obesità trattamento omotossicologico ed omeoriflessologico

L’obesità può essere definita come unostato di eccessivo accumulo di grassi. Dal momento che la riserva di grasso èun costituente fisiologico, è ovvio comela definizione di obesità debba esserenecessariamente arbitraria.

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MB APRILE/GIUGNO MILLENOVECENTONOVANTACINQUE

Prof. L. Milani

TRATTAMENTO OMOTOSSICOLOGICO

E OMEORIFLESSOLOGICO DELLA OBESITÁ

S i parla, ormai, convenzionalmente diobesità quando l’eccesso di pesosupera almeno del 20% il peso nor-male per la statura. A questo limite

corrisponde per lo più un segno clinico fa-cilmente oggettivabile: l’adipomastia o adi-posità pettorale (R.Y. Moore, 1979). In clinicai parametri oggettivi per la valutazione di u-no stato di sovraccarico ponderale sono fon-damentalmente tre:- il rapporto peso-altezza considerando le

varianze dovute al sesso,- lo studio delle pliche cutaneo-adipose tri-

cipitali, sottoscapolari e soprailiache conil plicometro,

- lo studio della silouhette corporea (conl’ausilio di fotografie di fronte e di lato).

I bambini obesi sono in genere psicologica-mente fragili, scolasticamente nella normadella efficienza ed hanno la tendenza ad at-tirare l’attenzione dei componenti del grup-po in cui prevalentemente vivono: sono per-ciò estroversi, allegri ed hanno buone rela-zioni sociali. Mostrano solitamente una struttura schele-trica più ampia rispetto ai coetanei, un mag-gior sviluppo osseo e dentale e raggiungonoil menarca e la maturazione sessuale più pre-cocemente dei loro coetanei dello stessosesso ed età cronologica.

Nei bambini che presentano pubertà preco-ce, la concomitanza di obesità rende neces-sario lo studio della funzionalità surrenalicacon il test di stimolazione dell’ACTH per met-tere in evidenza una possibile iperplasia sur-renalica congenita (M. Jabbar - North ShoreUniversity Hospital, 1991).

Negli Stati Uniti si calcola che il 15% deibambini sia obeso; in Italia ed in generale inEuropa tale percentuale è di regola inferioreal 10%, un dato comunque molto elevato sesolo si considera che all’età di 10 anni i ma-schi pesano in media 7 Kg in più rispetto al1983 e che in un ragguardevole gruppo dicasi fra i 6 e i 17 anni sottoposti ad una seriedi test sportivi, solo il 32% ha fornito una pre-stazione soddisfacente (J.M. Olefsky, 1992).La prima parte dell’infanzia e della adole-scenza sembrano essere periodi in cui il bi-lancio energetico particolarmente positivopuò aumentare il normale processo di iper-plasia adipocitaria.

Recentemente è stato messo in relazione iltempo di svuotamento gastrico e la conco-mitante presenza di obesità: negli obesi èstata osservata (cibo solido marcato radioat-tivamente) una maggiore velocità di svuota-mento gastrico rispetto ai controlli.

Non sono state rilevate differenze di velo-cità relative all’età, alla razza o all’introdu-zione di un pasto liquido invece che solido.

Fig. 1: A = nucleo ventrale me-diale (centro della fame) B = nucleo ventrale late-rale (centro della sazietà)- nuclei ipotalamici in se-zione (n. ventrale me-diale = 3), (n. ventrale la-terale = 4).

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I genitori, ed in particolare le mamme, do-vrebbero prestare molta attenzione a fareterminare il pasto e la pappa del lattante intempi troppo brevi: cattiva digestione, catti-va assimilazione e futura obesità sono even-ti molto probabili. Il fine dell’ingestione di u-na grande quantità di cibo è legato al tonoserotoninergico cerebrale: per questo moti-vo gli obesi mangiano senza avere fame percontinua stimolazione del nucleo ventro me-diale dell’ipotalamo (food intake center) edinibizione del nucleo ventro laterale: centrodella sazietà (fig. 1).

