerá de factores hereditarios

y ambientales. El conducto petromastoidea se incia en la fosa subarcuata, con longitud de 6 a 10 mm;

puede ser una ruta para que una infección ótica pase desde el tímpano hacia las meninges, al seno petroso superior y al cerebelo

OÍDO INTERNOLaberinto óseo:

Situado en la porción petrosa del temporal Alberga a los órganos de la audición y del equilibrio Compuesto por:

1. Vestíbulo, que contiene al sáculo y al utrículoa. Forma 3 recesos:

i. Forma esférica, aloja al sáculoii. Forma elíptica, aloja al utrículo

iii. Receso coclear.2. Cóclea, que contiene al órgano de Corti

a. Forma de cono aplanadob. Base de 9mm de diámetro y altura de 5mmc. Tiene 21/2 a 23/4 vueltas sobre un eje central denominado modiolo.

3. Conductos semicircularesa. Surgen y terminan a través del utrículo

4. Acueductos vestibular y coclear. Irrigado por la arteria auditiva interna, rama de la arteria cerebelosa anterioinferior o de

la basilar. Da las siguientes ramas: Vestibular, riega parte del sáculo, utrículo y conductos semicirculares Coclear, riega las dos vueltas apicales de la cóclea Cocleovestibular, riega las dos terceras partes de la vuelta basal de la cóclea,

gran parte del sáculo, el cuerpo del utrículo, el conducto semicricular posterior y parte del lateral y superior.

Laberinto membranoso: Sistema de espacios y tubos que contienen endolinfa, rodeados por el laberinto

periótico, por el que circula perilinfa Tiene forma de botella o fusiforme Las máculas sacular y utricular están inervadas por las ramas utricular y sacular del

nervio vestibular. Contiene receptores llamados células ciliadas de dos tipos:

Tipo 1, de base ancha y rodeadas por terminaciones nerviosas aferentes en forma de cáliz


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Tipo 2, son células más tubulares inervadas por terminaciones nerviosas aferentes y eferentes más pequeñas.

Conducto coclear: Se extiende dede el receso coclear del vestíbulo, para terminar en una bolsa ciega

denominada caecum cupulare, a nivel del vértice de la cóclea. Las membranas basilar y de Reissner dividen al laberinto coclear en tres escalas:

1. Escala medial o central, que contiene endolinfa2. La escala vestibular, adyacente a la membrana de Reissner, contiene perilinfa3. Escala timpánica, en relación a la membrana basilar, contiene perilinfa

Líquidos del oído interno:1. Perilinfa

a. Composición química similar al líquido extracelularb. Alto contenido de sodio (140meq/l) y baja en potasio (5.5 a 6.25meq/l)c. Proteínas de 200mg/100ml.

2. Endolinfaa. Contenido alto en potasio (140 a 160), bajo en sodio (12 a 16)b. Menos proteínas que perilinfa

3. Cortilinfaa. Proviene del LCR que pasa a través de las fibras del nervio colcear.b. Contiene mayores concentraciones de sodio que de potasio y baja

concentración de proteínas4. Concentrado de mucopolisacáridos

a. Secretado por las células de soporte de los órganos sensorialesb. Alta viscosidad y circula entre el espacio formado por las células ciliadas y las

membranas adyacentes.5. Aquaporinas

a. Aquaporina 1 en fibrocitos tipo IIIb. Aquaporina2 en el saco endolinfático.c. Aquaporina 4 en célula de Hensen y Claudius en la cóclea.d. Aquaporina 5 sobre las células de la prominencia espiral.

Riego de estructuras del oído interno A través de la estría vascular y de los vasos espirales que se encuentran por debajo de la

membrana basilar. El primer grupo riega la región del ligamento espiral hacia la inserción de la membrana

de Reissner El segundo grupo forma el lecho capilar de la estría vascular El Tercero riega los vasos de la eminencia espiral El cuarto, la porción inferior del ligamento espiral.

Conducto auditivo interno (CAI) Se localiza en la región posterior de la región petrosa del hues temporal Por el pasan los pares craneales VII y VIII, así como la arteria auditiva interna Ancho aproximado 3.7 a 4.5 mm, diámetro vertical de 4 a 4.6 mm, profundidad de 6 a

7mm


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La distancia entre la superficie interna de la escama el hueso temporal y el inicio del CAI es de aprox 28 mm.

El compartimiento superior contiene al nervio facial, que corre en forma anterior, y a la rama superior del nervio vestibular en su cara posterior.

El compartimento inferior lleva al nervio vestibular en su cara anterior y a la rama inferior del nervio vestibular en su cara posterior.

FISIOLOGÍAEl sonido es una forma de energía física, que se propaga en el aire a manera de compresiones y descompresiones alternantes que producen un movimiento vibratorio molecular en forma de ondas longitudinales. Así, el sonido se transmite a través de un sistema sinusoidal de ondas, en el que la distancia entre cresta y cresta o valle y valle es denomina longitud de onda.

OIDO EXTERNO Colecta el sonido y aumenta la sensitividad total auditiva PA ayuda en la localización del sonido Los repliegues del PA ayudan a extraer la información sobre las características de

transmisión de las diferentes frecuencias, en relación al origen del sonido.OIDO MEDIO

Actúa como un transformador o acoplador de impedancias Incrementa la presión sonora, transmitiendo sin pérdidas desde aire hacia líquidos

intralaberínticos.

Impedancia Es la resistencia que ofrecen los distintos medios a la propagación de la onda sonora:

1. Aéreo, CAE2. Sólido, bloque timpanosicular3. Líquido, líquidos laberínticos del oído interno

El sistema de transmisión del oído tiene su propia impedancia, y la onda sonora tiene que vencer una resistencia que está en función de tres factores

1. Masa2. Rigidez3. Roce o fricción del sistema timpanosicular y de la cavidad timpánica

Entre los factores que modifican el valor de la impedancia del oído medio son:1. De tipo estático, dados por las cavidades del oído medio, tímpano, cadena

osicular y sistema ligamentoso2. De tipo dinámico, dados por la actividad muscular endotimpánica, músculos del

martillo y el estribo, y los cambios de aereación de la caja.

Función de los músculos del oído medio: Soportar y tensar la cadena osicular Proteger al oído interno de la sobreestimulación por el ruido Atenuar sonidos enmascaradores de baja frecuencia. Ayudan a preservar la sensibilidad para sonidos externos de alta frecuencia

Cóclea: Transforma la energía sonora en un potencial bioeléctrico que estimula las

terminaciones del nervio auditivo


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Codifica las señales acústicas para que el cerebro pueda procesar la información contenida en el estímulo sonoro.

Las células ciliadas internas se consideran sensores de velocidad y las externas sensores de desplazamiento.

APARATO VESTIBULAR Formado por los conductos semicirculares (sensores de aceleración angular) y por los

órganos otolíticos: sáculo y utrículo (sensores de aceleración lineal). Los órganos receptores del sáculo y utrículo se denominan máculas, que consisten en

células ciliadas rodeadas por elementos celulares de soporte. Tipos de células ciliadas:

o Tipo I, con terminaciones nerviosas en forma de cáliz y aspecto de botella.o Tipo II, cilíndricas, con pequeñas terminaciones nerviosas en sus bases

Utrículo y sáculo: Responden básicamente a aceleraciones lineales, pero también pueden ser angulares de

baja frecuencia, sobre ejes horizontales tranversos (cabeceo) y anteroposteriores (rodamiento).

Vías vestibulares: Su principal función es el equilibrio por la interacción de diferentes sistemas:

o Cerebeloo Visióno Sistema propioceptivoo Sustancia reticularo Sistema vestibular (es el que más se afecta, provocando vértigo o desequilibrio)

Mecanismo del vértigo: Trastorno del sentido del equilibrio Caracterizado por sensación de movimiento giratorio del cuerpo o de los objetos que

rodean al individuo y se acompaña de nistagmo vestibular. El sistema oculomotor sacádico genera la fase rápida del nistagmo, por lo que durante

esta fase no hay visión El sistema oculomotor de seguimiento ayudar a conservar la fijación de la mirada

durante el movimiento de un objeto. Estos movimientos formarán las derivas, que generan la fase lenta del nistagmo

vestibular. Por lo que al virar el globo ocular sobre un punto ciego producirá la sensación de que el ambiente gira en dirección opuesta a la fase lenta del nistagmo.

El nistagmo vestibular esta inhibido por la fijación visual en un 50% y esto depende de la integración del flocculus en el cerebelo. (en el área 7 de Brodmann).

Mareo: Sensación de malestar general Puede acompañarse de síntomas neurovegetativos como sudoración, palidez, náuseas y

vómito. Se puede presentar en ausencia de enfermedades vestibulares, cuando los órganos

periféricos son sometidos a ciertos estímulos.


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Denominado enfermedad del movimiento o cinetosis. Parece ser que el movimiento libera una sustancia neurohumoral hacia el líquido

cefalorraquídeo del tercer ventrículo que pasa al cuarto ventrículo en el área postrema de la médula y región superficial del bulbo raquídeo.

Barrera hematolaberíntica: Ayuda a mantener una composición constante de los líquidos del oído interno Análoga a la BHE

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE NARIZ Y SENOS PARANASALESAutor: Leonel Ávila Guerrero

ANATOMÍALa nariz se encuentra localizada en el tercio medio del a cara y se proyecta en forma anterior a u plano frontal.

NARIZ EXTERNASe divide en: pirámide ósea, válvula cartilaginosa y lóbulo.

Pirámide ósea Formada por la apófisis nasal del hueso frontal, la apófisis frontal del maxilar y los

huesos propios de la nariz La espina del hueso frontal puede extenderé una distancia variable debajo de los huesos

propios, dando rigidez al techo de la nariz El tamaño y forma de estos huesos varía y cada uno está completamente envuelto en

periostio

Válvula cartilaginosa Formada por 3 cartílagos: dos laterales superiores (derecho e izquierdo) y el septal o

cuadrilátero, en el que se fusionan los dos anteriores. La fusión es más gruesa y fuerte en su porción cefálica y delgada y débil caudalmente. La porción terminal de éstos, se encuentra separada del tabique 10 a 15° para formar la

válvula nasal. Cada uno se encuentra envuelto por cápsula fibrosa que le permite actuar como

membrana flexible con libertad de movimiento.

Lóbulo Formada por la punta, las alas y la columella. Cada mitad del lóbulo delimita el inicio de su correspondiente cavidad nasal. La columella está formada por los cartílagos alares mediales que se dirigen hacia los

lados para formar los cartílagos alares laterales El punto en que se unen los cartílagos alares mediales con los laterales se denomina

domo, los dos domos forman la punta de la nariz Existen dos grupos de músculos alares:

o Dilatadores- comprendidos por los músculos dilatadores nasales anterior y posterior, el piramidal de la nariz y el angular del músculo superior del labio.


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o Constrictores- comprenden el músculo transverso de la nariz y el depresor del tabique.

La nariz externa se encuentra cubierta por una capa musculoaponeurótica y en ésta o por encima de ella corren vasos arteriales, como las arterias dorsal y lateral de la nariz, las arterias alares y la de la columella, así como vasos venosos y linfáticos.

NARIZ INTERNATabique nasal

Divide la nariz en dos cavidades: derecha e izquierda. Constituido por tres diferentes porciones: ósea, cartilaginosa y membranosa. Su principal centro de crecimiento se encuentra en el hueso intermaxilar y sus

conexiones con el vómer y la lámina cuadrangular. El tabique membranoso mide 6 a 10 mm de largo, proporciona movilidad a la columella

y el lóbulo El órgano vomero-nasal es un sistema intranasal quemosensorial también llamado

órgano de Jacobson y consiste en un pequeño orificio con diámetro de 0.2 a 2 mm, localizado en el tercio anterior del epitelio de la mucosa septal.

