neurociencia de la percepción

5/12/2018 neurociencia de la percepción - slidepdf.com

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Modelos teóricosy neurocienciacognitiva de

la percepción

E. Munar

J. Rosselló

A. Maiche

D. Travieso

M. Nadal



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Introducción

El estudio de la percepción se asienta sobre unas bases, unas

premisas y unos prejuicios, algunos de los cuales comentare-

mos e intentaremos justificar con el sesgo de nuestra perspec-

tiva, como no podría ser de otra manera. Una primera premisa

se fija en considerar la percepción como un proceso mental, un

proceso cognitivo. Esa consideración tiene varias consecuencias.

Una de ellas se dirige hacia la noción de lo que entendemos por

mente, es decir, manejamos la noción de que la percepción se

desarrolla en esa entidad inmaterial a la que llamamos mente.

No obstante, rápidamente aparece la discusión de si es posible

entender la mente sin extrapolarla a una estructura material.

En nuestra opinión, una perspectiva neuropsicológica, neuro-

científica, asume que eso no es posible, y que esa estructura

material que da sentido al concepto de mente es el cerebro,

aunque el acuerdo entre los investigadores no es total. No nos

entretendremos en esta discusión, puesto que es genérica a

cualquier proceso cognitivo, tratado en otros capítulos, además

de formidablemente extensa. El objetivo de su mención es el de

incitar a la reflexión sobre el vínculo entre los conceptos per-

cepción, mente y cerebro, y, a la vez, dejar clara la perspectiva

desde la que está redactado este capítulo: una perspectiva ma-

terialista en tanto y cuanto no podemos suponer la existencia

de procesos que no tengan un asidero material.La percepción se entiende habitualmente como el proceso

cognitivo inicial por el que se construye conocimiento –creen-

cias perceptivas– incitado y fundamentado en nuestro entor-

no más contiguo. Desde la neurociencia tradicional, se man-

tiene una tesis ‘realista’, en el sentido de que necesitamos

contar con un mundo externo a la mente, con una realidad

física, objetivo de la percepción. Según una definición dog-

mática del realismo, los objetos externos y sus propiedades

existen con independencia del perceptor, incluso cuando no

son percibidos por nadie. En general, también asumimos, en

la mayoría de casos, la ‘validez’ de las consecuencias percep-

tivas, esto es, se adopta la idea de que no existen errores

generalizados de ajuste entre las percepciones y sus causas

físicas o, en otras palabras, la ‘realidad física’. Queremos lla-

mar la atención sobre la ambigüedad que supone utilizar en

este contexto la palabra realidad, puesto que entendemos,

en la línea de Descartes, que la realidad más inmediata es la

que obra en nuestras percepciones, en nuestros pensamien-

tos, una ‘realidad psíquica’ sin duda distinta a la mencionada

‘realidad física’, posterior o previa una a la otra, según la pers-

pectiva que adoptemos.

Modelos teóricos y

neurociencia cognitivade la percepción

E. Munar

J. Rosselló

A. Maiche

D. Travieso

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El realismo tiene dos versiones. El ‘realismo directo’ defiende

que el perceptor capta directa e inmediatamente los objetos y

sus propiedades. El ‘realismo indirecto’ defiende procesos me-diadores y afirma que uno de los motivos por los cuales per-

cibimos los objetos y sus propiedades es el concurso de estos

mediadores. Este posicionamiento del ‘realismo indirecto’, en

la mayoría de los casos, también asume una idea representa-

cionalista de la mente. Entonces se plantea una cuestión nada

trivial: ¿qué entendemos por representación?

La respuesta más lineal a esa pregunta viene desde su eti-

mología: ‘re-presentar’, volver a presentar. Cuando es ésa la

respuesta, nos imaginamos una cierta reproducción o copia del

objeto o de la configuración estimular. Esa idea de la reproduc-

ción o de la copia lleva a otras preguntas, ¿Cómo es esa ‘copia’?

¿Guarda información de todas las características del objeto?Bien sabemos que no, pero ¿qué se consigue con esa copia?

Sobre cómo es esa reproducción, la respuesta desde un

discurso fisicista es complicadísima y no estamos en condicio-

nes de darla, quizás simplemente porque derive de un plan-

teamiento inadecuado sobre el estudio de la percepción. Sin

embargo, no es fácil entrever dónde está la inadecuación del

planteamiento. Desde una perspectiva más conceptual, se dan

respuestas más laxas o circulares, como la que indica que se

trata de entidades simbólicas que representan objetos o algu-

nas de sus propiedades. No obstante, ¿cómo sabemos que los

atributos que aparecen en la representación se ajustan a los delos objetos percibidos?

El planteamiento de la pregunta anterior parte de una pre-

misa bastante interesante, esto es, existen unos atributos per-

ceptivos que mantienen alguna relación con algunos atributos

‘reales’ del objeto. Algunas respuestas apuntan a que no pode-

mos conocer el grado de ajuste entre unos y otros, puesto que

la única forma inmediata –frente al significado de mediada– de

conocer esos atributos es la percepción. Una vía más mediada

es la cognición más compleja. Otras respuestas apuntan a que

las ‘mediciones’ que podemos hacer sobre el objeto (mediadas

cognitivamente) nos permiten contrastar ese ajuste entre atri-

butos perceptivos y atributos físicos. Una de las posibles vías de

‘medir’ esa información es a través de nuestra interacción con

el entorno, fruto de nuestras capacidades motrices y de los pro-

cedimientos de manipulación que ejercemos sobre los objetos.

Este hilo argumental nos puede llevar a la hipótesis de que el

objeto se transforma (percibe) en parámetros motrices en aras a

intentar maximizar la eficacia de nuestra acción. De esta forma,

se puede pasar del énfasis en la ‘percepción para la represen-

tación’ al énfasis en la ‘percepción para la acción’, sin que ello

suponga abogar por la inexistencia de representaciones.

La noción de ‘percepción para la acción’ es una visión rela-

tivamente novedosa en el campo de estudio de la percepción

y que, de momento, todavía no se halla claramente plasmadaen la psicología aplicada, aunque existen visos de que así sea.

En la vertiente más teoricobásica, ha ayudado a desencallar una

situación conceptual en la que se había estancado el cognitivis-

mo representacionalista, aportando un soplo de aire fresco en

las reflexiones conceptuales sobre percepción. Esta noción no

significa necesariamente dejar de lado el representacionalismo.

¿Esos patrones motores podrían seguir llamándose represen-

taciones? Responder afirmativamente a esta pregunta puede

resultar bastante comprometido, dado que también debería-

mos responder afirmativamente a preguntas como ¿existe re-

presentación en el arco reflejo humano?; el robot, al mover

el brazo, ¿representa?; ¿representa la ameba al fagocitar unananomanjar? En nuestra opinión, parece conveniente conser-

var el concepto de representación para explicar fenómenos per-

ceptivos y cognitivos.

Un inconveniente que se plantea en el paradigma ‘percep-

ción para la acción’ es el que deriva de la pregunta ¿qué pasa

con un tetrapléjico de nacimiento, o con un niño que nace sin

manos, o con otro que lo hace con tetania congénita debido a

una enfermedad neuromuscular? Francamente no lo sabemos,

aunque puede que su percepción no sea como la nuestra, como

sugieren bastantes trabajos, tanto procedentes de la neuropsico-

logía experimental como de la aplicación de las técnicas de neu-roimagen. De todos modos, cabe tener presente que esos casos

suelen conservar intacta una acción esencial para la percepción

humana, y que bien ha merecido un papel predominante en el

estudio de la atención: nos referimos a los movimientos ocula-

res. ¿Y si, en esos pacientes, los movimientos oculares supliesen

de alguna forma el papel que juega normalmente nuestro am-

plio repertorio motor? ¿Sucede algo parecido, pero a la inversa,

con un ciego de nacimiento, que sigue ‘actuando’ (aunque de

forma cuantitativa y cualitativamente distinta a los videntes o ex

videntes), pese a que lo hace ‘sustituyendo’ el código visual por

el procedente de otros sentidos?

Las constancias perceptivas son otro fenómeno que puede

resolver bastante adecuadamente la perspectiva de la ‘percep-

ción para la acción’. Un folio blanco se sigue percibiendo como

blanco a pesar de que la luz ambiental descienda de forma

acentuada y de que el sistema visual detecte ese descenso del

número de candelas. A pesar de que la representación percep-

tiva del objeto haya cambiado ligeramente, es bastante pro-

bable que nuestra acción respecto al mismo se mantenga. Ello

proporciona una alta estabilidad de lo que, en otros campos, se

ha llamado la permanencia del objeto.



MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN

61

Por otra parte, un inconveniente a la perspectiva de ‘percep-

ción para la acción’ es que esa noción surge en el estudio de la

visión y, de momento, debe extrapolarse con cautela al resto demodalidades sensorioperceptivas, aunque a lo largo del capítu-

lo veremos algún ejemplo de esa extrapolación.

En conclusión, el investigador actual, en general, sigue man-

teniendo una idea realista y relativamente representacionalista

de la percepción, a pesar de que algunos autores sustituyen

el énfasis de la representación por el de la ‘percepción para

la acción’. Sin embargo, hay que tener en cuenta que repre-

sentacionalismo y los modelos percepción para la acción no

son necesariamente incompatibles. De hecho, la mayoría de

los modelos propuestos desde ese nuevo paradigma son repre-

sentacionalistas, empezando por el más canónico e influyen-

te [1]. Sólo algunas alternativas pueden considerarse, no sinprecauciones, no representacionalistas, si dejamos de lado las

hipótesis surgidas en el marco de los sistemas no lineales, más

bien pocas y todavía en ciernes.

De todas formas, y antes de adentrarnos en una exposición

de los conocimientos más relevantes en una neurociencia de

la percepción para una neuropsicología aplicada, queremos

dejar claro que esa exposición no tomará partido en la discu-

sión ‘percepción para la representación’ frente a ‘percepción

para la acción’, puesto que tanto desde una orientación como

desde la otra se han ido obteniendo avances útiles para una

neuropsicología aplicada. En consecuencia, se intentará ofrecerbásicamente aquellos conocimientos, bien procedan de una

conceptualización o de otra, que, en nuestra opinión, puedan

ser útiles a un neuropsicólogo clínico, aunque sea como una

premisa más a añadir en las reflexiones que tiene que realizar

sobre el cuadro psicopatológico que afecta al paciente.

El sistema visual

En sentido estricto, podríamos decir que la luz no existe; al me-

nos, lo que cada uno de nosotros entiende por luz a partir de

su vivencia perceptiva. En realidad, el correlato físico de ese fe-

nómeno psíquico es un patrón energético de naturaleza harto

enigmática, ya que, según defiende la física cuántica, cuando

no lo observamos se comporta como una serie de ondas elec-

tromagnéticas periódicas, mientras que, al interactuar con él,

parece mudar su naturaleza y manifestar los efectos propios de

un flujo de partículas o ‘cuantos’ (fotones).

Así pues, lo que experimentamos como luz es sólo un pro-

ducto psíquico, un fenómeno que emerge de nuestra actividad

cerebral al codificar y elaborar un determinado intervalo de di-

cha energía (al que llamamos luz visible), precisamente el rango

que se caracteriza por ser capaz de inducir la transformaciónde los pigmentos químicos de los fotorreceptores retinianos de

forma que las nuevas moléculas generadas provoquen la hi-

perpolarización celular que culmine en un primer cambio en

la transmisión sináptica. Tras una integración inicial de esa in-

formación neuroquímica, los potenciales postsinápticos gene-

rados pueden dar lugar, a la postre, a una serie de potenciales

de acción que constituyen el impulso nervioso que, a través

del nervio óptico, emprende viaje hacia los centros visuales de

nuestro cerebro.

No obstante, cabe matizar esa idea de un viaje ‘hacia’ el

cerebro, en la medida en que la propia retina puede ya consi-

derarse tejido cerebral. De hecho, es en ella donde se produceel primer procesamiento de la información visual, por lo que,

antes de seguir la pista al impulso nervioso que viaja por el ner-

vio óptico merece la pena detenerse un momento en estudiar

el funcionamiento de las tres capas de células retinianas que

constituyen la puerta de entrada que ‘comunica’ el universo

físico con nuestra mente visual.

Es precisamente allí, en la retina, donde los objetos del mun-

do exterior proyectan su pauta particular de cargas eléctricas

oscilantes, formando lo que relativamente podemos llamar un

estímulo proximal, una imagen sobre la que cabe pensar que

posee características ciertamente distintas a las del estímulodistal –el que forma el objeto en sí–, en el cual se origina, pese

a que presuntamente la correlación entre ambos debe ser nota-

ble. Téngase en cuenta que el estímulo distal en sí mismo pue-

de resultar incognoscible para el sujeto, ya que sólo podemos

conocer sus efectos. En otras palabras, las características que

conocemos del estímulo distal son las que provienen de la in-

teracción (fundamentalmente motora) que hemos mantenido

con el mundo físico.

Un claro ejemplo que ilustra la diferencia entre la imagen re-

tiniana y el objeto que la origina se deduce del putativo carácter

tridimensional de los objetos del mundo físico, una tridimensio-

nalidad que no puede plasmarse en una imagen proyectada so-

bre un plano bidimensional como el retiniano. Así pues, nuestra

visión se enfrenta a ciertas restricciones que se imponen desde

la propia anatomía del ojo humano. De hecho, todo sistema

biológico impone unas limitaciones en el procesamiento de la

información que lleva a cabo, que no son sino producto de las

características de su propia estructura y funcionalidad.

Otra de las características que aparentemente poseen los

estímulos del mundo físico que resulta imposible transferir di-

rectamente a la imagen retiniana es la continuidad temporal de



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sus variaciones. Las células del sistema nervioso están sujetas a

períodos de adaptación que les impiden responder de forma

ininterrumpida, lo que, prima facie, nos podría llevar a pensarque, si las señales que fluyen desde la retina hasta la corteza

son discontinuas, la percepción también lo será.

Sin embargo, los seres humanos no percibimos un mun-

do en dos dimensiones ni experimentamos los cambios que

ocurren a nuestro alrededor de manera discontinua, aunque

a veces sean increíblemente veloces. Esta disparidad entre el

estímulo proximal y nuestra percepción ilustra la capacidad de

nuestro cerebro para elaborar la información de forma que pro-

picie una conducta adaptada al medio en el que nos desenvol-

vemos. Así pues, afortunadamentre, no percibimos lo que hay

en nuestras retinas, sino lo que, de alguna manera, el cerebro

establece en cada caso que debemos percibir, lo que sin dudasupone una ventaja sustancial en cuanto a las probabilidades

de sobrevivir en el entorno que nos rodea.

En el caso de la visión, son las áreas corticales dedicadas

al análisis de la información visual, que en su gran mayoría se

encuentran en el lóbulo occipital, las encargadas en gran par-

te de conformar el percepto. El sistema visual está preparado

para transformar el estímulo proximal –análogo a la imagen re-

tiniana– hasta lograr un percepto que respete las características

del estímulo distal, que resultan importantes para maximizar la

eficacia de nuestras acciones, es decir, los atributos del objeto

físico que debe preservar el percepto son aquéllos que, de al-guna manera, deben guiar las pautas de comportamiento que

resultan cruciales para la supervivencia.

En este proceso de transformación del estímulo proximal

que lleva a cabo nuestro sistema visual intervienen varias áreas

o módulos de procesamiento que codifican los distintos ras-

gos del estímulo –aquéllos que, si devienen conscientes, ex-

perimentaremos como qualia (por ejemplo, su forma, su color,

etc.) [2]– con diversas finalidades.

