nhồi máu cơ tim cấp
TRANSCRIPT
BS.Hoàng Trung Hiếu
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Mục tiêu
1) Định nghĩa,sinh lý bệnh của nhồi máu cơ tim cấp
2) Nguyên nhân
3) Lâm sàng,cận lâm sàng của nhồi máu cơ tim cấp
4) Chẩn đoán xác định
5) Điều trị nhồi máu cơ tim cấp
Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp
Là hiện tượng hoại tử bất kỳ một lượng cơ tim nào do nguyên nhân thiếu máu cục bộ
Định nghĩa toàn cầu về NMCT cấp 2012:
Có sự tăng và / hoặc giảm marker sinh học cơ tim ít nhất ở giới hạn trên 99% bách phân
vị của nó và kèm theo ít nhất :
o Có cơn đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng
o Thay đổi ĐTĐ điển hình trên lâm sàng.
o Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra ( siêu âm tim,MRI…)
o Có bằng chứng huyết khối trong động mạch vành trên phim chụp ĐMV qua đường ống
thông hoặc mổ tử thi
Sinh lý bệnh Cơ tim được nuôi dưỡng bởi ĐMV phải và ĐMV trái
ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của ĐMC và chia thành 2 nhánh: nhánh liên thất trước và
nhánh mũ
ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải
Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt vỡ của mạng xơ vữa -> huyết khối
gây lấp toàn bộ lòng mạch làm dừng lại đột ngột dòng máu đến nuôi dưỡng vùng cơ tim phía
sau và khá nhanh chóng dẫn đến hoại tử.
Giảm tưới máu đột ngột còn do các nguyên nhân khác,biến chứng sau phẫu thuật cầu nối
ĐMV,sau căn thiệp ĐMV
Nguyên nhân do xơ vữa
Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
Tuổi , giới
Tình trạng mãn kinh ở nữ hay giảm
androgen ở nam
Bị bệnh mạch vành trước 55 tuổi
Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
Béo phì ,ít vận động thể lực
Hút thuốc lá
Trạng thái stress
Tăng cholesterol máu
Tăng HA
Đái tháo đường….
Nguyên nhân không do xơ vữa
Bệnh ĐMV thực thể
Dị tật bẩm sinh
Thương tổn lỗ ĐMV do giang mai hay Takayashu
Xơ ĐM sau phẫu thuật tạo hình van tim,sau xạ trị vùng ngực
Viêm nút quanh động mạch
Luput ban đỏ hệ thống
Bệnh kawasaki
Nguyên nhân không do xơ vữa
Bệnh ĐVM cơ năng do tăng nhu cầu oxy của cơ tim,giảm cung lượng tim làm giảm dòng
máu qua cơ tim
Hẹp khít hay hở van ĐMC nặng
Tăng áp ĐMP :tim bẩm sinh,tắc ĐMP,tâm phế mãn
Nhịp nhanh xoang,nhịp nhanh kịch phát trên thất và thất
Thiếu máu nặng,giảm oxy máu khi lên cao
Co thắt ĐMV
Do thuốc lá,heroin
Nội mạc mạch vành bị tổn thương
Nội mạc bị RL chức năng
Chất ức chếmen thoái hóa chất nền
Collagen và chất nền
Đại thực bào
Yếu tố mô
TB cơ trơn
Lympho T
Lipid pool
Vỏ xơ
Chẩn đoán
1)Lâm sàng:
Tiền sử: cơn đau thắt ngực từ trước:
Lần này là diễn tiến của một cơn đau thắt ngực không ổn định
Lần này là biến chứng đột ngột của một cơn đau thắt ngực ổn định
Nhưng cũng có thể xuất hiện trên người không có tiền sử bệnh tim mạch.
Lâm sàng
Cơ năng : cơn đau thắt ngực kiểu động mạch vành
Cơn đau thắt ngực điển hình:
Thời điểm xuất hiện: thường đột ngột, vào ban đêm, có thể sau nghỉ ngơi hoặc gắng sức.
Tính chất: đau như bóp nghẹt, nặng nề, đè ép hoặc nhói như dao đâm hoặc rát bỏng.
