AVC (stroke)

Preventia secundara se face dupa ce s-a realizat primul AVC.Se face preventia factorilor de risc; fumatul este FR pt BCV mai mult decat pt cancer.In fereastra terapeutica de 3 ore se poate face fibrinoliza si se restabileste fluxul sangvin.Apare un sdr. de hiperperfuzie care duce la hemoragie.In Romania sunt aprox. 1,5 milioane de pacienti care au avut un AVC, acestia raman cu sechele motorii si de limbaj.Recuperarea este in momentul actual in progresie prin metode de activare neuronala, utilizand membrele sanatoase; se face in functie de tipul de deficit pe care il are pacientul; recuperarea se face pana cand NU mai poate exista progres prin activarea neuronala a neuronului motor central (acesta dezvolta prelungiri axonice care cauta sa faca sinapse).Recuperarea vorbitului se face cu ajutorul melodiilor.Bolile vasculare cerebrale sunt boli generale, NU doar boli localizate ale creierului

AVC - este un proces expansiv intracranian care se comporta ca un proces tumoral - trebuie scazuta presiunea intracraniana (bolnavii pot muri prin procese de angajare pt

ca apare edem masiv si toata presiunea se concentreaza pe linie mediana si astfel se comprima mezencefalul si trunchiul cerebral)

- edemul cerebral insoteste chiar si un AIT; cedeaza rapid la o doza mica de Manitol (produce diureza osmotica), se poate produce glob vezical si pacientul devine agitatAVC - presupune existenta unei leziuni arteriale (se gaseste in artera vecina teritoriului pe care il iriga, dar trebuie avut in vedere intreg sistemul arterial cord creier)

- embolia arterio-arteriala este diferita de embolia cardiaca- exista si infarcte cerebrale produse de leziuni nearteriale; sunt produse prin

compresie directa pe un vas; unele glioame pot duce la distrugerea unui vas si produc infarct- pot fi afectate si venele si apare tromboza locala ocluziva sau stenozanta

Trebuie sa ne concentram asupra metodelor de investigatie pt explorarea vaselor sangvine.

AVC - este o perturbare obligatorie a mecanismelor de adaptare hemodinamica- creierul se adapteaza prin poligonul lui Willis, acesta limiteaza infarctul- se mai face adaptare printr-un sistem aflat la nivelul carotidei interne si externe si

altul aflat intre artera cerebrala medie si artera cerebrala posterioara- daca adaptarea functioneaza bine, pacientul va avea cicatrice la examenele

imagistice, dar NU va ramane cu sechele si nici nu va avea semne sau simptome de AVC- creierul poate suporta o scadere/crestere exagerata a TA pe o durata de maxim 8

minute, prin aceste mecanisme de adaptare

AVC - constituit este un infarct cerebral (notiunea veche era de ramolisment cerebral)

1

AVC - implica multiple perturbari metabolice, modificari de flux sangvin cerebral regional (este diferit de debitul sangvin cerebral global care este de aprox 60 ml de sange la 100 g substanta cerebrala pe minut)

- modificarile metabolice vizeaza potasiul, sodiul si pH-ul- dupa orice AVC creste glicemia (este o reactie normala) pt o perioada scurta de timp,

apoi se normalizeaza (trebuie administrata insulina DOAR DACA creste prea mult); creste TA la 180-200 mmHg (lucru necesar pt a acoperi deficitul de irigatie; TA trebuie mentinuta intre 160-180 mmHg pt cateva zile si apoi revine la normal), la bolnavii cu HTA trebuie tratament pt a scadea TA moderat

BOLILE VASCULARE CEREBRALEI. ischemie cerebrala elementul principal este scaderea debitului sangvin cerebral

1. forme asimptomatice (la fumatori, la cei cu dislipidemii; pacientul trebuie controlat anual si trebuie facuta urmarire Doppler; aceste stenoze care dau formele asimptomatice pot fi operate)

2. forme acute cu manifestari localizate2.1. accident (atac) ischemic tranzitor (AIT) apare un deficit neurologic (de

motilitate, de limbaj si cognitiv) dureaza sub 24 ore si apoi dispare, iar pacientul ramane fara sechele; reprezinta faza a 2a a unei ischemii cerebrale; inca se mai poate interveni, iar pacientul NU va mai face alt AIT pe viitor daca beneficiaza de profilaxie (masuri medicale sau chirurgicale)

2.2. accident ischemic constituit (complet, infarct cerebral, AIC stroke) necroza ischemica cerebrala ireversibila; se produce o cavitate si se inlocuieste spatiul cu LCR; se poate face recuperare pt ca zonele inconjuratoare sa poata duce la o ameliorare a deficitului motor