L’ipotalamo, attraverso la porzione media-le del fascicolo mediano prosencefalico ri-ceve una ricca innervazione serotoninergi-ca dai nuclei ascendenti del rafe mesence-falico. Lesioni di alcuni nuclei del rafe (nu-cleo B8) o di segmenti del fascio medialeprosencefalico, determinano una deplezio-ne di serotonina cerebrale e conducono ad i-perfagia ed aumento di peso.

Oltre che sulla quantità, la 5HT incide an-che sulla scelta qualitativa dei cibi: s’è vistosperimentalmente che la serotonina favori-sce il consumo di proteine ed inibisce quel-lo dei carboidrati (T. Walsh, 1992).

I 2 nuclei ipotalamici che nel bambino o-beso non sarebbero perfettamente regolati(inputs a feedback), sono terminali di una re-te di alto grado di interconnessione con areelimbiche deputate all’attività emotivo-istinti-va (fig. 2) (L. Milani - Revew, 1994) e ad altreregioni del lobo frontale come dimostrereb-be la bulimia associata a neoplasie frontali,a lobotomia frontale o a gravi deficit intellet-tivi come la sindrome di Laurence-Moon-Bardet- Bield (distrofia ipotalamica a piccolecellule, ipogenitalismo, poli-sin-brevidattilia,obesità, grave ritardo mentale), la sindromedi Prader-Willi (assottigliamento degli arti,fronte alta di tipo turricefalo, obesità e ritar-do mentale), la glicogenosi di tipo I.

Queste rare sindromi, assieme al più fre-quente morbo di Fröelich da lesioni endo-craniche vicine al chiasma ottico (cisti col-loide del IIIº ventricolo, craniofaringioma, in-filtrazioni leucemiche) rappresentano le o-besità ipotalamiche organiche sintomatiche

genetiche o acquisite: sono spesso obesitàdi tipo ginoide che ipertrofizzano i caratterisessuali secondari femminili.

La maggior parte dei casi che vengonoall’osservazione clinica, appartengono a ca-si di obesità ipotalamica funzionale che pre-vedono l’obesità come unico sintomo op-pure sintomi correlati in stretto grado di di-pendenza: perciò questi casi vengono defi-niti anche come obesità semplice o comu-ne, dove predisposizione genetica, condi-zionamento ambientale, inattività fisica, al-ternanze psicogene e familiarità sembranoessere le cause di maggior riscontro. Sonoobesità miste ginoidi ed androidi.

Nelle femmine l’obesità localizzata al tron-co sembra essere associata ad un polimorfi-smo delle regioni di DNA che fiancheggia-no il gene dell’insulina.

Spesso in queste giovani pazienti vi è ipe-rinsulinemia a digiuno componendo il qua-dro della sindrome x (che comporta appun-to obesità ed ipersecrezione insulica) e ac-compagnano spesso diabete ed arterio-

sclerosi (J. Weawer - Hospital Med. College- London, 1992). Sempre nei soggetti di ses-so femminile è stata descritta la frequente as-sociazione tra obesità nell’adolescenza e svi-luppo nell’adulto di carcinoma endometriale.Questi dati sostengono l’ipotesi che una pro-lungata stimolazione androgena associataall’obesità possa portare ad una iperplasiaghiandolare cistica dell’endometrio che puòrappresentare una condizione precedente losviluppo di un tumore endometriale.

Anche livelli di estradiolo più elevati du-rante la pubertà nelle ragazze sovrappeso ofrancamente obese porta più frequente-mente alle neoformazioni di adenocarcino-mi a cellule chiare della vagina. Sempre ri-guardo alle complesse e non ancora defini-tivamente chiarite relazioni fra obesità e can-croinsorgenza va segnalato (Mc. Kusich,1994) che le pazienti che pesano meno di 70Kg dopo 5 anni dall’intervento di mastecto-mia per carcinoma mammario sono esentida recidive nel 67% dei casi contro il 49%delle donne di peso superiore.

