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OBSTRUCCION INFRAVESICAL (OIV) Dr. Pedro Suarez Es un Síndrome constituido por signos y síntomas generados por una dificultad al vaciado vesical, atribuida a un proceso obstructivo orgánico o funcional del Tracto Urinario Inferior (entre el cuello vesical y el meato uretral). La OIV genera una disminución del flujo urinario de grado variable y una disfunción o incompetencia del músculo vesical (detrusor) que puede alterar la función del árbol urinario superior y conducir a la insuficiencia renal progresiva. Etiología: Las causas que pueden producir una Obstrucción Infravesical son:

-Enfermedad del Cuello Vesical -Hiperplasia Prostática Benigna -Cáncer de Próstata -Válvulas de Uretra Posterior -Disinergia Vésico-Esfinteriana -Estenosis de Uretra (anteriores y posterior) -Fimosis

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB) Epidemiología: La Hipertrofia Prostática Benigna HPB constituye la causa mas frecuente de OIV. Es un crecimiento prostático benigno que se presenta en la misma edad que el Cáncer de Próstata. La Incidencia aumenta con la edad a partir de los 50 años (30%) hasta que en los 80 años es de casi el 90% ( tasa de prevalencia histológica o en la necropsia). La HPB es un concepto histopatológico que se define por la presencia de hiperplasia estromal y glandular en una pieza quirúrgica o de una serie de necropsias. No se evidencia en ningún hombre menor de 30 años. Etiología: Es poco conocida. Existen diversas Teorías: Metabólica, Nutricional, Hormonal e Inflamatoria. La más aceptada es la Teoría Hormonal: si bien los Andrógenos no son la causa de HPB, el desarrollo de la misma requiere de la presencia de Andrógenos Testiculares durante la formación, el desarrollo de la Próstata durante la pubertad y el envejecimiento.

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Los hombres castrados antes de la pubertad o que padecen diversas afecciones genéticas que interfieren en la producción o en la acción de los Andrógenos no desarrollan HPB. El desarrollo de la glándula prostática y la posterior HPB dependen de la conversión de Testosterona a Dihidrotestosterona (DHT) dentro de la próstata por medio de una enzima 5 –alfa-reductasa. El principal andrógeno prostático esta representado por la DHT, ya que es más potente que la Testosterona debido a su mayor afinidad por los receptores para Andrógenos. Este proceso se desarrolla en la Zona de Transición de la Próstata. Fig. 1.

Desarrollo de la HPB, en la figura superior -color rojo- se encuentra la zona de transición y dentro de ella el tejido hiperplásico –rosa- que se expande hacia la periferia –celeste- que representa el segmento intermedio y posterior que se van atrofiando a medida que crece la hiperplasia, constituyendo en adenomas maduros la llamada cápsula quirúrgica –figura inferior- Fisiopatología:

La HPB genera un aumento de la resistencia uretral lo que determina alteraciones de la función vesical especialmente por la acción compensadora del músculo detrusor. Es este intento de adaptación del detrusor a las presiones generadas por el proceso obstructivo, junto a alteraciones del Sistema Nervioso y de la Vejiga a causa del envejecimiento, contribuye a formar parte de los signos y síntomas de la HPB. Los cambios que se originan a nivel vesical por el proceso obstructivo distal se desarrollan en forma progresiva y pueden ser descriptos en 3 fases:

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1- paso Vejiga Compensada: en la cual el proceso obstructivo mecánico y el aumento del tono adrenérgico producen un aumento de la Presión Intravesical. 2- paso Vejiga Hipertrófica: se produce un aumento de la fuerza contráctil del detrusor con hipertrofia del mismo con un aumento del espesor de la pared vesical. Esto conlleva la formación de divertículos (hernias de la mucosa vesical entre las fibras musculares hipertróficas) los cuales no poseen capa muscular y se hallan cubiertos solamente por mucosa y adventicia. 3- Fase de Distensión o de Claudicación Vesical: se acompaña de disminución de la fuerza de contracción, distensibilidad y fibrosis (reemplazo de fibras musculares por tejido colágeno) con aumento de la capacidad vesical que puede exceder 3 a 6 veces la capacidad vesical normal generando un creciente residuo de orina post micción. Cuando la capacidad de distenderse llega a un límite, el ingreso de orina a la vejiga desde los uréteres desencadena una continua pérdida de orina sin que medie micción (incontinencia por rebosamiento o micción gota a gota) en la que la presión intravesical se encuentra elevada. En esta fase puede generarse una dilatación bilateral de uréteres y cavidades renales ureterouronefrosis bilateral (con reflujo vesicoureteral bilateral) la que paulatinamente puede llevar a una nefropatía crónica y esta a su vez a una insuficiencia renal crónica IRC terminal. Clínica: El Prostatismo produce 2 tipos de síntomas: Obstructivos e Irritativos. Irritativos o de Llenado de la vejiga: -Polaquiuria diurna -Nocturia -Urgencia miccional con o sin incontinencia -Disuria Obstructivos o síntomas provocados por el vaciado de la vejiga: -Disminución de la fuerza y del calibre del chorro miccional - Esfuerzo para iniciar la micción - Interrupción del chorro miccional - Micción en dos tiempos -Sensación de evacuación vesical incompleta - Micción por Rebosamiento o goteo postmiccional Estos Síntomas progresivamente instalados pueden causar Incontinencia de Orina por rebosamiento o Retención aguda de orina (RAO), hematuria y la IRC. Examen Físico: Puede ser objetivado un Globo Vesical (Inspección, palpación y Percusión). Tacto Rectal: permite constatar un aumento del tamaño de la glándula prostática, de características duro elásticas, lisas con límites netos y a veces no palpables, y un surco medio presente o borrado.

