neurophysiologie et anesthésie. eiua. 20/ 11/ 2004. m-a docquier service danesthésie, ucl
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Neurophysiologie et Anesthésie.
EIUA.
20/ 11/ 2004.
M-A DOCQUIER
Service d’anesthésie, UCL.
« Neuro-Anesthésie ».*Poly-trauma Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …)
*Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …)
*Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …)
*Hypophyse
« LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC)
endoscopie (ventriculoscopie-stomie)
Chirurgie stéréotaxique Diagnostic (Biopsie) Thérapeutique (Parkinson, tremblements, Epilepsie, …)
Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie,
Stimulation X, MST,…)
Douleur SCM, Gglion Gasser (V),
Conflit vasculo-nerveux (V, IX, …)
Spasticité Cathéter IT R/ Bacloféne
Rachis HD, Chiari, …
« Neuro-Anesthésie ».
Abord chirurgical -Sus-tentoriel -Sous-tentoriel -Trans-sphénoidal -Trans-labial -Trans-oral (odontoïde, chordome…) -Double abord c. dorsale (Thoracique-tube double lumière ?)
Position
Décubitus dorsal Décubitus ventral Semi-Assis (exclure FO perméable
Echo TE?) Décubitus latéral,
«Janetta» Genu pectoral
Physiologie
« Neuro-Anesthésie ». Connaître
Physiologie cérébrale – Anatomie CMRO2, CBF, PIC, autorégulation !!, neuroprotection!!
Effet de nos agents anesthésiques IV vs IH sur Physiologie cérébrale
Vasodilatateur ? HTIC ? Métabolisme cérébral Activité électrique:
Interaction avec EEG, P Evoq s-m Pro- ou anti-épileptogène?
Pathologie concernée préop !! Macroadénome sécretant ? Cushing !! Épilepsie anti-E Effets indésirables? coagulation !! Parkinson…
Neuroprotection ?
« Neurophysiologie & Anesthésie ».
*Poly-trauma Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …)
*Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …)
*Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …)
*Hypophyse
« LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC)
endoscopie (ventriculoscopie-stomie)
Chirurgie stéréotaxique Diagnostic Thérapeutique
Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie,
Stimulation X, MST,…)
1/LCR-PIC
2/Métabolisme cérébral (Energétique cérébrale)
Neuro-transmetteurs
Epilepsie et anesthésie
« Neurophysiologie & Anesthésie ».
Neuro-physiologie:
-LCR et PIC-Métabolisme cérébral
-Neuro-transmetteurs
boîte crânienne = contenant clos NON extensible.
80% Parenchyme cérébral 10% VSC 10% LCR
PIC normal 5-15 mmHg chez l’adulte (2-4 mmHg chez l’enfant)
Déplacement LCR seul mécanisme d’adaptation rapide
Compliance: Volume IC PIC (V/ P)
Eléments de neurophysio-pathologie.
PIC: PPC et ischémie cérébrale Herniation des structures cérébrales
sus-tentoriellesous-tentorielle, sous la faux du cerveau, au travers craniectomie chirurgicale, …
Eléments de neurophysio-pathologie.
1/Art.C.Ant 4/Art.C.Post 7/Tente du Cervelet
LCR et LEC Isotonique plasma
! Désordre osmolarité plasmatique: hyponatrémie aiguë Œdème cérébral
100 à 150 ml chez adulte (50 ml chez l’enfant)
soit 1,5 à 2 ml/kg Production réabsorption
soit 0,35 ml/min ~ 500ml/jour ! ~ 0,25% LCR adulte remplacé chaque minute Total LCR turnover time 5 à 7 heure !! 4x/jour
Eléments de neurophysio-pathologie.
LCR Normal Hémorragie Sous-A
Méningite bactérienne
Encéphalite virale
Couleur Cellules/mm3
Clair <5 lymphocytes
Sanguinolent GR présents
Trouble
>1000 GB PMN
Clair, trouble
25-500 lymphocytes
Protéines < 45 mg/100ml Normales à légèrement
Elevées
> 100 mg/100 ml
Légèrement < 100 mg/100ml
Glucose ~66% de la glycémie 80-120 mg/100ml
> 45 mg/100 ml Normal Diminué Normal
Eléments de neurophysio-pathologie.
