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Ossigenoterapia e Ventilazione meccanica non invasiva F.Braido

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Page 1: Ossigenoterapia e Ventilazione meccanica non invasiva F.Braido

Ossigenoterapia e

Ventilazione meccanica non invasiva

F.Braido

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Ossigenoterapia

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Insufficienza respiratoria

Condizione caratterizzata da alterata pressione parziale di O2 e CO2 nel sangue arterioso. Criteri necessari per porre diagnosi di IR sono :

una PaO2 < 55-60 mmHg durante respirazione in aria ambiente [o da un rapporto fra PaO2 e frazione inspiratoria di ossigeno (FiO2) (PaO2/FiO2) <300], accompagnata o meno da ipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg).

La diagnosi di IR, quindi non è clinica ma richiede sempre la misurazione della pressione parziale dei gas nel sangue arterioso.

Classificazione clinica dell’IR

•IR acuta•IR cronica•IR cronica riacutizzata o acuta su cronica

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PULSOSSIMETRIAPULSOSSIMETRIA

• Misurazione semplice, rapida e non invasiva dell’ossigenazione del sangue (emoglobina ossigenata)

• In pochi secondi e senza alcun fastidio è possibile misurare la saturazione di ossigeno nel sangue

• La valutazione regolare è raccomandabile in tutti i pz con BPCO da moderata a severa (l’ipossiemia è più probabile quando il FEV1 è inferiore a 1 L)

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SatO2 > 96: soglia di normalità.

92 < SatO2 < 96: soglia che richiede ulteriori indagini

SatO2 <92: soglia di attenzione

SatO2 <88: soglia di allarme

Volendo utilizzare la saturazione come Volendo utilizzare la saturazione come screening per la presenza di ipossiemia screening per la presenza di ipossiemia arteriosa, è opportuno identificare alcune arteriosa, è opportuno identificare alcune soglie: soglie:

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TRATTAMENTO

a. Valutazione della severità dell’episodio (sulla base di criteri clinici e strumentali) con particolare attenzione ad eventuali condizioni pericolose per la vita.

b. Identificazione della causa di riacutizzazione e sua terapia specifica.

c. Somministrazione di ossigenoterapia controllata e ventilazione meccanica quando necessaria.

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Ossigenoterapia controllata

La somministrazione di O2 deve essere tale da correggere l’ipossiemia. Utilizzare una FiO2 tale da mantenere la SaO2 fra 90% e 95% (o una PaO2 compresa fra 60 e 70 mmHg) sotto monitoraggio pulsossimetrico. La presenza di ipercapnia non è assolutamente una controindicazione all’O2terapia. Se il mantenimento di una adeguata SaO2 è accompagnato da grave ipercapnia e acidosi respiratoria, si dovrà considerare la necessità di ventilazione meccanica. Nei pazienti a rischio di grave ipercapnia e acidosi respiratoria è necessario quindi effettuare un controllo EGA ad ogni aumento di FiO2

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Ossigenoterapia a lungo termine (OTLT)

Numerosi studi clinici hanno dimostrato che nella IRC secondaria a BPCO la OTLT (protratta per almeno 18 h/die) consente di:

Aumentare la sopravvivenza e rallentare l’evoluzione verso l’ipertensione polmonare

Ridurre gli episodi di desaturazione arteriosa nel sonno o sotto sforzo

Migliorare la qualità di vita e la performance neuropsichica

Ridurre i costi grazie alla riduzione del n° di ricoveri e delle giornate di degenza.

Page 9: Ossigenoterapia e Ventilazione meccanica non invasiva F.Braido

OTLT IndicazioniA. Ipossiemia continua

Valori di PaO2 continuativamente:

< 55 mmHg (indicazione assoluta)Compresi tra 55 e 60 mmHg (indicazione relativa) purchè sia presente almeno uno dei seguenti criteri aggiuntivi:

a) Policitemia (Hct > 55%)b) Segni di ipertensione polmonarec) Edemi periferici da scompenso cardiaco dxd) Cardiopatia ischemica.

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OTLT IndicazioniB. Ipossiemia intermittente

Nei pz con malattie respiratorie croniche le modificazioni delle pressioni parziali dei gas ematici (PaO2 e PaCO2) durante il sonno e/o l’esercizio, spesso non prevedibili dai valori arteriosi a riposo, possono giocare un ruolo importante nello sviluppo di complicanze come l’ipertensione polmonare, il cuore polmonare e la morte improvvisa durante il sonno.

L’efficacia della OTLT in pazienti con ipossiemia intermittente non è provata.