A B

Fig. 2: Nucleo amigdaloideo esue connessioni: A) po-lo temporale anteriore;B) area para-olfattoriamediale; C) bandelettaolfattoria laterale; D) tu-bercolo olfattorio; E)bandeletta olfattoria me-diale; F) nucleo sopraot-tico; G) nuclei ventralemediale e vantrale late-rale; H) nucleo medialedorsale dell’ipotalamo;I) nucleo accumbenssepti; L) setto pellucido;M) corpo calloso; N) nu-clei del setto; O) commi-sura bianca anteriore; P)stria terminalis; Q) pu-tamen; R) globus palli-dus; S) banda diagonale;T) amigdala; U) uncus.

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Se al peso si aggiunge il dato “ipercole-sterolemia” la differenza è clamorosa: le o-bese con ipercolesterolemia sono ancora e-senti da recidive dopo 5 anni solo nel 32%mentre il resto delle pazienti lo è nel 68% deicasi (R. Cummings, 1993).

L’ipotesi attuale più accreditata è quellagenetico-familiare. Circa la familiarità i bam-bini obesi hanno generalmente genitori efratelli obesi. Studi epidemiologici dimostra-no che i figli di genitori obesi, crescendo,tendono a diventare più grassi dei figli di ge-nitori magri.

Un bambino ha l’80% di probabilità di cre-scere obeso se entrambi i genitori lo sono,il 40% se un solo genitore è obeso, il 17% senessuno dei 2 genitori è in sovrappeso.

Che non dipenda da una questione ali-mentare dovuta a particolari abitudini quan-titative o qualitative viene dimostrato dall’in-dagine condotta sul Registro Danese delleAdozioni dal 1924 al 1947 dove sono stati ri-portati i dati relativi ai genitori sia biologiciche adottivi.

Una stretta relazione esiste solo tra la mas-sa corporea dei soggetti adottati e quella deiloro genitori biologici, mentre nessun rap-porto è stato verificato con quella dei geni-tori adottivi: in realtà si tratta di una predi-sposizione genetica su cui interferiscono fat-

tori ambientali (A.J. Semkard, PennsylvaniaUniversity, 1994). Negli animali il tessuto a-diposo bruno sembra funzionare come un“tampone calorico”: elimina l’energia in ec-cesso qualora si verifichi una sproporziona-ta assunzione calorica mentre risparmia e-nergia quando il cibo è scarso.

La quantità di cibo eliminabile da un au-mento della attività metabolica dipende dal-la struttura genetica individuale o meglio dal-le capacità del tessuto adiposo di regredireo crescere, il che, a sua volta, è funzione deltono del S.N. simpatico.

Sicuramente alcuni obesi potrebbero es-sere tali perché il loro metabolismo tesau-rizza in misura maggiore l’energia ingerita.

L’obesità in questi casi sarebbe dovuta adun difetto della termogenesi: tessuto musco-lare ed epatico di topi con genoma omozi-gote recessivo per il gene “obesità” (ob)presentano ridotti livelli di ATPasi sodio-po-tassio espressione enzimatica della pompadel sodio.

Lo studio sulla pompa del sodio nell’uomo(globuli rossi) indica lo stesso fenomeno:l’ATPasi sodio-potassio brucia quantità di e-nergia considerevolissime, tanto che il 50%dell’energia termica prodotta dalle celluledipende dalla sua attività termogenica (J. La-ren, 1991).

Un consumo notevolmente ridotto portaad accumulo soprattutto di trigliceridi negliadipociti.

Esistono uno o più periodi critici nell’etàdello sviluppo durante i quali l’iperalimenta-zione determina un abnorme incrementodegli adipociti: questi hanno poi nel corsodella vita la tendenza a trattenere trigliceridi.