A pesar de la habitual eficacia de nuestro cerebro visual, de-

terminadas lesiones en el sustrato neural, que hace posible la

elaboración de la información, pueden ocasionar problemas que

determinen, por ejemplo, que el resultado final carezca de sig-

nificado para el observador. De ahí que resulte necesario cono-

cer el recorrido que hace el estímulo proximal hasta convertirse

en percepto para poder comprender mejor los trastornos neu-

ropsicológicos de la visión. Con ese objeto, viajaremos a través

del sistema visual, y comenzaremos por el procesamiento que

realiza la retina hasta llegar a las áreas corticales, relacionadas

tanto con la percepción visual como con la elaboración de di-

cha información con fines motores. El itinerario que seguiremos

vendrá regido por dos grandes principios inherentes al sistema

visual: su organización jerárquica y su especialización funcional

[3], aunque debemos matizar que, a menudo, nuestro viaje se-

guirá el criterio jerárquico ‘dentro’ de cada una de las vías quehacen posible dicha especialización funcional, una variación en

la hoja de ruta no tan leve como puede parecer, siguiendo así

derroteros paralelos que, a nuestro modo de ver, reflejan de

forma más fidedigna la organización de nuestro sistema visual.

Finalmente, las principales paradas previstas en este viaje pre-

tenden ajustarse a la importancia funcional del procesamiento

que llevan a cabo las estructuras o sistemas de cada vía y a su

relación, cuando sufren algún daño, con los principales trastor-

nos neuropsicológicos que afectan a la visión humana.

Estación inicial: la retina

Aunque es cierto que los déficit en el procesamiento retiniano

no se relacionan directamente con lo que entendemos por tras-

tornos neuropsicológicos, es preciso conocer la organización

de esta primera estación de análisis de la información visual

para entender luego las características de algunos trastornos,

como, por ejemplo, las hemianopsias.

En la retina nos encontramos con varios tipos de células dis-

puestas en tres capas (Fig. 1). Del exterior al interior, podemos

distinguir las células fotorreceptoras, las bipolares y las ganglio-

nares. Cabe precisar que, en la capa intermedia, se hallan tam-bién las células horizontales y las amacrinas, que conectan los

fotorreceptores con las bipolares y las bipolares con las ganglio-

nares, respectivamente, y son responsables de interacciones de

suma importancia funcional, como el fenómeno de la inhibición

lateral, tan importante para entender, por ejemplo, la percep-

ción del contraste. En cuanto a los fotorreceptores, que no son

sino neuronas modificadas, cabe distinguir, por un lado, los ‘co-

nos’, células con campos receptores más bien pequeños, que

se hallan concentrados fundamentalmente en la zona central

de la retina (fóvea y parafóvea) y son responsables de la visión

de alta resolución espacial, de la visión diurna y de la del color;

y, por otro lado, los ‘bastones’, células con campos receptores

mayores, ausentes en la fóvea, pero más abundantes que los

conos en la periferia retiniana, y que, insensibles al color, se en-

cargan de la visión periférica y crespuscular de baja resolución.

Ambos fotorreceptores inducen neuroquímicamente determina-

dos cambios en el estado de excitación de las células bipolares.

Simplificando, podemos decir que dichos cambios se codifican

de forma convergente y estimulan finalmente las células gan-

glionares, que generan los potenciales de acción (el impulso ner-

vioso), y transmiten así, ahora de manera divergente, la infor-




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mación resultante del análisis retiniano hacia los centros visuales

superiores. Esta transmisión de información hacia el cerebro se

realiza mediante el nervio óptico, constituido por el conjunto de

los axones de las células ganglionares, que sale de la retina por

el llamado punto ciego, una zona carente de fotorreceptores.

Cabe precisar que ni los bastones, ni los conos, ni las células

horizontales, ni las bipolares, producen o conducen potenciales

de acción, sino tan sólo potenciales graduales locales que in-

ducen una liberación gradual (analógica) de neurotransmisores.

Esta codificiación analógica confluye en las células ganglionares,

donde se concentra una gran cantidad de información (piense

el lector que la información recogida por más de cien millones

de bastones y cuatro millones de conos se condensa en alrede-

dor de tan sólo un millón de ganglionares). Cada una de estas

Figura 1

Disposición de los distintos tipos de células nerviosas en la retina. Adaptado de Sekuler R, Blake R. Perception. 3 ed. New York: McGraw-Hill; 1994.



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neuronas ganglionares tiene su propio campo receptivo, que

abarca una porción del mundo sobre la que codifica informa-

ción visual. Un buen número de neuronas ganglionares analizala información de la fóvea (en la que se proyectan aproxima-

damente los 1 o 2 grados centrales del área en la que se fija la

mirada). Por cada fotorreceptor que hay en la fóvea, hay una

ganglionar, mientras que en la periferia muchos fotorrecepto-

res (más de 100 de promedio) conectan con la misma neuro-

na ganglionar. La mayor concentración de conos en la fóvea y

este proceso de convergencia a escala ganglionar son dos de

las razones que explican por qué la mayor resolución espacial

de nuestra visión se da cuando una imagen se proyecta en la

fóvea, y es necesario ‘fovealizar’ un objeto para poder percibir

sus mínimos detalles.

Intente el lector, a modo de prueba rápida, ver las letras delfinal de esta línea de texto sin mover los ojos de esta palabra.

Como podrá apreciar una vez haya continuado leyendo, no

somos capaces de identificar las letras que están a escasos

centímetros de donde estamos mirando. Esto ocurre porque,

fuera de la fóvea, cada célula ganglionar recibe la estimula-

ción de cientos de fotorreceptores y, por tanto, disponemos

de una pobre capacidad de discriminación espacial en la pe-

riferia. Tan sólo cuando queremos detectar los pequeños de-

talles de algún objeto utilizamos la visión macular (la mácula

incluye la fóvea y la parafóvea, es decir, aproximadamente los

quintos centrales), una zona especializada en el análisis de lasfrecuencias altas.

Por otro lado, es importante tener presente que, como en

todo viaje, hay diferentes tipos de transporte. En este sentido,

existen varios tipos de células ganglionares, aunque aquí sólo

nos centraremos en los dos principales: las células P y las células

M, cuyos axones conformarán la vía parvocelular y magnoce-

lular, respectivamente. Tanto la vía magnocelular (vía M) como

la parvocelular (vía P) llevan información hasta la próxima es-

tación (núcleo geniculado lateral) y, desde ahí, a la estación

central (V1), pero el tipo de información que transportan es

diferente. Por la vía P viaja la información relativa al color y

la forma de los objetos, mientras que por la vía M viaja la in-

formación sobre luminancia y movimiento. El grado de detalle

de la información que cada vía puede transportar también es

diferente. Las frecuencias espaciales altas llegan a la corteza a

través de la vía P, mientras que las bajas y medias lo hacen por

la vía M. Lesiones experimentales en la vía P del macaco pro-

ducen alteraciones en la discriminación de pequeños detalles,

mientras que los contornos más groseros se siguen detectando

sin problemas. Precisamente lo contrario sucede ante una le-

sión específica de la vía M.

Otra característica interesante del procesamiento que se reali-

za en la retina es que mantiene las relaciones espaciales que lue-

go se respetarán, en distinto grado, a lo largo de las vías visuales.De esta manera, objetos adyacentes en el espacio físico estimu-

lan células ganglionares cercanas en la retina, que, a su vez, co-

nectarán con neuronas que mantendrán una disposición espacial

parecida en las áreas corticales. Esta relación analógica es lo que

se conoce como topografía retiniana o ‘retinotopía’: cuando la

estructura funcional de un área cerebral cumpla dicha relación,

hablaremos de ‘mapas retinotópicos’. A menudo, la retinotopía

que presentan las distintas áreas viene modulada por otras ca-

racterísticas especiales de la organización del sistema visual. Un

ejemplo de ello es la llamada ‘magnificación cortical’: la porción

de corteza cerebral que recibe y analiza información proveniente

de la fóvea es proporcionalmente mucho mayor (hasta 35 vecesmayor) que la dedicada a analizar la información que proviene

de la periferia retiniana. Por otro lado, experimentos psicofísicos

demuestran que ciertos atributos del estímulo son más rápida-

mente percibidos cuando se muestran en un cuadrante que en

otro [4], lo que sugiere la existencia de asimetrías interhemisféri-

cas en el procesamiento de la información visual y la de determi-

nados sesgos en la retinotopía de las áreas implicadas.

Investigaciones recientes a partir de estímulos especialmen-

te elegidos para activar áreas visuales medias y superiores han

puesto de manifiesto mapas retinotópicos en zonas de la cor-

teza que hasta hace poco se creían carentes de retinotopía,incluso en áreas presuntamente relacionadas con la percepción

de caras o lugares, si bien en esos mapas visuales de alto nivel

la precisión topográfica disminuye ostensiblemente [5,6]. Es-

tos hallazgos hacen pensar que la clásica división de la corteza

visual en áreas retinotópicas y no retinotópicas resulta una so-

bresimplificación, y que dicha dicotomía debe ser reconceptua-

lizada más bien como un continuo.

Cruce de vías: el quiasma óptico

Los axones de las células ganglionares de la hemirretina nasal de-

recha cruzan a través del quiasma óptico y proyectan sus fibras en

el hemisferio izquierdo. De igual modo, los axones procedentes

de la hemirretina nasal izquierda decusan y se proyectan sobre

la corteza visual del hemisferio derecho. Esta doble decusación

de fibras, que se localiza en la parte inferior de los núcleos hipo-

talámicos, determina que la información que llega al hemisferio

izquierdo proceda de la hemirretina nasal derecha y de la tempo-

ral izquierda, mientras que la que llega al derecho lo haga de la

hemirretina nasal izquierda y de la temporal derecha.




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En la medida en que cada hemicampo visual se proyecta en la

hemirretina nasal ipsilateral y en la temporal contralateral –por

ejemplo, el hemicampo visual derecho se proyecta en la hemi-

rretina nasal derecha y en la temporal izquierda–, resulta que en

cada hemisferio se procesa el hemicampo visual contralateral.

Así, la imagen de un objeto que se halle en el campo visual

derecho del observador se procesará fundamentalmente en su

hemisferio izquierdo. Este hecho resulta de especial interés para

entender algunos trastornos neuropsicológicos, especialmente

las hemianopsias. De hecho, podemos saber la localización de

una lesión en la vía visual a partir del tipo de hemianopsia que

muestra el paciente (Fig. 2). En el caso de una lesión en el mismo

quiasma óptico (caso B en la figura 2), se ven afectadas las fi-

bras que decusan –es decir, las procedentes de ambas retinas

nasales–, lo que se manifiesta en el déficit que se conoce como

‘visión en túnel’ o ‘hemianopsia bitemporal’, en la que la visión

del sujeto se limita a la parte central del campo visual.

Tras pasar por el quiasma óptico, al conjunto de axones de

las células ganglionares se le pasa a llamar tracto óptico. La in-

formación visual que viaja por dicha ruta puede seguir su itine-

rario por dos grandes vías del sistema visual: la vía tectopulvinar

y la geniculoestriada, y esta última es el trayecto elegido por

cerca del 90% de las fibras procedentes de la retina.

El camino tectopulvinar, de origen evolutivo más remoto y

constituido fundamentalmente por fibras que conducen infor-

mación de las células ganglionares M, establece sinapsis con

Figura 2

Recorrido visual desde la retina hasta el área visual primaria. Lesiones potenciales y sus consecuencias en el campo visual: a) Amaurosis unilateral derecha o pérdida

completa de visión en el ojo derecho; b) Visión en túnel o hemianopsia bitemporal; c) Hemianopsia homónima izquierda; d) Cuadrantopsia homónima izquierda superior;

e) Hemianopsia homónima con visión macular sana.



E. MUNAR, ET AL

66

alrededor de una decena de núcleos subcorticales, y se proyec-

ta también hasta las zonas del cerebelo que intervienen en el

mapeo del espacio visual.La variante más directamente relacionada con la visión co-

necta primero con el colículo superior del mesencéfalo, ascien-

de luego hasta el núcleo o complejo pulvinar talámico y se pro-

yecta finalmente hacia diversas áreas de la corteza visual (V2,

V5). Este tramo de la vía tectopulvinar parece jugar un papel

esencial en la orientación y localización espacial de los objetos,

tanto por lo que respecta al desplazamiento de la atención vi-

sual, como al control de los movimientos oculares. Volveremos

sobre ella más adelante para referirnos a un síndrome muy

particular: la visión ciega. Sin embargo, cabe antes comentar

que investigaciones recientes [7] sugieren que el complejo pul-

vinar establece conexiones topográficamente organizadas conla corteza cerebral, ‘replicando’ los mapas visuales de la corteza

occipital. Parece que este ‘principio de replicación’ podría tener

una función relacionada con la regulación del procesamiento

cortical de la información visual, facilitando, por ejemplo, la

sincronización de asambleas neuronales de distintas áreas. Por

otro lado, la función del complejo pulvinar se relaciona también

con los movimientos sacádicos de los ojos y con la guía de la

búsqueda visual en una escena. Las lesiones en esta zona del

tálamo disminuyen el número de sacádicos espontáneos hacia

el hemicampo visual contralateral y pueden producir una extin-

ción de los estímulos visuales presentados en dicha región delcampo visual, cuando, simultáneamente, aparecen targets en

la periferia de ambos hemicampos.

Pero existen, en la tectopulvinar, otras sendas que condu-

cen, por ejemplo, a ciertos núcleos hipotalámicos (por ejemplo,

el núcleo supraquiasmático) que actúan como relojes neurales

y controlan nuestros ritmos cronopsicobiológicos, muy espe-

cialmente los circadianos (con un período aproximado de 24

horas). De ahí que la luz resulte esencial en la sincronización de

dichos ritmos y que su carencia o disponibilidad irregular (por

ejemplo, en el caso de los trabajadores nocturnos o, peor aún,

en los de turno variable) pueda dar lugar a algunas alteraciones

de los ciclos neuroendocrinos, desde el del ritmo sueño-vigilia a

los que controlan la secreción de numerosas hormonas o neu-

romoduladores. Los efectos de estos trastornos de la ritmicidad

pueden resultar altamente perniciosos para la salud, y favore-

cen la aparición de un buen número de patologías, que van

desde los déficit inmunitarios, los trastornos cardiovasculares

y la alteración de la fisiología retiniana, hasta el insomnio, el

distrés y los trastornos afectivos.

La vía geniculoestriada, que es filogenéticamente más re-

ciente y, con mucho, la preferida por la mayoría de los axones

ganglionares, resulta mucho más relevante para nuestra fun-

ción visual. Sus fibras continúan por el tracto óptico hasta lle-

gar al núcleo geniculado lateral (NGL), que podría considerarsela zona ‘visual’ del tálamo. Dada la importancia funcional de

este hito en el camino hacia la corteza visual, vamos a detener-

nos para estudiarlo con mayor detalle.

¿Estación de paso?: el núcleo geniculado lateral

Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axo-

nes ganglionares que han seguido este itinerario establecen su

primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza.