2.2.1. AIC in evolutie (in instalare)2.2.2. AIC in remisie2.2.3. AIC sechelar

3. forme cronice cu manifestari difuze3.1. ateroscleroza cerebrala (este un proces de apoptoza ischemica intr-o

leziune de artere, prin scaderea elasticitatii, prin depunere de colesterol, care duce la aparitia unei suferinte difuze asupra tuturor vaselor si apare un tablou psihopatologic; afecteaza in general vasele mici; este mai frecvent la negri decat la albi)

3.2. encefalopatia hipertensiva (la pac. cu HTA: tablou grav TA~300mmHg; lez. occipitale cecitate, cefalee, alterarea constientei; eclampsia se poate insoti cu encefalopatie hipertensiva)

3.3. encefalopatii dismetabolice cu rasunet asupra metabolismului energetic, encefalopatia portala diabeticaIn functie de AIC in evolutie (in instalare), AIC in remisie si AIC sechelar, diagnosticul si atitudinea terapeutica este diferita.In AIC in evolutie trebuie facuta hipotermie (se scade temperatura pana la 34 C pt a scadea metabolismul cerebral).In AIC in remisie trebuie incercate mijloace de recuperare a functiilor cerebrale cu ajutorul medicamentelor.

2

In AIC sechelar apar modificari artrozice.Formele asimptomatice si formele acute cu manifestari localizate ale ischemiei cerebrale, reprezinta 85 % din totalul AVC-urilor, restul de 15 % este reprezentat de hemoragia cerebrala.Leziunile arteriale de ingustare arteriala se exprima dupa 40 ani; in cazul celor cu AHC se pot diagnostica si se poate face profilaxie; se examineaza copiii prin investigarea carotidelor si cordului.Maduva spinarii NU mai poate fi recuperata, apar doar automatisme si sunt confundate cu miscari voluntare.Creierul se recupereaza mult mai bine decat maduva spinarii.

II. hemoragiile intracraniene1. hemoragie cerebrala (encefaloragia) cele mai frecvente (54,5 %) sunt

intraparenchimatoase; sunt legate de HTA; localizarea este in capsula striata2. hemoragie subarahnoidiana este extranevraxiala, intre foitele meningeale

(epidurala sau subdurala); sunt date de anevrisme sau malformatii; produc o difuzare a sangelui in spatiul subarahnoidian; se pot opera printr-o clipare si inchidere a rupturii vasculare (in primele 3-4 zile pt ca la fiecare extravazare sangvina, se elibereaza mediatori care duc la ischemie); daca NU se opereaza in primele 7 zile, apare resangerare (dupa fibrinoliza) care poate fi mortala; se confunda cu migrena sau alte tipuri de nevralgii

3. hemoragii (revarsate) intracraniene sunt sangerari in parenchimul cerebral (subdurale) sau extraparenchimatoase (extradurale) ; se pot opera (doar daca e o hemoragie mare, pt ca pot aparea complicatii; cicatriceepilepsie; se face CT)

3.1. hematomul extradural: se poate opera3.2. hematomul subdural (este o suferinta cerebrala difuza, la bolnavii cu HTA,

cu tulburari vizuale si dureri de cap; poate sa apara hemoragie cerebrala sau cecitate; se face tratament cu Magneziu; eclampsia poate produce astfel de manifestari; dementa vasculara cuprinde o apoptoza cerebrala) ; se poate opera

3.3. hematomul intracerebralPost-operator, in operatiile pe substanta cenusie, ramane o cicatrice care duce la epilepsie.

III. malformatiile vasculare cerebrale1. anevrismele cerebrale sunt dilatatii segmentale arteriale la nivelul arterei cerebrale

anterioare (cele mai frecvente anverisme in partea anterioara a poligonului Willis), la nivelul arterelor comunicante anterioare, si apoi in ordinea frecventei la nivelul arterei cerebrale posterioare, comunicantelor posterioare si vaselor extracerebrale; tratamentul este endovascular

2. angioamele cerebrale sunt structuri cu dezvoltare difuza, complexe, cu anastomoze cu fenomene de distributie sangvina; se comporta ca un proces epileptogen sau hemoragic; se dezvolta in structurile profunde

3. fistula carotido-cavernoasa pacientul reclama un suflu laterocervical; se observa o exoftalmie unilaterala pulsatila; tratamentul se face prin cateterizare si astupare a fistulei; apare de obicei post-traumatic, dar si spontan

3

4. boala Moya-Moya (boala ocluziva cerebrala cu telangiectazii; e genetica) este o stenoza de artera carotida interna; este progresiva cu transformare capilara sub forma de retea; "Moya Moya" este un termen japonez pt un aspect de fum de tigara; exista si sdr. Moya Moya in boala de iradiere (radioterapie pt tumori latero-cervicale, mai ales la copii) vasele se ingusteaza + transformarea peretelui arterial

5. displazia fibro-musculara a arterei cerebrale apare la artera carotida (si la artera renala); artera carotida interna are aspect de sirag de margele (carotida interna e strangulata din 0,5 in 0,5 mm), care se confunda cu ateroscleroza; cand exista la carotida, exista si la a. renala (cel putin de o parte)

6. agenezia, hipoplazia si anomalii congenitale de origine, traiect si calibru ale vaselor cerebrale limiteaza posibilitatile de adaptare a unei leziuniMalformatiile cerebrale vasculare produc ischemie prin scaderea fluxului sangvin, hipodebit si redistributie, produc hemoragie prin rupturi vasculare sau produc epilepsie si capata aspect pseudotumoral (probleme in abordarea chirurgicala).