Production Réabsorption Production
Flurosémide Acétazolamide
Corticostéroides ? Isoflurane
Alfentanil Enflurane
Complexité SNC ~ myriade de synapses
Energie considérable
Cerveau ~ 2% masse corporelle totale Recoit ~ 15% « output » au repos (750 ml/min) Consomme ~ 20% de O2 nécessaire au repos CMRO2 adulte 3,5 ml de O2/min/100gr de tissu. = 50 ml/min d’O2
(consommation totale de l’organisme de 200 à 250 ml/min). Chez l’enfant, la CMRO2 est de 5,5ml d’O2/min/100gr dévelop. encéphale.
Consomme > 20% de ATP produite par organisme
Eléments de neurophysio-pathologie.
Eléments de neurophysio-pathologie.
60% FONCTION-EEG Activité cellulaire,
Transmission synaptique, Activité électrique.
40% INTEGRITE Maintien intégrité cellulaire,
Transport ionique, Synthèse moléculaire.
d-glucose et O2 ATPd-glucoseGlycolyse+oxydation phosphorylativeATP, CO2 et H2O
!! Vulnérable « réserve pour 3 minutes »
Eléments de neurophysio-pathologie.
Issu de « Pharmacologie médicale », M.Neal.
Complexité SNC ~ myriade de synapses Nombreux neurotransmetteurs
Energie considérable Activité électrique cortex cérébral
EEG voltage ou amplitude (microvolt)
Fréquence (cycle/sec ou Hz) (14-30 Hz), (8-13 Hz), (4-7 Hz), (0-3 Hz).
Eléments de neurophysio-pathologie.
Epilepsie & anesthésie.
Physiologie
Anti-E
Agents anesthésiques pro- ou anti-convulsivants?
Epilepsie: Epidémiologie-définition. = Problème neurologique le plus commun. Incidence maladie épileptique population totale :
0,5 à 2% dont 25 à 30% ont des crises > 1x par mois
« Manifestation clinique d’une activité excessive et hypersynchrone de neurones du cortex cérébral ».
perte d’une ou de plusieurs fonctions cérébrales des manifestations générales
dépendant du site d’origine et structures IIairement activées positive: motrice et/ou sensorielle négative: perte de conscience ou du tonus musculaire. Souvent se combinent
Ann Fr Réamim 2001; 20:145-58. N Engl J Med, 2003;349:1257-66. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith
Epileptogenèse primaire: mécanismes. Facteurs neurobiologiques
= Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental
Facteurs membranaires: dysfonctionnement des canaux ioniques V-D. A l’origine des mvts ioniques trans-membranaires et des pot.électriques. Implication démontrée par découverte de mutations de gènes codant pour sous-
unités structurelles de canaux ioniques dans S E idiopathiques. Canaux K+ VD - Chromosome 20q et 8q24 - S convulsion néonatale familiale bénigne Canaux Na+ VD - E généralisée idiopathique avec « convulsions fébriles » Récepteurs nicotiniques Ach - Chromosome 20 et 15 - E frontale familiale nocturne Canaux Ca+ bas seuil (dont dépend la régulation du syst oscillant corticothalamique)-
dysfct génétique ou acquis dans les E généralisées idiopathiques de type absence
Epileptogenèse primaire: mécanismes. Facteurs neurobiologiques
= Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental
Facteurs synaptiques: déséquilibre entre systèmes inhibiteurs et excitateurs Système GABA : état d’hyperexitabilité par désinhibition
agonistes GABA: barbiturique et BZD = anticonvulsivants. Système glutaminergique: excés d’excitabilité Système de neuromodulation: Ach, Monoamines, divers neuropeptides…
Directement ou par intermédiaire d’une modulation sur le couple GABA-glutamate
Facteurs environnementaux: péri-neuronal Sous dépendance système complexe vasculaire (BHE), glial (astrocyte, microglie)
et du LCR. Interactions glio-neuronales - couplage activité neuronale-métabolisme
énergétique - débit sanguin cérébral.
