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Syphilis
C. Lemaitre / B. BodaghiCHU Pitié-Salpêtrière
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Introduction• Infection systémique• Agent pathogène : tréponème pâle• Large spectre d’atteinte oculaire• Inflammation / Manifestations neuroOPH• Survenue lors de la phase chronique• Pièges diagnostiques multiples et variés
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Bactériologie
Ordre des spirochètes : 3 genres majeurs- Tréponème
- Borrelia- Leptospira
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Formes Systémiques
• Primaire : Chancre• Secondaire : après 6 sem, Σd général, signes
cutanés, UA• Tertiaire : Neurosyphilis• Congénitale précoce : 3 sem après naissance• Congénitale tardive : 5-20 ans
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Orbite et Glande Lacrymale
• Dacryocystite (SI)• Ostéite (rarement bilatérale), myosite (SII)• Pseudotumeur, atteinte des paires crâniennes, POM, ptosis, OP, Σ de Mikulicz (SIII)
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Paupières et Conjonctive• Chancre par inoculation directe, nodule ou papule initial, oedème (SI)• Rash macpap, blépharite pustuleuse, vitiligo, chute des cils, conjonctivite papillaire, phlyctènes, γγpréauriculaire, pannus, Σ sec (SII)• Pseudo-chalazion, ulcération nécrotique, tarsitede la Psup, atrésie des canalicules lacrymaux, Ctegranulomateuse, gomme limbique (SIII)
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CornéeS. tertiaire
- Kératite stromale, unilatérale, infiltrats nécrotiques multifocaux, +/- néovx
S. Congénitale- K Interstitielle bilat (80% IIrt)Néovx++, Début : 5-20ans,- 40% des SC non traitées- KI : stroma profond, haze, pseudoguttata, PRC, Disciforme, K linéaire migrans, NéoVxlimbiques puis centraux- Triade de Hutchinson : K stromale, Surdité, malformations dentaires
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Sclère et Cristallin
• Episclérite et chémosis limbique, scléritenodulaire (SII et III)• Subluxation cristallin et Syphilis : fortuite• Cataracte compliquant une S. congénitale précoce ou tardive
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Uvée et SII• Peut prendre tous les masques• UA unilatérale, G ou nonG, hyphéma, hypopion• Icyclite transitoire témoin d ’une réaction de Jarish-Herxheimer• Hyalite et UP avec VR, OMC, DSR, choriorétinite
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Uvée et SIII/SC• UA/UI/UP ou PU• 50% : Signes généraux• 25% : Atteinte neurologique• UAA : Atteinte la plus fréquente de SC précoce• UA+KI : SC tardive avec évolution vers l’atrophie optique
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Incidence de l’UvéiteBarile et Flynn (Ophthalmology 1997, 104:1605-1609)Etude rétrospective (552 patients avec uvéite)FTA-ABS+ : 8%Diagnostic certain : 4,3%Pitié-Salpêtrière (1991-1996)Etude rétrospective (927 patients avec uvéite)TPHA/VDRL+ : 1.1%
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Modifications de la TIO• Hypotonie transitoire lors des UAA ou des KU• Glaucome chronique retardé (1/4 KI)• Glaucome chronique par sclérose trabéculaire, hypertrophie de la Descemet, endothélialisationde l ’angle IC • Glaucome cortisonique• Glaucome néovasculaire
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Rétine et SII• Rétinochoroïdite, pseudoRP, pseudohistoplasmoseFibrose périrétinienne avec MER• Rupture de la MB avec néovascularisation et maculopathie disciforme• Neurorétinite syphilitique : papillite, hémorragies péripapillaires, dilatation veineuse, exsudats maculaires• VR (5% de toutes les VR), thrombose/ischémie
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Rétine et SIII/SC • Point de départ choroïdien ou papillaire• VR artérielle ou veineuse +++• Hémorragies intrarétiniennes / HIV
• VR et SC : signe avant coureur de neurosyphilis
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Nerf Optique et SII
• OP par méningite aiguë avec HTIC / névrite optique• OP aiguë par Jarisch-Herxheimer• NO : ++ SII, BAV, déficit du CV (El de la TA, scotome central ou pseudocentral), Neurorétinite, Anomalies du LCR
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Nerf Optique et SIII/SC • NO, NORB, périNO• Gomme du NO, risque de Néovascularisation• OP • Atrophie optique (5% neurosyphilis) Pseudo Foster-Kennedy par AO/NO• SC : AO ++