Pared lateral nasal En su formación intervienen 6 huesos craneales: maxilar, lagrimal, etmoides, cornete

nasal inferior, hueso palatino, esfenoides. La pared lateral nasal está configurada por la proyección de 3 o 4 cornetes (inferior,

medio, superior y supremo). Estos cornetes dividen en forma incompleta la cavidad nasal en tres meatos: inferior,

medio y superior. El espacio comprendido entre los cornetes y el tabique se denomina meato nasal común Receso esfenoetmoidal: se encuentra en la porción posterosuperior de la zona más

superior de los cornetes y delante del cuerpo del esfenoides. Receso nasofaríngeo: localizado entre la coana y la porción posterior de los cornetes

inferior y medio. Meato nasal inferior: limitado arriba por el cornete nasal inferior y abajo por el piso de

la nariz, mide 4.5 a 5.8 cm de largo. En la porción anterior de su pared externa se encuentra el conducto nasolagrimal

Meato nasal medio: es el más importante, se divide en una rama ascedente (receso frontal) y otra descendente que rodea los cornetes inferior y medio

Las fontanelas nasales son áreas de la pared lateral de la nariz en que no existe hueso, pueden ser sitios de orificios de drenaje accesorios del seno maxilar.

Meato nasal superior: espacio estrecho situado entre el tabique y la masa lateral del etmoides por encima del cornete medio.

El epitelio de la mucosa nasal es de tipo cilíndrico ciliado seudoestratificado

SENOS PARANASALESExisten 8 senos paranasales, 4 a cada lado de la nariz: frontal, etmoidal, maxilar y esfenoidal.


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Cubiertos por una delgada mucosa de epitelio ciliado seudoestratificado de tipo cuboidal, con cels caliciformes productoras de moco, una membrana basal y una làmina propia que contiene gladulas seromucosas.

Seno frontal Son dos cavidades separadas por el tabique interfrontal Se comunican con el meato medio nasal a través del conducto nasofrontal. Mide en promedio 3 cm de alto y 2 a 2.5 cm de ancho, con una profundidad de 1.5 a 2

cm y capacidad promedio de 6 a 7 ml. El grosor de la mucosa es menor que la del tabique y los cornetes así como las glándulas

productoras de moco.

Seno etmoidal Se encuentran a cada lado de la mitad y el tercio superior de la cavidad nasal y medial al

hueso de la órbita. El volumen de ambos senos etmoidales es de 14 ml En cada seno hay dos grupos de celdillas:

o Anteriores: drenan en el meato medio, son en número de 4 a 8o Posteriores: drenan en el meato superior y cuando envuelven al nervio óptico se

le denomina celdilla de Onodi. Estas celdillas son menores en número que las anteriores pero mayores en tamaño

Estos grupos se encuentran separados por una lámina de hueso transverso

Seno maxilar Es el más grande los senos paranasales Tiene forma piramidal irregular con base hacia la fosa nasal y vértice hacia la apófisis

cigomática del maxilar. Altura 31 a 32 mm, 18 a 20 mm de ancho y 19 mm de profundidad. Capacidad promedio de 19 ml Comunica con el infundibulum en el meato medio a través de su ostium maxilar El premolar y primero y segundo molares se encuentran relacionados con el piso del

seno maxilar.

Seno esfenoidal Pequeño antes de los 3 años y se encuentra completamente desarrollado entre los 12 y

15 años. Situado en el cuerpo del esfenoides Tamaño y forma variables. Dividido en dos compartimientos (derecho e izquierdo) por el tabique interesfenoidal. Dimensiones 15 x 12 x 10.5 mm, con capacidad de 7.5 ml Los nervios ópticos y la hipófisis se encuentran por encima del seno y la protuberancia

por atrás.

FOSA PTERIGOPALATINA Es un área triangular alargada entre el borde posterior del seno maxilar y el proceso

pterigoideo.


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La segunda división del V par craneal atraviesa la porción superior de la fosa y la tercera rama de la arteria maxilar interna (arteria pterigopalatina), preveniente de la carótida externa, entra a la fosa dando 7 ramas:

1. A. alveolar posterosuperior2. A. palatina menor3. A. nasal accesoria y faríngea superior4. A. infraorbitaria5. A. del agujero redondo y el conducto vidiano6. A. palatina mayor7. A. esfenopalatina, que constituye la rama terminal de la arteria pterigopalatina.

REGIÓN OLFATORIA El epitelio olfatorio se localiza arriba del cornete superior y está compuesto por tres

tipos de células:o Soporteo Basaleso Olfatorias (sensoriales)

INERVACIÓN DE LA NARIZ La inervación sensorial depende de las ramas oftálmica y maxilar del trigémino (V) La rama oftálmica da origen al nervio nasociliar, cuyas principales ramas son los nervios

etmoidales anterior, posterior e infratroclear. El nervio infratroclear inerva los párpados y la piel de la parte superior de la nariz. La rama maxilar del trigémino da origen a los nervios nasales posterosuperior y

posteroinferior.

Nervio olfatorio Desciende del lóbulo frontal (bulbo olfatorio) a través de la lámina cribiforme.

RIEGO DE LA NARIZ El riego interno de la nariz proviene de:

o Arterias etmoidales anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica, proveniente de la carótida interna

o Arteria esfenopalatina, rama terminal de la tercera división de la maxilar interna (pterigopalatina), que proviene de la carótida externa.

La arteria etmoidal anterior irriga la porción anterosuperior del tabique y las paredes laterales de la nariz.

La arteria etmoidal posterior riega la región septal posterosuperior. La arteria esfenopalatina se divide en:

o Arterias nasales posterolaterales, causan hemorragia al extirpar los cornetes medio e inferior.

o Arteria septal psoterior, con tres ramas principales que riegan las porciones posterior, inferior y media del tabique. Se anastomosan libremente con las ramas labiales supseriores y con las arterias palatinas mayores para formar el plexo de Kiesselbach, junto con la rama septal de la arteria etmoidal anterior.

AREAS DE COTTLE (5)


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Vestibular Se puede presentar desviación del borde caudal del tabique, alteraciones de la espina

nasal anterior y el premaxilar

Valvular Es el área más importante para la respiración Cualquier traumatismo puede producir desviaciones del tabique afectando función de

los mismos.

Área del ático Es la región superior del tabique, que se encuentra por debajo de la válvula ósea, y tiene

pocas malformaciones

Media de los cornetes: Área con más desviaciones u obstrucciones nasales, secundarias a traumatismo.

Área posterior de los cornetes o coanal Las alteraciones en esta área pueden provocar síntomas nasales y otológicos

TERMINOLOGÍA E ÍNDICES NASALES MÁS EMPLEADOS Línea horizontal de Frankfort (LHF): consiste en una línea que conecta el borde superior

del trago con el margen infraorbitario. Ángulo nasofrontal (ANF): resulta de una línea que va de la glabela al mentón, con otra

que se inicia en la raíz de la nariz y se extiende a lo largo del punto más prominente del dorso nasal. Su valor promedio es de 30 a 36º

Glabela: elevación que existe arriba del puente de la nariz a niver de los arcos superciliares

Gnation: punto medio de la porción mas inferior del mentón Altura de la nariz: distancia entre el punto central del piso de la nariz y el borde inferior

y posterior de la columella. Longitud de la nariz: distancia comprendida entre el nasión y la punta del lóbulo nasal Índice nasal: resulta de la división de la porción más ancha de la abertura piriforme,

entre la distancia del nasión al subnasión, multiplicando el resultado por 100. (en caucásicos menor de 61, negros entre 65 y 80)

Ángulo nasolabial: ángulo que resulta entre la columella y el labio superior; en el varón de 85 a 90º, en la mujer entre 95 a 105º, niños mayor de 100.

Rinión: punto más inferior en el que los huesos nasales propios se juntan en la línea media.

Raíz nasal: es la porción terminal superior de la nariz, formada por la articulación de los huesos propios de la nariz y la apófisis frontal del maxilar.

Índice de la punta: surge de las medidas que se obtienen en el lóbulo nasal, en la proyección de base

Tipos étnicos de nasales:o Nariz leptorrina (caucásica): índice nasal de 61 o menoso Nariz mesorrina (oriental): índice nasal entre 61 y 65o Nariz platirrina (negra): índice nasal de 65 o más.


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FISIOLOGÌALa nariz contribuye con 47% a la resistencia total al paso de aire en las vías respiratorias, debido a la acción de sistemas amortiguadores nasales y las alas de la nariz y los ventrículos.Las alas nasales juegan regulan el ancho de la válvula nasal y juegan un papel en la resistencia al flujo del aire por la actividad de los músculos alares.

EPITELIO DE LA MUCOSALa nariz cuenta con 3 diferentes regiones histológicas:

1. Vestíbulo (epitelio escamoso)2. Fosa nasal

a. Epitelio olfatoriob. Epitelio respiratorio (cilíndrico ciliado seudoestratificado)c. Senos paranasales (ciliado seudoestratificado de tipo cuboidal)

3. Mucosa nasal respiratoria (3 capas)a. Mucosa o epitelial: cuenta con 50millones de células olfatorias y una lámina

propia profunda con fibras elásticas y glándulas serosasi. Cels sensoriales

ii. Cels de soporteiii. Cels basales

b. Lámina propia (submucosa)c. Capa profunda.

CILIOS NASALES Su función es drenaje del tubo respiratorio El número de cilios en cada célula varía entre 50 y 300 Laten y tienen un movimiento en forma de onda con dos componentes:

o Rápido, en dirección del flujo del mocoo Lento, en dirección opuesta

Rodeados de líquido periciliar pH normal de la nariz varía entre 5.5 y 6.5 Las humedades relativas entre 40 y 60% son óptimas para la nariz.

TRANSPORTE MUCOCILIAR Necesario para conservar una superficie nasal húmeda y caliente, ayudando a limpiar la

nariz de partículas extrañas Velocidad media de 9 mm por minuto La deshidratación aumenta la viscosidad del moco, disminuyendo el movimiento ciliar Cuando las células ciliadas se exponen a temperaturas frías, el movimiento ciliar

disminuye hasta en un 50%. El transporte mucociliar disminuye por las mañanas y es más lento en el seno esfenoidal

que en el etmoidal.

MOCO NASAL Esta capa es delgada, resbalosa y elástica. Se encuentra sobre los cilios y cubre toda la cavidad nasal. Compuesto en un 96% de agua y 3% de glucoproteinas La producción proviene de las glándulas mucosas y serosas posteriores La cantidad producida es de 10 a 30 cm3/kg/dia.


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Permeable y actúa como malla capaz de atrapar materiales extraños y patógenos.

SISTEMA INMUNOLÓGICO LOCAL Hay linfocitos tipo T y B en la región subepitelial, interglandular y en el estroma vascular

profundo Se ha detectado presencia de IgA secretoria en las secreciones nasales, protegiendo

contra la entrada de antígenos. Producción tiene ritmo circadiano, la máxima ocurre en las primeras horas de la mañana

y disminuye por la noche.

FUNCIÓN RESPIRATORIA NASAL

VÁLVULAS NASALES Son estructuras que regulan el flujo de aire, hay tres áreas funcionales:

o Os internum o válvula nasal (área 2 de cottle): principal centro regulador inspiratorio del flujo de aire.

o Región anterior del cornete inferior y el tabique nasalo Tejido eréctil del tabique nasal.

El volumen respiratorio normal es de 30L/min y tiene 12 a 24 ciclos/min. La velocidad que el aire alcanza en la región valvular es de 70 km/h.

LIMPIEZA (FILTRACIÓN) DEL AIRE El aire es filtrado a través de las vibrisas y los cuerpos extraños son eliminados por su

aglutinación en la capa de moco. La nariz es capaz de limpiar el aire quitándole los compuestos impuros en un tiempo

corto.

HUMIDIFICACIÓN La nariz proporciona al aire inspirado una humedad de 85% Los cornetes participan en este intercambio de calor y agua. Durante la inspiración se agrega humedad al aire inspirado y en la espiraciòn es

regresado a la mucosa. Cuando el aire inspirado tiene una humedad baja, el moco nasal se engruesa y se

adhiere al a pared posterior de la faringe, dando sensación de cuerpo extraño.

CALENTAMIENTO DEL AIRE Se lleva a cabo a través de los plexos venosos, la malla de capilares y el tejido eréctil

mucosa y submucoso del tabique y de los cornetes nasales. Facilita el intercambio gaseoso en los pulmones.