Epileptogenèse primaire. Activation physiologique
Décharge intercritique
Activité critique
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Mécanisme de transition
Effet combiné de: -excitation
récurrente-boucles récurrentes ou désinhibition GABAergique
-activation glutaminergique (NMDA)
- anle [K+] extracellulaire et/ou [Ca+] intracellulaire.
Conséquences neurobiologiques Neurotransmission
Neuropeptides Proteines calcium dépendantes
Système glial Facteurs de transcription
Facteurs neurotrophiques
Sous influence de facteurs variés: - PExPS
(glutamate)
- PInPS (GABA)
- clairance du [K+] extracellulaire (dysfct glial)
-Accumulation [Ca+] intracellulaire (insuff des systèmes tampons)
-Dysfct des systèmes de neuromodulation
courants K+ sortants assurant nlement la repolarisation membranaire.
-Potentiel inhibiteur -Récurrence inhibitrice - [K+] extracellulaire
Crise
Activation physiologique
Décharges intercritiques
CRISES
Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme)
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.
EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis)
Facteurs de précipitation
EPILEPTOGENESE SECONDAIRE
Etiologies occasionelles
Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique Crises E sévères ou Etat De Mal Epileptique.
Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes
Système glial Facteurs de transcription
Facteurs neurotrophiques
Epileptogenèse primairesecondaire.
=
Epileptogenèse primairesecondaire.
Ca++
Récepteurs NMDA
Récepteurs Métabotropiques
Récepteurs Ka/AMPA
LIBERATION DU GLUTAMATE
Na+
Entrée d’ions
Lyse osmotique
MORT NEURONALEAPOPTOSE
Transmission synaptique
Lyse
MitochondriesProteine kinase Protéase
Cytosquelette Phospholipides membranaires
Lipase
Radicaux libres
NO synthase
NO
Endonucléase
Génome
Génes précoces
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Réactions moléculaires et cellulaires en cascade à partir de l’excitation glutaminergique au cours des crises et EDME.
Mort neuronale
Hyperexcitabilité
Hypersynchronie
RéorganisationBourgeonnement
Neurogenèse Néosynaptogenèse
MICROGLIE
Toxicité
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
REPONSES IMMEDIATES Activation recepteurs glutaminergiques, Ca++, AMPC, Kinase, Génes précoces, Facteurs de
transcription, Fonctionnement cellulaire modifié
REPONSE DIFFEREE
Survie
Chimiokines, cytokines, lipides membranaires
Neurones
Neurotrophines NFk
TNF
GM-CSF
ASTROCYTES
TNF IL1
Réaction inflammatoire
Epileptogenèse primairesecondaire.
Réaction gliale
Epilepsie: Classification.
1981 International League Against Epilepsy-ILAE
Classification fondée sur
caractéristique clinique de la crise et image obtenue par EEG.
Crise partielle, générélisée, pseudo-crise, « non classable »
Ann Fr Réamim 2001; 20:145-58. N Engl J Med, 2003;349:1257-66. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith
Epilepsie: Classification. I. Partial seizures: a local or focal onset, seizures occured in silent areas of the brain, have no clinical
manifestations and cannot be diagnosed without the aid of intracranial EEG. A.Simple: undetectable alteration in consciousness during the seizure. Bilateral cerebral
involvement is required to alter consciousness. Called auras. B.Complex: seizure spread into multiple areas of the brain and alter consciousness. Called
psychomotor or temporal lobe seizure. C.Partial onset with generalisation: seizure starts focally in one part of the brain and
then spreads to involve much of the brain and brainstem, producing a convulsive seizure, either clonic or tonic.
II.Generalized seizures: EEG shows simultaneous involvement of both cerebral hemispheres, no focal onset, multifocal or have a partial onset.
A.Inhibitory: produce predominantly negative phenomena and include absence seizures (petit mal seizure) and atonic seizures during which the patient loses muscle tone and falls down.
1.Absence 2.Atonic
B.Excitatory: positive phenomena include …
1.Myoclonic 2.Clonic 3.Tonic
III.Pseudoseizures: mimic any of previously mentionned partial or generalized seizures.