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OTLT Indicazioni

Nei pazienti BPCO che presentino desaturazione intermittente è possibile prescrivere l’O2Tp quando:

a) Nel sonno la SpO2 si mantenga <90% per almeno il 30% del tempo e migliora con O2Tp a bassi flussi (1-2 lt/minuto)

b) Sotto sforzo il sospetto di desaturazione posto dal pulsossimetro venga confermato dall’EGA arteriosa.

(criteri: ATS, ERS)

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PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO

Paziente

OspedaleAmbulatorio

EGA in AAECG

PFR+ ev. beta2

Ipossiemia stabile

Normossiemia

Farmacotp ottimale

Ipossiemia stabile

Ipossiemia intermittente

OTLT

Test da sforzoSaturimetria notturna

PolisonnografiaNO SI

O2tp ore diurneO2Tp notturna

+ev. CPAP

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FLUSSO OTTIMALE DI O2 A RIPOSOAl fine di individuare la necessità di OTLT, il flusso ottimale e la buona tolleranza all’O2 è necessario eseguire:

1. EGA in aria ambiente con pz a riposo da almeno 30’

2. EGA con flussi progressivamente crescenti di O2 fino a ottenere il flusso considerato ottimale

3. (in alternativa al punto 2) monitoraggio con pulsossimetro e, una volta raggiunta la SpO2 desiderata, praticare l’EGA di conferma (il flusso considerato ottimale deve essere erogato da almeno 30’). Valore ottimale di PaO2 da raggiungere:

60- 70mmHg (senza eccessivo aumento della PaCO2).

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FLUSSO OTTIMALE DI O2 NEL SONNO E SOTTO SFORZO

Nella comune pratica clinica è generalmente accettata la condotta del NOTT (Notturnal Oxygen Therapy Trial Group) e viene consigliato di aumentare arbitrariamente il flusso previsto a riposo di 0,5-1 Lt/m’ sia nel sonno che sotto sforzo.

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Tempi di somministrazione

Tutte le linee guida raccomandano che l’O2Tp sia somministrata per almeno 18h/die, ma i suoi benefici aumentano proporzionalmente al tempo di somministrazioneE’ preferibile che il tempo sia il più possibile vicino alle 24h/die. Dopo sospensione dell’O2 la PA polmonare aumenta in modo statisticamente significativo dopo solo 2-3h; le interruzioni non dovrebbero superare, consecutivamente, tale durata di tempo.

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FOLLOW-UP

Controlli ogni 6-12 mesi

1° controllo a 15 gg

Ogni 6 mesi: PFR, Hb Hct, Emocromo

Ogni 12 mesi:Ecocardiogramma,

6MWT

Pulsossimetria notturna e/o sottosforzo (+ev. EGA);

Ecocardiogramma, 6MWT

EGA in AAEGA in O2Ttp

EO

EGA in AAEGA in O2Tp

EO

2° controllo e successivi ogni 30-90 gg

Ipossiemia a riposo

Ipossiemia intermittente

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Fonti di ossigeno

• Bombola per ossigeno gassoso: limitata capienza, incompatibile con un adeguato programma terapeutico e di riabilitazione; utilizzate per terapie a breve termine

• Contenitore criogenico per ossigeno liquido: comunemente utilizzato nella OTLT per l’alta capacità, peso contenuto, possibilità di utilizzo di sistemi portatili ricaricabili (stroller)

• Concentratori di ossigeno: necessitano di fonte di energia elettrica per il loro funzionamento

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• La prescrizione di ossigeno gassoso può essere fatta da qualsiasi medico del SSN

• La prescrizione dell’ossigeno liquido (e quindi l’attivazione dell’OTLT) deve essere eseguita dal medico specialista ed il SSN la eroga attraverso indicazione di uno pneumologo

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Ventiloterapia

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

I.R. PARZIALE

IPOSSIEMIA (riduzione di PaO2)

I.R. GLOBALE

IPOSSIEMIA (riduzione di PaO2)

+ IPERCAPNIA (aumento di PaCO2 )

Da patologia del parenchima polmonare

(alterazione della diffusione alveolo-capillare)

Da deficit di pompa

(alterazione di muscoli o controllo nervoso)

(malattie bronco-polmonari croniche, neuromuscolari)