Vị trí: đau sâu trong lồng ngực, thường vùng trước tim, phía sau xương ức hoặc hơi lệch
sang trái.
Hướng lan: lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út.
Thời gian đau kéo dài hơn: Nhìn chung cơn đau có tính chất giống cơn đau thắt ngực
nhưng kéo dài hơn > 20 phút.
Không đỡ khi dùng Nitroglycerin.
Đau kèm RL TK tự chủ: vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn,
lú lẫn, bồn chồn, chân tay lạnh...
Lâm sàng
Cơ năng :
Cơn đau thắt ngực không điển hình:
Vị trí khác thường: đau ở thượng vị hay ở mỏm ức
Hướng lan khác thường: lan sang vai P, tay P, giữa 2 bả vai, lan xuống bụng, lan lên
cổ,cằm, sau họng, vùng thượng vị.
Trong trường hợp đau nhiều, lan ra sau lưng phải phân biệt với tách thành ĐMC.
Bệnh nhân có thể không đau hoặc đau nhẹ (NMCT thầm lặng) thường gặp ở những bn
sau mổ, người già, người ĐTĐ, THA…
Các triệu chứng của rối loạn tiêu hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.
Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp.
Triệu chứng cơ năng khăc kèm theo có thể gặp là khó thở, trống ngực, nôn hoặc buồn
nôn, lú lẫn….
Phân loại cơn đau thắt ngực
ĐTN ổn định
Mức độ gắng sức,cường độ,thời gian,đáp ứng với Nitroglycerin không thay đổi
Cơ chế: mảng vữa ổn định, gây hẹp lòng mạch
ĐTĐ : ST chênh xuống trong cơn
ĐTN không ổn định
Cường độ, thời gian đau tăng, ngưỡng gây đau giảm
Cơ chế: mảng vữa không ổn định, bong rách gây ngưng tập TC và gây hẹp lòng mạch cấp
ĐTĐ: ST chênh xuống trong cơn (theo vùng)
Phân loại cơn đau thắt ngực
NMCT ST chênh lên
- Lâm sàng: ĐTN kéo dài không đáp ứng giãn vành
- Cơ chế: Bong rách mạng vữa tạo cục máu đông gây bít tắc ĐMV
- ĐTĐ: ST chênh lên theo vùng tưới máu
- Men tim: Troponin và CK-MB tăng
NMCT không ST chênh lên
- Lâm sàng: ĐTN kéo dài không đáp ứng giãn vành
- Cơ chế: Bong rách mãng vữa tạo cục máu đông
- ĐTĐ: ST chênh xuống theo vùng tưới máu
- Men tim: Troponin và CK-MB tăng
Cơn đau thắt ngực
ĐTN Prinzmetal
- Đau có chu kỳ, nữa đêm về sáng (ác mộng)
- Cơ chế: co thắt mạch vành / hẹp do xơ vữa hay không
- ĐTĐ: ST chênh lên trong cơn
Thực thể Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá trị để chẩn đoán xác định nhưng cực kỳ quan
trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng
bệnh cũng như là cơ sở để theo dõi bệnh nhân.
Toàn thân:
Vã mồ hôi, chân tay lạnh.
Sốt: giờ đầu thường không sốt, sau sốt 38-38.5°C trong 2-3 ngày, về bình thường sau 7-10 ngày.
HA bình thường hoặc thấp, có trường hợp tăng HA trong cơn đau.
Tim phổi:
Nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ.
Tiếng ngựa phi đầu tâm thu hoặc đầu tâm trương.
Huyết áp có thể tăng hoặc tụt.
Xuất hiện tiếng thổi mới ở tim
Các rối loạn nhịp
Các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp, ran ẩm ở phổi ...
Sau 2-3 ngày có thể có tiếng cọ màng tim (hội chứng Dressler).