Da qui il concetto di obesità ipercellulareo iperplastica e l’enfasi riservata alle neces-sità di controllare le abitudini alimentari nelbambino.Queste idee sono superate completamente:I°: le valutazioni fatte in passato sul solo

tessuto sottocutaneo sono errate per-ché trascurano la grande variabilitàdelle dimensioni cellulari da regione aregione (in particolare gli adipocitidell’omento sono, in molti soggetti, so-lo un terzo di quelli del sottocute).

II°: valutando la cellularità dei controlli nor-mali si mette in evidenza che la mag-gior parte dei soggetti obesi rientra, inquanto a numero di adipociti, nei limitidi variabilità normale.

III°: non esiste nessuna relazione tra il nu-mero di adipociti calcolato e l’età di in-sorgenza dell’obesità.

Dai calcoli redatti dal dottor Jung (MedicalResearch Council - Cambridge, 1993) si de-duce che, almeno in teoria, si potrebbe rag-giungere nell’uomo un peso di Kg 77 e nel-le donne un peso di Kg 55 di grasso corpo-reo senza necessità di reclutamento di nuo-ve cellule adipose. Solo oltre questo limite è ragionevole pen-sare che sia necessaria la formazione di nuo-vi adipociti partendo dalle cellule stromali.

Esiste un fattore di crescita capace di spin-gere gli adipociti alla differenziazione e for-se anche alla proliferazione (fig. 3).

La cellula adiposa aumenta di volume finoad un certo livello: quando è ulteriormentestimolata si mette a produrre il fattore di cre-scita che richiama in servizio anche i prea-dipociti.

Pertanto una adiposità ipertrofica puòdiventare anche iperplasica. Dal momentoche l’adipocita ipertrofico può regredire a

MN

I

O

PL

R Q

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A

TE D

H

G

C

B

F

S

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preadipocito mentre gli adipociti iperplasi-ci no, si deduce che oltre ad un certo livelloil soggetto non può dimagrire.

L’iperplasia del tessuto adiposo tesauriz-za l’adipe soprattutto in certi distretti cor-porei (il deposito di grasso nella metà su-periore del corpo tende ad insorgere so-prattutto mediante ipertrofia delle cellulepreesistenti mentre la deposizione di gras-so nella metà inferiore è per differenziazio-ne iperplasica) per cui “paradossalmente”

la conditio sine qua non poter dimagrire incerti distretti corporei, è proprio quella dinon ingrassare a dismisura.

Ciò spiega egregiamente perché la gran-de obesità non sia curabile se non con prov-vedimenti chirurgici (vaste resezioni inte-stinali, ablazioni omentali, liposuzione) eperché molti obesi restano tali anche dopodeprecabili terapie basate sul semidigiunoo anche se ammalati di tumori fortementecachettizzanti.

CONSIDERAZIONI GENERALIDI TERAPIA

Probabilmente il principale ostacolo altrattamento efficace delle obesità è l’atteg-giamento sociale del paziente obeso, deisuoi parenti e genitori e del suo medico.

Da una parte le persone affette da obesitàspesso hanno una scarsa autostima ed a-spettative eccessivamente ottimistiche da o-gni nuovo trattamento.

Dall’altra il medico può essere indottonell’errore di affermare che il problema siabanale, facilmente risolvibile o intrattabile,tutte affermazioni mai vere in assoluto.

La terapia classica della obesità è basatasulla restrizione dietetico-calorica e su tera-pie anoressizzanti.

Questa impostazione terapeutica non solodà risultati deludenti ma rappresenta un dif-ficile target da raggiungere: il danno biolo-gico di diete ipocaloriche applicate in tempibrevi oltre all’uso di amfetaminosimili, fen-fluramina, clorazepato, piante medicinali va-riamente ed impropriamente utilizzate, èmolto grave: la rapida perdita di peso cau-sata dal semidigiuno indica una perdita ditessuto magro che presenta pericoli permolti tipi di pazienti.