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CARICO ELASTICO

CARICO RESISTIVO

VOLUME MINUTO INSUFFICIENTE

FATICA dei mm. RESPIRATORI

DEFICIT DI POMPA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

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Deficit di pompa

Insufficienza ventilatoria acuta dove il

Volume/minuto non è più sufficiente a

soddisfare le richieste metaboliche

dell’organismo

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FATICA dei mm. RESPIRATORI

condizione caratterizzata dalla incapacità di

un muscolo di sviluppare forza e/o velocità

contrattile in seguito ad aumentato carico di

lavoro, reversibile dopo riposo

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PROVVEDIMENTO TERAPEUTICO

MIRATO A METTERE A RIPOSO I

MUSCOLI REPIRATORI AFFATICATI

VENTILAZIONE MECCANICA

PROVVEDIMENTO TERAPEUTICO CHE

NON SOSTITUISCE LA TERAPIA

FARMACOLOGICA

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VENTILAZIONE MECCANICA

Invasiva: protesizzazione della trachea

Non invasiva: utilizzo di diverse interfacce

NASALE

ORONASALE

FACCIALE

BOCCAGLIO

NASAL PILLOW

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VENTILAZIONE MECCANICA NON

INVASIVA

Pn.Riab.Pn.Riab.INRCAINRCA

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VENTILAZIONE MECCANICA NON

INVASIVA

Pn.Riab.Pn.Riab.INRCAINRCA

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positivapositivapressometricapressometrica

volumetricavolumetrica

negativanegativa poncho – corazza - poncho – corazza - polmone d’acciaiopolmone d’acciaio

PRINCIPI DI VENTILOTERAPIA NON INVASIVA

NELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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NIV in Reparto di Pneumologia:

- quando - come

QUALE VENTILATORE USARE ?????Indispensabile:

Pn.Riab.Pn.Riab.INRCAINRCA

Modalità A/C o temporizzata

Possibilità di FR di 40 atti/min

Trigger a flusso

Allarme di disconnessione

Visualizzare i livelli di pressione

Sviluppo di almeno 30 cmH2O

Supportare un flusso inspiratorio

di almeno 60L/min

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Pn.Riab.Pn.Riab.INRCAINRCA

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Quantità di IP, preparazione e collaborazione interdisciplinare

+

+-gg di ricovero, di VM, mortalità, morbilità = > qualità di cura

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VENTILAZIONE MECCANICA

PRESSOMETRICA

il ventilatore eroga:

una pressione costante

per un determinato tempo inspiratorio

con un certo flusso

erogando un dato volume corrente

VARIABILE INDIPENDENTE

VARIABILI DIPENDENTI

IMPOSTATA

LEGATE A COMPLIANCE E

RESISTENZE DEL SISTEMA

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VENTILAZIONE MECCANICA

VOLUMETRICA

il ventilatore eroga:

un volume predeterminato

per un determinato tempo inspiratorio

con un certo flusso

erogando la pressione necessaria

VARIABILE INDIPENDENTE

VARIABILI DIPENDENTI

IMPOSTATA

LEGATE A COMPLIANCE E

RESISTENZE DEL SISTEMA

Pi maxRISCHIO BAROTRAUMA

Page 51: Ossigenoterapia e Ventilazione meccanica non invasiva F.Braido

PRESSOMETRICA

CPAP

BiLEVEL

Pressure Support

PCV - PACV

EDEMA POLMONAREOSAS

DEFICIT DI POMPA LIEVI

DEFICIT DI POMPA MODERATISVEZZAMENTO (“WEANING”)

DEFICIT DI POMPA

MODERATI - SEVERI

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VENTILAZIONE MECCANICA

Acute respiratory failure Chonic respiratory failure

Insufficienza respiratoria acuta: possibile utilizzo di NIMV•BPCO•Asma •Malattie neuromuscolari•Patologie della gabbia toracica•ARDS•Polmoniti •Edema polmonare acuto

BPCO riacutizzata: indicazioni alla NIMV•FR > 35 atti/min•Saturaz. < 88 % o PaO2/FiO2<200•PaCO2>45mmHg o aumento rapido di PaCO2 (>15-20 mmHg)•pH < 7.35•Alterazioni del sensorio (no coma)•Segni di distress respiratorio: Dispnea, Cianosi, Uso dei muscoli accessori, Respiro Paradosso

NIMV: criteri di esclusione•Arresto respiratorio•Condizioni clinica instabile (shock, aritmie o cardiopatia ischemica incontrollate)•Secrezioni eccessive, tosse inefficace•Agitazione psicomotoria, pz non collaborante•Traumi faciali, anomalie anatomiche che impediscono l’uso di maschere

Page 53: Ossigenoterapia e Ventilazione meccanica non invasiva F.Braido

Obiettivi entro le prime due ore:

Riduzione della dispneaRiduzione della dispnea

Riduzione della Fr Riduzione della Fr

Riduzione dell’ impegno della muscolatura accessoria e/o Riduzione dell’ impegno della muscolatura accessoria e/o sincronizzazione con la NIMVsincronizzazione con la NIMV

Miglioramento della PaCOMiglioramento della PaCO22

Miglioramento dell’acidosi respiratoriaMiglioramento dell’acidosi respiratoria

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VENTILAZIONE MECCANICA

NIMV a lungo termine: indicazioni

BPCO

?

