1.NEVRALGIA DE TRIGEMEN

Nevralgia trigeminală- esențială sau secundară

NEVRALGIA ESENȚIALĂ:

• -cea mai frecventă, peste 40 ani, 2/3 –femei

• Mecanism- se presupune un prag de excitabilitate foarte scăzut al nc.trigeminali și zone de iritație pe traiectul trigeminal

Clinic:

-paroxisme dureroase de secunde- 2 min, cu perioade de acalmie, pe traiectul trigemenului respectiv ( pînă la linia mediană a feței), frecvent pe ramul maxilar superior

• -durerea- spontană sau declanșată de diverși factori mecanici, termici, ceea ce duce la evitarea mișcărilor, a alimentației, anxietate asociată

• -pot exista zone trigger, menajate de bolnav

• -fenomene reflexe motorii și vegetative asociate: hemispasm facial, secuse clonice la mușchii orbiculari, hiperemie a tegumentelor și conjunctivei, hiperlacrimație

• -fără modificări obiective ale sensibilității la nivelul feței sau ale reflexelor

Nevralgia trigeminală simptomatică:

• Prin procese patologice care afectează nervul trigemen:

Clinic:

• -dureri mai puțin intense, continue cu exacerbări paroxistice

• -dureri la nivelul ramurilor trigeminale

• -prezența constantă a modificărilor obiective: hipo/anestezie, dispariția reflexului cornean

• -semne de afectare a nervilor vecini: VII, VIII, III

• -afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii

Etiologie:

• Leptomeningite bazale

• Tromboflebite de sinus cavernos

• Anevrisme de ACI în sinusul cavernos

• Tumori, osteomielită de stâncă temporală

• Tumori de etaj mijlociu de bază de craniu, de unghi pontocerebelos

• Siringobulbie, SM

• Tratament: funcție de etiologie, medicamentos, chirurgical, al cauzei

2.Diagnosticul diferential al nevralgiei de trigemen

Diagnostic diferențial:

* - nevralgia simptomatica de trigemen

• -simpatalgia feței

• -hiperpatia talamică(-sindromul arterei lenticulooptice)

• -artrita temporo-mandibulara

• -arterita temporala Horton

-psihalgia faciala

Probleme de diagnostic in alte algii faciale care nu trebuie confundate cu nevralgia trigeminala.(diagnosticul diferential)

*Sunt algii “bastarde”,caracterizate prin dureri cu topografie variabila, neprecisa,

*Caracter de simpatalgie(manifestari vasomotorii,secretorii)

●Nevralgia de ganglion sfenopalatin sau sindromul Sluder sau nevralgia jumatatii inferioare a fetei

●Algiile faciale atipice

●Accesele de migrena in ciorchine

●Nevralgia nazociliara sau sindromul Charlin

●Nevralgia glosofaringiana

●Nevralgia de ganglion geniculat,sindr Hunt

●Diverse facialgii si cranialgii cu iradieri in teritoriul trigemenului

● Sindromul dureros din artrita temporo mandibulara

● Arterita temporala Horton sau arterita gigantocelulara a batranilor

●Facialgii si si cefalei vasculare insotite de vasodilatatie:

-Sindromul eritromeralgic cefalic

-Simpatalgiile vasculare ale fetei

-Cenestopatiile polimorfe

3.Nervul facial: paralizia faciala periferica si centrala

Paralizia de tip periferic .

• Deficit motor ce intereseaza intreaga hemifata = paralizie faciala periferica.

Deficit bilateral = diplegie faciala

• In unghiul ponto-cerebelos-afectare n.VII,VIII,sindr.cerebelos,piramidal. Cauze: neurinoame mai frecvent acustice, meningioame,arahnoidite adezive.

• In conductul auditiv intern-asociaza nVIIIcu semne globale ale acestuia.

• In apeductul lui Fallope-

1.in primul segment:asociazaVIII si datorita suferintei ganglionului geniculat,nevralgia nervului intermediar(dureri in conductul auditiv extern,ureche,periauricular)=sindromul Ramsay Hunt. De obicei se datoreaza virusului varicela-zoster.

2.localizarea leziunii intre emergenta nervului scaritei si ggl. geniculat=paralizie,tulburari de sensibilitate,gust,tulburari de lacrimare,salivatie, hiperacuzie.

• Dupa iesirea din gaura stilomastoidiana-

Deficit motor pe o singura ramura terminala. Cauze:afectiuni ale parotidei,traumatisme.