IV. tromboflebitele cerebrale (flebotromboze)1. tromboflebitele sinusurilor durei mater este tromboza si inflamatie; in prezenta

unor factori procoagulanti (neoplazii) apare tromboza de sinus care mimeaza o leziune arteriala

2. tromboflebitele venelor cerebrale mai usor de diagnosticatLeziunile venelor cerebrale produc epilepsie, fenomene de tip cortical.*Se da anticoagulant in hemoragia cerebrala daca pacientul are valva cardiaca metalica.

ETIOLOGIA ACCIDENTELOR ISCHEMICETromboza este cauza producerii unui AVC (NU aterosclerozei)

A. ateroscleroza duce la ingrosarea peretelui arterial, depunere de plachete, aparitie de stenoze, modificari functionale ale peretelui arterial; este mai importanta la batrani (femeile sunt mai protejate, mai ales cele cu nasteri pe cale naturala, de la prima la ultima)

B. arterite arterita temporala, arterita granulomatoasa, poliarterita granulomatoasa Wegener, arterita granulomatoasa a vaselor mari (Takayasu, sifilis); mai sunt incluse si alte infectii

C. disectia (de carotida, de vertebrala sau artere intracraniene) pot fi spontane (in vasculite) sau post-traumatice; produce tromboza si consta in acumulare de sange, subadventiceal (de obicei in carotida sau vertebrala) sau intre intima si medie, apare micsorarea traiectului intravascular, se produce o stenoza (se poate confunda cu o stenoza din ateroscleroza sau stenoza congenitala); se trateaza chirurgical; este frecventa sub varsta de 55 ani; reprezinta cea mai frecventa cauza de stenoza de carotida; poate fi unica (post-traumatica; cand e mica, e de obicei post-traum.) sau bilaterala; diagnosticul de certitudine este RMN (pe sectiune transversala arata aspect in semiluna)

D. afectiuni hematologice policitemie de primul sau al 2lea grad, anemie falciforma, purpura trombotica trombocitopenica; creste hematocritul => creste nr. de plachete => creste vscozitatea sangelui in Policitemia vera

4

E. efect de masa, comprimand arterele intracraniene, angajament tentorial (artera cerebrala posterioara: anevrism gigant), compresiunea arterelor cerebrale medii, deplasarea structurilor intracraniene prin compresie de catre tumori

F. cauze rare sunt boala Moya Moya, displazia fibro-musculara, boala Binswanger (este produsa de vase aberante), traumatism direct sau indirect al arterelor cervico-cerebrale In accidentele de circulatie cand se produce deplasarea brusca inapoi a craniului (basculare), se produce fisurare (ruptura) a intimei, pe vasele cervico-cerebrale; din cauza plachetelor care se acumuleaza in fisura apare tromboza.

VasoconstrictiaA. spasmul cerebral dupa o hemoragie subarahnoidianaB. vasoconstrictie cerebrala reversibila: etiologie necunoscuta, survenind dupa o

migrena, un traumatism sau in cadrul eclampsieiVasoconstrictia este legata in special de hemoragia subarahnoidiana; apare la cei care fac exces de cafea; se produce vasospasm; poate sa apara ischemie tranzitorie sau definitiva.Embolia

A. origine aterotrombotica arteriala: bifurcatia arterelor carotide primitive (cea mai frecventa), sifonul carotidian, artera vertebrala distal, crosa aortica embolia poate pleca de la crosa aortei si poate sa ajunga pana la vasele corticale

B. surse cardiace1. anomalie morfologica cardiaca

a) congenitala prolaps de valva mitrala, persistenta de foramen ovale permeabil (sangele venos se amesteca cu sangele arterial si apare embolie paradoxala din sistemul arterial, in cel venos; se trateaza cu anticoagulant; trebuie ca sistemul arterio-cerebral sa fie liber)

b) dobandita: in cursul infarctului de miocard, vegetatie marastica (sunt modificari paraneoplazice in cancerul pulmonar + in endocardita; se formeaza trombi locali care migreaza la distanta)

2. tulburari de ritm cardiac, fibrilatie auriculara, sdr. de nod sinusal3. infectie endocardita bacteriana acuta

C. cauze nedeterminate1. copil sau adult in buna stare de sanatate2. asociatii: stare de hipercoagulabilitate secundara unei maladii sistemice,

carcinom (in special pancreatic), eclampsie, contraceptive orale, lupus anticoagulant, deficit de factor C sau S

5

6