Non solo le adolescenti sottoposte a dietedimagranti lamentano amenorrea, ansia, de-pressione, stanchezza mentale, stipsi, ma unnumero ancora maggiore riferisce senso difame, debolezza, nausea e sonnolenza.

Il problema del mantenimento del pesoridotto ottenuto con restrizioni dieteticheè piuttosto deludente: il mantenimento del-la perdita di peso dopo digiuno prolunga-to si ottiene ad un anno di distanza nel 45%dei giovani pazienti e solo nell’8% a cinqueanni.

Dal momento che studi recenti hanno sug-gerito che la dieta delle persone obese ènormalmente distribuita e che taluni si man-tengono obesi pur con una nutrizione mo-derata, è stato proposto che una più utileclassificazione dell’obesità (rispetto a quel-la esogena ed endogena) dovrebbe esserebasata sulla “quantità di cibo necessaria per

Fig. 3: Mentre l’adipocita ipertrofico può regredire per inversione biologica fino ad adi-poblasto, l’adipocita iperplasico non ha questo comportamento.

Precursoriindifferenziati

Fattori didifferenziazione

Adipoblastie preadipociti

Fattori di maturazione

Adipocitiimmaturi

Adipocitimaturi

Iperalimentazione

Adipocita ipertrofico(obesità ipertrofica)

Iperplasiadel tessuto adiposo(obesità iperplastica)

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mantenere l’obesità e sulle misure della spe-sa energetica”.

Pertanto vengono qui proposti i termini diobesità ipofagica, eufagica ed iperfagica.

TRATTAMENTO DI FONDO

L’obesità è inquadrata, dal punto di vi-sta omotossicologico, in una fase di depo-sito mesenchimale a carico dell’intersti-zioderma.

� Dieta

Tranne che nei casi di obesità iperfagica,che, peraltro, sembrano essere una mino-ranza soprattutto nel bambino, la dieta deveessere il più possibile simile a quella che e-ra in grado di “mantenere l’obesità” del sog-getto in questione. Una serie di domandesulle abitudini medie degli ultimi tre mesiprima della consultazione chiarirà le prefe-renze alimentari del soggetto: ridurre di so-lo il 10-15% il valore calorico della dieta cer-cando di variare di molto l’alimentazione chespesso nell’obeso è molto abitudinaria e mo-notona (spesso iperproteica + iperglicidica).

Esempio: se il soggetto A per mantenere i-nalterata la propria obesità necessita di u-na alimentazione media di 1500 Kcal/die, alsoggetto dovranno essere prospettate 2-3indicazioni dietetiche di 1300 Kcal/die conmolta varianza di alimenti. Anche se lieve-mente ridotto, un pasto deve essere sem-pre un vero pasto.- Consigliare di non mangiare mai con in-

differenza, ma di dare importanza al pro-prio alimento.

- Ricordare che masticare lentamente sa-zia di più.

- Mangiare frutta fresca non conservata ungiorno su cinque.

- Ridurre notevolmente gli alimenti acidicome dolciumi, carni, salami, uova, for-maggio ed integrare la propria dieta conalimenti basici come minestra di patate,verdure miste, cavolfiore, carote, pomo-dori, pane integrale.

Si ricordi che l’obeso, più che troppo,mangia spesso “male” (junk food = cibospazzatura) ed in modo assolutamente di-sordinato.

� Terapia omotossicologica di fondo

- Ubichinon compositum: 1 fiala (rigeneratore del sistema enzimatico) +

- Solidago compositum: 1 fiala (per sostenere l’azione di incanalamentodegli edemi)

Le due fiale unite vanno sciolte in un dito diacqua tiepida e bevute alla mattina al risve-glio 3 volte alla settimana (1 cocktail a gior-ni alterni).