CICLO NASAL

Consiste en la congestión y descongestión regular de los plexos cavernosos localizados en la mucosa de los cornetes y el tabique, lo que hace que una fosa nasal se encuentre más permeable que la contralateral.El ciclo tiene una duración promedio de 3 a 6 horas y es abolido por el ejercicio y fatiga extremos.


RESUMEN TEÓRICO

La fiebre y la ingestión excesiva de alcohol pueden detener o disminuir el flujo de moco en la nariz.

REFLEJOS NASALES La inervación de la mucosa proviene del V par craneal y su estimulación produce el

estornudo y otros reflejos cardiorrespiratorios con esta vía:o Estímulo nasalo Llegada al SNC a través del trigéminoo Estimulación del simpático o el vago con efectos en los aparatos cardiovascular

y pulmonar.FUNCIÓN OLFATORIA

La mucosa olfatoria consta de dos capas:1. Epitelio olfatorio superficial2. Lamina propia profunda

a. Neuronas sensoriales olfatoriasb. Celulas de soportec. Células basalesd. Lamina propia (contiene 3 capas)

i. Capa vascular glandular, formada por glándulas de Bowman y vasos sang

ii. Capa nerviosaiii. Capa vascular profunda.

El olfato se origina de la placoda olfatoria (4ta semana) El epitelio olfatorio se regenera en forma continua cada 30 a 35 días El flujo de aire a través de la pared lateral de la fosa nasal se dirige más hacia el sitio de

la región olfatoria (la cual puede diferenciar mas de 4000 aromas). La percepción de un aroma activa un sistema de enzimas específico a lo largo de la

mucosa olfatoria Se cree que la fatiga olfatoria se presenta a través de un mecanismo central Parosmia: distorsión cualitativa del olor Fantosmia: captación de un olor en ausencia de éste Disosmia: incluye a ambas

o Estas alteraciones pueden ser posteriores a traumatismo craneal, infecciones posvirales, exposición a tóxicos, esquizofrenia, radioterapia, tumores del lóbulo frontal y bulbo olfatorio y a trimetilaminuria.

La recuperación olfatoria es más pronunciada en jóvenes que en mayores de 60 años

Cambios nasales en relación con la edadLa nariz sufre cambios internos y externos con el proceso de envejecimiento:

1. La densidad celular de la porción anterior del septum cartilaginoso se aumenta2. Aumento de agentes proteolíticos que degradan al cartílago3. La función mucociliar de la nariz se afecta después de los 604. Los cambios en las propiedades viscoelásticas del moco nasal predisponene a la

formación de costras5. La nariz crece en longitud y sufre caída de la punta6. Existen cambios en la forma y estructura de los cartílagos del lóbulo nasal7. Hay pérdida de la tensión natural de la piel


RESUMEN TEÓRICO

8. La resistencia nasal se incrementa con la edad9. La capacidad olfatoria disminuye después de los 6010. Aparecen con mas frecuencia trastornos vasomotores, rinitis gustatoria y descargas

retronasales.

FUNCIONES ACCESORIAS DE LA NARIZ

ESTÉTICA El ancho de la nariz equivale al del ojo y sus alas deben quedar en los bordes de las

líneas que siguen al canto interno de los ojos. Una nariz acorde a las estructuras faciales de la persona influye en el carácter, confianza

en sí mismo, aceptación personal, productividad y relación con el medio social.

FONACIÓN Tanto la nariz como los senos paranasales actúan como cavidades de resonancia

durante la fonación. Anomalias como paladar hendido se acompañan de voz hipernasal, mientras problemas

obstructivos desarrollan hiponasalidad.

FUNCIONES DE LOS SENOS PARANASALES

Influyen en la respiración, fonación, el calentamiento y la olfacción adecuados. Actúan como reguladores de la presión durante la respiración, evitando el desarrollo de

presiones altas intensas. La presión parcial de O2 en el antro maxilar es de 117 mmHg y en la sinusitis baja a 75

mmHg. Se ha encontrado presencia de dolor con presiones parciales de O2 bajas.

RINOMANOMETRÍA

Cuantifica la presión y flujo de aire en la cavidad nasal durante la respiración. Puede ser anterior o posterior, activa o pasiva, unilateral o bilateral. Consiste en colocar instrumentos adelante del vestíbulo nasal. La rinomanometría posterior activa es el método idea l para estudio e investigación de

las vías respiratorias nasales. La rinomanometría anterior es la más práctica para la cuantificación clínica del grado de

obstrucción nasal. Se considera una prueba funcional importante previa a la cirugía nasal y en diferentes

patologías. Evalúa obstrucción nasal, funcionamiento de las válvulas nasales y valora presencia del

ciclo nasal.

OBTENCIÓN DE LA RESISTENCIA NASAL Resistencia nasal: todos los factores que impiden que el flujo de aire pase a través de las

vías respiratorias Conductancia: factores que favorecen la entrada de aire a las vías respiratorias. La resistencia nasal resulta de la división entre la presión y el flujo de aire. Valores normales: entre 1.0 y 3.5 cm H2O


RESUMEN TEÓRICO

Valores mayores de 3.5 dan síntomas de obstrucción nasal.

3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE FARINGE Y LARINGE

4. PATOLOGÍA DE OÍDO EXTERNOAutor: Daniela Ulloa

Generalidades El oído externo comprende: el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y la

membrana timpánica Deriva embriológicamente del primero y segundo arcos branquiales, e incluye

componentes tanto ectodérmicos como mesodérmicos. La membrana timpánica comienza a desarrollarse durante la 28 semana de gestación y

surge de la región medial del tapón meatal. El conducto auditivo externo tiene una longitud de 24mm con un volumen de 1 a 2 ml. El pabellón auricular esta inervado en dirección lateral, inferior y posterior por el nervio

auricular mayor (plexo cervical). El nervio de Arnold (rama del nervio vago) inerva la región ósea inferior, la parte cartilaginosa posterosuperior y los segmentos correspondientes de la membrana timpánica y la fosa auricular superior.

La arteria auricular posterior y la temporal superficial emergen de la arteria carótida externa y riegan al pabellón auricular y la región lateral de conducto auditivo externo.

Anomalías congénitasMicrotia:

Grado I.- El oído manifiesta deformidad leve. Son clásicos un hélix y un antihélix ligeramente dismórficos. Se incluyen: oído de implantación baja, oídos caidos, en copa y con constricción leve. Las estructuras principales del oído externo están presentes en algún grado.

Grado II.- todas las estructuras del pabellón están presentes, pero hay deficiencia de tejido y deformidad significativa.

Grado III.- microtia clásica u “oído en maní” Tratamiento: reconstrucción auricular multietapa (1-reconstruccion auricular, 2-

transposición del lóbulo, 3-injerto de piel posauricular, 4-reconstrucción del tago). Otra opción es la colocación de una prótesis.

Oídos protrusores: Incremento en la distancia del borde del hélix a la mastoides, debido a carencia del

pliegue del antihélix y a la prominencia del cuenco de la concha. Tratamiento: otoplastia

Atresia y estenosis del conducto auditivo externo: Se observan con frecuencia en relación con malformaciones del pabellón auricular y las

estructuras del oído medio. Patrón clásico de perdida auditiva es una reducción por conducción de 50 a 70dB. Rastreo por tomografía computarizada coronal y axial. También detecta anomalías

osiculares, del nervio facial y de la cápsula ótica, asi como el grado de neumatización del


RESUMEN TEÓRICO

hueso temporal. Además puede utilizarse para identificar un colesteatoma medial a la estenosis del conducto.

Tratamiento: reconstrucción de la atresia.

Traumatismos del oído medioHematoma auricular:

Acumulación de sangre en el espacio subpericóndrico, por lo general consecutiva a traumatismo contuso.

Clínica: pabellón auricular edematoso, fluctuante y equimótico con pérdida de los rasgos cartilaginosos normales. La imposibilidad de evacuar el hematoma puede provocar necrosis del cartílago y desfiguración permanente (“oreja de coliflor”).

Tratamiento: evacuación de hematoma mediante incisión cutánea paralela a los pliegues naturales de la piel auricular, antibióticos tópicos y entablillado para prevenir la reacumulación de hematomas.

Otitis externa: Proceso inflamatorio e infeccioso del conducto auditivo externo. Microorganismos aislados con mayor frecuencia: pseudomona aeruginosa y

staphylococcus aureus. En la etapa preinflamatoria hay calor, humedad, maceración, ausencia de cerumen y pH

alcalino. En la etapa inflamatoria hay sobrecrecimiento bacteriano, edema progresivo y dolor intensificado.

Etapa inflamatoria crónica: curación incompleta o inflamación persistente durante mas de 3 meses.

Clínica: presencia de otalgia, otorrea, plenitud ótica, prurito, hipersensibilidad a la palpación y grados variables de oclusión del conducto auditivo externo. También puede presentarse disminución de la audición. Los signos incluyen dolor al tirar del pabellón, eritema, edema, otorrea, formación de costras y en enfermedad avanzada, linfadenopatía de ganglios cervicales anteriores y preauriculares.

Tratamiento: antibióticos tópicos, polimixina B y neomicina en combinación para infecciones por s. aureus y p. aeruginosa, ofloxacina y ciprofloxacina utilizados solos. AINES tópicos para analgesia, preparaciones con esteroides para reducir el edema y la otalgia.

Otomicosis: Proceso inflamatorio del conducto auditivo externo debido a infección por hongos, en el

80% de los casos por Aspergillus, seguido de Candida. Pacientes con diabetes o inmunodeficiencia son en particular más susceptibles. Factores

de patogenia similares a los de la otitis externa bacteriana. Clínica: prurito, sensación de plenitud ótica y otorrea, también puede haber otalgia y

disminución de audición. En la otoscopia se encuentran micelas, que establecen el diagnostico. Se encuentra

conducto auditivo externo eritematoso y con detritos micoticos blancos, grisáceos o negros.

Diagnostico al identificar elementos micoticos en una preparación de KOH o por cultivo micótico positivo.

Tratamiento: limpieza y desbridamiento del conducto auditivo externo, acidificación del conducto y aplicación de antimicóticos (timerosal y violeta de genciana, son inespecíficos) clotrimazol, nistatina y ketoconazol. Itraconazol es el único oral eficaz contra aspergillus.


RESUMEN TEÓRICO

Osteomielitis de la base del cráneo: También conocida como otitis externa maligna u otitis externa necrosante. Infección

bacteriana del conducto auditivo externo y de la base del cráneo, se observa con mayor frecuencia en diabéticos de edad avanzada y personas inmunodeficientes.

Comienza como una otitis externa que progresa a celulitis, condritis, osteítis y por ultimo osteomielitis. Se dispersa mediante los conductos haversianos y espacios vascularizados de la base del cráneo. Se puede ver afectado en su prgresión el nervio facial (agujero estilomasteoideo), el nervio hipogloso (conducto hipogloso), los nervios trigémino y motor ocular externo (vértice petroso) y los nervios espinal y vago (agujero yugular).

Microorganismo mayormente aislado: P. aeruginosa. Clínica: otalgia intensa, otorrea, plenitud otica, prurito y perdida de la audición. Se

observa tejido de granulación en el piso del EAC (conducto auditivo externo) en la unión osteocartilaginosa. Puede haber edema, linfadenopatía periauricular y trismo. El nervio facial es el afectado con mayor frecuencia.

Diagnostico: marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación eritrocitaria y proteína C reactiva) pueden estar aumentados. Es necesario tener cultivo con antibiograma. Tomografía y resonancia magnética útiles para conocer la extensión.

Diferencial: carcinomas del EAC, enfermedad granulomatosa crónica, enfermedad de paget, displasia fibrosa y carcinomas nasofaríngeos.

Tratamiento: antibióticos parenterales, como los aminoglucósidos (tobramicina), antibióticos beta lactamicos antiseudomonas (piperacilina, ticarcilina). Control de la hiperglucemia y la inmunosupresión.

Cuerpos extraños en el oído externo: Pueden presentarlo adultos y niñios. Hay dolor, prurito, disminución de la audición por

conducción y sangrado. Un cuerpo extraño persistente puede originar infección y formación de tejido de granulación.