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Palpación de globo vesical o vejiga palpable luego de la micción ( si hay residuo post miccional). Palpación renal (generalmente bilateral) si hay uretero uronefrosis Diagnóstico: Ecografía Renal Bilateral y Vésicoprostática con medición de residuo postmiccional: evalúa el Tracto Urinario Superior: ectasia, litiasis, la pared vesical que puede estar engrosada o no, litiasis vesical, protrusión vesical de un lóbulo medio prostático y el residuo. Fig. 2. En la próstata pueden advertirse zonas sospechosas o no, calcificaciones sugestivas de la existencia de procesos inflamatorios crónicas.

Fig. 2. Ecografía Vesical con protrusión del lóbulo medio prostático Se debe pretender de una ecografía en pacientes con OIV:

1- Volumen de la vejiga llena (normal de 300 a 400 mL) puede indicar vejigas distendidas.

2- Volumen del residuo post micción (normal hasta 40 mL) 3- Espesor de la pared vesical (normal aproximadamente 5 a 6 mm) puede

poner en evidencia la hipertrofia del detrusor. 4- Volumen de la glándula prostática (normal hasta 30 cc) 5- Tipo de crecimiento de la próstata. La proyección intravesical de la próstata

deforma el cuello vesical aumentando la disuria) –foto superior- Urograma Excretor: actualmente se considera complementario de la Ecografía cuando se sospecha patología de la vía urinaria superior. Permite la visualización de la vía excretora y a nivel vesical la impronta prostática en el piso vesical y la existencia de RPM. Fig. 3.

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Fig. 3. Urograma excretor con impronta prostática (flecha amarilla) que empuja hacia arriba el piso de la vejiga. Bordes vesicales festoneados (flecha roja) que indican hipertrofia del detrusor y uréter en jota o anzuelo (flecha verde). El programa puede también poner en evidencia divertículos y litiasis vesicales, que junto a los signos radiológicos precedentes son indicativos de descompensación del detrusor. Laboratorio: además de la rutina, se valora la función renal: Urea y Creatinina. Dosaje del antigeno prostático específico PSA total y fracción libre. Uretrocistofibroscopía: fundamentalmente ante la sospecha de patología uretral (estenosis), vesical asociada (litiasis, tumores, divertículos) y definir ante la duda la mejor vía de abordaje quirúrgico (endoscópico o a cielo abierto). Flujometría: es un método complementario. Se invita a orinar al paciente en un recipiente que relaciona la cantidad de orina recibida por unidad de tiempo (curva Volumen/Tiempo) expresada en mL/seg. Se toma en cuenta al flujo máximo (normal superior a 15 mL/seg.) flujos medio y promedio; también al tiempo que demanda el vaciado de una vejiga de capacidad normal (menos de 30 seg) y retardo del inicio de la micción al punto de máximo flujo que evidencia el retardo que tiene el cuello vesical en relajarse (abrirse) en forma completa Una curva prolongada con un flujo máximo menor de 10 ml/seg. OIV. Fig. 4. Aunque un flujo normal no descarta obstrucción ya que es posible en la etapa de compensación vesical. Estudio urodinámico: su indicación es relativa y solo se emplea en casos complicados de OIV, por ejemplo asociado a vejiga neurogénica, senilidad, pacientes neurológicos, diabetes, enfermedad de Parkinson.

