Gangguan Pendengaran Akibat Bising

Renno Adi.T, Abla Ghanie, Yuli Doris Memy

Bagian/Departemen IKTHT-KL Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya, RS Dr. Mohammad Hoesin

Abstrak

Secara umum bising adalah bunyi yang tidak diinginkan. Bising yang

intensitasnya 85 desibel ( dB ) atau lebih dapat menyebabkan kerusakan reseptor

pendengaran organ Corti pada telinga dalam. Gangguan pendengaran akibat

bising (noise induced hearing loss / NIHL ) adalah tuli akibat terpapar bising yang

cukup keras dalam jangka waktu yang cukup lama dan biasanya diakibatkan oleh

bising lingkungan kerja. Masalah ini sering dijumpai pada pekerja industri di

negara maju maupun berkembang, terutama negara industri yang belum

menerapkan sistem perlindungan pendengaran dengan baik. Di Indonesia masih

banyak di jumpai masalah NIHL. Bising lingkungan kerja dapat berdampak buruk

terhadap pekerja dengan risiko gangguan pendengaran akibat bising sekitar 30%.

Deteksi dini berupa pemeriksaan audiometri nada murni dilakukan secara

berkala minimal sekali dalam setahun pada pekerja dengan lingkungan kerja yang

bising. Pemeriksaan ini sangat diperlukan untuk mengetahui perubahan ambang

dengar pekerja tersebut. Konseling dan pendidikan kesehatan harus dilakukan

pada semua pekerja yang memiliki risiko tinggi terjadinya gangguan pendengaran

akibat bising.

Kata kunci: NIHL, pekerja industri, deteksi dini

Abstract

In general, noise is unwanted sound. Intensity noise 85 decibels (dB) or

more can cause damage to hearing receptor organ of Corti in the inner ear.

Hearing loss due to noise (noise induced hearing loss / NIHL) is deaf as a result

of exposure to noise is quite loud in a long enough period of time and is usually

caused by a noisy work environment. This problem often encountered in industrial

workers in developed and developing countries, especially the industrialized

countries that have not implemented a system with good hearing protection. In

Indonesia, there are still many problems encountered in NIHL. Noisy work

environment could adversely affect workers at risk of hearing loss due to noise

around 30%.

Early detection in the form of pure tone audiometry examinations done

regularly at least once a year on a worker with a noisy work environment. This

examination is necessary to determine the worker's hearing threshold changes.

Counseling and health education should be carried out on all workers who have a

high risk of hearing loss due to noise.

Keywords: NIHL, industrial workers, early detection

PENDAHULUAN

Perkembangan teknologi di sektor industri pada negara maju maupun

berkembang telah berhasil menciptakan berbagai macam produk mesin atau alat

transportasi massal yang dalam pengoperasiannya seringkali menghasilkan polusi

suara atau timbulnya bising di tempat kerja. Suara bising atau polusi suara,

sebagai salah satu efek dari sektor industri dapat menimbulkan gangguan

pendengaran atau ketulian pada pekerjanya. Permasalahan ini sering timbul

terutama di negara industri yang belum menerapkan sistem perlindungan

pendengaran dengan baik. Menurut OSHSA ( Occupational Safety and Health

Administration) batas aman pajanan bising bergantung pada lama pajanan,

frekuensi dan intensitas bising serta kepekaan individu dan beberapa faktor lain.

Di Indonesia khususnya dan negara lain umumnya, pajanan bising yang dianggap

cukup aman adalah pajanan rata-rata sehari dengan intensitas bising tidak

melebihi 85 dB selama 8 jam sehari atau 40 jam seminggu.1,2

Menurut WHO bising lingkungan merupakan masalah penting sejak tahun

1970. Bising lingkungan tersebut tidak hanya bising di lingkungan luar tetapi juga

bising yang timbul di dalam rumah seperti penggunaan alat-alat rumah tangga

yang menimbulkan suara bising misalnya alat penyedot debu. Gangguan

pendengaran yang ditimbulkan akibat bising dapat terjadi secara mendadak atau

perlahan, dalam waktu hitungan bulan sampai tahun. Hal ini sering tidak disadari

oleh penderitanya, sehingga pada saat penderita mulai mengeluh kurang

pendengaran, biasanya sudah dalam stadium yang tidak dapat disembuhkan

(irreversible). Selain itu kelainan bisa bersifat bilateral tetapi dapat juga unilateral.

Gambaran audiogram biasanya mengenai nada tinggi dan terdapat takik di

frekuensi 4000 Hz. Pada tahap awal gangguan itu hanya dapat dideteksi dengan

pemeriksaan audiometri. Gejala awal biasanya adanya keluhan berdenging di

telingnya. Gangguan pendengaran jenis sensorineural terjadi akibat kerusakan

struktur di koklea yaitu kerusakan pada sel-sel rambut di organ korti. Gangguan

pendengaran akibat bising dapat ringan sampai berat akibat pajanan bising yang

berlangsung lama, yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel rambut yang juga

terjadi bertahap, perlahan-lahan sehingga tidak disadari oleh para pekerja. Pada

tahap yang berat dapat mengganggu komunikasi, sehingga mempengaruhi

kehidupan sosialnya. Gangguan pendengaran akibat bising bersifat menetap dan

tidak dapat disembuhkan, oleh karena itu pencegahan sangat penting.1-3

DEFINISI

Bising

Beberapa ahli mendefinisikan bising secara subyektif sebagai bunyi yang

tidak diinginkan, tidak disukai, dan mengganggu. Secara obyektif bising terdiri

atas getaran bunyi kompleks yang terdiri atas berbagai frekuensi dan amplitudo,

baik yang getarannya bersifat periodik maupun nonperiodik.1 Bising mencakup

efek fisiologik dan psikologik. 4 Secara fisik bising merupakan gabungan berbagai

macam bunyi dengan berbagai frekuensi yang sebagian besar hamper tidak

mempunyai periodisitas. Meskipun demikian komponen bising dapat diukur serta

dianalisis secara khusus. Secara fisiologik, akustik dan elektronik bising adalah

sinyal yang kadang-kadang tidak mempunyai arti atau tidak berguna dengan

intensitas yang berubah secara acak setiap saat. Bising mempunyai satuan

frekuensi atau jumlah getar per detik yang dituliskan dalam Hertz, dan satuan

intensitas yang dinyatakan dalam desibel (dB). Berkaitan dengan pengaruhnya

terhadap manusia, bising mempunyai satuan waktu atau lama pajanan yang

dinyatakan dalam jam perhari atau jam per minggu. 5 Di lingkungan industri,

bising dapat berupa bising kontinu berspektrum luas dan menetap (steady wide

band noise) dengan batas amplitudo kurang lebih 5 dB untuk periode waktu 0,5

detik. Contohnya suara mesin, suara kipas angin dll. Bising kontinu dapat juga

berspektrum sempit dan menetap (steady narrow band noise) misalnya bunyi

gergaji sirkuler, bunyi katup gas dan lain-lain. Bising terputusputus (intermitten

noise) yaitu bising yang tidak berlangsung terus-menerus melainkan ada periode

relatif berkurang, contohnya bunyi pesawat terbang dan bunyi kendaraan yang

lalu lintas di jalan. 4,5 Bising karena pukulan kurang dari 0,1 detik (impact noise)

atau bunyi pukulan berulang (repeated impact noise). Bising dapat juga berasal

dari ledakan tunggal (explosive noise). Bising jenis itu memiliki perubahan

tekanan bunyi melebihi 40 dB dalam waktu sangat cepat dan biasanya

mengejutkan pendengarnya. 5,6 Contoh bunyi ledakan, ialah tembakan senapan

atau meriam. Jenis bising lain adalah ledakan berulang (repeated explosive noise),

contohnya mesin tempa di perusahaan. Bising dapat terdengar datar atau

berfluktuasi. 5,6

Gangguan Pendengaran akibat Bising

Gangguan pendengaran akibat bising adalah penyakit akibat kerja yang

sering dijumpai di banyak pekerja industri, Gangguan pendengaran tersebut

biasanya bilateral tetapi dapat juga unilateral. Gangguan biasanya mengenai nada

tinggi dan terdapat takik di frekuensi 4000 Hz pada gambaran audiogramnya. 3,4

Pada tahap awal gangguan itu hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan

audiometri. Gejala awal biasanya adanya keluhan berdenging di telingnya.