El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el he-

micampo visual contralateral. Más concretamente, cada NGL,organizado en seis capas primarias, integra en sus capas 1, 4

y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral, mientras

que las capas 2, 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal

ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas 1 y 2 (las más

ventrales) codifican la información –de baja frecuencia espacial

y alta frecuencia temporal– que les llega, a través de la vía mag-

nocelular, de las ganglionares M, preservando las propiedades

funcionales de dichas células. Las cuatro capas más dorsales (3,

4, 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la in-

formación –de altas frecuencias espaciales y bajas temporales–

que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionaresP (células sensibles a la longitud de onda electromagnética, que

constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los pri-

mates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del

NGL). Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pe-

queñas células (llamadas células K), intercaladas entre las capas

primarias, que reciben información de un tercer tipo de células

ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía co-

niocelular, cuya función parece relacionada con la modulación

de la señal del ‘color’ en la dirección azul-amarillo. Resulta de

notable importancia funcional el hecho de que, en los prima-

tes, los campos receptivos de las neuronas del NGL sean con-

céntricos, al igual que el de las células retinianas, mientras que

en otras especies, como los gatos, dado su hábitat originario y

sus pautas de comportamiento, se prima la visión horizontal a

partir de unos campos receptivos de forma más alargada.

Tradicionalmente, se había considerado al NGL como una

simple estación de paso necesaria para que la información sen-

sorial llegara a V1. Sin embargo, recientemente se ha descu-

bierto que juega un papel importante en diferentes aspectos

de la percepción, como, por ejemplo, en la ‘rivalidad binocular’.

Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo, éstas




67

suelen ‘competir’ por unos instantes hasta que una de las dos

prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante.

Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dosmantienen un nivel de contraste similar y una saliencia percep-

tiva equivalente. La ‘rivalidad binocular’ nos muestra que, más

allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente la capacidad

de ingresar información sensorial de manera independiente,

podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y, por

tanto, mientras percibimos la que se proyecta en una retina, la

que lo hace en la otra es suprimida. Esta característica de la per-

cepción también se puede comprobar a partir de la observación

de imágenes biestables, como el cubo de Necker: si bien somos

capaces, después de cierto tiempo, de percibir ambos cubos,

en un momento determinado sólo es posible la percepción de

uno de ellos.Recientemente [8], se han hallado correlatos neurales de ri-

validad binocular en las células del NGL. Utilizando resonancia

magnética y a partir de experimentos en los cuales el observa-

dor modulaba el contraste de las imágenes, se pudo averiguar

que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el

informe de un único percepto por parte del observador, es decir,

las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva

durante la rivalidad binocular [9]. Este tipo de datos resulta inte-

resante cuando estamos buscando la localización de una lesión

en el sistema visual. Las dificultades de un paciente a la hora

de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidadbinocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL.

Por otra parte, sabemos que se produce una modulación

atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se ma-

nifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que

procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que

codifican objetos ignorados. Estos efectos atencionales recien-

temente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los

que se conocen a nivel de la corteza estriada [10], lo que sugie-

re que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos

exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada.

Según algunos autores, es posible que la diferencia de efectos

atencionales encontrados a distintos niveles de organización

del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs

sensoriales en determinada área más que un mecanismo de

retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento.

Sin embargo, otros trabajos [11] sugieren que hay una estrecha

interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y que

dicho feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de

las neuronas del NGL ante un estímulo determinado.

Finalmente, según diversos estudios electrofisiológicos [12], las

neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo

fásico, que facilitaría la detección del estímulo, y uno tónico, que

incrementaría la precisión de la información visual transmitida.

En conclusión, parece claro que no podemos seguir consi-derando el NGL como una mera ‘estación de paso’, sino como

un centro donde la información se elabora de forma dinámica

antes de pasar a la corteza visual. Según un estudio recien-

te con resonancia magnética funcional parece evidente que el

NGL juega un rol importante en varios aspectos de la cognición

humana y, particularmente, en la percepción. Incluso algunos

autores [8,10] consideran que el NGL funciona más bien como

una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que

como una simple estación de relevo.

Desde el punto de vista neuropsicológico, las lesiones que

afectan al NGL, al tracto óptico o a la parte anterior de las

llamadas ‘radiaciones ópticas’ –formadas por la mayoría de losaxones de la células postsinápticas del NGL, que viajan hasta la

corteza visual– producen déficit visuales en el hemicampo con-

tralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría

incompletos (hemianopsias homónimas, cuadrantopsias homó-

nimas –superiores o inferiores–, hemiambliopías, escotomas,

etc.). Si la lesión afecta a la zona posterior de las radiaciones

ópticas, la congruencia de los síntomas aumenta. En casos de

lesiones graves en estas estructuras, disminuye ostensiblemen-

te la visión de luz, mientras que la visión de la forma y del color

sólo se conserva en la región central del campo visual.

Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme com-plejidad que encierra nuestro sistema visual. Nuestro cerebro

visual parece funcionar descomponiendo la imagen, a menu-

do de forma jerárquica [2] (pero no siempre), por múltiples ru-

tas funcionalmente dispares, aunque en interacción recíproca

(tectopulvinares, geniculoestriadas, parvocelulares, magnoce-

lulares, coniocelulares, proyecciones, retroproyecciones, etc.),

rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie

para adecuar la programación visuomotora a los requerimien-

tos del medio. Este proceso es el que, al fin y al cabo, nos

permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situa-

ciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico,

maximizando, a la postre, la posibilidad de sobrevivir y trans-

mitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha

eficacia comportamental.

Estación central: la corteza visual primaria (V1)

Si seguimos nuestro trayecto por la vía geniculoestriada, dejamos

atrás el NGL, cuyas neuronas proyectan sus axones –agrupados

ahora en las llamadas radiaciones ópticas– hasta la corteza visual



E. MUNAR, ET AL

68

primaria, también llamada estriada por las estrías de sustancia

blanca que presenta su cuarta capa, lugar donde terminan su

viaje subcortical la mayoría de las radiaciones ópticas.El área V1, que se corresponde con el área 17 de Brodmann

y se extiende a lo largo de la cisura calcarina, es la primera área

cortical que recibe información directamente del NGL, pero no

es, en modo alguno, la única involucrada en la visión [13]. De

hecho, es importante tener presente que el funcionamiento vi-

sual no se restringe ni tan sólo al lóbulo occipital [14], puesto

que la información visual también se transmite directa e indirec-

tamente a otras áreas de los lóbulos temporales y parietales. Por

ejemplo, el lóbulo parietal superior recibe señales relacionadas

con el movimiento y con el reconocimiento de objetos [15,16]

y, a través de las radiaciones ópticas, también le llega informa-

ción de la periferia y del sector inferior del campo visual [17].Existen, por tanto, sistemas paralelos (algunos independientes

y otros semidependientes) de envío y recepción de información

entre los núcleos subcorticales, el lóbulo occipital y las áreas

corticales circundantes que, a su vez, se hallan especializadas

en el procesamiento de diferentes atributos del estímulo (color,

movimiento, reconocimiento de objetos, etc.) [14]. Es en este

sentido que pensamos que V1 puede concebirse como una es-

tación central, desde donde se puede conectar con práctica-

mente todas las demás estaciones de la red. Sin embargo, no

siempre es absolutamente necesario pasar por V1, dado que

existen caminos alternativos que permiten pasar a otras áreasde procesamiento, incluso a las más especializadas, eludiendo

dicha estación central. Valgan de ejemplo los resultados obte-

nidos por el equipo del profesor Zeki [18], según los cuales el

área V5 puede ser activada por rápidos movimientos del estí-

mulo visual sin que se detecte paralelamente activación en V1.

Este tipo de organización del sistema visual en vías funcionales

paralelas permite explicar fenómenos tan curiosos como la vi-

sión ciega y otros síndromes neuropsicológicos, como veremos

más adelante.

Pese a su papel como estación central, V1 también lleva a

cabo un tipo de procesamiento específico de la información

visual.

El input que se proyecta en V1, constituido por todo el hemi-

campo visual contralateral, es altamente retinotópico, aunque

la relación entre el mapa retiniano y el estriado es más bien el

de una transformación log-polar en la cual los ejes estándares

de la retina devienen ejes polares. De este modo, las coordena-

das de un punto determinado en el mapa de V1 vendrían da-

das por su excentricidad (distancia desde la fóvea) y su ángulo

polar (Fig. 3). Como ya comentábamos al hablar de la magnifi-

cación cortical, la representación de la fóvea es mucho mayor

que la de la periferia retiniana. En los seres humanos, dicha re-

presentación converge en el polo occipital, en la llamada fóvea

cortical. Por otro lado, los campos receptivos de V1 que reciben

información de la fóvea retiniana son notablemente pequeños,

aumentando su tamaño con la excentricidad de forma inversa-

mente proporcional a la magnificación cortical. De todos mo-dos, y en contra de lo que se creía, parece que determinadas

características de su estimulación óptima (por ejemplo, el con-

traste) pueden modular el tamaño de dichos campos, lo que

demuestra la naturaleza dinámica de las neuronas de V1, muy

probablemente como respuesta a retroproyecciones de niveles

ulteriores del análisis cortical [19,20].

Tal como inicialmente constataron Hubel y Wiesel [21], V1

es el primer lugar donde se observa una fuerte selectividad de

las neuronas a ciertos rasgos de la imagen, tales como la posi-

ción en el campo visual, la orientación y los movimientos lentos

del estímulo proximal. Hoy sabemos que en V1 la mayoría de

las células son selectivas a la orientación y prácticamente todas

(95%) lo son también al movimiento en una dirección, sin con-

siderar los movimientos que ocurren a su alrededor, lo que hace

que la dirección que computan dichas células no siempre sea

la correcta. De hecho, las células de V1 responden solamente

al movimiento que ocurre dentro de su campo receptivo [22]

y codifican el movimiento local más que el movimiento global

de los objetos –que será procesado por las neuronas de V5,

entre otras–. En otras palabras, una célula de V1 ‘observa’ el

mundo a través de su pequeña ‘ventana’, lo que hace que su

Figura 3Representación de la distribución polar del mapa retinotópico que se manifiesta

en V1. Obsérseve el mayor volumen que ocupan las excentricidades pequeñas,

cercanas a la fóvea, y el efecto de magnificación cortical de ésta.




69

información sobre movimiento local resulte ambigua [23]. Esta

característica del procesamiento del movimiento en las prime-

ras fases de análisis visual se conoce como ‘el problema de laapertura’, del que dio noticia por vez primera Pleikart Stumpf

en 1911 [24], aunque fue Hans Wallach, en 1935, quien lo

describió adecuadamente [25]. Uno de los cometidos de las

áreas especializadas en el análisis del movimiento (V5 o MT)

será precisamente el de solventar este problema, computando

así la dirección correcta del movimiento.

En cuanto a otras funciones específicas, parece que es en V1

donde emergen una serie de rasgos del estímulo proximal que

permanecen latentes en estadios anteriores, incluyendo el tama-

ño, la profundidad y el color. Merece especial atención el hecho

de que en V1 existen ya grupos de neuronas que se activan pre-

ferentemente ante patrones estimulares procedentes de ambasretinas. Hay que tener en cuenta que la codificación neural de la

visión binocular que empieza en esas neuronas de V1 resultará

esencial para la percepción de la distancia y de la profundidad.

En definitiva, podemos afirmar que V1 es funcionalmente

heterogénea y que en ella se da un primer procesamiento de

los rasgos elementales (por ejemplo, frecuencias espaciales)

que culminará, más adelante, en la percepción de la forma,

del color y del movimiento [26]. Atendiendo a lo dicho, resulta

fácil entender lo dramática que puede resultar una lesión im-

portante en V1. Según la extensión y la gravedad de la lesión,

se pueden manifestar ceguera cortical, heminaopsias homó-nimas, cuadrantopsias o escotomas paracentrales, entre otras

[27]. Veámoslo detalladamente en el próximo subapartado.

Problemas en la estación central

Recordemos, antes que nada, que en V1 se mantiene la re-

tinotopía, aunque con las particularidades mencionadas. Las

neuronas que se encuentran por encima de la cisura calcarina

responden fundamentalmente a estímulos que se presentan en

la mitad inferior del campo visual, mientras que la zona por

debajo de la cisura corresponde a la mitad superior del cam-

po visual. Teniendo esto presente, el clínico puede conocer la

localización y la extensión de la lesión según la sintomatología

detectada [28]. De este modo, una lesión restringida a un pe-

queño sector de V1 provoca habitualmente un ‘escotoma’ en el

campo de visión del paciente, es decir, una pérdida perceptiva

en una zona del campo visual cuya ubicación dependerá de la

localización de la lesión. Supongamos que un paciente sufre

una lesión que afecta exclusivamente a su hemisferio derecho,

por debajo de la cisura calcarina. En ese caso, el escotoma de-

bería aparecer en el cuadrante superior del campo visual iz-

quierdo del sujeto.

Cabe precisar que, pese a su raíz etimológica, un escotoma

no implica una percepción de oscurecimiento de la zona en

cuestión, sino una genuina ausencia de percepción no siemprefácil de detectar (semejante a la del punto ciego en personas

sanas: no es que veamos una zona oscura, sino que sencilla-

mente no vemos en esa zona). Las dificultades clínicas para la

detección y el adecuado diagnóstico se deben, en gran parte,

a que los pacientes pueden no ser completamente conscientes

de su trastorno. Además, en los escotomas, la falta de visión

suele ser compensada por movimientos oculares que se llegan

a automatizar y que permiten al paciente conformar un per-

cepto global de la escena, a menudo sin que se percate de que

hay sectores de su campo visual que carecen de información.

Se entiende mejor esta falta de conciencia si volvemos al ejem-

plo del punto ciego de la retina: aunque todos poseemos esazona sin fotorreceptores, raramente notamos el escotoma co-

rrespondiente. Salvo, claro está, que nos sometamos a alguna

prueba específica que lo ponga de relieve.

Resulta fundamental tener en cuenta que las lesiones cor-

ticales, incluso las que afectan a uno solo de los hemisferios,

provocan una pérdida de visión en ambos ojos, debido a la

organización de las vías ópticas que comentamos en el apar-

tado ‘Cruce de vías: el quiasma óptico’. En consecuencia, si

observamos síntomas de pérdida visual en un solo ojo podemos

suponer no sólo que la lesión no tiene un origen cortical, sino

que, además, se localiza antes de la decusación del quiasmaóptico (en la retina o el nervio óptico, muy probablemente).

Cuando el daño afecta a la totalidad del área que se encuen-

tra por debajo de la cisura calcarina de un solo lóbulo, se produ-

ce una cuadrantopsia o hemianopsia homónima cuadrántica,

en la que cursa una pérdida de visión en todo un cuadrante

superior del campo visual. Si, en cambio, la lesión abarca toda

el área V1 de un solo hemisferio, se produce una hemianopsia

homónima, que implica la pérdida de visión en el hemicampo

visual contralateral a la lesión (Fig. 2).

Además de los escotomas, las hemianopsias homónimas y

las cuadrantopsias, se han detectado otros trastornos debidos

a lesiones en V1 que conllevan distorsión en la percepción de la

forma. Pacientes con lesiones específicas en dicha área muestran

incapacidad para reconocer figuras tan simples como un hexá-

gono, aunque pueden perfectamente reconocer objetos más

complejos, basándose, por ejemplo, en información relativa al

color o al tamaño. Parece que, de alguna manera, este tipo de

pacientes presenta dificultades para reconocer la globalidad de

una escena, aunque puede distinguir partes aisladas de la mis-

ma, incluyendo objetos complejos como caras, letras o palabras

(siempre que su imagen no se proyecte en la zona dañada) [29].



E. MUNAR, ET AL

70

Sin embargo, por lo que respecta a las lesiones en V1, el

caso más extremo es su destrucción bilateral, produciéndose

entonces una ceguera cortical que afecta a todo el campo vi-sual, aunque, si el daño se ciñe a dicha área, suelen darse sín-

tomas de lo que se ha dado en llamar ‘visión ciega’ (blindsight ).