- Lymphomyosot: 1 fiala (depuratore mesenchimale) +

- Lycopodium compositum: 1 fiala (stimolatore della funzione epatica)

Le due fiale unite vanno sciolte in 1 dito d’ac-qua tiepida e bevute alla sera subito primadi coricarsi 3 volte alla settimana (1 cocktaila giorni alterni negli stessi giorni di Ubichi-non + Solidago).

- Graphites-Homaccord: 1 fiala per os 20-30 minuti prima del pasto (1 volta al giorno)

- Coenzyme compositum: 1 fiala per os20-30 minuti dopo il pasto (1 volta al giorno)

- Adeps suillus: 1 fiala +- Hypophysis suis-Injeel: 1 fialaLe due fiale vanno unite nella stessa sirin-ga: 1 iniezione intramuscolare o sottocuta-nea deltoidea 2 volte alla settimana.

La terapia omotossicologica di fondo vaprotratta per 60 giorni.

Le dosi su riportate sono riferite all’etàadulta ed ai bambini oltre i 10 anni: nei ra-ri bambini dai 4 ai 10 anni che si sottopon-gono alla terapia, ricordare che una fialaintera per l’adulto corrisponde a 2/3 di fiala.

TRATTAMENTOOMOTOSSICOLOGICO

� Terapia omeosiniatrica confarmaci omotossicologici

Punti di agopuntura per la terapia dell’o-besità (schema ampliato e modificato da“Zhao-Yinlang, Dipartimento di MedicinaTradizionale Cinese) (fig. 4, 5, 6, 7).

� Stomaco (E, St) 37 = Shangjuxu = Grande Vuoto Superiore. DermatomeroL5 - Nervo cutaneo surale laterale. 3 cmsotto il punto di incontro prossimale fratibia e perone 2 cm a lato della cresta ti-biale anteriore; puntura perpendicolare- profondità 1-2 cm - bilateralmente

� Stomaco (E, St) 40 = Fenglong = Abbondanza e prosperità. DermatomeroL5 - Nervo cutaneo surale lat.. A metà del-la faccia antero-laterale della gamba. Pun-tura perpendicolare o lievemente obliquamedialmente - profondità 1-2 cm - bilate-ralmente

� Stomaco (E, St) 44 = Neiting = Sala interna. Dermatomero L5 - Nervoperoneo superficiale (Nervo collateraledorsale laterale del 2º dito). 0,5 cm po-steriormente al bordo della membranainterdigitale tra IIº e IIIº dito, nella de-pressione distale alla articolazione me-tatarso-falangea. Puntura perpendicola-re, 0,5 cm - bilateralmente

� Grosso intestino (GI, LI) 11= Quchi = Stagno della curva. Dermatomero C6 -Branca cutanea dell’avambraccio late-rale inferiore del nervo radiale. A metàtra l’estremità laterale della plica tra-sversa del gomito e l’epicondilo omera-le, a gomito flesso. Puntura perpendi-colare, 1-2 cm - bilateralmente

� Milza Pancreas (RP, MP, Sp) 6 = San-yinjiao = Riunione dei 3 Yin. Dermato-mero L4 - Nervo safeno. 3 cm sopral’apice del malleolo mediale, dietro ilbordo posteriore della tibia. Puntura perpendicolare 1-2 cm - bila-teralmente

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A questi punti si aggiungano:� Vescica Biliare (VB, GB) 23 = Zhejin =

Liquido profondo. Dermatomero T4 -Branca laterale del IVº nervo intercostale.Nel 4º spazio intercostale a 4 distanze sot-to la piega ascellare anteriore. Puntura o-bliqua, 5 mm - bilateralmente

Nei 6 punti descritti, con aghi da mesote-rapia o da insulina, iniettare per ogni singo-lo punto il seguente cocktail:

-Glandula Thyreoidea suis-Injeel 0,3 ml +- Coenzyme compositum 0,4 ml +- Acidum L (+) aspargicum-Injeel 0,3 ml

Pungere perpendicolarmente profonda-mente per 3-4 mm.