Gangguan pendengaran jenis sensorineural terjadi akibat kerusakan struktur di

koklea yaitu kerusakan pada sel-sel rambut di organ korti.5 Gangguan

pendengaran akibat bising dapat ringan sampai berat akibat pajanan bising yang

berlangsung lama, yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel rambut yang juga

terjadi bertahap, perlahan-lahan sehingga tidak disadari oleh para pekerja. Pada

tahap yang berat dapat mengganggu komunikasi, sehingga mempengaruhi

kehidupan sosialnya. Gangguan pendengaran akibat bising bersifat menetap dan

tidak dapat disembuhkan, oleh karena itu pencegahan sangat penting.3-6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi

Pada orang dewasa terdapat dua alasan tersering hilangnya pendengaran

sensorineural yaitu presbiakusis dan NIHL. Kedua penyebab tersebut

menghasilkan kerusakan pada sel-sel rambut luar telinga bagian luar, khususnya

pada bagian basal yang berubah menjadi koklea. NIHL adalah salah satu dari

sepuluh penyebab penyakit akibat kerja tersering dan menimbulkan hilangnya

produktivitas kerja dan biaya terkait pada para pekerja. Berdasarkan laporan

WHO (2004), diperkirakan hampir14% dari total tenaga kerja di negara industri

terpapar bising melebihi 30dB dan lebih ari 30 juta orang di Amerika terpaapr

bising 85dB atau lebih (NIOSH, 1998). Diperkirakan 5-0 juta orang di Amerika

yang terpapar kebisingan >85dB di tempat kerja beresiko terhadap gangguan

pendengaran akibat bising. Berdasarkan survey multi center di Asia Tenggara

pada tahun 1998, Indonesia termasuk 4 negara dengan prevalensi ketulian yang

cukup tinggi yaitu 4.6% sedangkan 3 negara lain yakni Sri Lanka 8.8%, Myanmar

8,4% dan India 6.3%. Walaupun bukan yan tertinggi tetapi prevalensi ini dapat

menimbulkan masalah. 6

2.2 Anatomi Telinga

2.2.1 Anatomi Telinga Luar

Telinga bagian luar memiliki 2 bagian utama, yaitu daun telinga (auricle)

dan liang telinga. Daun telinga yang berlekuk terdiri dari beberapa bagian yaitu

heliks, antiheliks, tragus, antitragus, konka, lobulus, fossa triangularis, fossa

skafoid. Yang berfungsi untuk mengumpulkan sumber bunyi dan membantu

menentukan lokalisasi suara.6,7,8 Daun telinga terdiri dari jaringan otot, kulit, dan

tulang rawan. Liang telinga mempunyai panjang sekitar 25 mm pada bagian

posterosuperior dan karena membran timpani yang berbentuk oblik pada bagian

anteroinferior mempunyai panjang sekitar 30 mm. Liang telinga ini berhubungan

dengan membran timpani pada bagian medial dan berbentuk seperti huruf S.

Liang telinga terbagi atas 2 bagian, yaitu 1/3 luar merupakan tulang rawan dengan

lapisan epitel kulit dan submukosanya mengandung kelenjar apokrin, sebasea,

pembuluh darah, dan sel-sel rambut yang berfungsi untuk menghasilkan serumen,

sedangkan 2/3 bagian dalam merupakan bagian tulang dilapisi oleh kulit tipis

yang melekat pada periosteum. Bagian dalam ini tidak mengandung sel rambut

maupun lapisan kelenjar. Lapisan epitel kulit pada liang telinga merupakan

kelanjutan dari lapisan epidermal (skuamosa) yang melapisi membran timpani

bagian luar. 7,8

2.2.2 Anatomi Telinga Tengah dan Telinga Dalam

Disebut tulang koklea karena bentuknya seperti cangkang siput yang

memiliki dua setengah putaran dan rumah bagi organ pendengaran yang disebu

membran labirint yang dikelilingi oleh sel yang disebut cairan perylimfe. Koklea

memiliki volume sekitar 0.2 ml. Dalam ruangan ini terdapat 30000 sel-sel rambut

pendengaran yang berfungsi untuk transduksi getaran menjadi impuls-impuls

saraf dan terdapat sekitar 19,000 serabut-serabut sarad yang bertransmisi menjadi

sinyal-sinyal menuju ke otak. Cara mudah untuk menggambarkannya adalah

membran labirin dibungkus oleh tabung bertulang yang melekat pada sisi apex

dan terbuka pada sisi bawahnya dengan jendela bulat dan oval dan terhubung

dengan labirin vestibular (gambar). Terdapat kontinuitas dengan labirin vestibular

dan organ keseimbangan dimana dari segi teknis bertidak baik sebagai

akselerometer linear dan angular, dan memungkinkan otak untuk mengetahui

posisi kepala dalam hubungan nya dengan gravitasi dan lingkungan sekitarnya. 7,8

Gambar 1. Kokela adalah tuba tulang, diisi oleh perilimfe dimana cairan endolimfe memenuhi

labirin membranosa . Bagian ini memisahkan skala vestibuli dari skala media.

Vibrasi pada plat kaki dari tulang-tulang pendengaran akan menggetarkan juga

perilimfe dalam tulang koklea. Kepentingan atas cairan ini masih belum

dimengerti sepenuhnya. 7 Oleh karena itu, labirin harus terbuka dan mengizinkan

aliran cairan diperluas ketika pelat kaki tulang-tulang pendengaran bergerak

kedalam dan sebaliknya bergerak keluar ketika pelat kaki tulang pendengaran

bergerak keluar. Proses pembukaan labirin ini difasilitasi oleh membran jedela

bundar yang terletak di bawah jendela oval dari dinding dalam sel telinga tengah.

Labirin ini dibungkus oleh membran fibrosa yang bergerak secara sinkron tetapi

pada fase berlawanan dengan pelat kaki dari jendela oval. Labirin membranosa

dipisahkan menjadi tiga bagian melalui kantung membranosa triangular yang

melintasi sepanjang koklea. 8 Dua bagian terluar adalah skala vestibuli yang

dihubungkan dengan jendela oval, dan skala timpani yang dihubungkan dengan

jendela bundar. Bagian-bagian yang terisi dengan perilimfe, mereka terhubung

pada bagian apex melalui sebuah pembuka kecil yang disebut helikotrema yang

menyediakan mekanisme penyamaan tekanan oada frekuensi dibawah rentang

pendengaran. 9 Mereka juga terhubung pada ujung vestibular dengan cairan

disekelilingnya pada otak, melalui sebuah kanal kecil sebagai duktus aque

perilimfatik. Labirin membraosa, juga dikenal sebagai duktus koklear, diisi

dengan cairan yang disebut endolimfe. Pada satu sisi, cairan ini dipisahkan dari

skala vestibuli oleh membran reisner dan pada sisi lainnya dari skala timpani

melalui membran basiler (Gambar 2.3). Membran basiler terdiri dari sejumlah

besar taut, secara radialserabut-serabut saraf paralel yang terbungkus diantara

bahan gelatinosa yang sangat mudah robek. Serabut-serabut saraf ini merupakan

resonansi yang progresif dari ujung basal apikal hingga koklea. 10,11

Gambar 2. Potongan melintang dari koklea yang menunjukkan bagian-bagaian labirin

membranosa. 8

Sel-sel rambut berasal dari ujung bebas stereosilia dimana struktur rambutnya

kecil dan kaku dalam ukuran beberapa mikrometer panjangnya (gambar 2.4).