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SNCSII/ - Méningite basilaire (SII) : III, IV ou VI, Hemianopsie bitemporale ou binasale- VII : ptosis, VIII : nystagmus vestibulaire- Paralysies nucléaires ou supranucléaires par atteintes vasculaires, anomalies du CVSIII/- Argyll Robertson ( total si diam pup < 3mm et absence totale de RPM direct), parfois réversible avec tt, attention aux pseudo AR par atteinte irienne
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Etiologies d’atteinte du NO durant la NeuroΣ
Type Douleur AV CV Pupilles Hyalite Pression IC
OP - ↓ El TA ↓ L 0 ↑NO + ↓ S CoeC ↓ L + +/- NlPériNO + Nl El TA Nl 0 NlGomme NO +/- ↓ S CoeC ↓ L + +/- NlChoroïditejuxtapapillaire +/- ↓ S CoeC Variable + Nl
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Diagnostic
• Surtout sérologique• Attention si neurosyphilis : PL obligatoireVDRL sur LCR, protéinorrachie, pléïocytose• Répéter PL au décours du traitement
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Diagnostic SérologiqueTests (tréponèmes-)
VDRLTests (tréponèmes+)
FTA-ABS (IFI)TPHA (microHA)
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Diagnostic Sérologique• Faux + (TNT) : 2% adulte jeune, 10% P âgées - Etiologies : infection virale, vaccination, hyperγγtoxicomanie, grossesse, diabète- 75% : anticoagulants circulants ou Acanticardiolipines (LED, GS, Behçet, Lyme, SIDA)- Réaction croisée (tests spécifs) avec bejel, pinta et Lyme, VDRL sera - si Lyme• Tests spécifiques restent positifs après guérison/ VDRL se négative
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Traitement• Identique à une neuroΣ si uvéite. Faire PL• Pénicilline G : 21 MU/j en perf IV, 3 semaines
Discuter probénécide/ ! Réaction JH• Pas de tt alternatif si neuroS• Discuter modalités de la corticothérapie locale
et générale
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Maladie de Lyme• Borréliose à tique• Foyers d’endémie : Am du Nord, Asie du Nord et Europe• Erythème chronique migrant (1909) : piqûre d’Ixodes ricinus• Agent causal : Borrelia burgdorferi (1982)
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Infection SystémiqueTrois stades progressifs non obligatoires1- Dermatologique (60%)2- Cardiaque et neurologique3- Rhumatologique et neurologiqueDéfinition actuelle : 2 phases1- Précoce (EM : rash + AEG : J/Sem après
piqûre. Si immédiat : réaction d ’HS2- Tardive (Méningite, Paralysies PC, pseudo-
démence, BAV, Arthrite)
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Manifestations Oculaires• Conjonctivite aiguë (10% des EM), chronique, kératite d’exposition sur PF• Cornée: K Sous épithéliale ou stromale superficielle. Manif tardive donc nécessité d’AIS• Uvéites: PanU (Exceptionnelle), - UA (granulomateuse + hyalite) 48% des idiopathiques? - UP (OMC, DSR, VR, faux VKH)- A priori pas de rapport avec AMPPE
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Neuro-OphtalmologieŒdème de stase : le plus caractéristique par HTIC (méningite avec pléiocytose)PériNO : Eclipses visuelsAtrophie optique : plaques à l ’IRM + SérologiesNO : BAV rapide et douleurs RO, Diag diff : SEPNOIA: peu probablePupilles : Argyll RobertsonPPC : Pléiocytose : 93%, PF ++, POM (13%)
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Diagnostic
Toujours associé à la clinique, endémie+++- Sérodiagnostic : IFI, ELISA Ne pas attendre les IgM et savoir répéter l’examenFaux+: 20-60% des Σ, FTA-ABS : + 20% des LymeRecherche des Ac dans le LCR+Ag par Western blot, PCR difficile- IRM cérébrale avec injection
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Traitement
• Pénicilline ou CIII génération• Rocéphine* IM, 2g/j pendant 3 semaines• Nécessité d’une corticothérapie locale +/-générale• Vaccination contre la protéine de surface A
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ImmunopathologieIdentification of LFA-1 as a candidate autoantigen in
treatment resistant Lyme arthritisGoss et al. (Science, 1998,281:703-706)
• Immunoréactivité à Outer surface protein A (OspA) de BB et CMH clII (DRB1*0401) de l’hôte• Homologie croisée entre OspA et human leukocytefunction-associated antigen-1 (autoAg potentiel)