Dada su peculiaridad clínica y el interés investigador que ha

despertado, vamos a detener un momento nuestro recorrido

para abundar en su descripción y en las implicaciones que su-

giere un análisis más detallado de los principales hallazgos.

La visión ciega y el problema de la conciencia visual . Los pa-

cientes que sufren este singular déficit son capaces de localizar

objetos y/o de detectar estímulos en movimiento que se pro-

yectan en la región ciega y, a menudo, notan la presencia de

un objeto, aunque no puedan identificarlo. Esta visión residualparece deberse a las proyecciones que desde el NGL llegan di-

rectamente a otras áreas visuales extraestriadas (V2, V3a, V5)

y a las procedentes del primitivo sistema visual tectopulvinar,

que, tanto desde el colículo superior como desde el complejo

pulvinar talámico, alcanzan diversas áreas visuales anteriores

a V1 (V2, V3, V5, el àrea intraparietal lateral –LIP–, la corteza

temporal inferior, etc.) [11,28,30,31].

Aunque, como hemos anticipado, el principio de jerarquía

no siempre se cumple y, en todo caso, cabe concebirlo para

cada una de las rutas funcionales que puedan existir, algunas

de las investigaciones en torno a la base neural de la visiónciega parecen avalar, prima facie, la idea de que al menos una

parte del procesamiento visual es secuencial y jerárquico. Por

ejemplo, parece que las neuronas de V2 dejan de responder si

se lesionan por completo las de V1, mientras que no se da el

efecto inverso, lo que sugiere que la información que procesa

V2 parte fundamentalmente de V1.

Un aspecto a destacar, relacionado con la organización

de las áreas de la corteza visual, es que, aunque viajen hasta

ellas inputs directos subcorticales, todas ellas reciben la mayor

parte de su información a través de V1 (aunque a través de

circuitos dinámicos y con un alto grado de recurrencia, como

veremos en el apartado siguiente). Esta parece ser la causa de

que una lesión amplia y grave en V1 afecte a prácticamente la

totalidad de la visión y provoque una ceguera casi completa.

Sin embargo, gracias a que existen caminos alternativos (por

ejemplo, esas vías subcorticales que no pasan por la estación

central), podemos encontrar pacientes que, aun teniendo una

lesión importante en V1, perciban ciertos atributos del estímu-

lo. Además, tanto las vías tectopulvinares que viajan directa-

mente a V5, como las que, desde el NGL, se dirigen a V2, por

ejemplo, propician que algunas personas, aun declarándose

ciegas, también conserven determinadas habilidades relacio-

nadas con su facultad de actuar sobre los objetos que, supues-

tamente, no ven (tocarlos, cogerlos, manipularlos, etc.). Unainvestigación llevada a cabo por el equipo de Goodale et al

[32] muestra cómo una paciente que sufrió una lesión prácti-

camente total de V2 y V3 –por intoxicación con monóxido de

carbono– fue capaz de introducir una serie de discos en unas

ranuras con distinta orientación, pese a que, según informaba

la paciente, no podía verlas. Este tipo de fenómenos son los

que, desde la neuropsicología, apoyan la idea de la existencia

de dos grandes rutas visuales en la corteza cerebral, una idea

que se origina en una serie de trabajos pioneros que, a partir

del registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales,

se llevaron a cabo en macacos.

Independientemente de que posean o no las habilidades vi-suomotoras de la paciente descrita, las personas con lesiones

importantes en V1 no parecen ser conscientes de lo que ven.

Así pues, la mayoría de estos pacientes están fenoménicamen-

te (casi) ciegos, pese a que en tareas de elección forzosa pue-

dan discriminar –sin conciencia de ello– la presencia, ubicación,

color y dirección de movimiento de un estímulo con una pro-

babilidad significativamente mayor a la que podría esperarse

de haberlo hecho al azar [33-35]. Aun así, hay excepciones,

como el caso estudiado por Weiskrantz et al [36], un paciente

que podía experimentar las postimágenes provocadas por un

estímulo que, sin embargo, no percibía conscientemente. Asípues, parece que en la visión ciega la percepción fenoménica

se encuentra seriamente afectada, pero no siempre completa-

mente ausente.

Pese a excepciones como la descrita, fue precisamente la

habitual disociación entre función visuomotora y percepción

visual consciente la que propició que algunos autores sostu-

vieran que V1 era el área responsable de la conciencia visual.

Sin embargo, la investigación reciente sugiere que, en sentido

estricto, esa conclusión es incorrecta. La relación entre la activi-

dad de las distintas áreas visuales y la visión fenoménica parece

más compleja de lo que se creía. De hecho, diversos trabajos

sugieren que se basa en un patrón no lineal y que, en el caso de

lesión de la corteza primaria, aparecen involucrados mecanis-

mos de plasticidad neural que pueden modificar la relación de

áreas implicadas [37-42]. En virtud de evidencias como éstas,

difíciles de sistematizar, la cuestión sobre el correlato neural

de la experiencia visual se ha convertido en uno de los deba-

tes más controvertidos en la investigación de la visión humana,

y ha generado numerosos estudios en los que la psicofísica,

la neuropsicología, la neurocomputación y el uso de técnicas

de neuroimagen funcional convergen para intentar dar con un




71

modelo que pueda explicar la diversidad de resultados obte-

nidos. De momento, a falta de una opción más parsimónica,

coexisten diversas hipótesis en el intento de explicación del co-rrelato neural de la visión fenoménica [43-45].

Por un lado, los modelos jerárquicos defienden que sólo la

actividad de las áreas corticales superiores –fundamentalmente

frontoparietales– se relaciona directamente con la conciencia

visual. Desde este punto de vista, la función de V1 poco tie-

ne que ver con la experiencia visual. Más bien, su importancia

radica en ser la fuente principal del input visual –tal como, a

un nivel inferior, puede serlo la retina–, una información que,

en un proceso exclusivamente feedforward , se va elaborando

según viajamos hacia las áreas anteriores, hasta culminar en la

representación visual consciente.

Por otra parte, los llamados modelos interactivos proponenque V1 y las áreas visuales extraestriadas establecen una red de

circuitos recurrentes y dinámicos, cuya actividad en continuo

feedback da lugar a una coactivación sostenida V1/corteza ex-

traestriada de la que emerge la conciencia visual. Según esta

perspectiva, V1 resulta esencial, en la medida en que determina

qué información pasará a dicho circuito y, eventualmente, for-

mará parte de la experiencia. Algunas versiones de esta hipó-

tesis destacan el papel de las vías recurrentes procedentes de

áreas superiores en el proceso de integración perceptiva (bin-

ding), un itinerario retroactivo que modula la actividad de V1

en función del conocimiento previo del sujeto, la organizacióngestáltica, la selección atencional y otras variablestop-down, lo

que facilita la integración de los diversos atributos en el mapa

maestro de V1, que posee una elevada resolución espacial.

Aunque algunos de estos modelos difieren notablemente en

cuanto al grado de relevancia que otorgan a la actividad de V1

en el proceso del que emerge la conciencia visual, todos ellos

consideran que su contribución inicial es necesaria, aunque en

ningún caso suficiente.

Finalmente, coexisten una serie de modelos alternativos que

ilustran un amplio abanico de posibles relaciones entre la activi-

dad de V1 y la experiencia visual. Para los modelos distribuidos

en paralelo, por ejemplo, V1 juega un papel muy similar al for-

mulado desde la perspectiva interactiva, aunque sin asumir ese

rol esencial en los circuitos recurrentes establecidos con la corte-

za extraestriada. Desde otros enfoques más recientes, la contri-

bución de V1 es flexible y depende de la tesitura, de forma que

sólo resulta necesaria para ciertos tipos de experiencia visual

(segregación figura-fondo, percepción de rasgos de bajo nivel,

etc.), mientras que otras formas de percepción visual conscien-

te (por ejemplo, de información visual más compleja) se basan

fundamentalmente en la actividad de áreas de alto nivel.

No podemos concluir sin mencionar las teorías que conside-

ran la percepción consciente como un producto dinámico de

un espacio neuronal global en cuyo marco cualquier área corti-cal (V1, por ejemplo) participa en la experiencia fenoménica si,

y sólo si, la información que procesa se propaga ampliamente

a través de la corteza cerebral. Entre estas propuestas destacan

los modelos de oscilación, que defienden que son los patrones

complejos y dinámicos de la actividad neural de alta frecuencia

los que, cuando se sincronizan, dan lugar a la percepción visual

consciente.

Más allá de esta controversia, es evidente que las áreas vi-

suales de asociación juegan un papel fundamental en la con-

ciencia visual, ya sea aportando la información específica que

transmiten a V1, ya sea permitiendo por sí mismas la percep-

ción consciente de ciertos atributos.Por otro lado, los casos más graves de cegueras corticales,

en los que se ve afectada buena parte del campo visual, pueden

cursar con una simultánea anosognosia (ignorancia del déficit).

Dado que este tipo de lesiones suele originarse en procesos

tumorales o accidentes vasculares (ictus) [46], que a menudo

afectan también a las áreas adyacentes (V2 y/o V3), aplazare-

mos la descripción de sus síntomas hasta conocer algo más de

dichas áreas.

Estaciones asociadas: áreas visuales secundarias(V2, V3, V3a, V4, V5)

Como V1, las áreas visuales secundarias, también llamadas ex-

traestriadas, son retinotópicas y contienen, por tanto, un mapa

definido por las coordenadas de excentricidad y ángulo polar,

ocupando, grosso modo, las áreas 18 y 19 de Brodmann. Al

igual que la corteza visual primaria, V2 y V3 se pueden dividir en

una parte dorsal, por encima de la cisura calcarina, que codifica

el campo visual inferior, y por una ventral, por debajo de dicha

cisura, que procesa la información procedente del campo visual

superior. Si bien en primera instancia puede entenderse que la

labor que llevan a cabo estas ‘estaciones asociadas’ se basa en

un procesamiento preliminar de la información antes de que ésta

continúe su viaje hacia rutas más especializadas, algunas de ellas

desempeñan ya funciones notablemente específicas. De hecho,

parece que, siguiendo el principio jerárquico, la especialización

funcional de la corteza extraestriada aumenta conforme lo hace

su distancia respecto a la fóvea cortical del polo occipital. Ade-

más, a medida que ascendemos en la jerarquía, nos encontra-

mos con neuronas con campos receptivos mayores que respon-

den preferentemente a estímulos cada vez más complejos.



E. MUNAR, ET AL

72

Las conexiones entre las áreas visuales secundarias son múl-

tiples y recíprocas, lo que, a menudo, resulta incongruente con

la hipótesis jerárquica. Al parecer, desde V1 y V2, la informa-ción de cada atributo visual viaja de forma distinta. De hecho,

podemos distinguir tres grandes estaciones de análisis de in-

formación específica. Por un lado, parece haber un camino

que conecta información de V1 y V2 con el área V3, donde se

procesa la información relativa a las formas en movimiento o

derivadas del movimiento [47]. Por otro lado, hay información

que viaja directamente desde V1 a V4: la relativa al color de los

objetos. Y, por último, cierta información que, a través de la vía

magnocelular, hace estación en V1, se conecta primero con V2

y luego con V5 (y también con V3) para un análisis específico

de la información relativa al movimiento de los objetos.

Sabemos hoy que la relación V1/V2/V3/V5 no es en abso-luto de tipo unidireccional y estrictamente jerárquica, sino que

dichas áreas se intercomunican e influyen recíprocamente, y

que, además, dicha influencia difiere según el atributo procesa-

do. Por ejemplo, la investigación ha puesto de manifiesto que

el producto del procesamiento del movimiento de V5 –la más

especializada de las cuatro– emprende viaje de retorno hasta

las células que, en V1, son sensibles a la orientación y a la di-

rección, las cuales conectan a su vez con V3 y V5 (y con V2,

por supuesto). Las vías de retorno de V5 a V1 son, sin duda,

funcionalmente relevantes, ya que pueden propiciar la localiza-

ción precisa del movimiento en el espacio: una vez elaboradala información de movimiento en V5, es necesario ubicar dicho

movimiento en el espacio, cosa que V5 por sí sola no puede

hacer, dado que su mapa topográfico es muy pobre. Dado que

en V1 (y en V2) la retinotopía es más precisa, el movimiento

procesado por V5 puede ‘situarse’ en el espacio visual median-

te las retroconexiones aludidas, para, una vez que V1 y V2 han

llevado a cabo la computación espacial del input procedente de

V5, concluir el periplo trasladando la información resultante de

nuevo a V5 [29,48].

También cuestionando la hipótesis jerárquica, se ha demos-

trado que la mayoría de las áreas secundarias cuentan, por una

parte, con vías bidireccionales que viajan hasta los centros vi-

suales subcorticales –destacan las que, desde V1, conectan con

el núcleo pulvinar, el NGL y el colículo superior– y, por otra, con

fibras que llevan información, en trayecto de ida y vuelta, has-

ta áreas más anteriores de la corteza cerebral, incluyendo los

campos oculares frontales y diversas áreas del lóbulo prefrontal

(dorsolateral, orbitofrontal, etc.) [28].

Una vez entendida la complejidad interactiva de sus inter-

conexiones, nos detendremos un momento a analizar some-

ramente las funciones de las principales áreas secundarias.

Siguiendo el itinerario canónico de nuestro particular viaje,

nos encontramos en primera instancia con V2, que no presen-

ta grandes diferencias respecto a V1, es decir, también V2 esfuncionalmente heterogénea y proyecta hacia numerosas áreas

de la corteza visual (V3, V3a, V5, V4, MST, VIP, etc.), y realiza

un primer procesamiento de atributos de color, forma y movi-

miento. Sobresimplificando, podríamos decir que V2 ofrece un

segundo nivel de análisis de la información visual que facilita

el análisis especializado ulterior. Pero no podemos obviar que

dicho análisis presenta algunas diferencias dignas de mención

respecto al llevado a cabo en V1. Entre ellas, cabe mencionar

su computación de la disparidad binocular (tanto absoluta

como relativa) y, por tanto, su contribución a la percepción de

la profundidad, que lleva a cabo gracias a que la mayoría de

sus neuronas alcanza su máxima activación ante la informaciónbinocular. También resulta relevante su robusta respuesta a los

contornos ilusorios, que se da en mucho mayor grado que en

V1. Finalmente, destaca su selectividad para las formas comple-

jas, lo que sugiere que se da cierta integración de los atributos

procesados en V1, lo que contribuye a la función de reconoci-

miento de objetos.

Clínicamente, una lesión circunscrita a V2 se caracteriza por

una disminución de la sensibilidad al contraste en la discrimi-

nación de orientaciones y, sobre todo, por un manifiesto déficit

en la discriminación de formas complejas, permaneciendo in-

tacta la discriminación de la dirección del movimiento.

Problemas en las estaciones asociadas

Procesamiento en torno al reconocimiento: las agnosias visua-

les. El concepto de agnosia visual se utiliza para designar déficit

de reconocimiento visual, que no pueden explicarse a partir de

desórdenes sensoriales elementales, oculomotores, atenciona-

les, de disrupción del lenguaje o de deterioros mentales gra-

ves [49]. No obstante, estas restricciones no implican que esas

funciones deban estar completamente indemnes, sino que el

grado de su trastorno no es proporcional a las consecuencias

en el reconocimiento. La mayoría de agnosias visuales parece

estar provocada por accidentes cerebrovasculares, con conse-

cuencias en las áreas V2, V3, y posiblemente en otras áreas de

la corteza visual [50].