Tratamiento: retiro del objeto extraño de modo atraumático.

Neoplasias del oído externoCarcinoma de células basales del pabellón auricular:

Causa predominante: exposición solar crónica. La incidencia se incrementa con la edad. Clasificación:

o Carcinoma nodular de células basales: subtipo mas habitual y menos agresivo, aparece como una pápula aperlada telangiectásica.

o Carcinoma ulcerativo de células basales: ulceración central y borde aperlado.o Carcinoma pigmentado de células basales: similar en apariencia gruesa al

nodular pero con pigmentación marron.o Carcinoma superficial de células basales: parches escamosos eritematosos e

indurados.o Carcinoma morfeiforme de células basales: lesiones en placa cicatricial

amarillenta. Carcinoma diferenciado de células basales: lesiones de crecimiento

lento con elementos ductales o glandulares.o Carcinoma basloide de células basales: lesiones queratinizadas.

Clínica: inicialmente puede haber una lesión cutánea nodular, ulcerada o sangrante. Surgen en la superficie posterior del pabellón y en el área preauricular.


RESUMEN TEÓRICO

Confirmación con biopsia. Tratamiento:

o No quirúrgico: 5-fluorouracilo tópico, radioterapia.o Quirúrgico: curetaje con electrodisección, criocirugía, resección local.

5. OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICAAutor: Daniela Ulloa

La falla de cualquiera de las funciones normales de la trompa de Eustaquio puede dar como resultado OM.

Otitis media aguda Es una de las enfermedades infecciosas mas frecuentes en niños, con un máximo de

incidencia durante los primeros dos años de vida. Hay supurativa, no supurativa y recurrente. En la no supurativa, hay inflamación de la mucosa del oído medio sin formación de

exudado o con uno estéril. Se observa con frecuencia antes de, o en la etapa resolutiva de una OM supurativa aguda.

La recurrente se define como 3 episodios o mas de OM supurativa aguda en un periodo de 6 meses o 4 episodios o mas en un periodo de 12 meses, con curación completa de los síntomas y signos entre episodios.

La asistencia a guarderías es uno de los factores de riesgo principales. Más habitual en meses de invierno. Mayor incidencia en varones. Antecedente de infección viral de vías respiratorias altas, que lleva a alteración de la

función de la trompa de Eustaquio. A pesar de esto se desarrolla colonización bacteriana.

Hay inflamación de la mucosa del oído medio, originando un exudado, el cual no puede eliminarse a través de la trompa de Eustaquio obstruida; el exudado proporciona un medio favorable para la proliferación de agentes patógenos bacterianos.

Streptococcus pneumoniae en un 40%, haemophilus influenzae y moraxella catarrhalis como los principales.

Prevención: antibióticos profilácticos, vacunas y cirugía. Dosis diaria oral de amoxicilina 20mg/kg/día como profiláctico (a considerar por la resistencia a antibióticos).

o Vacuna antineumocóccia. Tubos de timpanostomia y adenoidectomía. Clínica: síntomas de infección de vía aérea alta. Otalgia, fiebre asociada a síntomas

sistémicos de infección. Otoscopia que muestra membrana timpánica hiperérmica engrosada, la cual es inmóvil a la otoscopia neumática.

o Si hay ruptura de membrana timpánica se encontrara otorrea. Si esto ocurre la otalgia y la fiebre disminuyen.

o Biometría hemática con leucocitosis y hemocultivos con bacteremia. Diferencial: otitis externa, otitis media supurativa crónica. En adultos, neoplasias de

faringe y laringe. En neonatos meningitis. Tratamiento:

o Observación: en niños sanos de 2 años o mas con enfermedad leve.


RESUMEN TEÓRICO

o Antibioticoterapia: amoxicilina 80mg/kg/día en tres dosis durante 10 dias. En casos resistentes combinar con clavulanato.

o Tratamiento complementario: analgésicos y antipiréticos.o Quirúrgico: miringotomía, para permitir el drenaje de pus.

Otitis media con exudado: Persistencia de una secreción serosa o mucoide. Causa mas habitual de perdida auditiva en niños, máxima incidencia a los 2 y 5 años de

edad. Factores de riesgo relacionados a OMA. Factores resultantes en la sobreproducción de moco en oído, una eliminación alterada

de éste o ambos pueden ocasionar la formación de un exudad en el oído medio. Clínica: puede ser asintomática. Síntoma mas frecuente es la disminución auditiva. En

preescolares se observa retraso en el desarrollo del lenguaje o problemas conductuales. En escasas ocasiones se observa otalgia, acufenos o padecimiento del equilibrio. A la otoscopia hay membrana timpánica opaca de color amarillento o grisáceo con movilidad reducidad. Si la membrana se observa traslúcida puede verse un nivel hidroaéreo o pequeñas burbujas de aire dentro del exudado.

Pruebas especiales:o Timpanometria: si hay exudado, se produce un timpanograma plano (tipo B),

debido a que no hay distensibilidad normal de la membrana. Si el aire del oído medio esta a presión atmosférica o cercano, se produce un timpanograma norma (tipo A). La presión negativa produce un timpanograma tipo C.

o Audiometría: perdida o disminución auditiva por conducción moderada. Tratamiento:

o Observación: si la disminución auditiva es leve, por tres meses a partir del diagnóstico o del inicio si se conoce.

o No quirúrgico: antibióticos, esteroides, descongestionantes y antihistamínicos.o Quirúrgico: inserción de tubos de timpanostomía. Adenoidectomía

Otitis media supurativa crónica: Exudado persistente o intermitente a través de una membrana que no esta intacta

(perforación o por tubo de timpanostomía). En la mayoría se presenta como consecuencia de un episodio de OMA con perforación.

También tiene relación con la OME por presencia continua de exudado que conduce a perforación.

Bacterias con mayor frecuencia involucradas: P. aeruginosa, S. aureus y Proteus. Antecedente de otorrea (intermitente o continua) y disminución en la audición. Clínica: exudado casi siempre mucopurulento, en algunos casos otorrea teñida de

sangres por formación de pólipos o tejido de granulación. Mucosa de oído medio edematosa.

Hacer frotis del exudado para cultivo y antibiograma. Evaluación audiológica. Diferencial: colesteatoma. Si hay granulación grave: granulomatosis de wegener,

infección micobacteriana, histiocitosis x y sarcoidosis. Tratamiento:

o No quirúrgico: higiene auricular y antibióticos tópicos (aminoglucósidos). Antibióticos sistémicos.


RESUMEN TEÓRICO

o Quirúrgico: timpanoplastía, cirugía timpanomastoidea.

6. HIPOACUSIAAutor: Olga Christine Hernández VictoricaPagina(s) 103-123

Trastornos del desarrollo del laberinto Anomalías mas frecuentes

o Coclearo Vestibularo Conductos semicirculares

Clasificación de Schucknechto Malformación tipo Michel: falta completa de desarrollo del oído interno y la

porción petrosa del hueso temporalo Malformación tipo Mondini: aplanamiento de la capsula osea coclear, falta de

desarrollo de la estructura osea de la porción apical de la cóclea, defectos en el tabique interescalar, el miodiolo y la lamina espiral osea, reducción del numero de vueltas cocleares (1.5), vestíbulo alargado, ductus reunies grande y dilatación del SE

Síndromes acompañados de la malformación: Klippel-Feil Pendred Down Trisomia D y E DiGeorge

La perdida de la función auditiva puede ser estática o progresiva Diagnostico: politomografia y al desarrollo de la TAC

o Malformación tipo Scheibe El sáculo y el conducto coclear no se desarrollan; células no

diferenciadas; membrana tectorial reducida, escala media colapsada, órgano de Corti – cordones de tejido conectivo

Se encuentran restos auditivos, sobre todo en frecuencias bajas Malformación congénita del laberinto mas frecuente; AD

o Malformación tipo Alexander Aplasia del conducto coclear; afectado el órgano de Corti y la vuelta

basal de la cóclea Hipoacusia limitada a frecuencias altas Tratamiento: auxiliar auditivo eléctrico

Clasificación de Jackier y House Anomalías acompañadas de ausencia o malformación coclear

o Aplasia completa del laberinto (tipo Michel) en donde no hay desarrollo alguno de oído interno

o Aplasia coclear con vestíbulo y conductos semicirculares normales o malformados


RESUMEN TEÓRICO

o Hipoplasia coclear, que consiste en el desarrollo de un botón coclear pequeño de 1 a 3 mm de diámetro, con vestíbulo y conductos semicirculares normales o malformadas

o Partición incompleta del tabique interescalar; aquí, la cóclea es menor de lo normal, con ausencia parcial o total del tabique interescalar; el vestíbulo y los conductos semicirculares son normales o malformadas

o Cavidad común: tanto la cóclea como el vestíbulo forman una cavidad común, con falta de desarrollo de su estructura interna, y los conductos semicirculares se encuentran malformadas

o Cóclea con tres vueltas completas

Síndrome de Ushero AR con retinitis pigmentosa con hipoacusia neurosenosrialo Cuatro tipos clínicos

Retinitis pigmentosa de inicio antes de los 10 años de edad, hipoacusia NS profunda y ausencia de respuesta vestibular (mayor frecuencia)

Retinitis pigmentosa que se desarrolla entre los 10 y 20 años; hipoacusia NS moderada a grave; respuesta vestibular normal o ligeramente disminuida

Retinitis pigmentosa de inicio en la pubertad; hipoacusia NS progresiva; pruebas vestibulares normales o disminuidas

Igual de la 2 pero esta ligada al cromosoma X

Sordera crónica de origen infeccioso Síndrome de rubeola congénita Infección congénita por citomegalovirus Otitis sifilítica congénita

Padecimientos inflamatorios infecciosos del laberinto Laberintitis serosa Laberintitis supurativa Laberintitis circunscrita Laberintitis osificante

Padecimientos de origen viral Hipoacusia súbita

o Secundario a parotiditiso Perdida auditiva NS de 30 dB o mayor; en un lapso menor a 3 diaso Hipoacusia unilateralo Virus: parotiditis infecciosa, sarampión, rubeola, influenza, herpes simple,

citomegalovirus, herpes zoster, mononucleosis infecciosa, adenovirus tipo 3, virus rábico atenuado, mycoplasma pneumoniae

o Afectacion de la porción coclear del VII par cranealo Tratamiento

Reposo en cama Heparina SC ACTH IM


RESUMEN TEÓRICO

Papaverina VO Venoclisis; dextrano al 10%

Hipoacusia neurosensorial secundaria a mononucleosis infecciosao Asomia, neuritis óptica, parálisis de los músculos oculares y facial, alteración de

los pares craneales V, VIII y XII y congestión vascular meningoencefalicao Sordera y parálisis facial en estadio subagudoo Hemolisis + hipoacusia en estadio agudo

Herpes zoster oticoo Otalgia, dolor mastoideo intenso, erupción vesicular, parálisis facial y síntomas

auditivas o vestibulareso Inflamación de arterial intensa en pacientes inmunodeprimidoso Estenosis del conducto semicircular lateral

Padecimientos de origen bacteriano Meningitis y lesiones laberínticas Fiebre tifoidea y lesiones cocleovestibulares Brucelosis e hipoacusia

Perdida auditiva neurosensorial autoinmunitaria El oído interno tienen un sistema inmunitario independiente del que funciona en el LCR Inmunoglobulinas en la prelinfa Se caracterizan por: vasculitis y depósitos de inmunoglobulinas y complemento en las

paredes vasculares 3er y 5to decenios de la vida Hipoacusia neurosensorial bilateral que progresa por semanas o meses Pruebas térmicos muestran paresia bilateral Síntomas de zumbido y presión en oídos Pruebas diagnosticas:

o Prueba de transformación de linfocitoso Prueba de inhibición de la migración de linfocitoso IgM elevado