Stereosilia dari sel-sel rambut diatur dalam beberapa baris dalam sebuah celah

sempit disebut celah subtektorial yang terdapat diatas sel-sel rambut di sisi radial

membran tektorial yang kaku. Silia dari sel-sel rambut luar secara erat melekat di

membran tektorial ketika silia dari sel-sel rambut halus berdiri dan melekat secara

longgar dengan membran tektorial. 7,8,9

Sebagai kesimpulannya, secara anatomi, telinga terdiri dari mekanisme

konduksi suara dan mekanisme transduksi suara. Mekanisme konduksi dari suara

membutuhkan dua bagian yaitu telinga luar yang terdiri dari pinna dan kanalis

akustikus, dan telinga tengah yang terdiri dari membran timpani. Telinga tengah

memiliki celah udara yang terhubungkan dengan hidung yang disebut tuba

eustachius dan tulang mastoid udara yang terdiri dari rantai osikula, malleus,

stapes dan inkus. Telinga dalam atau koklea, mentransduksi getaran yang

ditransmisikan ke perilimfe melalui rantai osikula kedalam impuls saraf yang

diambil ke otak dan dipersepsikan sebagai suara.8

Gambar 3. Penampakan permukaan dari bawah ke atas sel-sel rambut; catatan terdapat tiga baris

dari sel-sel rambut luar dan satu baris sel-sel rambut dalam8,

2.3 Fisiologi pendengaran

2.3.1 Telinga Luar dan Telinga Tengah7-9

Pertama-tama dalam pendengaran berperan proses mekanisme konduksi

suara. Rentang suara yang dapat didengar adalah 10 oktaf dari 16-32Hz

(siklus per detik) hingga 16000-20000 Hz. Sensitivitas adalah sangat rendah

tetapi menjadi lebih sensitive diatas 128 Hz hingga 4000 Hz ketika suara

tersebut berkurang sensitivitasnya. Kepala sebagai penghalang alamiah

kedua telinga dan sumber suara pada satu sisi akan mengproduksi lebih

banyak lagi stimulus ke telinga yang lebih dekat dan secara langsung suara

akan mencapai ke telinga, sehingga membantu mekanisme lokalisasi suara

berdasarkan intensitas dan perbedaan sampainya suara. Pendengaran

frekuensi tinggi lebih diperlukan dibandingkan frekuensi rendah dan untuk

tujuan ini dan hal ini menjelaskan mengapa lokalisasi suara menjadi lebih

sulit dengan adanya tuli frekuensi tingkat tinggi.

Ukuran kepala lebih besar dari pinna sehingga pola pina menjadi tidak

terlalu penting dibandingkan mamalia lain. Namun bentuk pinna berulir

sehingga mampu menangkap suara dengan frekuensi yang lebih tinggi,

membantu identifikasi baik suara yang bersumber dari depan maupun

belakang. Kanal telinga bertindak sebagai tabung resonansi dan

mengaplifikasi suara antara 3000-4000 Hz sehingga menambahkan

sensitivitas (dan juga rentan terhadap kerusakan) telinga pada frekuensi ini.

Telinga sangat sensitive dan berespons dengan suara dengan intensitas yang

sangat rendah, vibrasi yang lebih besar dibandingkan dengan pergerakan

acak alami molekul-molekul di udara. Demi fungsi tersebut, tekanan udara

pada kedua membrane timpani harus setara. Siapapun yang mengalami

bloking telinga bahkan oleh tekanan yang kecil dapat mengubah dengan

cepat kecepatan suara. Tuba eustasia lah yang bertugas untuk

menyeimbangkan tekanan di keuda telinga, melalui pembukaan jangka

pendek, dengan melakukan proses menelan tiga hingga empat kali, jika tuba

terbuka sepanjang waktu maka sesorang dapat mendengar bunyi setiap

nafasnya. 8-10

Karena membrane yang membatasi telinga tengah adalah sebuah

membrane pernapasan, membrane ini dapat mengabsorbsi karbon dioksida

dan oksigen dari udara dalam telinga tengah dan memproduksi tekanan

negative. 9 Hal ini akan menimbulkan rasa nyeri (seperti yang dirasakan

saat tuba eustasia tertutup selama di pesawat). Kavitas telinga tengah

ukurannya cukup kecul dan sel-sel mastoid udara bertindak sebagai

reservoir yang berkaitan dengan perubahan tekanan. Jika tekanan negative

berlangsung terlalu lama maka cairan akan disekresikan ke telinga tengah

dan mengakibatkan tuli konduktif. 10

Telinga tengah dan luar memfasilitasi amplifikasi sinyal suara. Pinna

yang merupakan area permukaan besar dan menyalurkan suara ke

membrane timpani yang lebih kecil; sebaliknya permukaan membrane

timpani itu sendiri lebih besar dibandingkan dengan dasar tulang stapes,

sehingga terdapat amplifikasi hidraulik; sebuah pergerakan kecil

disepanjang area yang luas dikonversikan menjadi pergerakan besar dalam

area yang kecil. Sebagai tambahan rantai osikula-osikula merupakan sebuah

sistem yang menyediakan amplifikasi suara. Telinga luar dan tengah

mengamplifikasi suara dari telinga eksterior hingga telinga dalam hingga

mencapai 30dB. 9-10

2.3.2 Telinga Dalam9-10

Fungsi telinga dalam adalah transduksi getaran kedalam impuls-impuls

saraf. Pada saat transduksi tersebut, akan dihasilkan analisis frekuensi (pitch) dan

intensitas (kekerasan). Informasi tingkat suara diteruskan oleh serabut-serabut

saraf ke otak dan pada frekuensi 5kHz, grup-grup serabut saraf akan mengunci

sinyal akustik dalam memberikan informasi frekuensi ke otak sedangkan pada

frekuensi diatas 5kHz, informasi diteruskan ke otak berdasarkan lokasi stimulasi

pada membrane basiler. Disatu sisi, musik yang ditranslate ke dalam frekuensi

dalam rentang 5kHz tidak akan menghasilkan bunyi. 9

Seperti yang dijelaskan diatas, setiap tempat yang berada disepanjang

membrane basiler memiliki karakteristik frekuensinya masing-masing, dimana

frekuensi tertinggi akan berespons denganujung basalis dan frekuensi terendah

akan berespons dengan stapes yang kemudian dilanjutkan ke membrane basiler

berpindah menjadi sebuah gelombang hingga seluruh komponen frekuensi akan

mencapai tempat-tempat respektif hingga terjadi resonansi kemudian mereka akan

berhenti dan tidak berjalan lebih lanjut. Sebagai contoh, suara 1kHz akan

menginduksi resonansi telinga tengah di membrane basiler dan akan berjalan lebih

dari setengah panjang membrane basiler, dimana komponen frekuensi tinggi

(lebih dari kHz) harus melewati jarak kurang dari setengah panjang membrane

basiler. Hal ini menjelaskan mengapa observasi pada suara berfrekuensi rendah,

seperti bising di kemacetan jalan membuat kita sulit mendengar suara saat

menerima telfon, karena adanya efek suara berfrekuensi rendah dalam menutupi

suara yang frekuensi tinggi. 9,10

Di ujung membrane basiler dekat dengan ujung dari inti sentral koklea

adalah sebuah baris tunggal dari sel-sel rambut bagian dalam yang diikuti oleh

tiga baris sel-sel rambut luar dimana terpisah dari baris tunggal sel-sel rambut

dalam oleh struktur segitiga yang kaku yang dikenal sebagai corong organ korti.