IV.Unclassified: nonepileptic seizure: alcohol withdrawal or other exogenous toxins, generalized tonic or clonic seizures.
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith
Epilepsie: Classification. 1989
Nouvelle classification Aspect de la crise (partielle vs généralisée)
Notion d’étiologie: Idiopathique
non occasionnée par ou liée à une maladie neurologique catégorisée selon âge de survenue, les caractéristiques EEG et la prédisposition génétique
Symptomatique liée à une atteinte connue du SNC déterminé par la localisation cérébrale, la clinique et les facteurs étiologiques
Cryptogénique crise ou S E présumé être symptomatique mais dont l’étiologie reste inconnue
< Facteurs génétiques
< Facteurs acquis
Epilepsie: Classification.
Crises focales, partielles
Crises ou syndromes généralisés
Formes non classables en crise partielle ou
généralisée
Syndromes spéciaux
Idiopathique Epilepsie bénigne de
l’enfance
Idiopathique
Absences juvéniles
Mixte
Convulsions du n-né
Convulsions fébriles
Symptomatique
Syndrome de Kojewnikow
Symptomatique Encéphalopathie
myoclonique précoce
Non déterminée Troubles métaboliques
Cryptogénique Cryptogénique
Syndrome de Lennox-Gastaut
Evénement toxique
Epilepsie: Données étiologiques. Etiologie Chronique: facteurs multiples, génétiques ou acquis.
facteurs génétiques > E idiopathiques expression dépend de l’âge ~ dégré de maturation cérébrale.
facteurs acquis > E symptomatiques (lésionnels ou métaboliques) !! Quelque soit l’étiologie, la chronicité correspond à une prédisposition à
la survenue des crises par du seuil épileptogène ~ décharge intercritique (pointe ou pointe-onde sur EEG scalp).
Passage état intercritique crise: facteur de précipitation. Etiologie Aiguë: circonstance particulière
soit une affection cérébrale aiguë soit une perturbation systémique à retentissement cérébral
Phase aiguë trauma cranio-cérébral, AVC, infection SNC, période postop immédiate, intoxication aiguë, sevrage médcteux ou alcoolique, tr métaboliques, états fébriles chez l’enfant.
~ Hyperexitabilité neuronale régionale ou diffuse transitoire. R/ cause suffit à prévenir récurrence ou la prolongation de la crise, pfs R/ anti-E
temporairement nécessaire. Et aggravation et passage vers chronicité conséquences neurobiologiques
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
Epilepsie: Données étiologiques. Activation physiologique
Décharges intercritiques
CRISES
Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme)
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.
EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis)
Facteurs de précipitation
EPILEPTOGENESE SECONDAIRE
Etiologies occasionnelles
Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique Crises E sévères ou EDME
Etiologie chronique
Etiologie aiguë
Epilepsie.
?
Epileptogenèse primaire:
Epileptogenèse secondaire:
Et l’anesthésie ?
Facteurs neurobiologiques: -Membranaire
(génétique) -Synaptique (GABA,glutamate)
-Environnementaux
Neurotoxicité glutaminergique
Réorganisation-Bourgeonnement-Neurogenèse-Néosynaptogenèse
Etiologie chronique (génétique ou acquise) ou aiguë
Epilepsie: = urgence. Pour prévenir dommage cérébraux
Endéans les 20 min ! Endéans les 10 min état convulsif grave ?
«Status epilepticus ( > 30 min) = epileptic seizures that are so frequently repeated or so prolonged as to create a fixed and lasting epileptic condition.»
> 20% décès ! réfractaire=crise E cliniquement et EEG réfractaire
après R/ 1ère ou 2de ligne endéans les 60 min après début crise
= Urgence Prévenir complications: Hyperthermie, hypoglycémie, hypoTA, rhabdomyolyse, oedème pulm,
oedème cérébral, tr.autorégulation cérébrale. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel - Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith - Epilepsia 2004
Crise BZD: lorazépam, diazépam, midazolam Phénytoïne (DPH®)
Si réfractaire: Intubation-ventilation ? Exclure hypoglycémie ? Barbiturique: phénobarbital, thiopental (hautes doses) Valproate IV (Dépakine®), topiramate, tiagabine Propofol:
! ambulance pour patients réfractaires aux Bzd: bolus 30 mg ttes les 30 sec jusqu’à l’arrêt de la crise
Anesthésiques volatils ! Halothane, isoflurane, desflurane Kétamine ?