NIMV a lungo termine in BPCO: indicazioni•Fatica, ipersonnolenza, dispnea•PaCO2>55mmHg, SpO2<88% per >10% del tempo di monitoraggio nonostante O2 tp•Fallimento della terapia medica ottimale (compreso OTLT)

SINDROMI RESTRITTIVE•Cifoscoliosi •Sindrome postpolio•Amiotrofia spinale•Sclerosi multipla•Distrofie muscolari•Sclerosi laterale amiotrofica•S. di Guillain-Barrè•Miastenia gravis

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Riabilitazione nel paziente BPCO

Page 56: Ossigenoterapia e Ventilazione meccanica non invasiva F.Braido

Nelle recenti linee guida GOLD l’evidenza scientifica della riabilitazione nella BPCO è stata definita come “A”, superiore a quella di farmaci comunemente usati nel trattamento farmacologico a lungo termine.

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Insieme multidimensionale di servizi forniti sotto la guida di un team interdisciplinare con lo scopo di raggiungere il massimo livello di indipendenza e di attività nella comunità.

• Fisiokinesiterapia respiratoria

• Allenamento muscolare (muscoli respiratori e periferici)

• Supporto nutrizionale

• Supporto psicosociale

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• Il trattamento riabilitativo strutturato è in grado di determinare miglioramento di capacità di esercizio fisico, dispnea e Qualità della Vita, indipendentemente dal livello di ostruzione delle vie aeree.

• Risultati positivi sono riscontrati in programmi in regime di degenza, di day-hospital e domiciliare

GOLD 2005

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Obiettivi della riabilitazione respiratoria

Outcome Evidenza scientifica di beneficio

Dispnea A

Tolleranza all’esercizio A

Qualità della vita B

Consumo risorse sanitarie C

Forza muscoli respiratori B

Sopravvivenza ?

Funzione respiratoria -

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Un programma riabilitativo deve prevedere un numero di sessioni minime efficaci (per quanto noto ad oggi non inferiore a 12); tuttavia maggiore è la durata del trattamento più questo risulterà efficace.

L’effetto positivo ottenuto in seguito a Riabilitazione tende a mantenersi fino ad un anno dal termine del programma

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Morti per BPCO Italia

19000/anno

0

500

1000

1500

2000

2500

0-4anni

5-9anni

10-14anni

15-19anni

20-24anni

25-29anni

30-34anni

35-39anni

40-44anni

45-49anni

50-54anni

55-59anni

60-64anni

65-69anni

70-74anni

75-79anni

80-84anni

85-89anni

90 eoltre

BPCO (ICD-9 491, 492, 494, 496) morti Emilia 1999 tasso/100000

BPCO SDO ricoveri ord. Emilia 1999 (DRG 88: ICD-9 491, 492, 494, 496, 506) tasso/100000

ISTAT 1999

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0 6 12 18 24 30 36 42 480.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

Su

rviv

al

Follow-up, months

BMI > 29 Kg/m2

BMI 24-29 Kg/m2

BMI 20-24 Kg/m2

BMI < 20 Kg/m2

Il calo ponderale è un fattore prognostico nella BPCO

Schols et al. AJRCCM 1998; 157: 1791-7

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RRiacutizzazioni di BPCO grave e mortalità

Mortalità intra-ospedaliera14%

Mortalità intra-ospedaliera nei pazienti anziani con co-morbilità 50%

Mortalità post-dimissione:entro 6 mesi dalla

riacutizzazioneentro 1 anno dalla

riacutizzazioneentro 2 anni dalla

riacutizzazione

 33%43%49%

• Keistinen T et al., Respir Med, 1998; 92: 568-72.• Seneff MG et al., JAMA 1995; 274: 1852-7. • Connors A et al., Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:959-67.• Paggiaro PL et al. In: Giuntini C (Ed.), “La broncopneumopatia cronica ostruttiva”, Pisa,

Ed. Primula, 2000:117.