Posisi alami partisi koklear menghasilkan sebuah gerakan rocking dari corong

organ kortu dan akibatnya sel rambut bagian dalam terletak pada sisi lateral. 9,10

Telinga telah berkembang sedemikian rupa untuk memperkeras suara yang

besar intensitasnya di lingkungan sekitar dan hanya sel-sel rambut telinga dalam

yang dapat menginisiasi impuls-impuls saraf yang kita interpretasikan sebagai

sebuah suara. Mereka tidak sensitive secara khusus namun mereka diletakkan

diujung telinga dalam mebran basiler yang relative tidak dapat bergerak. Intinya

adalah ketika membrane basiler bergetar, getaran telinga hampir sebagian besar

berasal dari telinga tengah sehingga sel-sel rambut dalam juga mudah mengalami

getaran. 9 Ketika sel-sel tersebut terstimulasi oleh gerakan gelombang yang mereka

respons secara aktif dan fisik. Mereka memiliki protein otot pada dindingsel dan

mudah memendek. Karena mereka melekat baik padamembran reisner dan

membrane basiler, maka mereka memproduksi sebuah pergerakan serabut

tambahan dari labirin membranosa, yang mengamplifikasi jalannya gelombang

pada titik stimulasi maksimal. Pergerakan amplifikasi ini berjalan menuju sel-sel

rambut dalam yang kemudian memberikan respons. Jika jumlah gerakan dari

membrane basiler sedikit, jumlah sel-sel rambut luar akan mengalami kontraktur

dan bertambah secara signifikan terhadap pergerakan sel basiler. Jika jumlah

pergerakannya besar maka kontraktur tidak akan menambahkan gerakan labirin

membranosa. 9,19

Jika sel-sel rambut luar mengalami kerusakan maka mereka tidak lagi

memberikan respons terhadap suara rendah dan sel-sel rambut dalam tidak akan

terstimulasi, hal ini akan menyebabkan tuli pada suara berintensitas rendah. Jika

suara lebih intense, sel-sel rambut dalam akan terstimulasi secara langsung dan

mereka akan memberikan respons secara normal sehingga kemampuan untuk

mendengar suara menjadi tetap baik. Ini merupakan sebuah fenomena yang

disebut “perekrutan suara keras”. Sel-sel rambut dalam lebih tangguh

dibandingkan sel-sel rambut luar dan menjadi lebih ringan kerusakannya oleh

karena usia, kebisingan atau obat ototoksik jadi usia/kebisingan/obat ototoksik

memang benar akan menurunkan ketajaman pendengaran namun tidak sampai

menyebabkan ketulian. Telah dicatat sebelumnya bahwa telinga memiliki

sensitivitas tertinggi terhadap suara dalam rentang 3000-4000Hz, sebagian karena

mekanisme amplifikasi dari kanal telinga. Dengan demikian, stimulus yang paling

intense diproduksi pada frekuensi ini dan sel-sel rambut luar yang akan merespons

nya menjadi beresiko tinggi mengalami kerusakan. Pemanjagan paparan suara

keras akan merusak sel-sel rambut dan hal inilah yang menjelaskan berkurangnya

pendengaran dari suara yang terjadi pada awalnya berkisar 3-4kHz. 9-10

2.3.3 Proses auditorik sentral 10,11

Impul-impuls saraf dibawa sepanjang saraf akustik statico (n.VIII) dari

koklea menuju batang otak. Disini serabut-serabut saraf akan mencapai nucleus

dimana mereka akan terhubung dengan serabut-serabut saraf lain nya. Serabut-

serabut saraf dari masing-masing saraf auditorik akan terpisah, beberapa melewati

satu sisi otak dan yang lainnya tetap pada sisi yang sama. Dengan demikian,

stimulus auditorik akan melewati setiap sisi dari otak dari kedua telinga,

penurunan pendengaran unilateral tidak dapat disebabkan oleh sebuah lesi otak.

Serabut-serabut akan melewati otak belakang menuju otak tengah dan korteks

serebri. Terdapat banyak fungsi utama, beberapa diantaranya : 10,11

a. Kemampuan untuk memblok suara-suara yang tidak diinginkan

Pada ruang yang berisik, seorang muda dengan pendengaran normal dapat

dengan mudah masuk dan keluar dalam sebuah pembicaraan, hal ini disebut

tehnik “cocktail party effect”. Otak cukup otomatis untuk melakukan

penyesuaian waktu sampai dan perbedaan intensitas suara dari beberapa sinyal

sumber suara sehingga mereka dapat dengan mudah melewatkan suara yang

tidak mereka ingin simak dengan cara menekan alur umpan balik. Hal ini

memerlukan fungsi pendengaran perifer pada frekuensi tinggi dari kedua

telinga yang baik, dua telinga, dan mekanisme tambahan sentral. 10

b. Kemampuan lokalisasi spatial

Manusia normal akan dapat melokalisasi dengan akurat sumber suara.

Seseorang dapat mengetahui arah sumber suara, dapat menolehkan kepala

untuk mencari speaker; mereka dapat mengetahui dimana dapat melihat sebuah

pesawat atau seekor burung. Terdapa neuron-neuron spesifik yang

berhubungan dengan telanga tengah. 10

c. Memadamkan dan menghidupkan suara

Pendengaran memiliki fungsi alternative khususnya untuk mengawasi sinyal-

sinyal dari semua jenis. Terdapat sel-sel otak yang berespons hanya pada onset

suara dan yang lainnya berespons hanya pada mekanisme memadamkan suara.

Berpikir seperti udara yang berada dalam suatu ruangan ketika ac dinyalakan,

maka seseirang akan dapat langsung mengenalinya. Setelah beberapa saat,

udara ac akan menyatu dengan udara sekitarnya dan bunyinya pun dapat kita

kesampingkan. Ketika dimatikan, kembali seseorang dapat menyadarinya pada

waktu singkat dan kemudian menghilang bersatu dengan suara disekitarnya.