• Paraliziile faciale periferice situate in ultima treime a apeductului Fallope,cunoscute ca “paralizia Bell “ sau a frigore” sau ” idiopatica”sunt determinate cel mai frecvent de procese patologice,cu edem.

in acest caz, nu asociaza tulburari gustative,hiperacuzie tulb.de lacrimare, salivatie,singura manifestare fiind paralizia.

Vindecarea cu defect :

-spasmul hemifacial postparalitic prin regenerarea precoce excesiva a unor ramuri ce se extind dincolo de teritoriile proprii.

-sindromul lacrimilor de crocodil prin directionarea gresita a fibrelor motorii nou formate.

Tratament :

• Corticoterapie 7 zile.

• Aciclovir,in caz de zona.

• BFT.

Paralizia faciala centrala.

In leziuni centrale,corticale sau ale fibrelor corticonucleare ,proiectate asupra neuronilor din nucleul facial ,neuronii motori periferici din nucleul facialului nu mai primesc comenzile volunta-re,instalandu-se paralizia faciala centrala.

Clinic :

• Este interesata musculatura inervata de ramura cervicofaciala:m.frontal.Orbicularul pleoapelor,sprancenos,fiind numai usor paretici datorita dublei inervatii centrale.

• Lipsesc:stergerea pliurilor fruntii,lagoftalmia,epifora,semnul Charles Bell,hiperacuzia hipoguezia,

• De aceeasi parte asociaza de obicei hemiplegie(hemipareza)

4.Accidentele vasculare cerebrale (AVC) : factori de risc, etiologie.

Sunt de doua tipuri :

- Ischemice ( iau nastere prin procese trombotice sau embolice )- Hemoragice (apar prin ruperea unui vas cerebral .

Din punct de vedere al frecventei , AVC ischemice sunt pe primul loc in SUA si Europa reprezentand 80 % din totalul AVC.Simptomatologia nu este niciodata suficienta pentru a stabili tipul de AVC , de aceea intotdeauna este nevoie de investigatii paraclinice.

Definitie : AVC ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusca a unui deficit neurologic din cauza scaderii fluxului sangvin intr-o anumite regiune cerebral. Daca aceasta scadere a fluxului este este importanta si dureaza sufficient astfel incat sa creeze necroza a tesutului cerebral apare un AVC ischemic constituit.

Factorii de risc :

Ca orice alta forma de patologie urmana , AVC rezulta in urma interactiunii dintre predispozitia genetic si factorii de mediu . Factorii de risc genetici nu pot fi inlaturati , dar sunt rari ( de ex . statusul procoagulat prin deficit de protein S ) ; in schimb stilul de viata contine adesea component comportamentale modificabile.

Factorii de risc nemodificabili sunt : - Varsta ( riscul se dubleaza la fiecare 10 ani dupa varsta de 55 de ani )- Antecedentele heredocolaterale ( riscul este mai mare in familiie ai caror membri au suferit boli

vasculare )- Rasa ( riscul este mai mare pentru rasa neagra decat pentru rasa caucaziana )- Sexul ( AVC ete mai frecvent la barbate decat la femei , insa mortalitatea prin AVC este mai mare

la femei decat la barbate )- Evenimente vasculare in antecedente ( AVC , accident ischemic tranzitor sau infarct miocardic)

Factorii de risc modificabili sunt :

- Hipertensiunea arteriala , diabetul zaharat , fibrilatia arterial , ateromatoza carotidiana asimptomatica , boala arterelor periferice , bolile cardiac ( boala cardiac ischemica , insuficienta cardiaca ) , hipercolesterolomia , hiperfibrinogemia , hiperhomocisteinemia , anemia cu celule falciforme , obezitatea, fumatul , sedentarismul , conditia socio-economica precara , consumul de droguri si alcool in cantitati crescute.

Hipertensiunea arteriala este cel mai important factor de risc modificabil pentru AVC ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai mare decat riscul persoanelor de aceeasi rasa , varsta si sex cu valori normale ale TA. HTA cronica induce mecanisme vasculare adaptative ( la nivelul arterelor coronare , cerebrale , renale ) , cum sunt hipertrofia medie si remodelarea vaselor , cu aparitia aterosclerozei , rigiditatii parietale si modificarilor endoteliale le nivelul intimei . Cele mai afectate sunt vasele cerebrale mici , arterele lenticulostriate din sistemul carotidei interne si cele perforante si cerebeloase din sistemul vertebro-bazilar , care sufera procesul de lipohialinoza . Ca urmare a procesului de modificare a vaselor atat de mari , cat si de mici dimensiuni , la pacientii hipertensivi cronici limitele intre care functioneaza autoreglarea vaselor cerebrale se deplaseaza catre dreapta , ajungand la valori ale TA medii sistemice intre 100 si 170 mm/HG

Etiologie.