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Fig. 4. Curva flujométrica obstructiva. Tratamiento: Higiénico-Dietético: el consumo de alcohol, café, posturales (personas que permanecen mucho tiempo sentadas), los condimentos exacerban los síntomas. Tratamiento Médico: es medicamentoso, paliativo o sintomático. -Bloqueantes alfa adrenérgicos: disminuyen el tono simpático y relajan el músculo liso del cuello de la vejiga, la cápsula prostática y la uretra prostática redueciendo drástica y rápidamente la presión ejercida por esos elementos al vaciado de la vejiga. Doxazosina (1 a 4 mg/día, Alfuzosina 10 mg/día, Terazosina 2 a 5 mg/día y Tamsulosina 0.4 mg/día. No curan ni revierten el volumen de la hiperplasia prostática, solo reducen en una relación dosis/efecto los síntomas obstructivos. Su principal efecto adverso es la hipotensión o síncope. -Inhibidores de la 5-alfareductasa: Finasteride y Dutasteride, son de administración prolongada y pueden detener y hasta reducir parcialmente -Fitoterápicos: Actúan como descongestivos pelvianos. Criterios de indicación quirúrgica: El tratamiento quirúrgico de la HPB es el único efectivo y definitivo, el resto de los tratamientos son solo sintomáticos o paliativos. No obstante se puede convivir con una HPB convenientemente vigilada y paliando los síntomas que alteran la calidad de vida. La aparición de complicaciones indica la cirugía. Indicaciones relativas:

Síntomas progresivos Escasa respuesta al tratamiento médico Adenomas voluminosos

Indicaciones absolutas: Insuficiencia renal crónica aún compensada

Ureterouronefrosis, aún incipiente Distensión vesical Residuo post miccional (superior al 20% de la capacidad vesical normal) Vejiga de lucha

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Divertículos vesicales Infección urinaria recidivante Litiasis vesical Diabetes descompensada (se suma la VN diabética) Quirúrgico:-Resección Transuretral: depende del tamaño prostático. -Cirugía a Cielo Abierto: por vía abdominal o hipogástrica y puede ser Transvesical o Retropúbica. Fig. 5. -Otras Opciones: Termoterapia, Laser verde o KTP y Stents (implante protésico de un tutor autoexpandible en la uretra prostática).

Fig. 5. Pieza quirúrgica de adenomectomía. Importante: Cuando se efectúa la extirpación de la HPB, queda la cápsula quirúrgica (cápsula anatómica más lóbulos posteriores atrofiados) con lo que permanece el riesgo de padecer en el futuro de un cáncer de próstata (que se origina en el lóbulo posterior en el 80% de los casos). Por lo que la cirugía de la HPB no exime del control anual para detección temprana del cáncer de próstata. Complicaciones: Ureterouronefrosis bilateral Insuficiencia renal crónica Litiasis vesical RAO Infecciones Urinarias a repetición Hematuria Estas constituyen indicaciones de tratamiento quirúrgico. Otras complicaciones: Residuo postmiccional significativo (mayor de 100 CC) y sintomatología importante. Fig. 6, 7 y 8.

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Fig. 6. Complicaciones de la HPB.

Fig. 7. Litiasis Vesical múltiple.

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Fig. 8. Programa excretor: Ureterouronefrosis Bilateral. ENFERMEDAD DEL CUELLO VESICAL Consiste en la hipertrofia o esclerosis del cuello vesical que pueden generar un síndrome de OIV. El diagnostico diferencial con HPB: Se da en pacientes jóvenes, el tacto rectal es normal. Flujometría muestra una curva obstructiva en la que se evidencia la apertura lenta o prolongada del cuello vesical. Uretrocistofibroscopía se observa el cuello vesical obstructivo por hipertrofia de su musculatura (aparenta un muro o dique que se interpone al ingreso a la vejiga) o estenosis (remeda un esfínter fibroso blanquecino con un pequeño orificio que no se relaja en el momento de la micción –secundario a una prostatitis crónica) . Tratamiento: RTU del cuello vesical Tanto la cirugía de la HPB como la del cuello vesical generan en la mayoría de los casos una eyaculación retrógrada con orgasmo ¨seco¨ dado que el semen emitido antes de eyacular no puede permanecer contenido en la uretra prostática y pasa a vejiga ya que la uretra prostática se extirpa junto al cuello vesical y el adenoma de próstata en la HPB. En cambio en la hipertrofia estenosis del cuello vesical la uretra prostática y la próstata permanecen intactas pero lo que se extirpa es el cuello, liberando el pasaje del semen emitido hacia la uretra.