Cận lâm sàng
1) Điện tâm đồ
Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ là:
Xuất hiện đoạn ST chênh lên (> 0,10 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo D2, D3
và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL, hoặc
Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST (rộng ít nhất >=0,04s và sâu 0,20
mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên. Sóng Q xuất hiện sau 8-12 giờ. Một
số trường hợp không có sóng Q mà chỉ có biến đổi của đoạn ST (NMCT không Q - hay NMCT
dưới nội tâm mạc). Hoặc
Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên
Điện tâm đồ Định khu NMCT cấp trên điện tim đồ: chủ yếu dựa vào hình ảnh ST chênh lên hoặc sóng Q.
NMCT vùng bên cao: D1 và aVL thường đi kèm NMCT trước rộng.
NMCT trước vách : ST chênh lên ở V1-V4, D1, aVL
NMCT trước rộng: ST chênh lên ở V1-V6, D1, aVL
NMCT trước bên: ST chênh lên ở V1-V4
NMCT sau dưới - trước rộng: ST chênh lên ở D2, D3, aVF, V1-V6
NMCT sau dưới : ST chênh lên ở V5-6 hoặc R>S ở V1, V2 và ở D2, D3 và aVF
NMCT thành sau: ST chênh lên ở V7, V8, V9 hoặc R>S ở V1, V2
NMCT vùng mỏm : ST chênh lên ở V3, V4
Vách: aVF, DIII, V2, V3
Dưới nội tâm mạc: Dấu hiệu gián tiếp ST chênh xuống, T dương ở DI, DII, V4, V5 và V6
NMCT thất phải : ST chênh lên V3R, V4R
Tiến triển ECG trong NMCT cấp
Cận lâm sàng
2) Xét nghiệm men tim
Creatine kinase (CK): có 3 iso- emzym của nhóm này.
CK-MB đại diện cho cơ tim , CK-MM đại diện cho cơ vân ,CK-BB của não.
CK-MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần (bình thường CK toàn phần trong huyết thanh
từ 24 - 190 U/l và CK-MB < 24 U/l).
Men này bắt đầu tăng 6-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thường
sau 48-72 giờ.
CK-MB có thể tăng trong : Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện,
chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), bệnh viêm cơ, tiêu cơ, suy thậnmạn, tập thể lực quá mạnh....
Cận lâm sàng
Troponin: bao gồm Troponin I và T, là hai loại men có giá trị chẩn đoán cao, đặc hiệu cho cơtim, có giá trị tiên lượng bệnh. Men bắt đầu tăng 6-12 giờ sau NMCT, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và
tăng kéo dài 5-14 ngày
3) Siêu âm tim
Hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu thường được thấy trên siêu
âm tim. Mức độ rối loạn có thể gặp là từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịch
thường và phình thành tim. Tuy nhiên NMCT cũ có thể thấy hình ảnh này.
Đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây thông
liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng
tim....Đặc biệt siêu âm tim giúp chẩn đoán phân biệt một số nguyên nhân gây đau ngực
khác (viêm cơ tim, tách thành động mạch chủ...)
Cận lâm sàng
4) Chụp động mạch vành can thiệp cấp
Khi chụp ĐMV có thể xác định rõ vị trí bị tắc hoặc hẹp ĐMV gây ra NMCT và có thể thấy được
hình ảnh huyết khối trong ĐMV ở một số trường hợp.
Lựa chọn biện pháp can thiệp tái tưới máu mạch vành bằng nong, đặt stent
Chụp ĐMV không phải là biện pháp được chỉ định chỉ để nhằm chẩn đoán xác định NMCT
cấp. Mà để can thiệp và những chỉ định của nó được bàn đến trong phần điều trị
Cận lâm sàng
5) Một số xét nghiệm khác
Thay đổi công thức máu: tăng số lượng bạch cầu khá sớm 10,000-
20,000 và có giá trị tiên lượng bệnh.
Tăng phản ứng viêm: tăng CRP.
Có thể phát hiện các rối loạn đi kèm như: tăng đường huyết, rối loạnlipid máu...
Xquang: giúp theo dõi diễn biến lâm sàng: xung huyết phổi, TM phổi
giãn rộng thùy trên, có đường Kerley B. Có khi có hình ảnh mờ của
OAP.
Chẩn đoán xác định
chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp theo WHO được dựa vào 3
yếu tố chính là:
Cơn đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành và kéo dài.