Per meglio dosare la quantità di farmacoda utilizzare omeopaticamente è consiglia-bile usare siringhe da insulina.

Numero medio di sedute: 8-10, una ogni10 giorni.

� Terapia auricolare

S. Asamoto e C. Takeshige (1992) hannomolto brillantemente dimostrato che la sti-molazione delle regioni auricolari del rattoin zone che corrispondono ai punti di ago-puntura auricolari piloro, polmone, trachea,stomaco, esofago e cuore ha evocato po-tenziali nel nucleo ventro mediale dell’ipo-talamo, il centro della sazietà. La stimolazio-ne di qualunque dei punti su menzionati erain grado di ridurre il peso corporeo dei rat-ti. La stimolazione di altri punti non evocavapotenziali nel centro delle sazietà e non ri-duceva il peso corporeo. Dopo distruzionestereotassica del nucleo ventro medialedell’ipotalamo, il peso corporeo aumentavae la stimolazione con gli aghi in regione au-ricolare non produceva nessun effetto. La sti-molazione dei punti auricolari non evocavanessun potenziale nel nucleo laterale dell’i-potalamo, il centro della fame, e non avevanessuna influenza sulla riduzione pondera-le indotta da lesione del nucleo ipotalamicolaterale stesso.

In clinica umana i punti auricolari usati consuccesso (aghi a semipermanenza per 15giorni - stop 15 giorni - ripetere l’applica-zione per altri 15 giorni) sono: STOMACO,POLMONE, IPOTALAMO (Sia anteriore cheposteriore), SHENN-MEN. (Fig.8).

Alla fine del trattamento completo (trat-tamento di fondo, trattamento omeopaticocon omotossicologici) se dovessero per-sistere zone inestetiche di adiposità loca-lizzata sotto forma di panniculosi (soprat-tutto radice delle cosce), fibroedema ge-loide del connettivo (porzione mesiale delginocchio), adiposi dolorosa o morbo diDercum, la terapia omotossicologica pro-posta è la seguente:

Terapia di terreno =- Graphites Homaccord gocce:

10 gtt x 3/die ore 9, 16, 21- Galium-Heel gocce:

10 gtt x 2/die ore 12, 20

Terapia locale (mesoterapia)=- Scarlatinum-Injeel: (1 fiala) +- Staphylococcus-Injeel: (1 fiala) +- Coenzyme compositum: (1 fiala) +- Ubichinon compositum: (1 fiala) +- Aesculus-Heel: (1 fiala)

Fig. 4: Punti di omeosiniatria sulla gamba,porzione antero-laterale.

Fig. 5: Punto di omeosiniatria sulla porzio-ne dorsale del piede.

Fig. 6: Punto di omeosiniatria sull’avam-braccio.

Fig. 7: Punto di omeosiniatria sulla gamba,porzione mediale.

Fig. 8: A) Proiezione alla base della concaauricolare della porzione posteriore del-l’ipotalamo; B) Proiezione della regioneanteriore dell’ipotalamo. 1) Proiezione del-lo Stomaco; 2) Proiezione del Polmone;3) Shenn-Menn (Porta della tranquillità).

3

1

2

BA

St 37

St 44

GI 11

St 40

RP 6

22


Iniettare mesodermicamente in ogni zona ditrattamento 1,5 ml del cocktail con multii-niettore circolare a 7 aghi o lineare a 5 aghiper 6-8 sedute da intervallare 1 volta ogni 15giorni.

Il rispetto delle formulazioni su esposte,dei tempi e dei punti di omeosiniatria porta-no a brillanti risultati molto stabili nel tempo:sono di facile esecuzione tecnica e non pre-vedono esperienze pregresse particolar-mente complesse per potere essere corret-tamente effettuate.