El reconocimiento de un objeto es la habilidad para hacer

corresponder un patrón visual con una categoría de significa-

do. Los errores en la identificación de los estímulos se relacio-

nan en algunas ocasiones con las características de la forma

de los estímulos, y en otras con la categoría de los objetos.

Existe un amplio abanico de características que presentan los

pacientes agnósicos y éstas varían relativamente entre personas




73

diagnosticadas con agnosia [51]. De todas maneras, práctica-

mente todos los pacientes agnósicos presentan dificultad en la

identificación de estímulos con algunas características comu-nes: por ejemplo, tienen mayor dificultad para identificar los

objetos representados que los reales y los estáticos suelen resul-

tar más difíciles que los objetos que se presentan no estáticos

[52]. Desde finales del siglo XIX, se han establecido dos tipos

de agnosias visuales: la agnosia perceptiva (algunos autores la

indican como aperceptiva, debido a una traducción firme del

inglés) y la agnosia asociativa [49].

Las agnosias visuales perceptivas son aquellas en que el défi-

cit es fundamentalmente perceptivo, aunque la agudeza visual

es normal, así como las posibilidades de percibir color, detec-

tar diferencias de luminancia y captar movimiento. En general,

los pacientes que presentan este tipo de agnosia son incapacesde reconocer, de copiar y de hacer corresponder formas sim-

ples, y su incapacidad para percibir objetos familiares suele estar

vinculada a daño en los procesos perceptivos. Las lesiones que

dan origen a este tipo de agnosia suelen tener una representa-

ción clara en ambos lados de los lóbulos occipitales, producidas

mayoritariamente por intoxicación por monóxido de carbono,

seguidas por traumas, infartos bilaterales e intoxicación de mer-

curio, por este orden. De todas maneras, este tipo de agnosia se

diagnostica para un grupo bastante heterogéneo de síntomas y

verdaderamente no parece existir un acuerdo evidente entre los

investigadores de los cuadros que deberían englobarse bajo estenombre. Dentro de las agnosias perceptivas, Riddoch y Hum-

phreys distinguen entre los trastornos en el reconocimiento de

la forma y los de la integración perceptiva [53]. La agnosia de la

forma consistiría fundamentalmente en la incapacidad de orga-

nizar la información sensorial en una forma percibida coherente

mediante la discriminación del contorno del estímulo frente al

fondo y a otras formas contiguas o solapadas, funciones que pa-

recen relacionarse claramente con las del área V2, como hemos

visto anteriormente. Las personas con agnosia integrativa serían

capaces de trazar el contorno de la figura, emparejar objetos

según su apariencia física y copiar un dibujo que ellos mismos no

reconocerían. En cambio, estas personas se confundirían al seg-

mentar los elementos de una ilustración compleja y también al

unirlos de nuevo. Identificarían detalles simples, los cuales les da-

rían confianza para interpretar la figura, pero serían incapaces de

integrar la información recogida en una forma general. Su ejecu-

ción aumentaría con siluetas con pocos detalles internos; por el

contrario, empeoraría con figuras solapadas o con exposiciones

breves. Este tipo de agnosia parece relacionarse con el llamado

binding problem descrito por Treisman [54], si bien esta autora

indica que este proceso está relacionado con áreas parietales.

Las agnosias asociativas se caracterizan por una incapacidad

para reconocer significativamente los objetos, sin que las defi-

ciencias a nivel perceptivo puedan explicar suficientemente estaincapacidad. Las personas que padecen este tipo de agnosias son

perfectamente capaces de copiar un dibujo e incluso de ejecutar

una tarea de correspondencia estructural (no semántica) entre

figuras, pero fallan a la hora de identificar el objeto en cuestión.

Este tipo de pacientes suele ser capaz de describir los detalles de

los objetos, e incluso puede identificar el objeto mediante otros

canales sensoriales diferentes al visual [55,56]. Fallan en el nom-

bramiento del objeto que ven, en imitar el uso de un objeto, en

la categorización semántica de objetos y en el conocimiento de

los atributos semánticos. Desde este punto de vista, se considera

que la agnosia asociativa está relacionada con capacidades cog-

nitivas de más alto nivel, puesto que lo que parece estar afecta-do tiene que ver con la categorización semántica y los patrones

almacenados en memoria. De todas formas, actualmente sigue

el debate sobre el papel que juegan los déficit perceptivos en la

agnosia asociativa; así, por ejemplo, un paciente, descrito por

Delvenne et al [57], mantenía intacta la habilidad de dibujar y

ejecutaba adecuadamente tareas de emparejamiento de obje-

tos, lo que sugería que era un caso de agnosia asociativa. En

cambio, su ejecución empeoraba, tanto en la precisión como en

el tiempo, cuando se utilizaban pruebas perceptivas de alto nivel

visual, como, por ejemplo, el reconocimiento del mismo obje-

to desde diferentes puntos de vista. Los autores concluyen quequizás podría ser un caso de agnosia integrativa en el sentido

de Riddoch y Humphreys. No obstante, otros trabajos insisten

en deficit distintos y disasociados entre agnosias perceptivas y

asociativas, que serían resultado de daño en etapas diferentes

en el proceso de reconocimiento de objetos [58].

Un alto número de pacientes con agnosia asociativa tiene

una lesión en las áreas occipitotemporales medias del hemisfe-

rio izquierdo, con la etiología frecuente de un infarto en la zona

de la arteria posterior izquierda [49]. Este tipo de lesión podría

causar una desconexión entre el sistema visual y la memoria

límbica, e impediría no sólo la recuperación de conocimiento

sobre los objetos ya adquirido, sino también las posibilidades

de adquirir nuevos conocimientos [26]. Esta condición debe di-

ferenciarse de la amnesia semántica, en la que el conocimiento

de los objetos y sus etiquetas verbales son inaccesibles, inde-

pendientemente del formato de la entrada sensorial.

Otra distinción actualmente todavía discutible es la que pue-

da existir entre agnosia asociativa y afasia óptica. En la afa-

sia óptica se reconoce el objeto, pero no se puede elicitar su

nombramiento. El paciente maneja adecuadamente el objeto,

pero no puede nombrarlo. Tanto la agnosia asociativa como la



E. MUNAR, ET AL

74

afasia óptica suelen asociarse al mismo lugar de la lesión, las

áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo, lo

que dificulta la asunción de que se traten de mecanismos dife-renciados. Una propuesta apunta a que la diferencia sea más

cuantitativa que cualitativa, y que ambas sean puntos de un

mismo continuo, desde personas con déficit semánticos muy

graves, progresivamente, a pacientes que únicamente tienen

un problema de designación [49,59].

Un tipo particular de agnosia visual: la prosopagnosia. La pro-

sopagnosia ( prosopon significa ‘cara’ en griego) es la dificultad

de un paciente para reconocer caras, incluyendo la suya propia.

Es un déficit específico en el reconocimiento que, sin embargo,

permite prácticamente en todos los casos el reconocimiento

de personas a través de información característica de su cara,como, por ejemplo, el bigote o una marca de nacimiento. Asi-

mismo, los prosopagnósicos son capaces de diferenciar entre

caras humanas y no humanas, incluso manteniendo intacta la

posibilidad de decodificar información a partir de la cara. Por

ejemplo, son capaces de identificar el sexo de la persona, de es-

timar la edad de acuerdo con la apariencia del rostro, e incluso

pueden extraer información emocional mediante la identifica-

ción de una expresión facial [56], lo que los diferencia la pro-

sopagnosia de la denominada agnosia prosopoafectiva [60]. Lo

que no puede hacer un prosopagnósico es reconocer una cara

como ‘esa’ cara. Al igual que en el caso de la agnosia, aparecela distinción entre prosopagnosia perceptiva y prosopagnosia

asociativa [49,61]. Asimismo, debemos distinguir entre proso-

pagnosias desarrolladas o evolutivas, y prosopagnosias adquiri-

das [61]. De todas formas, todavía permanece el debate sobre

si la prosopagnosia implica una alteración específica diferente

a las agnosias [60,61].

Un efecto interesante en los prosopagnósicos es el reco-

nocimiento encubierto o inconsciente que se produce cuando

niegan reconocer rostros famosos o familiares, pero ante los

que reaccionan de forma diferencial, como, por ejemplo, me-

diante un cambio en la resistencia psicogalvánica de la piel.

Estas reacciones diferenciales también pueden registrarse me-

diante procedimientos psicológicos, como, por ejemplo, pedir

a las personas prosopagnósicas que aprendan la relación entre

un nombre y una cara; entonces aprenden más rápidamente

aquellas relaciones verdaderas que las falsas. Ello ha dado lugar

a la discusión de si los mecanismos de reconocimiento encu-

bierto de caras y el reconocimiento abierto pueden ser distintos

y pueden seguir rutas visuales diferentes [28,62].

Respecto a las lesiones cerebrales relacionadas con la pro-

sopagnosia, en los casos de prosopagnosia evolutiva no se han

identificado daños cerebrales específicos vinculados a la alte-

ración [61]. En el caso de las prosopagnosias adquiridas, éstas

suelen ser mayoritariamente consecuencia de un accidente ce-rebrovascular o de un tumor, aunque también aparecen algu-

nos casos como consecuencia de traumatismo craneoencefáli-

co y de enfermedades infecciosas. En general, las lesiones que

dan como resultado una prosopagnosia adquirida suelen ser

bilaterales y centradas por debajo de la cisura calcarina en la

conjunción con el temporal, esto es, en zonas occcipitotempo-

rales [63]. Sin embargo, podemos hallar algunas prosopagno-

sias unilaterales, fundamentalmente en el hemisferio derecho

–aunque también alguna esporádica en el izquierdo–, lo que

ha llevado a proponer que puedan existir diferentes grados de

dominancia hemisférica para el procesamiento de caras [64].

Asimismo, se ha hipotetizado que las lesiones bilaterales enlas regiones anteriores temporales están relacionadas con una

prosopagnosia asociativa, mientras que las lesiones en la cir-

cunvolución lingual y fusiforme del hemisferio derecho están

vinculadas a prosopagnosias perceptivas [61].

Procesamiento de atributos específicos: acromatopsia y aci-

netopsia. Las lesiones localizadas específicamente en las áreas

de procesamiento secundario dedicadas a funciones particu-

lares como el complejo V4 (color) y el área V5 (movimiento)

producen trastornos también muy específicos que suelen sor-

prender, por sus consecuencias, al paciente que los padece.La acromatopsia es la incapacidad de una persona para per-

cibir colores, sin que es trastorno sea debido a problemas en

los receptores sensoriales. El paciente ve el mundo en tonos de

grises, aunque por lo general tiene un buen grado de agudeza

visual y mantiene intacta la percepción del brillo, lo que le per-

mite diferenciar entre más de 100 matices de colores. Las le-

siones que pueden ocasionar esta pérdida del sentido del color

se suelen ubicar en las circunvalaciones lingual y fusiforme de

ambos hemisferios. No obstante, algunas investigaciones rela-

tivamente recientes indican que las áreas ventrales visuales que

codifican el color se hallan fraccionadas, y que existen diversas

áreas relacionadas con la percepción del color [65,66]. Si la le-

sión se halla en un solo hemisferio, entonces se produce una

hemiacromatopsia, que impide la identificación de los colores

en la mitad del campo visual. La acromatopsia suele presentar-

se como un síndrome que no va acompañado de otros déficit

visuales, salvo por una breve pérdida de la capacidad para iden-

tificar formas que ocurre inmediatamente después de la lesión

[67]. Este tipo de pacientes suele poder escribir, reconocer pa-

trones visuales y detectar movimiento correctamente, pero se

queja de ver el mundo en tonalidades de gris. Asimismo, estos




75

pacientes pierden la capacidad de soñar en colores e incluso de

imaginar colores, lo que, con el tiempo, lleva a una pérdida de

la memoria referida al color. Esta característica es interesante,ya que no ocurre en los pacientes que quedan ciegos producto

de lesiones oculares o a nivel del nervio óptico, y sí ocurre en

las cegueras específicas corticales.

Además de la acromatopsia, existe un amplio abanico de

alteraciones de la percepción del color, en la mayoría de casos

relacionadas con disfunciones a un nivel de procesamiento más

temprano. Debido a que una exposición de los conocimien-

tos de estas alteraciones supondría un uso excesivo de espacio

para este capítulo, remitimos al trabajo de Julio Lillo para una

breve exposición de esas alteraciones [68].

El otro caso de pérdida específica de un atributo visual es

aún más sorprendente. Se trata de la pérdida de la capacidadde percibir movimiento o, mejor dicho, de percibir objetos en

movimiento. El paciente con acinetopsia sólo es capaz de perci-

bir objetos cuando éstos están quietos, hecho que determina,

por ejemplo, que los objetos aparezcan de repente en su cam-

po visual (cuando se quedan quietos) en diferentes posiciones,

dado que mientras se mueven dejan de ser percibidos. De he-

cho, la visión de un paciente con acinetopsia es como la de una

película muy vieja donde hay saltos enormes entre fotograma

y fotograma. Al igual que sucede con la acromatopsia, en este

tipo de síndromes sólo se afecta la visión del movimiento. Por

tanto, el paciente continúa percibiendo el color y, por ejemplo,puede leer sin problemas. Esto es lo que hace que habitual-

mente este tipo de pacientes pueda no presentarse a consulta,

puesto que no asocia sus síntomas a un trastorno neuropsico-

lógico, sino más bien a trastornos psíquicos. Imagine el lector

que de repente comienza a percibir que las cosas aparecen sin

más (cuando quedan quietas) o que no sabe cuándo dejar de

servir café o té, dado que no puede ver a que altura de la taza

ha llegado el líquido. Este tipo de síntomas era el que descri-

bía la paciente L.M. [69,70] a quien se diagnosticó una lesión

bilateral en el área V5. El caso de la paciente L.M. nos muestra

claramente cómo el cerebro es capaz de analizar de manera

independiente diferentes atributos del mundo visual.

Sistema auditivo

Oído interno

Desde una perspectiva anatomofisiológica, el sistema auditivo

está compuesto por estructuras que transforman las fugaces

variaciones de presión aérea en señales neuronales, las cua-

les, posteriormente, se analizan y se interpretan en zonas ce-

rebrales. En el oído interno se hallan una serie de estructurasubicadas en una cavidad del hueso temporal. La cóclea es el

elemento más valioso del oído interno para la percepción audi-

tiva, donde las vibraciones mecánicas provocadas por el sonido

se convierten en señales neuronales. El mecanismo coclear es

bastante complejo. Para resumirlo, indicaremos que las células

ciliadas o receptores sensoriales se hallan en el órgano de Corti,

que, a su vez, se halla sobre la membrana basilar, que recorre

todo el canal de la cóclea (Fig. 4).

Las células ciliadas deben su nombre a los pequeños cilios

que brotan desde la superficie apical de la célula. La deflexión

de los cilios es el primer paso en la transducción mecanico-

neuronal. El movimiento de la endolinfa –fluido que llena laescala media, donde se halla el órgano de Corti– provoca una

oscilación en la membrana tectorial, rozando los cilios de los

receptores y provocando la mencionada deflexión (Fig. 4).