Tratamientoo Corticoides (dexametasona)o Ciclofosfamidao Metotrexato

Se puede relacionar con otras enfermedades

Traumatismo acústico Por exposición única y de alta intensidad Hipoacusia por exposición crónica al ruido (HECR) que es el producto de exposiciones

repetidas de moderada intensidad Exposición por 30 min de un ruido de 123 dB produce la misma hipoacusia que

exposición a 2 horas de un ruido de 117 dB Larsen lo clasifica en 3 grados


RESUMEN TEÓRICO

o Al inicio no se tienen trastornos auditivos y se oye bien la palabra hablada, pero el audiograma muestra una caída entre 20 y 30 dB en el tono 4000 Hz que se recupera en el extremo tonal agudo

o El audiograma muestra mayor descenso del umbral, la hipoacusia es manifiesta; perdida de 40 dB; recuperación en tonos mas agudos

o La caída de la curva acentuada, hay acufeno y reclutamiento intenso, el umbral decrece hasta 60 dB

Acufeno Sensación acústica anormal Clasificación

o Centralo Periférico (mas común)

Acompaña a las hipoacusias El acufeno coclear es el aumento del ruido producido por un desacoplamiento parcial de

las células ciliadas sobre la membrana tectorial Tratamiento orientado a la causa

Presbiacusia sensorial Atrofia en el órgano de Corti y del nervio auditivo en su base coclear Inicia en la etapa adulta media y avanza gradualmente

Presbiacusia neural Perdida de neuronas en la vía auditiva y la cóclea Etapa adulto joven y avanza lentamente

Presbiacusia estrial Atrofia del estria vascular

Presbiacusia metabolica Audiograma plano

Presbiacusia mecánica Alteración en la mecánica del conducto coclear Puede estar afectada la elasticidad de la membrana basilar El audiograma muestra una curva clásica con caída en agudos

Tratamiento Auxiliar auditivo adecuado Retirar fármacos ototoxicos

o Aminoglucosidos o Vancomicinao Eritromicinao Clorafenicolo Diureticoso Citotoxicos


RESUMEN TEÓRICO

7. PARÁLISIS FACIALAutor: Olga Christine Hernández Victorica Pagina(s) 143-163

Anatomía y fisiología del nervio facial Embriología: se relaciona con el segundo arco branquial o arco hioideo Consiste de dos ramas

o Motora – la mas grande, inverna a los músculos de la carao Sensitiva – El nervio Intermediario de Wrisberg, contiene fibras sensoriales del

gusto y secretomotoras parasimpática provenientes de las glándulas salivales submandibular y sublingual y de las lagrimas

Fisiología Axones (extensión de citoplasma de las neuronas) transmitan impulsos nerviosos)

o No mielinizados – cubiertos por células de Schwann o Mielinizados – cubiertos por mielina; interrupciones por nódulos de Ranvier

(porción terminal de la célula de Schwann) – hay una membrana basal que es continua y no permite el contacto del axon con el espacio extracelular – recibe oxigeno

El axon se regenera 1 mm cada 24 horas

Grados de lesion Neuropraxia: perdida reversible de la conductibilidad del nervio por presiones del

nervio, la recuperación es completa y no deja secuelas Axonotmesis: consiste en la muerte del axón por alguna lesión que bloquea al

axoplasma requiriendo varios días para producirse, aunque la lesión es reversible puede presentarse sinquinesias

Neurotmesis: muerte total del tronco nervioso por presión excesiva sobre el nervio o sección fisiológica, como en la degeneración walleriana donde los axones del segmento periférico pierden axoplasma y viven por tres días con excitabilidad eléctrica pero sin impulsos de conducción, provocando muerte de los axones, las células de Schwann se edematizan a las 48 horas de la sección y en las vainas hay presencia de fagocitos, la neurona madre sufre cromatolisis provocando así una lesión irreversible dejando seculas funcionales

Etiopatogenia Lesiones centrales: la parálisis facial es contralateral al sitio de la lesion; cuando es

supranuclear hay parálisis de la porción inferior y media de la cara, pero sin afectarse la rama frontal del nervio; existe perdida del control voluntario excepto respuestas emocionales; no existe fenómenos de Bell

Lesiones periféricas: son ispsolaterales a la lesion y pueden ser completas o parciales; clasificación de House

o Normal: la función facial es normal en todas las áreaso Disfunción superficial: leve debilidad; en reposo hay una buena simetría y tono

muscular; no hay sinquinesias, contracturas ni hemispasmos facialeso Disfunción moderada: diferencia obvia pero no desfigurante, entre ambos lados

de la cara; no hay afectación funcional


RESUMEN TEÓRICO

o Lesion moderada o grave: paresia obvia, con asimetría en reposo, no hay movimiento de la frente, incapacidad para cerrar completamente el ojo

o Disfunción grave: movimientos faciales apenas perceptibles; en reposo, asimetría con caída de comisura bucal

o Parálisis total: asimetría muy aparente, perdida del tono, sin movimientos faciales

Diagnostico topográfico Prueba de lagrimeo de Schirmer: estudia la cuantía de la secreción lagrimal, mide

comparativamente la longitud del papel filtro humedecido en el lado afectado y el lado sano; disminución del 30% o mas durante 5 min, suma de 25 mm o menos; menor de 10 mm unilateral – anormal; implica lesiones del nervio facial a nivel suprageniculado o transgeniculado

Prueba del reflejo estapedial: se contrae con estímulos sonoros; en la lesion superior a la rama estapedial del nervio facial hay ausencia de reflejo; se valora mediante impedanciometria o con diapasones; aparición del reflejo predice futuro recuperación del nervio facial

Prueba de gusto (cuerda del tímpano): valora los umbrales a la sensación de sabor en diferentes regiones; estimulación galvánica (electrogustometria)

Prueba de salivación: lesiones proximales a la cuerda de tímpano como las directas alteran la producción y características de la saliva de las glándulas submandibulares; existe disminución de la secreción salival en el lado afectado y la saliva es mas espesa; menor de 40% en relación con el lado contrario

Estudios de gabinete Gammagrafía con tecnecio 99 Electro diagnóstico

Causas1. Traumáticas2. Neoplásicas3. Infecciosas4. Congénitas5. Neurológicas6. Metabólicas7. Vasculares8. Enfermedad del colágeno9. Idiopáticas

Clasificación de las parálisis faciales1. Localización anatómica

a. Intracranealb. Intratemporalc. Extratemporal

2. Causa (cualquiera de los nueve grupos mencionados)3. Duración de la parálisis

a. Aguda: 1 a 15 díasb. Subaguda: 2 a 4 semanas


RESUMEN TEÓRICO

c. Crónica: mas de 4 semanas4. Función fisiológica

a. Lesiones pateticasb. Hipercineticas

5. Estado de parálisisa. Completab. Incompleta

6. Sitioa. Derechob. Izquierdoc. Bilateral

Fracturas del hueso temporal La parálisis facial se presenta en el 40% de las fracturas transversas y en 20% en las

longitudinales (mas común; 6:1) que afectan la pirámide petrosa del hueso temporal La causa mas frecuente son los accidentes automovilísticos

Fracturas longitudinales Cruzan sobre el techo del oído medio, entre la capsula laberíntica y el tejido óseo

neumático adyacente Cuadro clínico: otorragia, salida de LCR, fractura de la pared posterosuperior del

conducto auditivo externo y sordera de tipo conductiva La lesion del nervio facial es distal al ganglio geniculado; lo cual se debe a un hematoma

intraneural y por compresión por espículas o fragmentos óseos; la fibrosis (resultado de hematomas) afecta la regeneración de las fibras motoras que van al oído medio desviando alguno de ellas hacia el nervio petroso superficial mayor

Fracturas transversas Se extienden a través de la capsula laberíntica del hueso temporal afectando el

vestíbulo; puede lesionarse el conducto de Falopio a nivel de su segmento laberintico proximal o a lo largo de la pared interna del oído medio

Cuadro clínico: hemotimpano, sordera neurosenorial y afección de la función vestibular ipsilateral a la lesion; el nervio facial se lesiona en su porción laberíntica (80%) y timpánica (20%)

Radiografía: detecta lesiones en el conducto de Falopio

Tratamiento y pronostico Parálisis faciales postraumáticas incompletas: buen pronostico; tratamiento

conservador Parálisis faciales postraumáticas completas: requieren de pruebas electrodiagnosticas y

topográficas y radiografías para determinar si requiere intervención quirúrgica para descomprimir el nervio

Barotrauma Son raras y se deben a dificultad para equilibrar las presiones del oído medio durante el

descenso o el ascenso; cuando las presiones sobrepasan los 60 mmHg

Neuropatía hipertrófica del nervio facial


RESUMEN TEÓRICO

Consiste en un engrosamiento del nervio; caracterizado histológicamente por bulbos en forma de cebolla

Tumores del nervio facial Neuromas faciales Hemangiomas Lipomas Se caracterizan por paresia del nervio facial por tumoración, es recurrente

Otitis medias agudas y crónicas El mecanismo mediante el cual las otitis medias pueden producir parálisis facial es a

través de:o Afección directa del nervio facial por el proceso infecciosoo Desmielinizacion del nervio facial secundaria a la presencia de toxinaso Isquemia del nervio por trombosis secundaria

Tratamiento: miringotomia para descomprimir el oído medio, antibióticos y esteroides

Sífilis Puede acompañarse de parálisis facial y lesiones cocleovestibulares Tratamiento medico: penicilina benzatinica con o sin esteroides

Enfermedad de Lyme Es un síndrome clínico de infección por espiroquetas que se transmite por la picadura

del insecto Ixodes dammini; eritema crónico migratorio acompañado de síntomas generales (fiebre, astenia, adinamia), mialgias y linfadenopatia

De forma tardía aparecen lesiones neurológicas: meningitis aséptica, radiculitis, ataxia cerebelosa, mielopatias, afección de nervios craneales (VII par craneal), cardiacas y artríticas

Diagnostico: ELISA, alto IgM e IgG Tratamiento: antibióticos, tetraciclinas, penicilina o ertromicina

Herpes Zoster otico (síndrome de Ramsay-Hunt) Adultos entre 20 a 30 años y 50 a 70 años Es la segunda causa mas frecuente de parálisis aguda Se caracteriza por presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular, conducto

auditivo externo, paladar blando y cara Cuadro clínico: otalgia intensa, erupción vesicular, parálisis facial, hipoacusia, acufeno y

vértigo Degeneración de las fibras nerviosas entre el ganglio geniculado y el agujero meatal del

conducto de Falopio Tratamiento medico – Aciclovir; tratamiento quirúrgico

Alteraciones congénitas Las anomalías del desarrollo del nervio facial se relacionan con alteraciones de la

ventana oval y el estribo (provienen del segundo arco branquial)

Síndrome de Mobius Anomalía congénita no progresiva consistente en parálisis facial bilateral y lesion

unilateral o bilateral del motor ocular externo (VI par craneal)


RESUMEN TEÓRICO

Etiología: hipoplasia del SNC y degeneración primario del musculo y secundaria del nervio

Histopatología: disminución de las fibras nerviosas en su porción horizontal y abundante tejido conectivo

En el estudio de lesiones del facial se determina si:o El nervio es estimulableo Existe degeneración por traumatismo o hipodesarrollo de las fibras motoraso La lesion es o no progresiva; en caso de serlo, habrá que suponer una causa de

tipo adquirida (se realiza estudio electrodiagnostico y topográfico del nervio facial)

Hipercinesia facial Presencia unilateral o bilateral de contracciones incontrolables e involuntarias de la

musculatura facial Las formas mas comunes son:

o Hemiespasmo del facialo Blefaroespasmoo Movimientos relacionados con una parálisis facial anterioro Síndrome de Parkinsono Mioquimia facial

Tratamiento quirúrgico

Parálisis facial de origen metabólico Se relaciona con hipovitaminosis; psuedotumor

Aneurismas de la arteria carótida interna En la porción intrapetrosa de la carótida interna pueden producir parálisis faciales

aisladas Masa vascular en oído medio, también puede ver epistaxis Angiografía carotidea