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ESTENOSIS DE URETRA Consiste en una disminución del calibre de la uretra. El diagnóstico diferencial con la HPB: Puede presentarse como una patología de larga data en pacientes jóvenes con estenosis congénitas. Deben tenerse en cuenta antecedentes de procesos inflamatorios: uretritis, cateterismo uretral, procedimientos endoscópicos y traumatismos: fracturas de pelvis y caída a horcajadas. Al examen físico puede existir: Globo vesical (RAO). Fibrosis palpable a nivel del sitio comprometido en estenosis de uretra anterior. Abscesos o fístulas periuretrales o perineales. Estudios Radiológicos: Uretrografía Retrógrada y Cistouretrografía Miccional que permiten evaluar la localización, longitud, magnitud de la lesión, presencia de reflujo vesicoureteral, divertículos, litiasis. Fig. 9. Tratamiento: Dilatación uretral. Uretrotomía Interna por vía endoscópica. Uretroplastias de Anastomosis, de Sustitución o de Transferencia Tisular. Implante de prótesis endouretrales: Stent.

Fig. 9. Estenosis de Uretra Anterior. PROSTATITIS Con este término usualmente se denominan a diversas afecciones que se caracterizan por molestias perineales y especialmente por sintomatología irritativa. Constituye una de las enfermedades inflamatorias mas frecuentes en Urología.

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Clasificación: Esta se basa en los signos y hallazgos microscópicos y bacteriológicos en el líquido prostático. -Prostatitis Bacteriana Aguda. -Prostatitis Bacteriana Crónica. -Prostatitis No Bacteriana. -Prostatodinea. Examen Bacteriológico Cuali-Cuantitativo en el líquido prostático: Es una técnica que permite localizar la Infección Protática. No debe ser empleada ante la sospecha de prostatitis aguda. Se evalúa a través de la recolección de 4 muestras: la primera evalúa la uretra (los primeros 10 cc) descartando la contaminación uretral. La segunda muestra es el chorro medio permite la evaluación de la vejiga (200cc), luego se realiza el masaje digital prostático obteniendo liquido de la próstata que es la tercera muestra. Finalmente la cuarta muestra recoge los primeros 10cc de orina posteriores al masaje prostático. Estas dos últimas muestras evalúan la próstata. Fig. 10.

Fig. 10. Evaluación de líquido prostático.Prostatitis Bacteriana Aguda:

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Clínica: Micción imperiosa, polaquiuria y disuria. Sensación de pesadez perineal y Dolor sacro. Fiebre con mal estado general. Puede existir sintomatología obstructiva, incluso RAO. Al Examen Rectal la próstata se palpa tumefacta, dolorosa y con aumento de la temperatura. Etiología: Enterobacterias y Staphylococcus Aureus. Laboratorio: No debe efectuarse el masaje prostático por la posibilidad de diseminación por vía hemática. Los gérmenes son aislados en el Cultivo de orina. Tratamiento: Antibiotecoterapia: Ampicilina y Amino glucósidos por 7 días y luego se continua el tratamiento por vía oral: Trimetroprima-Sulfametoxazol, Amoxicilina mas Sulbactam o Quinolonas por 3 semanas. Prostatitis Bacteriana Crónica: Clínica: Disuria, micción imperiosa y Polaquiuria. Dolor perineal e hipogástrico. Dolor eyaculatorio. El Tacto rectal es normal. Etiología: En la mayor parte de los casos: Escherichia Coli, Klebsiella sp, y Proteus Mirabilis. Laboratorio: Se observa la presencia de más de 10 polimorfonucleares neutrófilos por campo de gran aumento y se aíslan bacterias en un número aproximadamente 10 veces mayor que en la primera muestra. Tratamiento: Antibióticos, a diferencia de la prostatitis aguda, estos no alcanzan una buena concentración a nivel de la próstata. Se usan Ciprofloxacina durante 30 días y TMP + SMX.

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Prostatitis No Bacteriana: Clínica: Es similar a la Bacteriana y el Tacto rectal es normal. Etiología: deben descartarse Chlamydias o Micoplasma. Laboratorio: Presencia de mas de 10 polimorfonucleares por campo de gran aumento. Los cultivos habituales son negativos. Tratamiento: El tratamiento es básicamente sintomático: baños de asiento caliente, AINE, Ansiolíticos. Prostatodinea: Clínica: Dolor perineal e hipogástrico. El Tacto rectal es normal. Etiología: Se le adjudica a mialgias del piso pelviano o a disinergia del esfínter estriado. Laboratorio: Es normal. Tratamiento: Se basa en descongestivos pelvianos (fitoterápicos) y alfabloqueantes en caso de disinergia esfinteriana. Se recomienda una evaluación urodinámica.