La cóclea humana posee dos tipos de células ciliadas: las

internas y las externas. Tanto unas como otras se distribuyen en

filas a lo largo de la cóclea: una fila de internas y tres, cuatro o

cinco filas de externas, dependiendo del lugar de la cóclea. Las

internas son receptores sensoriales primarios y sinaptan con las

fibras del nervio auditivo o nervio coclear. En cambio, las exter-

nas participan de un sistema motor de retroalimentación que

modifica rápidamente los mecanismos de la membrana basilar.A modo general, la cóclea se comporta como un mecanismo

analizador de frecuencias. Diferentes frecuencias activan dife-

rentes poblaciones de células ciliadas. El diseño de la cóclea

asegura que cada tono activa selectivamente sólo un grupo

de células ciliadas. Las frecuencias más altas excitan las células

ciliadas que se hallan en la zona basal de la cóclea –la más

cercana a los huesecillos del oído medio– y las frecuencias más

bajas las de la zona apical. Este tipo de codificación da lugar al

llamado ‘mapa tonotópico’.

Un oído normal emite una pequeña cantidad de sonidos

como respuesta al sonido entrante. Son sonidos generados por

la propia cóclea, concretamente por las células ciliadas exter-

nas, al expandirse y contraerse. Estos sonidos se denominan

‘emisiones otoacústicas’ (EOA). Hay dos tipos de EOA: las es-

pontáneas, que son inconstantes, y las que son auténticamente

provocadas por un sonido. La detección de estas últimas se

utiliza como prueba de audición, sobre todo en neonatos. Es

un examen que sirve para comprobar el funcionamiento de la

cóclea. Cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB no se re-

gistran EOA. Dado que la mayoría de las hipoacusias tiene el

origen en una alteración de la cóclea, y que las células ciliadas



E. MUNAR, ET AL

76

externas son las primeras en dañarse, cuando las EOA están

presentes se descarta una hipoacusia relevante (debida a la có-

clea). Esta prueba es simple y rápida, y no se necesita la colabo-

ración del paciente; así, una de sus mayores utilidades está en

el cribado auditivo neonatal.

La degeneración con la edad de las células ciliadas, tanto

las internas como las externas, además de la degeneración de las

células ganglionares espirales –el primer relevo a las células

ciliadas–, dan lugar a la ‘presbiacusia’. La presbiacusia es la

pérdida progresiva de la capacidad auditiva, especialmente de

las frecuencias altas y normalmente ocurre en los dos oídos a

la par. Debido a que la pérdida auditiva es muy gradual, las

personas con presbiacusia pueden no ser conscientes de esa

pérdida. Varía desde un grado moderado a una severidad sus-

tancial. La presbiacusia afecta a un tercio de la población entre

65 y 75 años, y a más de la mitad por encima de los 75 años.

Si no se trata puede afectar la comunicación y contribuir a un

aislamiento, una depresión e incluso a una potencial demencia.

Estos efectos psíquicos son, en gran parte, reversibles con re-

habilitación. La disponibilidad para la rehabilitación es amplia,

pero poco utilizada, debido, en parte, a las actitudes sociales

que infravaloran la audición, además del coste y el estigma so-

cial de los audífonos. En los casos en que los audífonos no

producen mejoras, el implante coclear es un tratamiento con

excelentes resultados, incluso en octogenarios [71].

El nervio vestibulococlear

Desde las células ciliadas sale la información auditiva a través de las

células espirales, formando el nervio vestibulococlear (VIII) junto a

los axones del sistema vestibular. Cuando el nervio VIII atraviesa

el hueso temporal en el meato auditivo interno, puede aparecer

un tumor benigno denominado neuroma acústico o schwanno-

ma vestibular. Este tumor deriva de una producción excesiva de

células de Schwann, las cuales tienen el objetivo de rodear y ais-

Figura 4

Corte transversal del canal coclear, en el que se puede apreciar el órgano o complejo de Corti en la escala media, la disposición de las células ciliares y el inicio del nerviococlear.




77

lar las fibras nerviosas. El neuroma acústico provoca una pérdida

unilateral de audición y tinnitus (véase el apartado ‘Corteza au-

ditiva primaria’). Esta pérdida de audición normalmente supone

una discriminación auditiva pobre. Si no se trata adecuadamente,

puede invadir el meato auditivo interno y desarrollarse hacia el

tronco encefálico, donde, más tarde, los efectos del tumor serán

mayores. El neuroma acústico se diagnostica gracias sobre todo

a pruebas de resonancia magnética. Aunque el tratamiento más

habitual es el de la extirpación quirúrgica, actualmente existen

otros procedimientos disponibles: el tratamiento conservador,

radiocirugía estereotáctica y radioterapia fraccionada [72]. Los

procedimientos de cirugía normalmente causan una pérdida de

audición unilateral total y permanente en el oído intervenido.

La vía auditiva del tronco encefálico

En el tronco encefálico hallamos dos centros de relevo en la

ruta auditiva procedente de la cóclea: el núcleo coclear y la

oliva superior (Fig. 5). El nervio vestibulococlear llega al nú-

cleo vestibulococlear. Sin embargo, no todas las conexiones en

este núcleo son aferentes. Hay un 10% de axones eferentes

que vuelve hasta la cóclea. Estas fibras eferentes proceden de

neuronas de la oliva superior, las cuales forman el haz olivo-

coclear. Este haz parece tener una función determinante en

la discriminación auditiva en un ambiente ruidoso, es decir,

mediante el haz olivococlear se mantiene una retroalimenta-

ción, que reduce la sensibilidad coclear. Probablemente, este

bucle también ayuda a proteger el oído frente a sonidos muy

intensos (Fig. 5) [73].

Las respuestas neuronales en el núcleo coclear son más

complejas que las de las fibras del nervio coclear. Además de

diferentes patrones de entradas aferentes según distintos tipos

de neuronas, las respuestas neuronales se ven influidas por en-

tradas inhibitorias procedentes de otras neuronas del mismo

núcleo o procedentes de rutas más centrales. De esta forma, se

Figura 5

Representación esquemática de las vías auditivas desde la cóclea hasta la corteza auditiva primaria, incluyendo las decusaciones y la retroinformación del hazolivococlear.



E. MUNAR, ET AL

78

dan diferentes patrones de activación como respuesta al mismo

estímulo tonal, debido a esa interacción entre excitaciones e

inhibiciones. Se sugiere que el núcleo coclear dorsal es determi-nante en la apreciación del sonido percibido [73].

Como se puede ver en la figura 5, después del núcleo co-

clear la ruta auditiva se bifurca. Una vía, desde la parte dorsal,

se dirige al colículo inferior, en el mesencéfalo, y la otra, des-

de la zona ventral, llega a la oliva superior, aún en el tronco

encefálico. De esta segunda ruta, una parte de las fibras son

ipsilaterales y las otras contralaterales. En consecuencia, la oliva

superior puede llevar a cabo comparaciones biaurales con el

objetivo de situar los sonidos en el espacio.

Los núcleos olivares utilizan diferentes métodos para com-

parar las entradas procedentes de un oído con las entradas

procedentes del oído opuesto. En los núcleos medios de la oli-va superior las neuronas codifican las diferencias interaurales

de tiempo. Una fuente sonora más cercana al oído derecho

provocará activaciones más tempranas en la vía auditiva de-

recha que en la vía auditiva izquierda. Las neuronas de estos

núcleos ‘miden’ la diferencia entre la llegada de las señales del

oído derecho y las del oído izquierdo, y permiten realizar una

aproximación espacial a la fuente sonora. Asimismo, la misma

fuente sonora provocará una mayor intensidad en el oído dere-

cho que en el oído izquierdo, debido al mayor recorrido aéreo

que ha tenido que hacer el sonido hasta alcanzar el izquierdo y,

por tanto, habrá sufrido una mayor pérdida de intensidad. Lasneuronas de los núcleos laterales de la oliva superior detectan

las diferencias interaurales de intensidad [74], también con el

objetivo de situar la fuente sonora en el espacio.

Un pequeño número de neonatos tiene una disfunción audi-

tiva particular en la que las EOA son normales, lo que presume

una función coclear sana. Sin embargo, los resultados indican

una disfunción significativa cuando se prueba la vía neural re-

trococlear, utilizando respuestas auditivas del tronco encefáli-

co. Parece ser que las fibras del nervio auditivo son incapaces

de responder a los sonidos de una manera sincrónica [75]. A

esta alteración se le llama neuropatía auditiva o desincronía

auditiva. Las características de la neuropatía auditiva reflejan

más que una simple etiología, por lo que es más preciso hablar

de neuropatías auditivas. A pesar de esa variedad de etiologías,

los pacientes muestran un grupo coherente de síntomas audi-

tivos. El patrón de funcionamiento normal de las células ciliares

externas, combinado con las anormales respuestas neurales del

tronco encefálico, sitúa las neuropatías en el área que incluye

las células ciliares internas, las conexiones entre las células cilia-

res y la vía coclear del nervio VIII, el propio nervio VIII y las vías

auditivas del tronco encefálico. Pueden estar envueltas tanto

las vías aferentes como las eferentes. Patrones similares de dis-

funciones del nervio auditivo se hallan en un 20% de pacientes

adultos con esclerosis múltiple, aunque es extraño que estospacientes presenten quejas de dificultades auditivas [73].

La neuropatía auditiva explica aproximadamente el 7% de

las pérdidas permanentes de audición en niños y una propor-

ción significativa de trastornos auditivos en adultos, aunque

indeterminada [75]. El grado de pérdida auditiva no es pre-

decible, puede variar bastante, desde una pérdida leve a una

pérdida profunda. Los porcentajes de discriminación del len-

guaje en la logoaudiometría son más bajos que los esperados

por el grado de pérdida auditiva. El paciente tiene dificultad en

entender el lenguaje, especialmente cuando hay ruido. Da la

impresión de que la audición fluctúa entre días e incluso entre

diferentes horas.

El colículo inferior

Después de la oliva superior, la ruta auditiva sigue a través del

lemnisco lateral hasta los colículos inferiores, dos prominencias

localizadas en la zona dorsal del mesencéfalo. Encima de ellos

se hallan los colículos superiores, estructuras relacionadas con

el procesamiento visual. Algunas respuestas motoras que co-

ordinan visión y audición subyacen en las conexiones entre los

dos pares de colículos.En el colículo inferior, la vía de localización auditiva proce-

dente de la oliva superior se reúne con la vía procedente del nú-

cleo coclear. El núcleo central del colículo inferior tiene grupos

de neuronas que forman capas de isofrecuencia, esto es, capas

en las que todas las neuronas están ‘sintonizadas’ a la misma

frecuencia. Las frecuencias altas las hallamos en las capas inte-

riores, y las frecuencias bajas en las capas exteriores, formando

otra vez un mapa tonotópico. Superpuesto a este mapa halla-

mos otro relacionado con la intensidad. Las neuronas en el cen-

tro de cada capa son las más sensibles a la intensidad (menor

umbral absoluto), esto es, detectan intensidades bajas. Las neu-

ronas que forman anillos concéntricos en la misma capa tienen

la misma sensibilidad, y las más exteriores son las que necesitan

valores más altos de intensidad para excitarse. Ello significa que

la intensidad puede estar relacionada con la propagación de

la excitación. Asimismo, diferentes neuronas del colículo infe-

rior responden mejor a diferentes amplitudes de modulación, y

constituyen otro tipo de mapa de codificación [73].

Las respuestas de otras neuronas de los colículos inferiores

están relacionadas con la posición del sonido en el espacio. Las

salidas de estas neuronas se dirigen a los colículos superiores,




79

donde parece ser que el mapa visual del espacio organiza el

mapa auditivo del espacio.

Los colículos inferiores están directamente involucrados en

algunas conductas relacionadas con el sonido. En concreto, es-tán relacionados con las respuestas que alteran la tensión de

los músculos del oído medio para proteger el oído interno de

sonidos muy intensos. También salen fibras hacia el puente de

Varolio y el cerebelo, que contribuyen al giro de la cabeza y de

los ojos como respuesta de orientación a un sonido. Asimismo,

algunas proyecciones son descendentes, esto es, hacia la oliva

superior y el núcleo coclear, y crean un bucle retroalimentado

entre estas estructuras.

El núcleo geniculado medio

Desde los colículos inferiores, la ruta auditiva sigue hacia el nú-

cleo geniculado medio, en el tálamo. Podemos dividir el núcleo

geniculado medio en tres zonas: ventral, dorsal y medial. La zona

ventral se halla organizada tonotópicamente con capas similares

a las descritas en el colículo inferior. Esta zona proyecta sus axo-

nes a la corteza auditiva primaria. En la zona dorsal las neuronas

responden mayormente sólo a sonidos complejos. Las proyeccio-

nes dorsales se dirigen a áreas auditivas no primarias que rodean

el área primaria. La zona medial recibe entradas desde fuentes

somatosensoriales, vestibulares y visuales, y sus neuronas res-

ponden a una o más de esas modalidades. Esta zona proyecta

de forma difusa a áreas corticales auditivas y zonas adyacentes.

La corteza auditiva primaria

La corteza auditiva primaria (A1) está situada en la parte supe-

rior del giro temporal superior, en el área 41 de Brodmann o

plano supratemporal (Fig. 6). En concreto, A1 ocupa la porción

medial del giro de Heschl. Se trata de una de las zonas con

más pliegues del cerebro humano, y aquí el patrón de plie-

gues es altamente variable entre personas. Por este motivo,

la división de A1 basada en la histología es más apropiada

que la fundamentada en patrones de giros. En consecuencia,en esta zona existe una alta variabilidad anatomicofuncional

interindividual (Fig. 6).

A1 está rodeada de áreas de asociación auditiva, localizadas

en el surco circular y en el giro temporal superior. Parece ser que

A1 mantiene algún tipo de organización tonotópica. Algunos

estudios indican otras zonas secundarias que también mantie-

nen una organización tonotópica de la información auditiva,

como son el plano polar y el plano temporal, ambos también

en el giro temporal superior [76]. De todas formas, han apa-

recido algunos trabajos que ponen en duda una organización

tonotópica clara de A1 y proponen que la organización de di-cha zona responde de forma más fidedigna a un análisis de

patrones temporales [77,78]. Esta discusión la hemos expuesto

en un trabajo reciente [28].

Con relación a la codificación de la intensidad sonora, exis-

te también un cierto desacuerdo. Algunas investigaciones han

propuesto un mapa amplitópico en A1, esto es, un cambio

paulatino entre grupos neuronales vecinos en la selectividad

a la intensidad sonora [79]. Otras investigaciones revelan un

incremento en la magnitud de la activación auditiva y en su

extensión cortical cuando se incrementa la intensidad sonora

[80]. Sin embargo, se ha demostrado una naturaleza no lineal

entre intensidad sonora y extensión de la activación [81]. Otros

estudios han expuesto conclusiones según las cuales las áreas

auditivas responsables de la codificación de la intensidad en-

vuelven tanto áreas primarias como no primarias.

Un estudio con magnetoencefalografía examinó el efecto

en la corteza auditiva humana de la extracción de frecuencias

concretas del entorno acústico [82]. Los participantes escucha-

ban durante tres horas en tres días consecutivos música ‘hora-

dada’ por la supresión de una banda estrecha de frecuencias

centrada en 1.000 Hz. Inmediatamente después de escuchar la

Figura 6

Corteza auditiva primaria y secundaria, así como la ruta ventral (en azul claro) y

la dorsal (en azul oscuro).