Sel-sel ini mengizinkan perubahan akustik-seseorang dapat dengan konstan

menyesuaikan suara- perubahan dapat dengan segera diperhatikan. Hal ini

benar bahwa telinga seperti mesin yang dapat dengan mudah menyimak adanya

perubahan. 10,11

d. Interaksi stimulus suara dengan bagian-bagian lain dari otak

Stimulus suara memproduksi interaksi dengan bagian-bagian lain dari otak

untuk menyediakan respons yang tepat. Dengan demikian, sinyal pengawas

akan memproduksi sebuah reaksi umum dengan segera dan mengarah ke

pelarian. Suara seorang anak yang menangis dapat membangunkan ibu

meskipun tidak membangunkan orang lain. Suara-suara tertentu dapat

menginduksi rasa marah, kesenangan lainnya. Intinya adalah sensasi yang

diproduksi oleh pendengaran dapat menyatu dengan mekanisme tubuh dalam

sistem saraf pusat untuk membuat mereka menjadi bagian dimana kita

tinggal.10,11

2.4 Tuli Akibat Bising (Noise Induced Hearing Loss)

2.4.1 Definisi Tuli Akibat Bising12,13,14

Tuli akibat bising adalah penyebab kedua tersering dari kerusakan

pendengaran permanent setelah tuli akibat usia. Tuli akibat bising adalah tuli

saraf yang terjadi akibat terpapar oleh bising yang cukup keras dan dalam

jangka waktu yang cukup lama. The Environmental Protection Agency

(EPA) memperkirakan bahwa lebih dari 9 juta pekerja di industri manufaktur

terpapar bising diatas 85 dB(A) (http://id.articlesnatch.com). 12

2.4.2 Patofisiologi Tuli Akibat Bising

NIHL dipengaruhi oleh keadaan lingkungan dan faktor genetic dan efek-

efek bising dapat memperparah pemberian obat-obatan atau paparan bahan-

bahan kimiawi. Patofisiologi NIHL diklasifikasikan baik karena trauma

mekanikal atau metabolic (atau biokimia). Paparan koklea secara intens

terhadap bising dapat mengganggu stereosilia pada sel-sel rambut yang

memisahkan ujung penghubung dan untuk mendepolimerisasi filament-

filamen aktin menghasilkan gangguan pada transduksi sinyal. 12 Mekanisme

utama dari trauma metabolit termasuk akumulasi spesies oksigen radikal

bebas yang meningkatkan oksidatif stress, iskemia koklear diikuti oleh

trauma reperfusi dan eksitotoksisitas neuron auditorik yang diinduksi oleh

pelepasan berlebihan dari neurotransmitter afferent koklear, glutamate. 13

Banyak studi-studi yang melibatkan percobaan terapetik antioksidan dan

inhibitor JNK, antagonis NMDA memberikan hasil efektifitas parsial.

Namun begitu, proteksi dari bising sebelum koklear terpajan trauma adalah

hal yang lebih penting karena kerusakan sel-sel rambut dan neuron-neuron

auditorik pada koklea mamalia tidak mampu diregenerasi baru.12,13

Tekanan suara pada tingkat yang lebih tinggi dari 125dB akan

menyebabkan kerusakan mekanikal derajat berat, sedangkan stress akustik

yang lebih rendah akan menimbulkan mikro lesi pada sel membrane dan

menghasilkan masuknya ion kalsium ke dalam membrane sel dan

menimbulkan gangguan pada homeostasis ion. Stimulasi berlebihan pada

koklea akan mengarahkan ke sekresi berlebihan dari glutamate. Glutamat

merupakan neurotransmitter utama dari neuron-neuron afferent, sehingga

menyebabkan masuknya ion kalsium berlebihan ke dalam sel-sel sesuai

dengan tingkat stress oksidatif dan metabolic. Stress akustik berkelanjutan

akan menurunkan tekanan parsial dari oksigen dan menyebabkan hipoksia

jaringan memerlukan konsumsi oksigen yang lebih tinggi.12-14

Stress metabolic disebabkan oleh ion yang masuk oleh karena glutamate

dan lesi mikro sel membrane, sehingga mengarah pada formasi pembentukan

radikal bebas. 12 Sitokrom C, diketahui sebagai protein aktivatos caspase pada

cascade apoptosis, dilepaskan dari matriks telinga tengah sehingga memicu

kerusakan koklea dan penyebaran ke dalam sitoplasma. Hal ini dan beberapa

kejadian-kejadian intreaseluler mengarahkan ke aktivasi kaskade apoptosis,

sehingga pada ahirnya akan memicu kematian sel. 13 Kerusakan oksidatif dari

sel DNA adalah tinggi selama dan segera setelah trauma akustik, oleh karena

itu, pada 8 jam pertama setelah paparan diusulkan utnuk dilakukan terapi

penting dari penggunaan antioksidan.14

Berdasarkan studi histological, tampak terdapat dua perubahan bermakna

yang terjadi pada koklea segera setelah paparan bising. Hal ini diantaranya

adalah hilangnya sel-sel rambut dan perubahan-perubahan pada stereosilia.

Perubahan stereosilia lebih sering terjadi dibandingkan dengan kematian sel.

Pertama-tama, kematian dan disfungsi yang terlihat pada stereosilia dari

rambut-rambut telinga luar. Stereosilian kemudian dapat bersih kembali

segera setelah cessation bising. Situasi ini diekspresikan sebagai TTsTTS

yang sembuh dalam beberapa menit, jam, bahkan tertunga hingga berhari-

hari. Jika bising berlanjut, maka stereosilia akan melekat satu saama lain dan

berubah secara permanent dalam hal pendengaran, yang kemudian disebut

sebagai PTSs. Peningkatan ambang batas dengan PTS s adalah berisifat tidak

dapat kembali lagi. Pada tahap lanjut, kerusakan dari sel-sel rambu telinga

dalam dan degenerasi sekunder neuronal akan berkembang. Patologi yang

pertama kali terlihat adalah basal yang berubah menjadi koklea mengalami

kehilangan kemampuan mendengar pada frekuensi tinggi. Bising diatas 85dB

mengarah ke tuli sensorineural dan frekuensinya nya lebih besar. Derajat

berat maupun jangka pendek dari bising yang terstimulasi bising,

didefinisikan sebagai trauma akustik, yang dapat menyebabkan PTSs tanpa

menimbulkan TTs. Trauma ini mengarah e kerusakan organ kortikaldan

gabungan dari perilimfe dan endolimfe oleh karena rupture membrane. 15

Gambar. 4 (a) Disorganisasi (kepalapanah hitam), fusi (kepala panah putih) dan hilang (panah

hitam) dari stereosilia sel-sel rambut luar pada membrane basal yang berubah pada

kelompok control. Mikroskop SEM, perbesaran 2000 (b) hilangnya stereosilia pada rambut

sel-sel telinga dalam (tanda panah), disorganisasi pada sel-sel stereosilia rambut-rambut luar

(panah putih-kepala) dan stereosilia splayed (kepala panah hitam) di bagian tengah berubah

pada grup control, mikroskop SEM, perbesaran 2000. (c) apical pada kelompok control,

stereosilia menghilang pada bagian dalam (tanda panah) dan bagian luar (panah) sel-sel

rambut. Fusi dan pemendekanpada sel sterosilia dari sel-sel rambut luar adalah bukti,

Mikroskop SEM, perbesaran 2000. 15

Gambar 5. (a) Hilangnya stereosilia pada bagian luar (kepala panah) dan bagian dalam (panah) sel-

sel rambut ditunjukkan pada bagian basal yang berubah pada kelompok studi, mikroskop

SEM, perbesaran 2000.(b) kerusakan stereosilia pada bagian dalam (panah putih) dan luar

(panah hitam) sel-sel rambut pada bagian tengah berubah pada grup studi. Stereosilia

menghilang pada bagian luar sel-sel rambut (kepala panah) adalah bukti, mikroskop SEM,

perbesaran 750. (c) hilangnya stereosilia (panah) dan kerusakan (panahkepala) pada bagian

luarsel-sel rambut dalamapikal berubah pada grup studi, mikroskop SEM, perbesaran