Sarcoidosis (síndrome de Heerfodt) Fiebre uveoparotidea; se caracteriza por parotiditis, uveítis y parálisis de nervios

cranealeso Parotiditis bilateral, no supurativa, no dolorosa con curación espontaneao Uveitis bilateralo Afección neurológica; parálisis facial secundaria a infiltración granulomatosa del

tejido nerviosoo Diagnostico: enzima convertidora de angiotensina elevada, esosinofilia,

hipercalcemiao Tratamiento: prednisona 1 a 2 mg/kg

Amilodosis del nervio facial Pacientes con sialodenitis crónica de la glandula parótida Diagnostico: RM

Síndrome de Melkersson-Rosenthal


RESUMEN TEÓRICO

Caracterizada: ataques recurrentes de paralisis facial unilateral o bilateral acompañada de angioneurotico alrededor de los labios y lengua plegada (AD)

Parálisis facial bilateral Causas:

o Congénitas: síndrome de Mobius, síndrome de Poland, administración de talidomida durante el embarazo, distrofia fascioespaulohumeral

o Traumáticaso Infecciosas: enfermedad de Lyme, otitis medias, VEB, citomegalovirus,

poliomielitis, Mycoplasma pneumoniae, botulismo, tétanos, meningitis, encefalitis viral, SIDA

o Neurológicas: encefalomielitis, esclerosis múltiple, hipertensión intracraneal, síndrome de Guillain Barre

o Metabólicas: diabetes, Porfirioo Neoplásicas: leucemias, linfomas, neurofibromatosis tipo IIo Iatrogénicas: embolizaciono Otras: síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Melkerson-Rosenthal,

toxicidad a etilenglicolo Idiopáticas

Parálisis idiopática del facial (parálisis de Bell) La causa mas frecuente de parálisis facial intratemporal Se presenta en forma súbita Mas frecuente entre el tercer y quinto decenios de la vida Etiología: (desconocida) se cree que es por una neuritis de origen viral (herpes simple,

VEB, citomegalovirus, influenza A-B y adenovirus) Diagnostico: por exclusión Histopatológicamente: reacción inflamatoria aguda Aumento de la endotelina Diagnostico:

o Audiometría completao Electronistagmografiao Radiografías del hueso temporal (Shuller, Stenvers y transorbitaria de Guillen)o TAC, con aplicación intratecal de aireo Respuestas evocadas de tallo cerebralo Determinación de anticuerpos antiviraleso Topodiagnostico de la lesiono Pruebas electrodiagnosticas

Cuadro clínico y pronostico Los siguientes factores se relacionan con un mal pronostico:

o Falta de datos de recuperación en los primeros dos a cuatro meseso pH salival igual o menor a 6.2o Mas de 60 años de edado Enfermedades vasculares concurrentes (HTA, vasculopatía periférica)o DMo Enfermedades neuropsiquiatricos


RESUMEN TEÓRICO

o Embarazoo Parálisis recurrenteso Presencia de otalgia intensao Intolerancia al ruidoo Inicio lento (sospechar de otra causa)

Existen diferentes tipos clínicos de parálisis de Bello Unilateral no recurrente (mas común)o Unilateral recurrenteo Bilateral simultánea (afecta mas a varones)o Bilateral no simultaneao Bilateral alternanteo Bilateral recurrente

Baja asociación a una herencia familiar (brazo corto del cromosoma 6)

Tratamiento Tienen recuperación completa de la función (85%); el resto presenta secuelas por la

degeneración parcial o total de las fibras nerviosas, ya que el edema alrededor del axón impide la adecuada nutrición

Parálisis faciales incompletas: prednisona + Aciclovir Parálisis faciales completas: prednisona + dexametasona Tratamiento quirúrgico

8. VÉRTIGOAutor: Olga Christine Hernández VictoricaPagina(s) 123-134

Vértigo y mareo El vértigo es un trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento

rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean; afectación del sistema vestibular El mareo es una sensación de malestar general con nauseas y vértigo

Fisiopatología del vértigo laberintico El sistema vestibular forma parte del sistema general del equilibrio, que se integra con la

formación sensorial proveniente del laberinto, los receptores propioceptivos musculotendinosos y la visión

El sistema vestibular esta formado por componentes periféricos y centraleso Periféricos: conductos semicirculares, el utrículo, el sáculo y porción vestibular

del VII par cranealo Central: núcleos vestibulares del tallo cerebral, el floculo cerebeloso y corteza

perietocerebral; conexiones con cerebelo, núcleos oculomortoes y vía vestibuloespinal descendente

Corteza cerebral: interpreta la información del laberintico - dirección del movimiento de la cabeza y velocidad

Núcleos oculomotores: mueven los ojos en el sentido opuesto para compensar y conservar el campo visual

Sistema propioceptivo: soporta el cuerpo en la nueva posición percibida


RESUMEN TEÓRICO

Los dos laberinticos periféricos presentan un tono (descarga espontaneas) en equilibrio; cuando aumenta o disminuye un lado, produce movimientos oculares y sensaciones subjetivas de movimiento, el sistema vestibular puede adaptarse

Fisiopatología del mareo Intervienen los órganos vestibulares y los sistemas ópticos propioceptivos y viscerales Existen dos sistemas neuroquímicos que intervienen en el mareo activado por

noradrenalina y acetilcolina El mareo aparece cuando la activación de acetilcolina excede la capacidad del sistema

noraderenalinico para bloquearla

Diagnostico del vértigo Historia clínica (frecuencia, con cambios de posición, antecedentes HAS, DM,

medicamentos etc.) Exploración física (prueba de Romberg, prueba de la marcha de Babinski, maniobra de

Hallpike) Estudios de laboratorio de gabinete

Padecimientos que se acompañan de vértigo y mareo Otitis media crónica: secreción serosa o purulenta causa desequilibrio, ocasiones

fugaces de vértigo, acompañado por hipoacusia y otalgia Perforaciones timpánicas: sensibles al cambio de temperatura; crea estimulo calórico

Neuronitis vestibular Caracterizada por perdida repentina de la función vestibular sin síntomas auditivos;

pacientes aparentemente sanos Crónico (> 7 años) – atrofia de las neuronas vestibulares No hay episodios repentinos Predomina entre los 30 y 45 años Etiopatogenia: suele conducir infección en vías respiratorias superiores; puede ser por

infecciones de herpes zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus Histopatología: degeneración de la rama ampular de la división superior del nervio

vestibular, atrofia de las crestas ampulares y fibrosis de espacios paralinfáticos, gliosis de los nervios vestibular y coclear

Cuadro clínico: vértigo súbito, continuo y de diversa intensidad, rotatorio, acompañado de síntomas vegetativos; puede aumentar con cambios posturales; no existe hipoacusia o acufenos; electronistagmografia – nistagmo espontaneo en el lado contralateral a la lesion, depresión del nistagmo optocinético, depresión de la respuesta en las pruebas calóricas; en lesiones con compensación central el oído dañado no responde al estimulo térmico

Vértigo postural paroxístico benigno Es la causa mas común de nistagmo posicional Degeneración de la macula utricular y depósitos de material basófilo en la cúpula de la

cresta del conducto semicircular posterior; conforme avancé la edad, la capa gelatinosa de la capa otolitica disminuye, que favorece el desprendimiento de fragmentos otoconiales que provienen del utrículo o del sáculo

Causas


RESUMEN TEÓRICO

o Idiopática (mas frecuente)o Traumatismo craneoencefálicoo Infecciones y cirugía de oído medio que produzcan laberintitoso Trombosis de la arteria vestibular anterioro Vejezo Enfermedad de Meniere y la neuronitis vestibularo Traumatismos cervicaleso Espondilosis cervicalo Compresión de la arteria vertebral por osteofitoso Enfermedad cerebelosa

Cuadro clínico: maniobra de Hallpike positiva; cuando el oído afectado se encuentra hacia abajo aparece vértigo posicional acompañado de nistagmo hacia arriba y al lado del oído estudiado

Tratamientoo Medico – maniobra de Hallpike terapéuticoo Quirúrgico

Enfermedad de Meniere Triada: acufeno, hipoacusia y vértigo Consistente en hidropesía linfática Afecta a la población adulta (30 a 60 años) Se clasifica en típica y atípica; la ultima se subdivide en hidropesía coclear y vestibular Unilateral -> bilateral (después de 2-3 años) Incidencia familiar; autosómica dominante; antecedente familiar de migraña Alteraciones anatómicas

o División estructural del saco endolinfático (SE) Porción rugosa (intraosea) – mas vascularizada Porción lisa

Tipo I: se encuentran en la porcion intraosea y son de forma cilíndrica plana

Tipo II: son intraoseas y extraoseas, de forma cilindrica Tipo III: células clindricas de la porción intraosea que se tiñen de

color oscuro Tipo IV: son extraoseas y de forma escamosa o cuboidal Tipo V: extraoseas de tipo cilíndrico plano

o IgA, IgG en mucoproteinas de la luz SEo El sistema endolinfático del oído esta formado por: el conducto, la porción

rugosa del saco y la porción distal del SE Fisiopatogenia

o Los productos de deshecho del órgano de Corti circulan en la endolinfa y son resorbidos en el SE

o La fibrosis de esta porción afecta la función y resulta en hidropesía Características histopatológicas

o Acueductos vestibulares pequeñoso La mitad anterior del SE (mas importante fisiológicamente)o Menor cantidad de vasos sanguíneos en SEo El canalículo paravestibular sale hacia la fosa craneal posterior


RESUMEN TEÓRICO

o La obliteración del ductus reuniens se relaciona con hidropesía limitada a la cóclea

o La degeneración del nueroepitelio sensorial es raroo Alteraciones en la microscopia electrónica

Causaso Idiopática (mas común)o Alergiao Sífiliso Insuficiencia suprarrenohipofisariao Mixedemao Estenosis del conducto auditivo internoo Traumatismos craneoencefálicos o acústicoso Antecedentes de cirugía otológicao Relación con otosclerosiso Procesos infecciosos crónicos del oído

Diagnosticoo Vértigo grave acompañado de nauseas y vómitos; puede durar minutos u horas;

la electonistagmografia muestra paresia vestibular y preponderancia direccionalo Acufeno de tipo subjetivo y no pulsátilo Hipoacusia de tipo neursensorial, fluctuante, acompañada por intolerancia al

ruido y disminución de la discriminación al habla, con variación en magnitud Hipoacusia superficial a moderada, limitada a frecuencias graves y

medias; perdida de 35dB para frecuencias de 250 a 4000 Hz Audiogramas de tonos puros con curvas planas, perdida de 60 dB en

frecuencias de 250 a 4000 Hz Curva audiométrica plana, con afectación auditiva moderada a

profunda; a nivel de 2kHz la afectación es menor; es común la sensación de plenitud o presión en el oído

o Prueba de glicerol – sirve para determinar fluctuaciones en la audición; se administra 1.2 cm/k de glicerina por VO; positiva si:

Mejoría 15 dB en el umbral tonal en una o mas frecuencias del audiograma (250 a 4000 Hz)

Mejoría de 10 dB en umbral tonal de dos o tras frecuencias (125 a 2000 Hz)

Mejoría de un 12% en la discriminación al hablao Prueba de ureao Potenciales de suma (electococleografia)o Radiología del acueducto vestibular

Acueducto vestibular normal (forma tubular) Acueducto vestibular de tipo filiforme; ligeramente estrecho Acueducto vestibular con ausencia de neumatizacion a su alrededor

(mas frecuente en la enfermedad de meniere y otitis medias crónicas) Acueducto vestibular estrecho; abertura externa pequeña de 1 a 2 mm Falta de visualización del acueducto

Tratamiento medicoo Dieta hipo sódica


RESUMEN TEÓRICO

o Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida y triamtereno, inhibidores de la anhidrasa carbónica), complementados con aumenta de la ingestión de potasio

o Sedantes laberinticos (diacepam o glucopirrolatos)o Control de enfermedades sistémicas y posibles trastornos metabólicos

relacionadoso Inyección intratimpanica de gentamicinao En crisis agudas: anticolinérgicos (atropina), vasodilatadores (histamina) o

sedantes (diacepam) Tratamiento Quirúrgico

o Conservadoro Cirugía del SEo Ocleosaculotomiao Clasificación para valorar resultados

A: ausencia de vértigo y aumento de la audición B: ausencia de vértigo y audición sin cambios C: ausencia de vértigo y baja en la audición D: falla en el control del vértigo y empeoramiento auditivo

o Destructivos Sección del nervio vestibular Laberintectomia

9. EPISTAXISAutor: Olga Christine Hernández Victorica

Irrigación de la nariz Plexo de Kiesselbach - regada por ramas de la arteria etmoidal anterior, rama septal de

la arteria labial superior, rama septal de la arteria esfenopalatina y ramas de la arteria palatina mayor

Clasificación de la epistaxis Se clasifica según su localización en:

o EPISTAXIS ANTERIOR; plexo de Kiesselbacho EPISTAXIS SUPERIOR; arteria etmoidal anterior y posterioro EPISTAXIS POSTERIOR; arteria esfenopalatina

Etiología


RESUMEN TEÓRICO

Factores locales Traumatismos: Son la causa mas frecuente de epistaxis anterior, común en niños por

autolaceración. Rinitis seca anterior: Es la resequedad de la mucosa nasal, común en invierno (frio -> uso

de calefacción -> disminución de humedad a 10-15%). Barotrauma: Secundaria a cambios de presión atmosférica (por altitud o sumersión).