E. MUNAR, ET AL

80

música ‘horadada’, se halló que la representación neuronal de

un sonido centrado en 1.000 Hz era significativamente menor que

la representación neuronal de un sonido centrado en 500 Hz.En sesiones posteriores (sin música ‘horadada’), la representa-

ción neuronal reducida para 1.000 Hz volvía a su línea base

original. Estos resultados sugieren que se producen cambios rá-

pidos en la sintonización de las neuronas en A1 si se manipula

el entorno acústico. El fenómeno subyacente a estos resultados

puede ser una expresión dinámica de la plasticidad neuronal

y un caso en el que se acredita la extrapolación del modelo

percepción-acción a la modalidad auditiva. De alguna manera,

este tipo de investigaciones demostraría que la organización

cortical auditiva no es fija, sino que responde a las capacidades

cerebrales para adaptarse a los requerimientos del ambiente.

En nuestra opinión, la aplicación del modelo percepción-acciónen este tipo de efectos apunta una prometedora línea también

en audición.

Respecto a la localización espacial de la fuente sonora, exis-

te un metanálisis de estudios con tomografía por emisión de

positrones y resonancia magnética funcional, para contrastar

la potencial aplicación del modelo dual de la visión al procesa-

miento auditivo [83]. Según estos autores, existe evidencia en

primates no humanos que sugiere un modelo de vía dual del

procesamiento auditivo, en el cual las informaciones sobre la

identificación del sonido y sobre su localización se hallarían se-

gregadas a lo largo de una ruta ventral y una ruta dorsal, respec-tivamente. Entre otros resultados, todos los estudios analizados

sobre audición espacial indicaban la activación del parietal infe-

rior. Por tanto, parece existir una vía auditiva dorsal que cruzaría

desde A1 hasta la corteza parietal posterior, análoga a la vía vi-

sual dorsal y que corresponde a movimientos de dirección de la

información auditiva [26]. Esta vía llegaría hasta el surco frontal

parietal. La otra vía, la ventral, se distribuiría a lo largo de la zona

ventral del temporal para adentrarse en el frontal inferior.

El área primaria auditiva parece estar implicada en algunos

trastornos auditivos, aunque el conocimiento neurofisiológico

sobre éstos es bastante difuso. Es difícil hallar lesiones bilate-

rales de los lóbulos temporales. La sensibilidad a los cambios

de frecuencia o intensidad no se ve claramente alterada por

lesiones temporales. Los análisis de sonidos auditivos comple-

jos son los que nos permiten describir un eventual déficit. En

un trabajo anterior [84] comentamos cinco deficiencias audio-

perceptivas:

• Detección defectuosa de los sonidos breves.

• Discriminación defectuosa de sonidos presentados de for-

ma simultánea.

• Juicio defectuoso del orden temporal de los sonidos.

• Discriminación defectuosa de los sonidos del habla.

• Discriminación defectuosa del tiempo, sonoridad, timbre y

memoria tonal en la música.

Tinnitus y trastorno de procesamiento auditivo central

Por su incidencia y prevalencia, incluimos en un subapartado

la exposición de dos alteraciones vinculadas directamente con

las áreas centrales del sistema auditivo: el trastorno de procesa-

miento auditivo central y el tinnitus.

El término ‘trastorno de procesamiento auditivo central’

(TPAC) es una traducción bastante literal del inglés central au-

ditory processing disorder , originario de EE. UU. y que se ha

impuesto al término obscure auditory dysfunction, utilizado en

el Reino Unido. Este trastorno lo padecen algunos niños que

tienen dificultades significativas y cuantificables en ambientesruidosos, tales como entornos de clase. Sin embargo, presentan

una agudeza auditiva normal, tanto con tonos puros como con

EOA. Actualmente, los mecanismos específicos involucrados en

la alteración todavía no han sido identificados, y es probable

que nos hallemos frente a una variedad de patofisiologías in-

volucradas. Los síntomas más evidentes en la actividad normal

son los siguientes [85]:

• Problemas auditivos en la segregación figura-fondo. No se

puede atender en fondos ruidosos.

• Problemas de memoria auditiva.

• Problemas de discriminación auditiva. Dificultad en distin-guir entre sonidos o palabras similares.

• Problemas auditivos de atención.

• Problemas de cohesión auditiva. Algunos ejemplos de co-

hesión auditiva son las inferencias a partir de conversacio-

nes, la comprensión de adivinanzas y la comprensión de

problemas verbales de matemáticas.

Sin embargo, algunas de las conductas mencionadas anterior-

mente también pueden aparecer en otros trastornos, tales

como el trastorno de hiperactividad y déficit atencional. En al-

gunas ocasiones pueden confundirse los dos trastornos y en

otras pueden presentarse ambos trastornos a la vez.

No existe un consenso claro en el diagnóstico del TPAC. Se

define el TPAC como una disfunción perceptiva de ‘modalidad

específica’, la cual no es debida a una pérdida auditiva perifé-

rica y se distingue de otros problemas cognitivos, atencionales

supramodales o basados en el lenguaje [86]. Se defiende la

modalidad específica como marco para conceptualizar y diag-

nosticar el TPAC. El principio de modalidad específica contrasta

con el marco inclusivo unimodal, que mantiene que las pruebas

auditivas solas son suficientes para diagnosticar TPAC. Según




81

los autores que defienden la modalidad específica, la evalua-

ción del TPAC debe tomar en consideración la influencia de

pérdidas pansensoriales y de nivel superior en la ejecución depruebas sobre la función auditiva central. En cambio, otros au-

tores aseguran que los datos sobre sensibilidad y especificidad,

procedentes de lesiones individuales y claramente circunscritas

en el sistema nervioso central auditivo, proporcionan una guía

relevante para establecer la validez de pruebas diagnósticas au-

ditivas centrales [87].

Por otra parte, el tinnitus se define como la experiencia cons-

ciente de un sonido que se origina de manera involuntaria en

la propia cabeza del oyente. Se trata de un síntoma procedente

de muchas patologías. Está asociado a pérdida auditiva. Aproxi-

madamente un tercio de la población adulta ha experimentado

algún tipo de tinnitus espontáneo de corta duración (menos decinco minutos). El 10% de los que padecen tinnitus lo hace de

forma persistente. En un 1% de la población, el tinnitus tiene

un efecto grave en la calidad de vida [88].

En 1990, Jastreboff indicaba que mientras que el origen del

tinnitus puede ser en la periferia auditiva, los mecanismos de

persistencia y reacción son centrales e involucran los sistemas

simpático y límbico, especialmente la amígdala [89]. Asimis-

mo, se hipotetiza que los circuitos de reconocimiento y clasi-

ficación del sonido están involucrados en el tinnitus. Mientras

el tinnitus puede emerger como consecuencia de cambios en

la función coclear, se ha sugerido que tales cambios resultanen una reorganización de la corteza auditiva primaria, espe-

cialmente en las áreas relacionadas con la percepción de fre-

cuencias concretas, cercanas a un área de pérdida auditiva.

Algunos estudios con neuroimagen demuestran que el tin-

nitus provoca un incremento de flujo sanguíneo en las áreas

auditivas primaria y secundaria, en concreto, en el hemisferio

izquierdo [90]. El fenómeno del tinnitus ha sido comparado

con el desarrollo del dolor fantasma en miembros amputados

y con la hipótesis de que el tinnitus representa audición fan-

tasma en algunos casos.

De momento, no hay tratamientos efectivos para estos ca-

sos. La terapia farmacológica no ha sido efectiva, aunque la

medicación antidepresiva puede ayudar a aliviar efectos de-

presivos asociados. No es recomendable la intervención qui-

rúrgica; no obstante, en algunos casos es conveniente, como,

por ejemplo, en los casos de neuroma acústico y de trastorno

de Menière. Algunas estrategias psicoterapéuticas pueden ser

efectivas en la mitigación de los efectos del tinnitus: reducción

de la actividad del sistema simpático, controlando las excitacio-

nes, y del sistema límbico, controlando las emociones. A pesar

de que el modelo de Jastreboff ha sido criticado desde posi-

ciones de la ciencia básica, se aconseja intervención mediante

técnicas de relajación y terapia de sonido (enmascaramiento

auditivo) para mitigar las consecuencias. Algunos estudios hansugerido que la estimulación magnética transcraneal puede ser

efectiva en el tratamiento del tinnitus, y han publicado pruebas

en este sentido [90].

Áreas secundarias y de asociación

En el apartado del área primaria hemos mencionado una vía

auditiva dorsal, que enlazaría con el área parietal posterior con

una función eminentemente espacial [26]. Esta vía viene a ser una

analogía a la ruta visual dorsal.

Por otra parte, la ruta auditiva semántica discurrirá, en buenaparte, hacia zonas ventrales y anteriores. La mayoría de sonidos

se procesa en mecanismos que tienen por objetivo el análisis

de propiedades acústicas simples (frecuencia, intensidad, ini-

cio), propiedades acústicas complejas (patrones en función del

tiempo) y propiedades semánticas (asociaciones de patrones

sonoros y significados). Las estructuras neuronales comentadas

en los apartados anteriores dan cuenta claramente del primer

tipo de análisis, el de propiedades acústicas simples. No obs-

tante, algunas de esas estructuras ya realizan un análisis de

patrones complejos, como en el caso del área auditiva primaria

y también en algunas estructuras previas. Tanto en estudios delesiones cerebrales como de neuroimagen funcional, se com-

prueba una organización relativamente jerárquica del sustrato

neuronal para el procesamiento de secuencias sonoras [91].

Para la determinación de sonidos ‘significativos’, el análisis

de las propiedades temporales es particularmente importante,

sin menospreciar ni el rol del análisis espectral ni el del espacial.

El análisis temporal puede ser considerado a diferentes niveles,

a los que Griffiths llama estructura temporal fina –milisegundos

o decenas de milisegundos– y estructura temporal de alto nivel

–centenares de milisegundos– [91]. Numerosos trabajos sobre

procesamiento temporal se han centrado en A1 y en algunas

redes corticales que la envuelven. La vía ascendente, que in-

cluye A1, puede proporcionar un mecanismo suficiente para el

procesamiento de propiedades espectrotemporales de sonidos

individuales. A causa de las profusas interconexiones en la vía

auditiva, para provocar un déficit temporal es necesaria una le-

sión bilateral en A1. Estas lesiones son difícilmente compatibles

con una vida mínimamente normal; sin embargo, ocurren, por

ejemplo, en la esclerosis múltiple [92].

El procesamiento subsiguiente de patrones temporales de

alto nivel depende de la actividad de redes temporofrontales



E. MUNAR, ET AL

82

bilaterales [91]. Una de estas redes está formada por las pro-

yecciones auditivas que emanan desde A1 y corren paralelas a

la ruta ventral visual hasta alcanzar el polo temporal, y de ahía áreas frontales [26]. Estas redes proporcionan una primera

etapa en el procesamiento neuronal de la música y del habla.

Según Isabelle Peretz, las evidencias neuropsicológicas su-

gieren la existencia de, al menos, tres sistemas distintos para el

reconocimiento auditivo [93]: sonidos ambientales, musicales y

del habla. Sin embargo, las investigaciones neuropsicológicas

sobre lenguaje y sonidos ambientales, en algunas ocasiones, se

entremezclan. Así, parece bastante evidente la incapacidad de

algunos afásicos para emparejar sonidos y ruidos característicos

con su significado, sobre todo en afásicos de Wernicke [94,95].

Actualmente, las evidencias se encaminan en la línea de que

el procesamiento de los sonidos del habla y el procesamientode los sonidos musicales comparten algunas zonas concretas,

dependiendo del atributo perceptivo al cual se atienda. En este

apartado no consideraremos los trastornos auditivos relaciona-

dos con el lenguaje, debido a que otro capítulo de este manual

se dedica íntegramente al lenguaje. Por tanto, terminaremos el

examen de la audición con una revisión de las vías y los trastor-

nos relacionados con estímulos auditivos no verbales, esto es,

sonidos ambientales y sonidos musicales.

Agnosia auditiva pura

El concepto de agnosias auditivas comprende los trastornos au-ditivos centrales en cuyo origen se descarta la hipoacusia, pero

que provocan problemas en el reconocimiento auditivo de las

fuentes sonoras. Por agnosia auditiva pura se entiende aquella

agnosia que dificulta el reconocimiento auditivo de fuentes so-

noras del entorno familiar, excluyendo el lenguaje y la música.

En la literatura científica, existen muy pocos casos descritos de

agnosia auditiva pura.

Con el objetivo de identificar zonas involucradas en el re-

conocimiento de sonidos ambientales, se utilizó neuroimagen

funcional en participantes que atendían a un amplio rango de

sonidos (herramientas, animales, líquidos...) [96]. La actividad

cerebral que provocaban estos sonidos reconocibles se comparó

con la de otros irreconocibles. La red resultante constaba de

zonas asociadas al procesamiento semántico, localizadas pre-

dominantemente en el hemisferio izquierdo, aunque también

incluía una fuerte actividad bilateral en porciones posteriores del

giro temporal medio (GTM). Comparaciones con otros estudios

sugieren que estos focos bilaterales del GTM se solapan parcial-

mente con áreas implicadas en el procesamiento visual del mo-

vimiento biológico y en el reconocimiento de utensilios y otros

artefactos. Los autores proponen que el foco del GTM procesa

información multimodal sobre objetos y movimientos asocia-

dos al objeto, y que ello puede representar ‘conocimiento de la

acción’, que puede ser reclutado para propósitos, entre otros,de reconocimiento de fuentes sonoras del entorno familiar. Es-

tos datos proporcionan una explicación funcional del síndrome

de agnosia auditiva pura para sonidos ambientales obtenidos

en estudios con lesiones. Como el lector habrá apreciado, esta

zona del GTM se hallaría a medio camino entre la ruta auditiva

dorsal (espacial) y la ruta auditiva ventral (semántica).

Estos mismos autores aportaron evidencias según las cuales

las personas diestras activan una red motora en el hemisferio

izquierdo cuando oyen sonidos de utensilios manejables (con

las manos) [97], es decir, la actividad hemisférica durante la au-

dición de sonidos ambientales dependería de la lateralización

motora. En un tercer estudio, compararon la actividad corticalen diestros y zurdos, categorizando sonidos de animales [98].

Los resultados mostraban que los sonidos evocaban actividad

predominantemente en el hemisferio opuesto a la mano do-

minante, en zonas corticales multisensoriales y motoras. Esta

organización presumiblemente refleja la idea de que aprende-

mos el ‘significado’ de los sonidos en el contexto de su uso con

nuestra mano dominante, de forma que las redes subyacentes

a la imaginería motora o a los esquemas de acción pueden ser

aprovechadas para facilitar el reconocimiento perceptivo.

Amusia y agnosia musicalAmusia es una condición que lleva aparejada algún tipo de pér-

dida de capacidad musical, esto es, la comprensión musical, la

producción musical o la capacidad de leer o escribir notaciones

musicales [99]. Para una breve sinopsis del trastorno, véase el

trabajo de Pearce [100].

Con el concepto de ‘agnosia musical’ nos referimos al tras-

torno en el reconocimiento de sonidos musicales. Buena parte

de los estudios neuropsicológicos sobre percepción musical se

centra en la diferenciación funcional de los dos hemisferios.

En este sentido, sabemos que existe una superioridad clara de

las fibras auditivas cruzadas sobre las ipsilaterales. Así, si utiliza-

mos una presentación dicótica de sonidos (estímulos diferentes

a sendos oídos), la superioridad de la vía contralateral bloquea

la vía ipsilateral, mientras que la primera sigue procesando. Los

estudios de los años sesenta y setenta mostraron la relevancia

del hemisferio derecho para la música, si bien esa relevancia

unos la limitaban a melodías y otros a acordes [101]. Así, muy

pronto fue aceptada la idea de que el hemisferio izquierdo

domina en el lenguaje y el hemisferio derecho en la música,

aunque posteriormente esta idea fue rectificada por simplista.