Thay đổi đặc hiệu trên điện tim đồ.
Thay đổi men sinh học.
Khi có ít nhất 2 yếu tố trở lên là có thể chẩn đoán xác định NMCT
cấp.
Chẩn đoán phân biệt
Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên ( Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu
cơ tim cấp không có ST chênh lên)
Viêm màng ngoài Tim
Viêm cơ tim cấp
Tách thành động mạch chủ
Nhồi máu phổi
Các bệnh cấp cứu bụng (Thủng dạ dày, cơn đau dạ dày cấp, viêm tuỵ cấp, viêm túi mật, giun chui ống mật... )
Tràn khí màng phổi, Viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, bệnh của thành ngực....
Phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh :
Những nghiên cứu lớn trên thế giới đã chỉ ra những yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao đếnthấp) có tiên lượng xấu đối với NMCT cấp:
Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu.
Huyết áp tâm thu tụt (< 90 mmHg).
Độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng.
Nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ /phút.
Vị trí của NMCT.
Độ killip
Độ killip Đặc điểm lâm sàng
I Không có triệu chứng của suy tim trái
II Có ran ẩm < 1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể có tiếng T3 ngựa phi
III Phù phổi cấp
IV Sốc tim
Điều trị nhồi máu cơ tim cấp
Mục tiêu:
Điều trị càng sớm càng tốt.
Hạn chế kích thước ổ nhồi máu.
Làm thông chỗ bớt tắc.
Giảm tiêu thụ oxy cơ tim.
Phát hiện và xử trí kịp thời biến chứng.
Điều trị
1) Điều trị ban đầu
Bệnh nhân phải được bất động tại giường
Thở ô xy: với liều 2-4 lít/phút
Giảm đau đầy đủ:Morphin Sulphat liều dùng từ 2-4 mg tiêm tĩnh mạch sau đó nhắc lại sau 5-10
phút nếu bệnh nhân vẫn còn đau. Chú ý nhịp thở của bệnh nhân và nhịp tim. Nếu thuốc gây nhịpchậm, có thể cho Atropin 0,5 mg tiêm TM
Nitroglycerin (0,4 mg) ngậm dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau mỗi 5 phút Nếu huyết áp tối đa >
90mmHg.Tiếp sau đó,Nitroglycerin được truyền tĩnh mạch với tốc độ 10 mcg/phút, có thể chỉnh
liều theo con số huyết áp và tình trạng đau ngực của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân có huyết áp tụt
thì không thể dùng Nitroglycerin.Lưu ý là Nitroglycerin có thể gây nhịp nhanh phản ứng
và không dùng khi có NMCT thất phải
Điều trị ban đầu
Cho ngay thuốc chống ngưng kết tiểu cầu:
Aspirin: cần cho ngay bằng đường uống với liều ban đầu là 325-500 mg hoặc có thể cho bằng
đường tiêm tĩnh mạch.sau đó giảm xuống 81 – 150 mg hằng ngày
Nếu bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày tá tràng đang tiến triển hoặc dị ứng với aspirin thì có
thể thay bằng Clopidogrel (Plavix) với liều ban đầu là 300 mg (4 viên) sau đó 75 mg/ngày.
Hiện nay, các khuyến cáo đều thống nhất là nên cho phối hợp ngay clopidogrel với aspirin
nhất là khi có kế hoạch can thiệp sớm.
Điều trị ban đầu
Thuốc chống đông:
Heparin tiêm thẳng TM liều 65-70 đv/kg sau đó duy trì liều 15- 18đv/kg/giờ
Khi bệnh nhân có chỉ định thuốc tiêu huyết khối thì cần cho ngay Heparin 5000 đv tiêm TM sau
đó truyền tĩnh mạch liều khoảng 1000 đv/giờ (trừ trường hợp cho Streptokinase thì không cầndùng heparin phối hợp).
Khi dùng heparin cần điều chỉnh liều theo thời gian APTT (activated partial thromboplastin
time) sao cho thời gian này gấp 1,5 thời gian chứng (50-75 giây).