2000.15

Gambar 6. Skor kerusakan stereosilia sel-sel rambut telinga dalam dan luar pada hasil skrining

dengan mikroskop electron. 15

2.4.3 Gambaran Audiometri Tuli Akibat Bising16-18

Audiometric skrining atau screening audiometry adalah salah satu

prosedur klinis yang dilakukan dokter dalam ruang lingkup keselamatan

dan kesehatan kerja (K3). Ini merupakan salah satu kewajiban perusahaan

sebagai langkah pencegahan gangguan pendengaran sekaligus sebagai

langkah monitoring pengaruh tingkat kebisingan terhadap pekerja yang

terpapar. Tujuannya, untuk mengetahui adanya penurunan pendengaran

sebelum gangguan tersebut dirasakan dengan jelas oleh pekerja. Pada

audiometric diagnostic terdapat pemeriksaan AC (Air Conduction) dan BC

(Bone Conduction) sehingga dapat digunakan untuk mendiagnosa suatu

gangguan pendengaran, sedangkan pada audiometric skrining hanya

terdapat pemeriksaan AC. 16

Prosedur awal sebelum pemeriksaan audiometri skrining :

a. Siapkan audiometric pure-tone

b. Siapkan ruang/tempat kedap suara

c. Minta pekerja mengisi kuisioner

- Riwayat hobi/pekerjaan yang mempunyai paparan bising

- Faktor resiko gangguan pendengaran (cth : cedera kepala, penggunaan

obat ototoksik, penyakit telinga, operasi telinga, riwayat tuli di

keluarga)

- Gejala yang berkaitan dengan gangguan pendengaran (cth : tinnitus,

secret telinga, pusing, gangguan komunikasi)

d. Pemeriksaan Klinis 17,18

- Pemeriksaan keadaan eksternal telinga

- Periksa keadaan internal telinga dengan otoskopi

- Pemeriksaan kualitatif /tes penala rutin (tes rinne, weber dan swabach)

mungkin didapatkan hasil rinne positif, weber lateralisasi ke telinga

pendegarannya lebih baik dan swabach memendek, sesuai dengan

ketulian jenis sensorineural.

e. Pastikan pekerja bebas paparan bising 16 jam sebelum pemeriksaan

untuk mengurangi resiko TTS (Temporary Threshold Shift)

f. Mulai dari frekuensi dan intensitas suara terendah. Frekuensi yang dites :

500 Hz, 1 KHz, 2 KHz, 3 KHz, 4 KHz, 6 KHz, 8 KHZ. Intensitas suara

yang dites dari 0-120 dBHL.

g. Pemeriksaan DPOAE (Distortion Product Otoacoustic Emission)

Merupakan metode pendeteksi kerusakan pada sel-sel rambut

telinga luar. Lokasi NIHL biasanya di bagian basal berubah menjadi sel-

sel rambut dan DPOAE (2f1-f2) muncul sebagai pemeriksaan paling

tepat dalam menentukan integritas dari sel-sel rambut bagian luar.

DPOAE ditentukan sebagai metode yang sensitive untuk evaluasi trauma

akustik yang menginduksi hilangnya pendengaran pada pasien dengan

gejala-gejala pendengaran abnormal namun memiliki gambar audiogram

yang normal. Pasien trauma akustik yang memberikan gambaran

DPOAE tak terdeteksi pada frekuensi tertentu memiliki prognosis yang

lebih buruk dibandingkan dengan mereka yang terdeteksi dengan

DPOAE. 17

Interpretasi Hasil Audiometri18,19

Gambar hasil audiometric berikut menunjukkan perbedaan antara hasil

pemeriksaan yang normal (garis lurus) dan hasil pemeriksaan dengan gangguan

pendengaran akibat kebisingan (garis putus-putus). Gambaran hasil audiometric

disini menunjukkan pola khas gangguan pendengaran akibat kebisingan atau biasa

dikenal dengan NIHL. Pola khas tersebut adalah cekungan dalam atau deep V

pada frekuensi tinggi yang menunjukkan penurunan pendengaran pada frekuensi

tersebut. Cekungan terdalam biasanya terdapat pada level 4000 Hz.

Gambaran NIHL ini merupakan indikator adanya penyakit akibat kerja atau

penyakit gangguan kerja yang bersifat progresif dan irreversible, sehingga

memerlukan perhatian serius khususnya bagi dokter pemeriksa kesehatan tenaga

kerja atau bagi dokter perusahaan.

Adapun berdasarkan tingkat desibelnya, maka gangguan pendengaran dapat

dibagi menjadi : 18

a. Normal : 10 dB sampai dengan 25 dB

b. Mild impairment : 26 dB sampai dengan 40 dB

c. Moderate impairment : 41 dB sampai dengan 55 dB

d. Moderate to severe impairment : 56dB sampai dengan 70 dB

e. Severe impairment : 71 dB sampai dengan 85 dB

f. Very severe impairment : > 85 dB

2.5 Gangguan Pendengaran Akibat Bising di Tempat Kerja 18,,19

Industrialisasi akan selalu diikuti dengan penerapan tehnologi tinggi,

penggunaan bahan serta peralatan yang lebih komplek, namun sering kali

berakibat buruk baik terhadap manusia maupun lingkungan. Di tempat kerja

terdapat beberapa bahaya yang mempengaruhi lingkungan kerja seperti faktor

fisika, kimia, biologi, ergonomic serta psikologi. 18, Kebisingan merupakan

sumber bahaya dari faktor fisika di tempat kerja, yang perlu dikendalikan agar

tercipta lingkungan kerja yang sehat, aman, nyaman dan produktif bagi tenaga

kerja. Tidak hanya di tempat kerja, kebisingan juga merupakan masalah di

sekitar lingkungan kita seperti suara pesawat terbang, suara senapan dan lain-

lain. Pengertian kebisingan adalah bunyi atau suara yang timbul yang tidak

dikehendaki yang sifatnya menganggu dan menurunkan daya dengar

seseorang (WHO, 1993). Terdapat tiga jenis kebisingan yaitu : 18,19

1. Bising Kontinue (terus menerus) seperti suara mesin, kipas angina, dll.

2. Bising intermitten (terputus-putus) yang terjadi tidak terus menerus seperti

suara lalu lintas, suara pesawat terbang.

3. Bising impulsif yang memiliki perubahan tekanan suara melebihi 40 dB

dalam waktu yang cepat sehingga mengejutkan pendengarnya seperti suara

senapan, mercon, dll.

4. Bising impulsif berulang yang terjadi secara berulang-ulang pada periode

yang sama seperti suara mesin tempa.

Gangguan pendengaran akibat bising (GPAB/NIHL) adalah penurunan

pendengaran sensorineural yang pada awalnya tidak disadari, karena belum

mengganggu percakapan sehari-hari. Penurunan pendengaran sensorineural tipe

koklea pada kedua telinga. Faktor lama pajanan, intensitas kebisingan, umur serta

faktor lain akan berpengaruh terhadap penurunan pendengaran tersebut. Faktor

yang mempercepat GPAB/NIHL adalah pajanan intensitas kebisingan melebihi

(>85dbA selama 8 jam).

GPAB tidak dapat disembuhkan namun bias dicegah oleh karena itu tempat

kerja yang melebihi NAB harus menerapkan Program Konservasi Pendengaran /

Hearing Conservation Program (HCP). Program konservasi pendengaran meliputi: 20,21,22

1. Pemantaun Kebisingan20,21,22

Alat ukur untuk pengukuran kebisingan di tempat kerja adalah Sound Level

meter (SLM) dan untuk personal monitoring digunakan noise dosimeter.