Epilepsie: = urgence.
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith. Chest 2004; 126:582-591: Management of status epilepticus.
Epilepsie: Traitement médical. Anti-Epileptiques:
Nombreux Classés selon pharmacocinétique, toxicité clinique, efficacité
Spécifiques pour certains S E Absence, E atonic, Lennox-gastaut, Epilepsie myoclonic juvénile,
Maladie de Unverricht-Lundborg, E partielle simple et complexe
Schématiquement classés en 2 catégories selon: 1/ Potentialisent l’action du GABA:
Barbituriques, benzodiazépines, le valproate de sodium, gabapentine, tiagabine, vigabatrin.
Effet sédatif 2/ Diminuent la neurotransmission du glutamate:
Felbamate, lamotrigine Action tonique
Ou ont les deux effets : topiramate
Carbamazepine**
Oxcarbazepine*
Carbamazepine®
Tegretol®
Trileptal®
Clonazépam Rivotril®
Clorazépate Tranxene®
Uni-tranxene®
Ethosuximide Zarontin®
Felbamate * Taloxa®
Gabapentine Neurotin®
Lamotrigine Lamictal®
Lévétiracétam Keppra®
Phénobarbital *
Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital)
Gardenal®
Mysoline®
Phénytoïne sodique
Phénytoïne *
Diphantoine®
Diphantoine-acid®
Epanutin®
Tiagabine Gabitril®
Topiramate* Topamax ®
Valproate sodique Acide valproïque
Dépakine®
Convulex®
Vigabatrine Sabril®
Potentialisent l’action du GABA: -BZD ( transmission GABA), barbituriques (action directe sur récepteur GABA), valproate de sodium, la gabapentine, la tiagabine et le vigabatrin -tous un effet sédatif.
Diminuent neurotransmission glutaminergique: -Felbamate, lamotrigine -action tonique
Topiramate
Bloqueurs des canaux Na+
Bloqueurs des canaux Ca++
Carbamazepine**
Oxcarbazepine*
Carbamazepine®
Tegretol®
Trileptal®
Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie (oxcarbam), léthargie, nausée, rash
Clonazépam Rivotril® Dépression, léthargie
Clorazépate Tranxene®
Uni-tranxene®
Dépression, léthargie
Ethosuximide Zarontin® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées.
Felbamate * Taloxa® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicité hépatique, tr G-I.
Gabapentine Neurotin® Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash.
Lamotrigine Lamictal® Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée.
Lévétiracétam Keppra® Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie.
Phénobarbital *
Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital)
Gardenal®
Mysoline®
Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs. Anémie mégaloblastique (par carence en ac folique).
Phénytoïne sodique
Phénytoïne *
Diphantoine®
Diphantoine-acid®
Epanutin®
Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmu et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en ac folique). S lupus like, rash.
Tiagabine Gabitril® Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilité émotionelle, ecchymoses, tr visuels.
Topiramate* Topamax® Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poid, lithiase rénale, glaucome. [sérique de HCO3 - ] acidose métabolique 3 à 11%, <16ans !!
Valproate sodique Acide valproïque
Dépakine®
Convulex®
Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance.
Vigabatrine Sabril® Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral. !usage limité: lésion irréversible de la rétine: rétrécissement concentrique du champs visuel.
!!
* Inducteur enzygmatique hépatique
Phénytoine: Anti-arythmique classe Ib, Inducteur enzygmatique Hépatite cholestatique avec phosph alcalines et GT Diphantoine® IV-Solution injectable: propylène glycol = très alcalin !
Risque précipitation ! Avec autres solutés surtout glucosés Sous-cut: réact inflammatoire et nécrose
Sous surveillance ECG et TA: Action sur tissu de conduction A et V, FV doses si hypoTA, tr du rythme, allongement de l’espace QT.