Ngày nay, các thuốc heparin trọng lượng phân tử thấp như: enoxaparin có thể được dùng thay
cho heparin thường với hiệu quả không kém hơn và không cần phải theo dõi các xét nghiệmđông máu.
Sử dụng nhóm statin hạ lipid máu : atorvastatin (liều 10 – 80 mg/ngày) ;lovastatin (20-
80mg/ngày)
Khống chế tốt đái tháo đường,xử trí kịp thời các rối loạn nhịp tim
Điều trị ban đầu Thuốc chẹn bê ta giao cảm
Làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm diện cơ tim bị nhồi máu hoại tử.
Thuốc giảm tiêu thụ oxy cơ tim và phũng ngừa co thắt mạch vành.
Thường dùng: Metoprolol tiêm TM 5mg, sau nhắc lại mỗi 5 phút cho đến tổng liều 15mg. Sau đó cho
uống 25- 50 mg.
Các thuốc khác: Atenolol, Esmolol.
Không dùng các thuốc này khi:
o Có dấu hiệu suy tim nặng.
o Nhịp tim chậm < 60.
o HATT < 90 mmHg.
o Bloc nhĩ thất độ cao.
o Bệnh phổi tắc nghẽn.
o Bệnh mạch ngoại vi nặng
Dung dịch Glucose – Insulin - Kali (GIK): Các nghiên cứu gần đây nhất cho thấy biện pháp này không
mang lại hiệu quả và có thể làm nặng bệnh hơn do tăng nguy cơ biến chứng đái tháo đường.
Điều trị
2) Điều trị tái tưới máu:
Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tưới máu (tái lưu thông ĐMV
bị tắc) càng sớm càng tốt, tốt nhất < 2h, nói chung trong vòng12h.
3 biện pháp : thuốc tiêu huyết khối, can thiệp( nong,đặt stent) ĐMV và phẫu thuật
Điều trị tái tưới máu
1) Điều trị tái tưới máu mạch vành bằng các thuốc tiêu huyết khối
Nếu không có chống chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho những bệnh nhân có biểuhiện đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, kèm theo hình ảnh nhồi máu cơ tim
trên ECG
Các loại thuốc tiêu huyết khối và liều dùng
Các thuốc đặc hiệu với fibrin
-Alteplase (rt-PA): Tiêm thẳng TM 15 mg sau đó truyền TM 0,75 mg/kg (cho tới 50 mg) trong vòng 30 phút,
tiếp theo 0,5 mg/kg (cho tới 35 mg) truyền TM trong 60 phút tiếp. Liều tối đa 100 mg trong 90 phút. Kết
hợp Heparin trước và sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối 4h. Liều 1000 đv/h trong vòng 48-75h tiếp.
-Reteplase (r-PA): tiêm thẳng TM 10 đơn vị (ĐV) trong 2 phút, sau đó 30 phút lại tiêm như vậy (10 đơn vị).
-Tececteplase (TNK): là thuốc thế hẹ thứ ba co stác dụng khá đặc hiệu với fibrrin, tăng sự đề kháng với
yếu tố PAI-1, và giảm thanh lọc huyết tương. Thuốc này ít gây xuất huyết nội sọ hơn. Liếu dùng là từ 30 –
50 mg, tiêm thẳng tĩnh mạch.
Các thuốc không đặc hiệu với fibrin
-Streptokinase (SK): Truyền TM 1,5 triệu đv trong vòng 60 phút. Không phối hợp Heparin vì có thể gây chảy
máu nhiều do thuốc tác động không đặc hiệu với hệ Fibrin.
-Anistreplase (APSAC): tiêm thẳng TM 30 đv trong vòng 2 phút.
-Urokinase (UK): truyền TM 3 triệu đv trong vòng 60 phút.
