Neuropatias Periféricas• Extensão do sistema• Anatomia complexa• Variedade de processos• Definição e constituição do nervo periférico: fibra

nervosa- numerosas fibras nervosas agrupadas em fascículos envolvidas por tecido conjuntivo. Fibras mielínicas e amielínicas. Axônios-bainhas de mielina- nós de Ranvier-célula de Schwann para cada internodo. Epineuro, perineuro e endoneuro. Bainha de mielina-função=acelerar a velocidade de propagação do influxo nervoso(condução saltatória)

Neuropatias Periféricas

• Ramos posteriores:mm paravertebrais e tegumentos posteriores do tronco.

• Ramos anteriores: constituição dos plexos de onde nascem os nervos periféricos.

Alterações das fibras nervosas• Degeneração walleriana: -lesão primitiva do neurônio -parte distal da fibra separada do neurônio -degeneração do axônio e desdiferenciação da bainha de

Schwann• Degeneração distal retrógrada: -lesão neuronal primitiva -afecções que alt.a vida celular do axônio; -regiões mais distais da fibra -degeneração axonal e desmielinização da extremidade da fibra p/

o corpo neuronal

Alteracões das fibras nervosas

• Desmielinização segmentar:

-lesão primitiva das células de Schwann

-alteração da bainha de mielina

-redução amplitude de potencial e da velocidade de condução

-regeneração mais rápida

Tipos/ nomenclatura• Lesão isolada de um nervo ou raiz =

mononeuropatia (traumática ou mecânica)• Lesão simultânea de vários troncos nervosos =

multineuropatia (isquemia focal)• Lesão simétrica e distal em fibras sensitivas,

motoras e vegetativas = polineuropatias (processo primitivo neuronal)

• Lesão difusa de raízes e extremidades de nervos, músculos do tronco e nervos cranianos = polirradiculoneuropatia (disseminação neoplásica; neuropatia inflamatória lesões desmielinizantes comprimento fibra e predomínio proximal)

Neuropatias Periféricas

• Semiologia geral: fibras motoras, sensitivas e tróficas.• Lesão completa: paralisia periférica alterações sensitivas alterações tróficas• Lesões difusas: processos tóxicos, metabólicos,

imunoalérgicos = polineuropatia• Lesões de plexo ou nervo isolado: traumático,

acidental(aguda),microtraumatismo/profissional(lentas), isquêmico em patologias gerais(início brutal, dolorosa)

Neuropatias Periféricas

• Classificação evolutiva:

aguda

subaguda

crônica

Polineuropatia aguda

• Motora, ascendente, simétrica – quadriplegia flácida, comprometimento respiratório

• Síndrome de Guillain – Barré: polirradiculoneurite inflamatória aguda

• Etiologia• Diagnóstico: critérios necessários critérios sugestivos

• Critérios necessários: 1- paralisia progressiva de um membro, atingindo face, nervos bulbares e oculomotores

2 – arreflexia ósteotendinosa ou hiporreflexia

• critérios sugestivos: 1- instalação rápida 2- simetria da lesão 3- discrição dos sinais/ sintomas

sensitivos 4- nervos cranianos: PF em 50%

casos, bilateral; língua, deglutição, oculomotores 5- recuperação 6- SNV 7- ausência de febre

• L.C.R.: proteinorraquia após 1ª semana- nº de células normal ou < 10mm² . Variante

• Eletroneurodiagnóstico: velocidade de condução

• Conduta prática: a) 1ª semana:diag. clínico b) 2ª semana: velocidade

de condução proteína LCR

• natureza benigna da doença/prevenir extensão dfas paralisias

• ensinar o funcionamento da musculatura respiratória

• CTI• prevenção das flebites(anticoagulantes)• medidas gerais: psicológicas• corticoterapia: abandonada• formas severas: plasmaferese

Polineuropatias Periféricas

• Polineuropatias subagudas: mais frequentes múltiplas etiologias 2 problemas: 1-eliminar o

que não é neuropatia (diag. diferencial: cauda equina, ELA)

2-determinar a etiologia da polineuropatia

Polineuropatias subagudas

• Causas habituais: 1- Intoxicações: medicamentosas

(isoniazida,nitrofuradona, maleato de perhexidine, amiodarona, difenilhidantoína)

metais pesados (chumbo, arsênico, mercúrio,tálio)

solventes industriais (triortocresilfosfato, brometo de metila, n.hexanome-til butilcetona).

2- Carenciais: anemia macrocitária dos alcoólatras, vitamina B¹², folatos

3- Diabetes 4- Afecções sistêmicas: inflamatória,

manifestações poliviscerais das colagenoses, sarcoidose

5- Síndrome paraneoplásica(pulmonares) 6- Hemopatias(leucoses, disglobulinemias)

• Exames complementares:

a- hemograma, VHS,eletroforese de proteínas, glicemia pósprandial, RX pulmonar

b- LCR, eletrodiagnóstico, biópsia

• Neuropatias Amiloidóticas:

Não hereditárias: 2ária a mieloma

primitiva

Hereditárias: portuguesa, japonesa, sueca.

NEUROPATIA DIABÉTICA

• 40% neuropatias do adulto• 72% das polineuropatias• Polineuropatia sensitiva, início insidioso:

abolição do reflexo aquileu, perda sensibilidade vibratória.parestesias, queimor nos pés, sensação andar sobre algodão. Dores violentas, fulgurantes > a noite. Hipoestesia em meia. Neuropatia vegetativa.

Neuropatia diabética

• Neuropatia vegetativa: alterações vasomotoras e da sudorese. Hipotensão ortostática. Anidrose pés e sudorese excessiva outras áreas. Pele seca, alterações unhas e pêlos. Ulcerações tróficas e mal perfurante= pontos de pressão. Alterações digestivas: constipações, diarréias: intermitentes e noturnas - síndrome má absorção.Alter. Sexuais e urinárias.

Neuropatia diabética

• Mono e multineurites: + frequente: síndrome de compressão

nervo mediano no túnel do carpo. outros nervos: ulnar, fibular comum,

radial. neuralgia crural nervos cranianos: oculomotor,

trigêmio, abducente, facial, óptico.

POLINEUROPATIAS CRÔNICAS

• 1-Origem hereditária:

a)-motoras: mmii, simétricas, pés e pernas(atrofias peroneiras),abolição reflexos profundos, alter. Sensitivas discretas, evolução benigna, progressiva. Ex: d. Charcot-Marie-Tooth, d. de Dèjérine-Sottas, d. de Roussy-Levy(distasia arrefléxica), d.de Refsum.

b)-sensitivas: d.de Thevénard e as neuropatias amilóides familiares.

Polineuropatias crônicas

• 2-Polineuropatias inflamatórias crônicas: -motora -hipertrofia de nervo -velocidade de condução diminuída -hiperproteínorraquia -ausência de antec. Familiares -ausência de intoxicações, diabetes -corticosensíveis/ corticoidependentes