Sebelum melakukan pengukuran yang pertama harus dilakukan adalah

identifikasi bahaya apakah di area kerja terdapat sumber bahaya dari mesin atau

aktivitas pekerjaan yang dapat menimbulkan kebisingan, bias juga dengan

melakukan Work Through Survey yaitu survey ke tempat kerja dan melakukan

identifikasi bahaya. Langkah selanjutnya melakukan pengukuran kebisingan

dengan SLM, perlu diketahui bahwa noise adalah menggunakan fungsi

logaritma, karena rentang pendengaran manusia sangat lebar dengan satuan

decibel (db). 20,21,22

Gambar 7. Sound Level Meter

2. Audiometri Test

Apabila hasil pengukuran di tempat kerja menunjukkan intensitas

kebisingan melebihi NAB maka lakukan audiometric minimal satu tahun sekali.

Audiometri juga dilakukan pada karyawan baru/rotasi/mutasi sebelum

ditugaskan ke area dengan intensitas kebisingan yang tinggi. Target dari

audiometric test adalah pemeriksaan gangguan pendengaran persepsi, konduksi,

atau campuran. 20,21,22

3. Pengendalian Kebisingan

Langkah efektif untuk pencegahan gangguan pendengaran adalah dengan

melakukan pengendalian pada sumber bahaya dengan eliminasi, subtitusi,

engineering, administrasi. Tahap perencanaan dengan memilih peralatan

dengan efek kebisingan paling rendah, jika mesin yang masih bising tetap

digunakan maka lakukan pemasangan peredam. Untuk tahap administrasi

lakukan pembatasan area yang hanya boleh dimasuki personil yang terlatih

(APD) serta pengaturan jadwal kerja sesuai NAB. 20,21,22

Gambar 8. Ambang Batas Bising 21,22

4. Alat Pelindung Diri21,22

Pemakaian alat pelindung pendengaran adalah upaya terakhir dalam upaya

pencegahan gangguan pendengaran.

4.1 Ear plug/ sumbat telinga

Sumbat telinga bias mengurangi bising + 30 dB lebih. Sumbat dimasukkan ke

dalam liang telinga sehingga suara tidak mencapai membrane timpani. 21,22

4.2 Ear muff/tutup telinga

Tutup telinga menutupi seluruh telinga eksternal dan dipergunakan untuk

mengurangi bising s/d 40-50 dB frekuensi 100-8000 Hz. 21,22

4.3 Helmet

Menutupi seluruh kepala dandigunakan untuk mengurangi maksimum 35 dBA

pada 250 Hz sampai 50dB pada frekuensi tinggi. 21,22

Gambar 9. APD 21,22

Setiap APD memiliki NNR (noise reduction rate), secara prinsip kebisingan yang

akan diterima telinga kita adalah :

Kebisingan (dBA) = kebisingan area kerja (dBA) - NNR (dBC)

Namun pengukuran dengan rumus diatas tidak tepat, gunakan safety faktir 50%,

dengan mempertimbangkan kualitas serta cara penggunaanya yang tidak tepat,

sehingga rumus diatas menjadi :

Kebisingan (dBA) = kebisingan area kerja (dBA) - [(NNR-7)*50%]

Apabila dengan rumus tersebut kebisingan masih > 85 dBA, maka gunakan

pelindung ganda yaitu ear plug dan ear muff, untuk perhitungan : pilih NNR

terbesar dari ear plug atau ear muff, kemudian hitung dengan rumus :

Kebisingan (dBA) = kebisingan area kerja (dBA)-[(NNR-7*50%]-5

5. Training Motivasi22

Berikan penjelasan ke karyawan tentang akibat kebisingan serta bagaimana

cara mencegahnya, buktikan bahwa tidak ada orang yang kebal terhadap

kebisingan dengan memberikan data catatan rekam medis audiometric serta

data pengukuran area kerja. Pelatihan dengan metode visualisasi adalah cara

yang efektif untuk menjelaskan ke karyawan.

6. Pemeliharaan Catatan/record22

Pemeliharaan data pengukuran kerja, audiometric test karyawan dan

evaluasi secara berkala. Lakukan upaya teknis untuk area kerja yang memiliki

tingkat kebisingan melebihi NAB.

Penatalaksannan Tuli Akibat Bising

a. Terapi Gen

Penelitian terbatu adalah terapi gen untuk meregenerasi sel-sel rambut

pada organ korti orang dewasa. Sebuah strategi penatalaksanaan terbaru untuk

menstimulasi sel-sel pendukung dari organ korti untuk transdiferensiasi

menjadi sel-sel rambut melalui dorongan ekspresi dari transkripsi faktor

Atoh1. Izumikawa et al menunjukkan bahwa vector adenoviral dapat

mengekspresikan Atoh1 dan menghasilkan pembentukan “sel menyerupai

rambut” pada organ korti babi, 5 minggu pasca inokulasi kasus tuli akibat obat

ototoksik. 21, 22

b. Koklear Implant

Usaha untuk membuat neuron dari sel-sel pluripoten embrionik stem sell

dan sumsum tulang belakang stem sel untuk mengganti neuron atau

menambahkan neuron-neuron auditorik dalam innervasi afferent dalam

mengatasi NIHL telah diupayakan oleh Hildebrang ei al dan Shi et al. Target

terapi invasive ini adalah penghantaran sel-sel progenitor ke epithelium

sensorik dan mempertahankan sel yang tersisa dalam waktu yang lama serta

diferensiasi sel-sel stem sel menjadi jaringan koklear sensorineural. 21,22

c. Alat Bantu Dengar

d. Medikamentosa (Agen-agen otoprotektif)