Điều trị tái tưới máu
2) Can thiệp ĐMV ( nong ,đặt stent)
Một số khái niệm:
Can thiệp ĐMV thì đầu: chưa dung thuốc tiêu sợi huyết
Can thiệp khi dùng thuốc tiêu huyết khối thất bại
Can thiệp ĐMV có tạo thuận : can thiệp ĐMV một cách có hệ thống sau khi dung
thuốc tiêu sợi huyết thành công
Điều trị tái tưới máu:2) Can thiệp ĐMV
Điều trị nội khoa phối hợp với can thiệp ĐMV
Aspirin 75 - 325 mg/ngày kéo dài, phối hợp ticlopidin 250mg x 2 lần /ngày trong nửa tháng
hoặc Clopidogrel (Plavix) 75 mg/ngày. Tùy loại stent được dùng cho bệnh nhân mà thời gian
kéo dài của thuốc clopidogrel là bao lâu. Đối với stent không bọc thuốc thì nên dùng từ 1 –
2 tháng còn với stent bọc thuốc cần dùng lâu hơn đến 12 tháng. Riêng aspirin cần được
dùng lâu dài.
Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu khi dùng cùng với can thiệp ĐMV cấp có thể làm giảm các tỷlệ tai biến do can thiệp và tỷ lệ tắc mạch sau can thiệp. Tuy nhiên, các thuốc này chỉ cho
thấy lợi ích rõ rệt ở nhóm có nguy cơ cao (đái tháo đường, nhiều mạch tổn thương…).
Heparin là bắt buộc trong khi can thiệp. Heparin trọng lượng phân tử thấp có thể dùng thay
thế được cho heparin thường.
Điều trị tái tưới máu
3) Mổ làm cầu nối chủ - vành cấp cứu:
Đau ngực tái phát sau dùng tiêu huyết khối mà động mạch vành không thích hợp cho can
thiệp (tổn thương nhiều thân, tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp...).
Hoặc can thiệp thất bại.
Có những biến chứng cơ học.v.v...
Không nên chỉ định phẫu thuật ở bệnh nhân có NMCT thất phải vì ảnh hưởng đến quá trinh
chạy tim phổi nhân tạo.
Giai đoạn cấp: bắc cầu ĐM vành ít có chỉ định trừ NMCT sau nong ĐM vành
Qua giai đoạn cấp: phẫu thuật bắc cầu nối ĐM chủ- vành.
Điều trị
Nhồi máu cơ tim thất phải
Thường xảy ra khi bị nhồi máu cơ tim vùng dưới (hẹp hoặc tắc ĐMV phải.Do đó cần phải đo
ĐTĐ các chuyển đạo V3R – V5R (V3 – V5 ở bên phải xương ức )
ĐTĐ : ST chênh lên ở chuyển đạo V3R – V5R
Điều trị: bên cạnh các thuốc chống đông thì cần tăng co bóp cơ tim (dobutamine ),tái tưới
máu
Lưu ý: chống chỉ định với các thuốc dãn mạch,lợi tiểu vì làm nặng thêm tình trạng tụt HA
Biến chứng và điều trị biến chứng Tụt HA: Dopamin 0,5 - 1 mg/ kg/ phút hoặc Dobutamin 2,5 – 10 mg/ kg/ phút. Tăng liều từ từ đến
khi đạt kết quả
Tăng HA: hạ áp
Loạn nhịp:
Shock điện: cơn nhịp nhanh trênn thất và bộ nối. Có thể đặt máy tạo nhịp.
Ngoại tâm thu thất: Lidocain 1mg/ kg TM trong 5 phút. Nếu không đỡ cho Amiodarone
Rung thất: shock điện và xử trí như ngừng tim phổi: xoa bóp tim, búp bóng, tiêm Adrenalin TM.
NMCT thất phải: truyền dịch NaCl, Dobutamine, ko dùng lợi tiểu và Nitrate
Đau ngực tái phát: Nitroglycerin hoặc can thiệp mạch vành tát phát
Suy tim: nhẹ: lợi niệu và thở oxy. Ko dùng Digital vì gây RL nhịp. Nặng: Dobutamin or Dopamin liềunhư trên
H/c Dressler: Aspirin 300- 600 mg x 4- 6 giờ/ lần
Suy tim: nhẹ: lợi niệu và thở oxy. Ko dùng Digital vì gây RL nhịp. Nặng: Dobutamin or Dopamin liềunhư trên
Lưu đồ xử trí NMCT cấp