Barbiturique: CI absolues: porphyrie aiguë intermittente Dépression corticosurrénalienne avec baisse du cortisol plasmatique
>< étomidate réversible et répond à ACTH Thrombophlébite-Extravasation: nécrose tissulaire Incompatibilité physico-chimique-Précipitation: kétamine, curares,
péthidine.
Epilepsie: Traitement IV!.
Epilepsie: investigation préopératoire. Biologie:
Formule sanguine Hémostase - TSg? (acide valproïque) Électrolytes Tests de la fonction hépatique: selon clinique
GT 70% des cas, phosphatases alcalines et aminotransférases 30% des cas.
[MAE] sg (?) ECG:
Tr. de conduction A-V ou d’arythmie !carbamazépine Comme tracé de référence, peut se modifier pdt les crises
Epilepsie: investigation préopératoire. Patient épileptique
tenir compte de deux aspects:
Aspect psychologique: -position psychologique et sociale défavorable -crainte continuelle d’une nouvelle crise -dépendance tiers personne -désordres psychiatriques: anxiété, suicide, psychose, tr cognitifs -stigmates
de chutes fréquentes -«Sudden death Syndrome»: suddenly and unexpectedly,
incidence 5x > population général -certaine marginalisation
Traitement médicamenteux: -! Polythérapie anti-E -connaître leur parcours en terme de
séquelles éventuelles, de réactions toxiques à un ou plusieurs MAE,d’effets secondaires et d’interactions avec
les anesthésiques.
Epilepsie: procédures chirurgicales.
«Brain Epilepsy Surgery»
«NonBrain Epilepsy Surgery»
Lobectomie temporale Amygdalo-hippocampectomie Excision corticale extra-temporale ou –frontale Hémisphérotomie Calloso-tomie (Corps calleux) Excision stéréotaxique Trans-section sous-piales multiples
Vagal Nerve Stimulator System
Preoperative procedures diagnosis
-Test de Wada: injection intra-carotidienne-amobarbital -CT scan, RMN, Petscan…
EEG ou ECoG peropératoire
Non Epilepsy Surgery
Propriétes anesthésiques? Supprimer ou potentialiser
l’activité épileptique ?
A la fois des propriétés pro-et anti-convulsivantes
Souvent dose-dépendant Nécessaire d’analyser données de la littérature
en fonction:
Population étudiée: patients épileptiques ou non Circonstances d’utilisation
Posologies Mode de documentation d’une activité E: clinique ou EEG Méthode d’analyse de l’EEG:
EEG de surface ou électrodes profondesAnn Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M. Bonnet.
Epilepsie & anesthésie.
Effets pro- ou anti-convulsivants ? Bracco et Bissonnette. Ed:Pediatric Anesthesia, 2000
Médicaments Anti-convulsivant Pro-convulsivant
Agents intraveineux Thiopental + + <
Méthohexital + + <
Benzodiazépine +
Kétamine + +
Etomidate + > + <
Propofol + > + <
Opiacés Morphine + métabolite proconvulsivant
fentanyl +
Mépéridine +
Curares Vécuronium
Pancuronium
Atracurium + Laudanosine proconvulsivant ! IR
Agents volatils N2O +
Halothane + +
Enflurane + + <
Isoflurane + + >
Desflurane ? À confirmer
Sevoflurane ? + >
Effet reproductible forte évidence
< = Effet démontré à faibles
doses (infrathérapeutique )
Evidence faible Cas isolé
Propofol récemment
approuvé par FDA
dans le R/ mal épileptique
Evidence modérée
Métabolite =normépéridine
proconvulsivant, MAE
conversion M en norM
> = Effet démontré à hautes doses
Propofol Alkylphénol, 2,6-diisopropylphenol
Alternative aux barbituriques en cas E Réfractaire? Propofol Treatment of Refractory Status Epilepticus:
A study of 31 episodes. Epilepsia, 2004; 45: 757-763. 31 épisodes chez 27 adultes. E2 : hyperlipémie, shivering à la fin AG, pas de PRO infusion S
hyperlipémie, rhabdomyolyse, acidose lactique collapsus cardio-vasculaire mort. Interférence avec respiration mitochondriale.