L’uso dell’omeosiniatria, inoltre, proprioperché prevede il medico come “primo far-maco” rappresenta un tramite potente ed ef-ficace per relazionarsi con la malattia e conil paziente in toto, con il suo vissuto somato-psichico e con le sue valenze psico neuroimmunologiche.

L’antica arte agopunturale trova un impor-tante complemento nella omotossicologia el’uso del farmaco innesca quel meccanismoa risposta nervosa e bioumorale che meglioqualifica la neuroriflessologia. Dal Tao alleNeuroscienze. �

Bibliografia

1) Asamoto S., Takeshige C. - Activation on thesatiety center by auricular acupuncture pointstimulation- Brain Res. Bull, 1992, Ang 29 (2):157-164.

2) Bianchi I., Repertorio omeopatico omotossi-cologico, Guna Editore, 1993, Bibliografiaessenziale.

3) Bossy J., Maurel J.A. - Acupuncture - Masson,1976.

4) Cummnings R. - Obesità e Nutrizione - Sjo-lund e Walk, Principi di Medicina Interna: EdC.N.R., 1993.

5) Fabrocini V., L’omeopatia antiomotossica,Guna Editore, 1990, Bibliografia essenziale.

6) Jabbar M. - An Adoption study of human o-besity. New England Journal of Medicine,314:193, 1991.

7) Heel - Ordinatio Antihomotoxica et MateriaMedica, Baden-Baden.

8) Mc Kusich O. - Treatment of Obesity: over-view, Metab. Rev. 4, 653, 1994.

9) Milani L. - Agopuntura e patologia viscerale- Ed Cleup Unicopli, Padova, 1978.

10) Milani L. - Agopuntura sconosciuta e nuova -Ed Libreria cortina, Milano, 1980.

11) Milani L., Omotossicologia in pediatria, Di-spense, da richiedere a Guna - via Vanvitel-li 6, Milano.

12) Milani L. La Medicina biologica, Anno XII 3pagg 35-41.

13) Moore R.Y. - The anathomy of central neuro-mechanism regolating endocrine rythms -Raven Press N.Y., 1979, p. 43 e seg.

14) Olefsky J. - The influence of obesity onhealth. New England Journal of Medicine,291-266, 1992.

15) Quirico P.E. - T. Pedrali - Punti e meridiani diAgopuntura - UTET, 1992.

16) Reckeweg H.H., Prospettive per una sintesidella medicina, Guna, Bibliografia essen-ziale.

17) Reckeweg H.H., Repertorio omeopatico, Gu-na Editore, 1993, Bibliografia essenziale.

18) Semkard A.J. - Treatment of obesity II Over-view, Metabol. Rev. 18: 793, 1994.

19) Walsh T. - Food intake behaviour in man. Im-plications for treatment of obesity, Cl. End.Met. 5/505, 1992.

20) Weawer I. - Obesity and insulin incretion -“Circadian rythms in the pineal gland”, Ra-ven Press, N.Y., 1992.

La denominazione degli agopuntiqui presentati per il trattamento o-meosiniatrico è la denominazione inPin Yin con iniziale maiuscola segui-ta dalla sigla tra parentesi ove la si-gla identificativa del meridiano inlettere maiuscole precede il numeroprogressivo identificativo del punto.Vengono proposte tra parentesi le si-gle in Francese (storicamente piùclassiche e diffuse) ed in Inglese (no-menclatura proposta dal WHO, Codi-ce Internazionale).

Le figure di questo articolo sono state tratte da:

- Leonello Milani - Agopuntura sconosciuta enuova - Ed. Libreria Cortina, Milano, 1980

- An outline of Chinese Acupuncture, PekingPress, 1975. The Academy of Traditional Chi-nese Medicine.

obesità trattamento omotossicologico ed omeoriflessologico

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