Aumento de altitud = disminución de humedad -> resequedad de la mucosa nasal. Infecciones: Pueden ser agudas o crónicas. Cuerpos extraños: Mas común en niños y personas con deficiencias mentales o

trastornos psiquiátricos. Manifestación(es); inicial = epistaxis, tardías = obstrucción nasal y rinorrea fétida y purulenta.

Perforación de tabique: Secundaria a la inhalación de cocaína, exposición crónica al cromo o cirugía nasal previa.

Iatrogenia: Secundaria a inyección local, extracción de taponamientos, toma de biopsias, etc.

Otros factores Factores regionales

o Tumores benignos: Angiofibroma (tumor mas común en adolescentes, caracterizada por epistaxis recurrente) y tumores de origen epitelial.

o Tumores malignos: Melanomas nasales, adenocarcinomas y tumores de origen endodérmico (sarcomas). El carcinoma epidermoide se caracteriza por estrías de sangre.

Factores sistémicoso Hipertensión arterial: Friabilidad vascular en pacientes con arteriosclerosis.o Trastornos hereditarios: En la enfermedad de Osler-Weber-Rendu (autosómico

dominante) hay afectación de los vasos subepiteliales pequeños resultando en hemorragias espontaneas.

Coagulopatiaso Puede ser por deficiencia de factores de coagulación (VII, IX y XIII), deficiencia

en la agregación plaquetaria (trombocitopenia), deficiencia de glucoproteínas (IIb y IIIa) o secundarias al empleo de anticoagulantes

Diagnostico


RESUMEN TEÓRICO

Exploración física: aspirador, rinoscopio, lámpara o espejo frontal o estuche de diagnostico.

Tratamiento Medidas Generales

o Tranquilizar al pacienteo Colocar mitad superior del cuerpo erguidao Cabeza elevadao Presión nasal digital directa

Manejo Medicoo Localizar el sitio de sangradoo Remover coagular nasaleso Aplicación de vasoconstrictores y anestésicos locales (3-5 min)o Hacer presión después de colocarlos

Cauterizacióno Química: Nitrato de plata, Ac. Crómico y Ac. Tricoloraceticoo Eléctricao Nunca realizar en pintos homónimos bilaterales

Taponamiento anterior Localizar sitio de la hemorragia mediante rinoscopia anterior Aplicación de algodones humedecidos con Bayoneta Crema medicada Gelfoam, penrose, cinta micropore Retirar en no mas de 5-7 días

Taponamiento posterior Convencional: gasas, nelaton, sedas Sonda Foley o Epistat Cuidar necrosis vestibular o de rinofaringe por presión excesiva Retiro en 3-5 días

Tratamiento quirúrgico Ligadura de la carótida externa. Abordaje en cuello por triángulo carotídeo. Embolización mediante angiografía con gelfoam. (cuando fracasa la ligadura) Dermoplastía septal (Osler Webber Rendú) Cauterización bajo endoscopía

10. RINOSINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA

11. ADENOAMIGDALITIS


RESUMEN TEÓRICO

12. CIRUGÍA DE NARIZ

13. TRAQUEOTOMÍAAutor: Olga Christine Hernández VictoricaPagina(s) 644-661

Indicaciones Obstrucción respiratoria Retención de secreciones Insuficiencia respiratoria Causas diversas Preventiva

Obstrucción respiratoria Puede ser secundaria a:

o Traumatismos: faciales, de laringe o tráquea cervical y fracturas faciales pueden complicarse con edema y hematoma; los síntomas pueden ser súbitas o progresivas

o Cuerpos extraños: mas frecuente en niños; localizados en la luz glótica; en urgencias esta indicada la cricotirotomia

o Ingestión de corrosivos e irritantes: accidentalmente en niños, intento suicidio en adultos

o Infecciones: epiglotitis y laringotraqueobronquitis se trata con intubación endotraqueal; infecciones por difteria, enterovirus o los causales del síndrome de Guillan-Barre y otras desmielinizantes

o Anomalías congénitas: falta de fusión supraglótica, membranas laríngeas, quistes, atresia, deformidades del cartílago cricoides, hemangiomas subglóticas, atresia esofágica, fistulas traqueoesofágicas, anillos vasculares y anomalías de los grandes vasos

o Disfunciones laríngeas: afección de abducción laríngea (parálisis del nervio laríngeo recurrente, artritis cricoaritenoidea o trastornos que causan tetania o espasmos laríngeos), edema angioneurotico y la hipersensibilidad a fármacos

o Tumores: de hipofaringe, laringe y anillos traqueales superioreso Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño: en pacientes con arritmias o

insuficiencia cardiaca crónica y síndrome de Pick-Wick

Retención de secreciones Secreciones en el árbol traqueobronquial produce obstrucción de vías respiratorias

inferiores e hipoventilación alveolar Etiología: incapacidad para toser, deglución inapropiada con aspiración y dificultad para

expectorar Indicado en pacientes que requieren intubación orotraqueal prolongada (8-10 días)

Insuficiencia respiratoria Se presenta en pacientes con trastornos neuromusculares o neurológicos centrales


RESUMEN TEÓRICO

El propósito de la traqueotomía es la aplicación de presión positiva intermitente, disminuyendo así la resistencia al flujo del aire y el espacio muerto

Causas diversas Combinación de los factores anteriores En personas con eventos vasculares cerebrales, además de insuficiencia respiratoria hay

retención de secreciones por ausencia del reflejo tusígeno y grados moderados de aspiración

Preventiva Traqueotomía electiva Pacientes en posoperatorio de cirugías mayores de cabeza y cuello, o torácicas, o

personas con insuficiencia pulmonar obstructiva crónica

Funciones de la traqueotomía Disminuye el espacio muerto en el árbol traqueobronquial (10-50%) Reduce la resistencia al paso del aire, aumentando así la adaptabilidad pulmonar, con

una ventilación alveolar mas eficaz Protege contra la aspiración Permite al paciente deglutir sin reflejo de apnea Provee un acceso directo a la tráquea para su limpieza Permite la administración de medicamentos y endoscopias para visualización del árbol

traqueobronquial Provee el desplazamiento periférico de las secreciones, por aumento de la presión

intratoracica negativa relacionada con la fase inspiratoria de la tos normal

Técnica quirúrgica Intubación orotraqueal, anestesia general o anestesia local con xilocaina con adrenalina

en el sitio de la incisión El paciente se coloca en decúbito dorsal con hiperextensión del cuello Incisión horizontal (mejores resultados estéticos) a 1.5 o 2 cm arriba del hueco

supraesternal y con una extensión de aproximadamente 5 a 6 cm; o incisión vertical, en la línea media, desde la porción inferior del cartílago tiroides hasta 1 cm arriba del huevo supraesternal

Incisión vertical sobre el rafe medio de los músculos esternohioideos, desde la región del cartílago cricoides hasta la del hueco supraesternal, retrayendo en forma subsecuente los músculos yuxtapuestos

Exponer fascia pretraqueal Disección de fascia pretraqueal Incisión traqueal en forma de U o cuadrado Xilocaina al 10% en aerosol en la luz traqueal; se retire cánula orotraqueal y se hace

aspiracion de secreciones Se introduce cánula endotraqueal Se sutura todo menos piel Se valora la ventilación

Cuidados postoperatorios


RESUMEN TEÓRICO

La cánula interna debe quitarse y limpiarse cada 6 horas durante las primeras 48 horas y después cada 8

Se trata de no cambiar la cánula original antes de mínimo 48-72 horas Humidificar el aire inspirado para evitar traqueítis y formación de costras; 3 a 4 gotas de

solución cada 8 horas Aspirar secreciones (técnica estéril) cada hora durante los primeros días Una vez extraída la cánula se aplican vendoletas en la herida quirúrgica

Complicaciones transoperatorias Hemorragia (del sistema venoso yugular anterior y tiroides) Paro respiratorio Neumotórax y neumomediastino Lesion de estructura vecinas Enfisema subcutáneo Atelectasias Descanulacion accidental Traqueítis seca Neumonía Erosión de la pared anterior de la tráquea Obstrucción respiratoria

Complicaciones postoperatorias Fistula traqueocutanea persistente Traqueomalacia Estenosis laríngeas y traqueales Fistula traqueoesofagica Descanulacion difícil Cicatriz quiloide Hemorragias Granulomas peristomales

Otros procediminetos Cricotiroidotomia Traqueotomía percutánea Traqueotomía translaringea

14. CIRUGÍA DE AMÍGDALAS

15. CIRUGÍA DE OÍDO

16. GLÁNDULAS SALIVALES


RESUMEN TEÓRICO

17. TUMORES EN CUELLO

18. DISFONÍA Autor: Leonel Ávila Guerrero

AFONÍA HISTÉRICA (FUNCIONAL)

Es una pérdida completa de la voz sin enfermedad orgánica. Representa una forma de histeria de conversión y es una neurosis. Predomina en mujeres y adultos jóvenes. Hay labilidad emocional y la disfonía se presente después de un trauma psíquico intenso Estructuras laríngeas normales en la laringoscopía indirecta El tratamiento consiste en terapia foniátrica y psiquiátrica.

DISFONÍA HIPOCINÉTICA

Aproximación inadecuada de las cuerdas vocales, que produce escape del aire con debilidad vocal.

Relacionada con hipotonía de los músculos laríngeos, principalmente en personas de edad avanzada

La voz mejora después de un período de descanso. A la laringoscopía indirecta puede apreciarse abombamiento de la porción membranosa

de las cuerdas con vibración asincrónica Tratamiento a base de terapia foniátrica.

DISFONÍA PARADÓJICA

Trastorno del movimiento de las cuerdas vocales que se caracteriza por la aducción involuntaria de éstas durante la inspiración, produciendo sensación de falta de aire y de cuerpo extraño, disfonía y tos.

Puede confundirse con asma y EPOC, existe fuerte relación con reflujo gastroesofágico Causas: compresión del tallo cerebral, lesión neuronal motora superior e inferior,

trastornos del movimiento y enfermedad conversiva

DISFONÍA HIPERCINÉTICA

Disfunción fonatoria producida por la incoordinación de los músculos tensores y aductores de las cuerdas vocales.

Relacionada con estrés o ansiedad Transitoria y reversible Más común en mujeres jóvenes La disfonía es de grado variable y por lo común intermitente. A la exploración hay hiperemia de las cuerdas vocales y, si hay síntomas durante la

fonación, la glotis se cierra fuertemente, seguida de movimientos involuntarios y regulares de los aritenoides y las cuerdas vocales.


RESUMEN TEÓRICO

Secundario a alteraciones en el sistema nervioso central Los estadíos avanzados originan disfonía espástica. Tratamiento puede ser conservador (psicoterapia), quirúrgico (sección o pinzamiento

del nervio laríngeo recurrente) o mediante estimulación del nervio laríngeo recurrente por medio de electrodos.