Active directement récepteur GABA Efficacité ? Récepteurs GABA à des sites différents des
BZDs et barbituriques! + ? inhibition NMDA-r, modulation influx Ca++, antioxydant
Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Chest 2004; 126:582-591. Critical care review. The management of status epilepticus
Propofol Alkylphenol, 2,6-diisopropylphenol
! Mvts anormaux et activité seizure-like Opisthotonos, tonus avec secousses, mvts rythmiques. Probablement:
faible dose: activité excitatrice subcorticale dopaminergique induite par de PRO. Disparaissent à htes doses par inhibition GABA cortical. PRO aussi antagoniste glycine sous-cortical et structure spinale action sous-cortical du PRO suggéré pour son action antiprurigineuse et anti-
émétique. Svt pas d’EEG disponible-confondu avec E. Cas isolés sans réel étude comparative avec large collectif
Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Neurology 2002; 58:1327-1332. Seizue-like phenomena and propofol.
AG inhalatoire Isoflurane:
1 MAC activité rapide de faible amplitude suivie d’une activité de fréquence plus faible et plus ample
> 1.5 MAC périodes de silence électrique, > 2 MAC tracé plat puissant anti-convulsivant
Desflurane: EEG // isofl, pas activité E même à [ ] élevées sous hypocapnie faible potentiel épileptogène mais peu d’études Anesthesiology 2002;97:261-4.
Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M.Bonnet.
Sevoflurane: Expérimentalement aussi bien pro- que anti-convulsivant Cas cliniques rapportés chez E et non-E
Chez non-E: -manifestations cliniques sans EEG = //myoclonies -anomalies isolées EEG
Etudes 1999 30 patients, induction au masque, 22EEG épileptiforme, plus
fréquent si hypocapnie, s’accompagnait ce et TA ! 21 enfants induction avec sevo, EEG d’E mais ts prémédiqués
avec midazolam IR 15 min avant ! !! Crises E décrites surviennent à [> 2 MAC]
hypocapnie (hyperV) semble ne pas jouer un rôle aussi important qu’avec enflurane.
Risque si N2O, si induction par palier ??? Chez pat E, actuellement:pas de limitation à utiliser S mais si mvt
tonico-clonique [ ] ou stop. !! Manifestations EEGsevofl débit et métabolisme cérébral
pas souhaitable dans contexte neurochirurgical !Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M. Bonnet.
Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Facteurs non pharmacologiques Age Hypo-Hyper-thermie Hypoglycémie symptomatique
ralentissement global de EEGvers E généralisée
Tr électrolytiques (Ca++, Na+,Mg++) susceptibles d’altérer tracé EEG
Atteintes systémiques: thyroïdiennes, hépatiques ou rénales
Hyperventilation aggravation de l’EEG
Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Conclusion. Patient épileptique: Etiologie de l’épilepsie?
! Aspect psychologique - R/ médicamenteux: ! Polythérapie Préop: hémato, iono, hémostase, fct hépatique, [MAE], ECG.
Prémédication: anti-E habituels
Anesthésie: A la fois des propriétés pro- et anti-convulsivantes
Souvent dose-dépendant « Absence de monitoring EEG perop chez patients à risque
d’E impose d’utiliser les agents possédant le potentiel épileptogène le plus faible possible » ?
Pas de lésion cérébrale mais effet métabolique ! importante métabolisme et du débit sanguin cérébral (2 à 5x)
-1/ Le volume total du LCR chez l’adulte est de 100 à 150 ml. La production jounalière de LCR est de 500 ml/jour.Vrai ou Faux ?
-2/ La Laudanosine, métabolite de l’atracurium, est épileptogène. Vrai ou Faux ? -3/ Une hypoglycémie aigue et soutenue peut être aussi dévastatrice qu’une
hypoxie. Vrai ou Faux ? -4/ Les anomalies aiguë de l’osmolarité plasmatique ont peu de conséquences
sur le cerveau.Vrai ou Faux ?
-5/ Le GABA et le glutamate sont deux acides aminés excitateurs parmi les
plus importants du SNC.Vrai ou Faux ?
Questions.