Beberapa obat dan suplemen makanan secara preklinik dikembangkan

untuk mencegah NIHL disebut sebagai agen otoprotektif yang

dikembangkan secara uji klinis oleh http://www.clinicaltrials.gov yang

dikelola oleh National Library of Medicine at National Institutes of

Health. Obat tersebut diantaranya pertama, antagonis reseptor glutamate

(N-methyl-D-spartate) dan inhibitor JNK/MAPK tujuan untuk

menghambat eksitotoksisitas dan apoptosis glutamate. Kedua, campuran

lineage kinase inhibitor (upstream regulator MAPK kinase) untuk

memproteksi sel-sel rambut yang diinduksi oleh neomisin dan suara. 23,24

Enzim-enzim antioksidan endogenus mengkatalisis perubahan superoksida

menjadi oksigen dan hydrogen peroksida atau delesi homozygous dari

glutation peroksidase 1 sehingga dapat mengurangi hydrogen peroksidasi

menjadi air untuk mengurangi kerentanan tuli akibat bising yang

disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut. 25,29,30

Vjakovic daru Universitas Auckland menemukan obat yang berpotensi

untuk meregenerasi jaringan koklear terutama sel-sel sensorik rambut

pendengaran yaitu “ADAC”, adenosine amine congener, sebuah agonis

reseptor adenosine A1 selektif. Penelitian pada tikus dengan satu kali

injeksi tunggal dalam 6 jam pasca trauma bising akan memberikan

prognosis pemulihan pendengaran yang paling efektif. 26,29

Obat epilepsi juga menunjukkan efek anti tinnitus terhadap model

hewan dari universitas Pittsburgh, penelitian ini memfokuskan area otak

yang menjadi pusat penting auditorik yang disebut nucleus koklear dorsal

(DCN). Penelitian sebelumnya telah diketahui bahwa tinnitus berkaitan

dengan hiperaktivitas sel-sel DCN dimana sel-sel tersebut memicu adanya

impuls bahkan ketika tidak ada suara sama sekali. Penelitian ini

menemukan bahwa pada pasien tuli akibat bising terjadi reduksi kanal-

kanal kecil yang disebut KCNQ yang memfasilitasi keluar masuknya ion-

ion potassium sehingga memicu hiperaktivitas dari sel-sel DCN. Kanal

KCNQ berperan seperti rem yang mampu mengurangi eksitabilitas atau

aktivitas dari sel neuronal. Injeksi retigabine segera setelah paparan bising

(max 30 menit) dan dua kali sehari untuk 5 hari berikutnya dapat efektif

mencegah tinnitus. 27,29

Betahistin dihydrochloride (betahistine) memiliki efek yang

menguntungkan pada beberapa kelainan pada telinga dalam seperti vertigo

yang memberikan efek pad aliran darah koklear (Cochlear blood

flow/CoBF). 28 Betahistin merupakan reseptor antagonis histaminergik H3

kuat yang berfungsi dalam meningkatkan CoBF melalui peningkatan

pelepasan histamine dan konsekuensinya adalah aktivasi dari reseptor

postsinaptik histaminergik H1 dan H2. Betahistin mungkin juga memiliki

efek langsung yang lemah terhadap reseptor-reseptor postsinaptik atau

memodulasi efek melalui reseptor-reseptor autonomic.29

Gambar 10. Diagram Penatalaksanaan Trauma Koklear pada NIHL dan intervensi

berdasarkan penyebab yang mendasari 30

DAFTAR PUSTAKA

1.Sataloff RT, Sataloff J. Occupational hearning Loss, 2rd ed Boca Raton, FL

CRC Press:Taylor & Francis Group;2006.

2.Humes L, Joellenbeck LM, Ducrh J. Noise and military service implication for

hearing loss and tinnitus.Washington,DC:National Academics Press;2005.

5. Bailey, BJ; Johnson, JT; Newlands, SD. Head & Neck Surgery-

Otolaryngology, 4th Edition. Philadelphia: J.B. Lippincott Williams and

Wilkins. 2006; 129: 1884 – 930.

6. American college of Occupational and Environmental Medicine. ACOEM

evidence based statement: noised-induced hearing loss. J Occup Environ Med.

2003;45:579-581.Available at :

http://journals.lww.com/joem/Fulltwxt/2003/06000/Noise_induced_Hearing_

Loss.1.aspx.Diakses 29 Juli 2015.

7. Hallowell, Davis and S. Richard Silverman (Ed.),(1970). Hearing and

Deafness, 3rd ed., Holt, Rinehart and Winston.

8. Bailey, BJ; Johnson, JT; Newlands, SD. Head & Neck Surgery-

Otolaryngology, 4th Edition. Philadelphia: J.B. Lippincott Williams and

Wilkins. 2006; 147: 2190 – 8.

9. Moler, AR. Hearing: Anatomy, Physiology, and Disorder of The Auditory

System, 2nd ed. Burlington, Vt, Academic Press. 2006 ; 41 – 56.

10. Dobie RA. Noise-induce hearing loss. In: Bailey BJ, editor. Head and neck

surgery-otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins;

2006. p. 2190-200.

11. Brenda , dkk. Chapter 161: Auditory Dysfunction From Excessive Sound

Stimulation. [Internet c2012 Juni] available from:

http://famona.tripod.com/ent/cummings/cumm161.pdf

12. Available : http://id.articlesnatch.com Diakses 1 Agustus 2015.

13. Hu BH, Henderson D, Nicotera TM. Involvement of apoptosis in progression

of coclear lesion following exposure to intense noise. Hear Res 2002;166:62-

71.

14. Van Campen LE, Murphy WJ, Franks JR, mathiasPI, Toraason MA.

Oxidative DNA damage is associated with intense noise exposure in the rat.

Hear Res 2002;164:29-38.

15. Nordman AS, Bohne BA, Harding GW. Histopathological differences

between temporary and permanent threshold shift. Hearing Research

2000;139:13-30.

16. Osguthorpe JD, Klein AJ. Occupational hearing conservation. Otolaryngol

Clin North Am 1991;24:403-14.

17. Davis B, Qiu W, Hamenik RP. Sensitivity of distortion product otoacoustic

emissions in noise-exposed chinchillas.J Am Acad Audiol 2005;16:69-78.

18. Lee FS, Matthews LJ, Dubno JR, Mills JH. Longitudinal study of pure-tone

thresholds in older persons. Ear Hear. 2005;26:1-11.

19. American National Standards Institute. Determination of Occupational Noise

Exposure and Estimation of Noised-Induced Hearing Impairment, ANSI

S3.44-1996. New York, NY:Acoustical Society of America; 1996.

20. Hager LD. Fit-testing hearing protectors:an idea whose time has come. Noise

Health 2011;13:147-151.

21. Michael K, Tougaw E, Wilkinson R. Role of continuous monitoring in a

hearing conservation program. Noise Health. 2011;13:195-199.

22. Izumikawa M, Minoda R, Kawamoto K, Abrashin KA, Swiderski DL, Dolan

DF, Brough DE, Raphael Y. Auditory hair cell replacement and hearing

improvement by Atoh1 gene therapy in deaf mammals. Nat Med 2005;11:271-

276[PMID:15711559]

23. Zine A, van de water. The MAPK/JNK signaling pathway offers potential

therapeutic targets for the prevention of acquired deafness. Curr Drug Targets

CNS Neurol Disord 2004;3:325-332[PMID:15379608]

24. Pirvola U, Xing-Qun L, Virkkala J, Saarma M, Muarakata C, Camoratto AM,

Walton KM, Ylikoski J. Rescue of hearing auditory hair cells, and neurons by

CEP-347/KT7515, an inhibitor of c-jun N-TERMINAL KINASE

ACTIVATION. J Neurosci 2000;20:43-50.

25. Ohlemiller KK, McFadden Sl, ding DL, Lear PM, Ho YS. Targeted mutation

of the gene for cellular glutathione peroxidase (Gpx1) increase noised induced

hearing loss in mice. J Assoc Res Otolaryngol 2000;1:243-254

[PMID:11545230]

26. Srdjan M; Vlajkovic, Kyu-Hyun Lee, Ann Chi Yan Wong, Cindy X. Guo,

Rita Guota, Gary D. Hoursley, Peter R. Thorne. Adenosine amine congener

mitigates noise-induced cochlear injury. Purinergic Signalling,

2010;DOI:10.1007/s11 302-010-9188-5.

27. J.W.Middleton, T.Kritani, C. Pederson; J.G.Turner,G.M.G.Shepherd,

T.Tzouhopoulos. Mice wth behavioural evidence of tinnitus exhibit dorsal

cochlear nucleus hyperactivity because of decreased GABAergic

inhibition.Peceedings of National Academy of Science,

2011;108(18)7601DOI:10.1073/pnas1100223108

28. Yilmaz H, Aydin S, Sanli A, Erdogan BA, Kibar S, Sirvanci S et al.

Evaluation of the effect of betahistine on noise-induced hearing loss using

distortion product otoacoustic emission and scanning electron microscopy. Int

Adv Otol 2015.DOI:10.5152/iao.2015.368.

29. Bashiruddin J, Soetirto I. Gangguan Pendengaran Akibat Bising. MKKI.

2003;1:224-9.

30. Program Konservasi Pendengaran. Petunjuk Praktis. Pusat Kesehatan Kerja

Departemen Kesehatan Republik Indonesia 2004.