DISFONÍA DE LA PLICA VENTRICULARIS

Es la fonación por las cuerdas vocales falsas o las bandas ventriculares. Secundario a:

o Compensación inadecuada de la función glóticao Enfermedades del SNCo Incoordinación funcional de la musculatura laríngea (mujeres jóvenes con

inestabilidad emocional). El tono de la voz es grave y hay fatiga vocal temprana Es frecuente la diplofonía (voz doble). La fonación se inicia de manera normal con las cuerdas vocales verdaderas, seguida de

un segundo sonido de tonalidad más baja (grave) por vibración de las cuerdas vocales falsas.

La voz es débil y el tiempo de fonación se acorta La laringoscopía indirecta muestra unas cuerdas vocales falsas hipertróficas e

hiperémicas. Durante la fonación se observa que las cuerdas vocales verdaderas se aproximan antes

que las falsas. El abombamiento de las cuerdas vocales falsas puede sugerir la presencia de una masa

en el ventrículo laríngeo El tratamiento consiste en terapia foniátrica, si hay hipertrofia importante de las bandas

ventriculares se puede hacer una escisión parcial endoscópica en forma mecánica o con ayuda del laser de CO2.

VOZ CON FALSETE FUNCIONAL

Falta de mutación de la voz durante la pubertad en hombres jóvenes. Se acompaña de trastornos de la personalidad El músculo cricotiroideo es el que origina la producción de esta voz, debido a un

espasmo del mismo El tono de la voz es agudo Durante la fonación hay una elevación pronunciada de la laringe. Su tratamiento es foniátrico y psiquiátrico.

DISFONÍA ESPÁSTICA

Etiología incierta, se cree que es secundaria a lesión del sistema nervioso central 75% de los pacientes presentan anomalías en las respuestas auditivas del tallo

encefálico, con prolongación en el tiempo de conducción entre las ondas I y V y cambios en la latencia prolongada de la onda V.

Predomina en mujeres en la cuarta y sexta décadas de vida. 2 formas clínicas:


RESUMEN TEÓRICO

o Disfonía espástica en aducción de las cuerdas vocales: Es la más común Consiste en hiperaducción involuntaria de las cuerdas vocales

verdaderas Hay disfonía y paros fonatorios frecuentes secundarios a tensión

extrema de todo el sistema fonatorio.o Disfonía espástica en abducción:

Separación involuntaria de las cuerdas vocales. Produce una voz acompañada de un ruido respiratorio que causa

disfonía grave o incluso afonía. Ambas formas pueden presentar temblor laríngeo (glótico), su presencia indica una

etiología neurológica central. Otros síntomas relacionados son: disfagia intermitente y presencia de una masa o

cuerpo extraño en la garganta, así como dolor en el cuello. El tratamiento consiste en terapia psiquiátrica en pacientes con tensión emocional, y

tiroplastía con lateralización a través de la línea media para la disfonía espástica en aducción.

DISFONÍAS FUNCIONALES

Consisten en la afección de la producción de la voz, en ausencia de enfermedades de la mucosa o neurogénicas de la laringe.

Producto de una fisiología laríngea alterada durante la fonación. Predominan en adultos jóvenes y maduros Se puede encontrar tensión muscular alrededor de la laringe y sobre la musculatura

suprahioidea. Con el tiempo aparecen cambios en la membrana mucosa que terminan en formación

de nódulos vocales o de una laringitis crónica difusa.

PRESBIFONÍA

Consiste en el cambio de la voz, relacionado con la edad. Se caracteriza por grados variables de disfonía, diminución del volumen e intensidad de

la voz, lo que origina tonos de voz más grave y fatiga vocal El ácido hialurónico tiende a disminuir y aumentar la densidad de la colágena sobre la

lámina propia.

DISFONÍAS FUNCIONALES PSICOLÓGICAS

Varios trastornos psiquiátricos son capaces de producir disfonías funcionales similares. Estas disfonías pueden ser:

o Disfonías por hiperaducción de las bandas ventriculares, se asocian a trastornos conversivos

o Disfonías por arqueamiento de las cuerdas vocales, que pueden ser secundarias también a parálisis del nervio laríngeo superior y a envejecimiento y atrofia de las cuerdas


RESUMEN TEÓRICO

o Disfonías por aducción incompleta de las cuerdas vocales (afonía histérica).

19. TRAUMATISMO MAXILOFACIALAutor: Olga Christine Hernández VictoricaPagina(s) 817- 828

Fracturas nasales Ocupan el tercer lugar de las fracturas mas comunes; cualquier desviación o fractura de

los huesos nasales implica la fractura concomitante del tabique cartilaginoso En las primeras horas existe edema y equimosis, que complican el diagnostico Tratamiento

o Reducción cerrada de fracturas nasaleso Reducción abierta de fracturas nasales

Fracturas del hueso cigomático Se articula con el temporal, frontal y ala mayor del esfenoides maxilar Los signos y síntomas de sus fracturas consisten en:

o Hundimiento de la mejillao Alteraciones oculares (dipolopia, disminución de la movilidad ocular, edema

periorbitario)o Enoftalmos y ptosis: disminución de la movilidad mandibular, con presencia de

trismoso Deformidad osea palpable del borde infraorbitarioo Hipoestesia en la región del nervio infraorbitarioo Epistaxiso Enfisema subcutáneo

Tratamientoo Reducción internao Reducción percutáneao Reducción por vía temporalo Reducción transantralo Fijación abierta

Fracturas del arco cigomático Dolor en dicha región que aumenta al hablar o masticar

Fracturas maxilares y de la Proción media de la cara Se describen siguiendo la clasificación de LeFort

o LeFort I (fractura transversa): Afecta la porción inferior de la región media de la cara; uni o bilateral; el trazo de fractura es transverso a través de la porción inferior del maxilar y la cavidad nasal; el segmento restante incluye el proceso alveolar, una porción del antro maxilar, el paladar duro y la región inferior a la lamina pterigoidea

o LeFort II (fractura piramidal): pasa a través de los huesos nasales y lagrimal, piso de la orbita, borde infraorbitario porción superior al antro maxilar y las laminas pterigoideas hacia la fosa pterigopalatina


RESUMEN TEÓRICO

o LeFort III (disyunción craneofacial): Separación completa de los huesos faciales de sus uniones craneales; el trazo de la fractura extiende a lo largo de la sutura nasofrontal y la unión del etmoides con el hueso frontal a través de la fisura orbitaria superior, la pared lateral de la orbita y las suturas cigomaticofrontal y temporocigomatica

Tratamiento: indicaciones para el tratamiento quirúrgico – diplopía y enoftalmos – via infraorbitaria anterior

Fracturas del piso orbitario Por traumatismo anterior desplaza su contenido en dirección posterior Desplazamiento > 3 mm produce cambios en el volumen orbitario (globo ocular) Los signos y síntomas mas comunes de estas fracturas son

o Enoftalmos: debido a herniación de la grasa orbitaria hacia el seno maxilar por fractura del piso de la orbita

o Exoftalmos: debido al desplazamiento hacia arriba del piso de la orbita fracturada

o Diplopía: debido a atrapamiento de los músculos oblicuo y recto inferior del ojo y a lesion secundaria de una de las ramas del III par craneal; inerva en el musculo oblicuo inferior

o Asimetría facialo Lesion sensorial: en la distribución del nervio infraorbitarioo Manifestaciones oculares

Hemorragia subconjuntival Laceraciones corneales Lesiones de pupila Hemorragia de la cámara anterior (hifema) Glaucoma secundario Lesion de retina; lo mas frecuente es que haya edema transitorio

Fracturas mandibulares Segundo tipo de fractura facial mas frecuente Predominan en adultos jóvenes de 20 a 30 años de edad Las causas mas comunes son

o Traumatismos externos: accidentes automovilísticos, industriales, caídas, golpes directos o proyectiles de armas de fuego

o Enfermedades locales o sistémicos: osteomielitis, tumores primarios o metástasicos, disfunciones metabólicas, contracciones musculares o terapéuticas electroconvulsivas

Se clasifican eno Cerradaso Abiertas

Con respecto a su localizacióno Del cuerpo de la mandíbulao La sínfisis mandibularo El Angulo mandibularo La región de la ramao La región coronoide


RESUMEN TEÓRICO

o El cóndilo mandibularo Del proceso alveolar

Síntomas: dolor local, maloclusion, salivación excesiva y disfagia Signos: edema, maloculsion, crepitación local, coloración, deformidad facial,

insuficiencia respiratoria secundaria a obstrucción Intervienen diferentes músculos para el movimiento de la mandíbula

o Retractires Porción posterior del temporal Porción profunda del masetero

o Retractores y depresores Digastrico Geniohioideo

o Elevadores Masetero Pterigoideo interno Porción anterior del temporal

o Protrusores: pterigoideo externo Tratamiento: reducción y fijación

Fracturas del seno frontal La causa mas común es por accidentes automovilísticos y se acompaña por fracturas de

los huesos propios del cráneo Fracturas de la pared anterior del seno: elevación y fijación Fracturas de la pared posterior: manejo conservador; fracturas con desviación

requieren cranealizacion

20. URGENCIAS EN OTORRINOLARINGOLOGÍA

AUDIOMETRÍAAutor: Olga Christine Hernández Victorica

Diapasones Oído normal

o Weber normal (central)o Rinne (+)

Hipoacusia conductivao Webber lateralizado al oído afectadoo Rinne (-)

Hipoacusia neurosensorialo Webber lateralizado a oído sanoo Rinne (+ acortado)

Audiometria Superficiales (20 y 40 dB) Moderadas (40 y 60 dB)


RESUMEN TEÓRICO

Graves (60 y 80 dB) Profundas ( > 80 dB)

Logoaudiometria Entre 40 y 50 dB, el oído normal es capaz de entender toda la lista de palabras

Curvas en la logoaudiometría1. N = Curva normal de logoaudiometria: forma de S y cruza el nivel del 50% a 15 dB2. C = Curva en hipoacusia conductiva: forma de S mas vertical que la normal y desplazada

hacia la derecha; no existe discrepancia entre el umbral tonal y logoaudiometra3. S = Hipoacusia sensorial: Existe reclutamiento al aumentar la intensidad, y la curva

desciende4. Hipoacusia mixta: lesiones oído medio y aparato de percepción5. NE = Hipoacusia neural: descrepancia entre el umbral tonal y el umbral

logoaudiometrico

Tipos de curvas timpanometria A – normal AS – presente en otosclerosis AD – presente en desarticulación de trompa de Eustaquio B – otitis media serosa C – disfunción de trompa de Eustaquio El resto de las enfermedades no mencionadas aquí presenta curva normal

Graficas características Curva característica de otosclerosis: Nicho de Cahart – unión de vía aérea con vía osea

en 2Htz

RADIOGRAFÍA EN ORLAutor: Olga Christine Hernández Victorica

Oído Schüller – oído medio y mastoides

Angulo Citeli Lamina sinusal Techo del tímpano

o Schüller c/ boca abierta – articulación temporomandibular Transorbitaria – trayecto oído interno y pirámide petrosa *tumores Stenver – orificio oído interno y pirámide petrosa

Senos paranasales Waters “Occipito-Menton” “Blondieu” – valora MACIZO FACIAL: seno maxilar, orbita,

agujeros infraorbitarios, septum nasal, huesos propios de la nariz, zigomático Cadwell “Occipito Fronto Placa” – valora senos frontales y etmoides anteriores Lateral – valora todos los senos paranasales

Estudios radiográficos complementarios


RESUMEN TEÓRICO

Lateral para partes blandas – valora adenoides Perfilograma – único que valora fractura en huesos propios de la nariz Ortopantograma – radiografía panorámica que valora fractura maxilar Hirtz “submentionana del vértice” - valora esfenoidal y base de cráneo Sialografía – valora glándulas salivales, contraindicada en paciente alérgico a medio de

contraste o con enfermedad aguda Waters c/ boca abierta – valora seno esfenoidal

Resumen

BIBLIOGRAFIAEscajadillo, Jesús Ramón. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello – 3ª ed. – México: Editorial El Manual Moderno, 2009


otorrinolaringologia resumen escajadillo

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