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmente de trombi formati la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase si migrarea acestora in circulatia cerebrala (embolie arterio-arteriala).

Mai putin frecventa este embolia cardiaca (la pacienti cu fibrilatie atriala, boala valvulara, tromboza ventriculara post-infarct miocardic, mixom) sau paracardiaca (de la nivelul peretelui arterei aorte).

Un mecanism pur trombotic se intalneste mai ales in cazul vaselor mici cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever atat la hipertensivi cat si la diabetici. Acest mecanism se intalneste in accidentele de tip lacunar.

Un alt mecanism si anume cel hemodinamic se produce in coditiile in care exista mai multe leziuni stenozante in circulatia cerebrala, in mod normal asimptomatice, dar care in conditiile scaderii TA nu mai permit o autoreglare suficienta si duc la scaderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic apar in regiunile asa-numite „de granita”, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai frecventa cauza a AIT este embolul plachetar (de origine arteriala sau cardiaca) de mici dimensiuni, care este rapid lizat in circulatia terminala.

Pentru a sistematiza cauzele care determina AVC ischemice, dintre care unele sunt frecvente, altele mai rare, le putem imparti in procese patologice care afecteaza sistemul arterial (aterotromboza, disectiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia fibromusculara, arteritele granulomatoase Takayashu si Horton, boala moyamoya, boala CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valvulopatiile, endocardita infectioasa sau non-infectioasa, fibrilatia atriala paroxistica sau cronica, persistenta de foramen ovale) sau sangele (coagulopatii genetice, prin deficite de proteina C, S, antitrombina, III sau sindrom de anticorpi antifosfolipidici sau vascozitate sangvina crescuta in policitemii, trombocitoze, leucemii, gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boala Waldenstrom).

5.Managementul dentar al pacientului cu AVC

1.Identificarea factorilor de risc

a. hipertensiune arteriala*

b.insuficienta caridaca congestiva*

c.diabetul zaharat*

d.antecedente de AIT sau AVC*

e.varsta peste 75 de ani*

f.colesterol sau lipide serice crescute

g.ateroscleroza coronariana

h.fumatul

Nota – riscul de AVC creste cu 1,5 pentru fiecare factor indicat de *. De aceea, avand mai multi factori din lista creste considerabil riscul de AVC.

2.Trebuie incurajat controlul factorilor de risc (prin medicul de familie)

3.Trebuie de asemenea obtinut un istoric exact al afectiunilor cerebrovasculare.

a.se noteaza data evenimentului cerebral, starea actuala, eventuale sechele

b.se asigura urgentele stomatologice numai in primele 6 luni dupa AVc, AIT, RIND

c.se evita procedurile optionale la pacientii care au prezentat recent AIT sau RIND

d.trebuie determinat riscul de sangerare la pacientii care au medicatie anticoagulanta, pentru a minimiza pericolul sangerarii perioperatorii.

Aspirina +- dipiridamol (AGGrenox), clopidogrel (Plavix), abciximab (ReoPro) sau ticlopidina (Ticlid) inaintea tratamentului PFA-100

Cumarina – inaintea tratamentului INR <= 3,5. Niveluri mai inalte ale INR trebuie revizuite de un medic pentru a reduce doza de medicament

Heparina – de uz paliativ numai in urgentele stomatologice sau cu 6-12 ore inaintea operatiei se scade doza si se incepe cu un alt anticoagulant cu aprobarea unui medic

Apoi incepeti heparina dupa formarea cheagului (6h mai tarziu). Heparina cu greutate moleculara mica administrata subcutanat, nu necesita de obicei ajustari.

Se folosesc diverse masuri pentru minimizarea hemoragiei (chirurgia atraumatica, presiunea, gelfoam, sutura) in functie de nevoi

In caz de necesitate trebuie sa existe la indemana agenti hemostatici nonadrenergici (stenturi, electrocauter)

4.Consultatiile se desfasoara in cursul diminetii, pe o perioada scurta, fara stres pentru pacient. Trenuie sa fie disponibil N2)-O2 in caz de nevoie

5.se monitorizeaza TA si saturatia in oxigen

6.se foloseste cat mai putin anestezic care contine substante vasoconstrictoare

7.a se evita epinefrina

8.trebuie recunoscute semnele si simptomele AVC-ului, se asigura ingrijirea si suportul medical de urgenta

9.un pacient cu un AVC in antecedente, anterior operatiei, poate necesita asistenta la urcarea pe scaun, o evacuare orala eficienta, un management respirator corespunzator si masuri riguroase de igiena orala.