En 1974, se llevó a cabo un interesante experimento con dos




83

grupos de participantes: un grupo de músicos y un grupo de

inexpertos musicales [101]. La tarea consistía en identificar una

secuencia de dos notas presentes en la melodía. Los inexpertosen música mostraron una cierta ventaja en el oído izquierdo y

los músicos mostraban superioridad en el oído derecho. Los

investigadores consideraron el resultado una consecuencia de

la estrategia adoptada: los inexpertos lo hacían de una forma

global (hemisferio derecho) y los músicos de un modo analítico

(hemisferio izquierdo). En conclusión, parece bien establecida

una dominancia del hemisferio derecho en el reconocimiento

de acordes en personas no expertas en música. Sin embargo, los

resultados en músicos han sido heterogéneos, si bien la conclu-

sión es que en los músicos domina el hemisferio derecho para

tareas fáciles y el izquierdo cuando se trata de tareas musicales

más difíciles [99]. Esta información es coherente con las conclu-siones que indican diferencias en la selectividad de las neuronas

de A1 del hemisferio derecho y las de la misma zona del hemis-

ferio izquierdo. Mientras las del derecho se hallan sintonizadas

a frecuencias de una forma precisa, las del izquierdo son sensiti-

vas a los rasgos temporales de la información auditiva [102].

Las investigaciones basadas en lesiones cerebrales comple-

tan la información neuropsicológica sobre percepción musical.

No obstante, en la literatura científica quedan patentes dos ti-

pos de amusias según su procedencia, una congénita y otra ad-

quirida [100]. En la amusia congénita, las personas fundamen-

talmente no discriminan diferentes tonos y el entrenamiento enla discriminación no consigue ningún beneficio.

Basso resume las investigaciones con pacientes con lesiones

en el lóbulo temporal de la siguiente manera: el lóbulo temporal

derecho tiene un cierto grado de especialización en la elabora-

ción de algunos atributos de los estímulos musicales, aunque

para una elaboración más compleja es necesaria la interacción

de los dos lóbulos temporales [99]. Un estudio reciente sobre la

disociación entre el reconocimiento de la música –agnosia musi-

cal– y el reconocimiento de sonidos ambientales –agnosia auditi-

va pura– en pacientes con daño cerebral unilateral consistía en la

administración de pruebas estándar de música y reconocimiento

de sonidos ambientales [103]. Los pacientes con lesiones en el

hemisferio derecho tendían a fallar o en la percepción de los

sonidos ambientales, conservando intacta la percepción musical,

o en los sonidos ambientales y en melodías, conservando ade-

cuadamente la percepción del ritmo. En cambio, las lesiones en

el hemisferio izquierdo tendían a mantener la percepción de la

melodía y a fallar en el ritmo, de forma selectiva o en asociación

con la identificación semántica de los sonidos ambientales.

La idea de la dominancia cerebral en la música se ha reempla-

zado por la noción de redes interconectadas en ambos hemis-

ferios, afectados ambos por factores congénitos y adquiridos.

La hipótesis modular de Peretz [93,104] apunta dos subsiste-

mas separados:• Para el procesamiento de la estructura melódica, esto es,

variaciones en las secuencias tonales.

• Para la información relacionada con la estructura temporal

(ritmo), esto es, variaciones en longitud.

Finalmente, nos parece interesante indicar las últimas aporta-

ciones en la discusión sobre el sustrato común o independiente

de la percepción musical y de la percepción del habla. En con-

junto, los resultados favorecen la especificidad de la percepción

del habla cuando ciertos aspectos del procesamiento semánti-

co se comparan con ciertos aspectos del procesamiento de la

melodía de la música. Sin embargo, los resultados apoyan lanoción de que algunos principios cognitivos generales están

involucrados cuando comparamos procesamiento sintáctico

del habla con procesamiento armónico de la música. Además,

el análisis de la estructura temporal lleva a efectos similares en

percepción musical y percepción del habla [105,106].

El sistema somatosensorialo los sentidos corporales

La división aristotélica de los sentidos contemplaba el tacto

como un único sentido corporal. Pese a que todos entendemos

de manera intuitiva qué es el tacto, el estudio científico de este

sentido ha mostrado la necesidad de contemplar la percepción

del propio cuerpo, o propiocepción, dentro de esta modalidad.

De forma que utilizamos el término ‘somatosensorial’ como un

sistema que engloba a un tiempo nuestra sensibilidad por con-

tacto con el exterior de nuestra superficie corporal, el tacto, y la

sensibilidad de nuestro propio cuerpo, la propiocepción [107].

Antes de avanzar en una descripción del sistema somatosen-

sorial es importante señalar que algunos autores [26] añaden

a estas dos submodalidades una tercera, en la que se incluyen

la percepción del dolor, o nocicepción, y la temperatura. Dada

la especificidad de estas propiedades, por ejemplo, la especifi-

cidad en las vías y centros neuronales implicadas en la nocicep-

ción, no faltan razones para dicha diferenciación, pero dado

que la misma no es unánime entre la comunidad científica, no

vamos a realizarla ni desarrollarla en este apartado.

Sabemos que los subsistemas táctil y propioceptivo funcio-

nan de forma coordinada, por lo que otro modo de referirnos

a su funcionamiento tiene que ver con los contenidos percepti-



E. MUNAR, ET AL

84

vos con los que trabajan. Cuando percibimos elementos exter-

nos a nuestro cuerpo hablamos de exterocepción, mientras que

cuando hablamos de la percepción del propio cuerpo habla-mos de propiocepción. La primera división, anatomofuncional,

y la segunda, de contenido perceptivo, no se corresponden.

Sin embargo, podemos utilizar la propiocepción (por ejemplo,

cuando evaluamos el esfuerzo muscular que hacemos al levan-

tar un objeto) para acceder a una propiedad externa (el peso

de dicho objeto).

Dadas estas aclaraciones introductorias sobre el funciona-

miento y nuestra forma de comprender el sistema somatosen-

sorial, a continuación describimos la organización neurobioló-

gica de este sistema. De forma similar al resto de los sistemas

perceptivos, dividiremos el sistema somatosensorial en los re-

ceptores sensoriales, las vías neurales y las áreas del sistemanervioso central implicadas.

Receptores somatosensoriales

En el caso del sistema somatosensorial, encontramos un con-

junto de receptores –mecanorreceptores, termorreceptores y no-

ciceptores– distribuidos por la superficie de la piel, los músculos,

las articulaciones y los tendones. La figura 7 muestra los recep-

tores presentes en la piel (Fig. 7a) y los presentes en el sistema

motor (Fig. 7b). En el caso de los receptores de la piel, su acti-vidad varía en función del tipo de estimulación y el campo re-

ceptivo. Asimismo, la actividad de mecanorreceptores de la piel

[108], nociceptores y termorreceptores [109,110] y propiocep-

tores [111] varía según sus formas de adaptación a la estimula-

ción. Por un lado, los receptores de la piel son los encargados

de informar de propiedades de contacto con el exterior, como

la posición y el tipo de contacto (constante o vibrante, etc.).

Por otro lado, los propioceptores indican el nivel de contrac-

ción o estiramiento de un músculo y el nivel de tensión de un

tendón, entre otros. Sin embargo, pese a que las curvas de sin-

tonización de los receptores muestran esta especialización que

acabamos de señalar, debemos contemplar el funcionamiento

somatosensorial como una integración de diferentes tipos de

respuesta. Esto lo vemos claramente en la rehabilitación per-

ceptiva de operaciones sobre síndromes, como, por ejemplo, el

túnel carpiano. En este caso se ha demostrado cómo la reiner-

vación de receptores de la mano, tras la operación quirúrgica

de reparación, se produce desde fibras nerviosas que no eran

las conectadas originalmente, pese a lo cual los entrenamientos

sistemáticos de la función perceptiva háptica permiten recupe-

rar las capacidades perceptivas táctiles (Fig. 7) [112].

¿Cómo evaluamos las capacidades sensitivas del sistema sen-

sorial a nivel periférico, en la superficie corporal? Obviamente,

estas capacidades son evaluables por medio de diversas técni-cas fisiológicas, parte de cuyos resultados son la fuente de las

referencias anteriores de los diferentes tipos de receptores. Sin

embargo, a nivel conductual podemos realizar diferentes prue-

bas psicofísicas que permiten conocer la capacidad sensorial

en distintas partes de la piel. Entre estas medidas de la sensibi-

lidad están las medidas de agudeza espacial, como la prueba

de umbral de dos puntos [113], pruebas de sensibilidad a la

presión, a la temperatura y a la vibración, entre otras. Aunque

no vamos a pormenorizar aquí este punto, el lector interesado

puede seguir la siguiente referencia [114] para los sistemas es-

tandarizados de evaluación de la sensibilidad táctil.

Vías neurales somatosensoriales

La actividad nerviosa de los receptores somatosensoriales se

traslada hacia el sistema nervioso central por medio de las vías

neurales somatosensoriales. Aquí encontramos una diferencia-

ción entre las vías de tacto y propiocepción, por un lado, y las

vías de dolor y temperatura, por otro, con dos rutas principales

(Fig. 8).

La primera de ellas es la llamada vía de las columnas dorsa-

les. Las fibras de los receptores de tacto y propiocepción, quetienen su soma en ganglios localizados junto a la zona dorsal

de la columna vertebral, proyectan su axón a la médula espinal

para realizar sinapsis en los núcleos de las columnas dorsales de

la médula, en la base del tronco cerebral. A su vez, las neuronas

de los núcleos dorsales proyectan sus axones, tras una decusa-

ción a la otra mitad lateral de la columna, para formar el lem-

nisco medio y sinaptar en el núcleo ventrobasal del tálamo. Las

características citológicas de esta vía son fibras gruesas y muy

mielinizadas, lo que permite que su transmisión sea rápida.

La segunda vía, la llamada vía ventral, recoge la actividad

relacionada con el dolor y la temperatura. Pese a que la fibra

sensorial sigue el mismo camino que en el caso anterior, una

vez alcanzan la médula espinal, estas fibras ascienden a través

de una región más central de la médula, la sustancia gelatino-

sa. Las fibras, entonces, decusan a la otra mitad lateral de la

médula y forman el haz espinotalámico. Finalmente, se juntan

con la vía anterior en el lemnisco medio y terminan también en

el núcleo ventrobasal del tálamo, aunque también sinaptan en

el tálamo posterior. En este caso, las características citológicas

son fibras de diámetro menor y menos mielinizadas, por lo que

la velocidad de conducción es más lenta.




85

Figura 7

Receptores táctiles y propioceptivos del sistema somatosensorial: a) En la piel; b) En los músculos.

a

b



E. MUNAR, ET AL

86

Cabe señalar que las fibras de los receptores somatosen-

soriales de la cara no alcanzan la médula espinal y siguen la

vía del nervio trigémino, que alcanza el tálamo directamente y

penetra en el cerebro a la altura de la protuberancia. Esta vía

mantiene la distinción entre fibras de conducción rápida y lenta

que se ha descrito para el resto del sistema somatosensorial.

Es fácil entender, pues, cómo el modo en que se recoge

la actividad de los receptores cutáneos y propioceptivos hace

que daños diversos en estas vías provoquen pérdidas de sensi-

bilidad corporal, que de forma general suelen afectar tanto al

sistema somatosensorial como al sistema motor. Es, por ejem-

plo, el caso de las neuropatías periféricas [115-117], que, con

distintas etiologías, provocan alteraciones en la sensibilidad de

la piel y/o en la percepción de la posición de las extremidades.

Es importante destacar que, pese a la separación anatómica

de los receptores y vías de distinto tipo, alteraciones periféri-

cas como las neuropatías nos muestran clínicamente cómo las

alteraciones son claras en un segmento corporal determinado.

Aunque la diferenciación de los distintos tipos de tacto, o in-

cluso entre percepción cutánea y propiocepción, no sea tan

clara, se afectan las mismas zonas de una forma compleja e

interdependiente [118,119].

Figura 8

Vías nerviosas somatosensoriales: a) Vía lemniscal o de las columnas dorsales; b) Vía espinotalámica.

a b




87

Corteza somatosensorial

El área que recibe la actividad de las vías periféricas somato-

sensoriales es conocida como corteza somatosensorial, y está

compuesta por lo que denominamos áreas primarias y secun-

darias. Las áreas primarias, que denominamos SI, son aquéllas

sobre las que sinaptan los haces venidos del núcleo ventrobasal

del tálamo y corresponden con las áreas 1 a 3 del mapa de

Brodmann. Las áreas secundarias, llamadas SII, reciben axones

de neuronas situadas en las áreas primarias, y son las áreas 5

y 7 de Brodmann, de asociación somestésica. Ambas pueden

verse en la figura 9. Es importante señalar que el área SI tiene

también proyecciones a áreas motoras adyacentes, concreta-

mente al área 4 del mapa de Brodmann (Fig. 9).

De forma más específica, podemos dividir el área SI en cua-

tro zonas que reciben impulsos de las diferentes fibras somato-

sensoriales: a) de fibras táctiles rápidas en el área 1; b) táctiles

lentas en el área 3b; c) propioceptivas en el área 3; y d) de

tendones, articulaciones y receptores de vibración profunda en

el área 2. Las proyecciones de las diferentes partes del apa-

rato corporal aparecen reflejadas en zonas discretas de estas

áreas, de forma que es posible establecer varios mapas soma-

totópicos, esto es, de correspondencia entre partes del apara-

to corporal y zonas discretas de SI [120]. Esta organización sedemostró por medio de la elicitación de respuestas subjetivas

con la estimulación eléctrica de esas áreas en las investigacio-

nes de Wilder Peinfield, y posteriormente con diversas técnicas

de neuroimagen. Esta distribución parece estar en la base de

fenómenos como el miembro fantasma, en el que los afectados

informan de percepciones en las extremidades amputadas. La

descripción de este fenómeno tiene una larga tradición en la li-

teratura científica, si bien en la actualidad tratamos de explicar-

lo a partir de los cambios que, tras la amputación, se producen

en estos mapas somatotópicos en la corteza somatosensorial

primaria [121,122].

Si reprodujéramos la superficie corporal en función del áreaque ocupan sus proyecciones somatosensoriales en el área SI,

nos encontraríamos con una imagen humana distorsionada

como la presentada en la figura 10, a la cual denominamos

homúnculo somatosensorial. Además, está demostrado que las

áreas magnificadas en la corteza SI son aquéllas que muestran

una mayor sensibilidad en las pruebas psicofísicas, así como una

mayor concentración de receptores cutáneos en la piel.

La organización cortical del sistema somatosensorial está

cruzada lateralmente respecto al aparato corporal. Ya vimos

anteriormente que las fibras aferentes de este sistema realizan

una decusación en la médula espinal, pasando al lado contra-lateral a su entrada. Así, las áreas SI de los dos hemisferios

cerebrales contienen la actividad originada en el lado contrario

del cuerpo, de forma que los daños en la misma, y de forma

complementaria los cambios que se producen en ellas ante la

ausencia de actividad por un miembro amputado, pertenecen

o tienen su efecto en el lado contrario del cuerpo. Éste es el

caso de trastornos como la hemiplejía y de trastornos somes-

tésicos relacionados con el síndrome de heminegligencia, en el

cual las alteraciones de tipo háptico aparecen lateralizadas en

segmentos corporales de la parte contralateral a la lesión.

Dada la especialización de ciertas áreas cerebrales en deter-

minadas funciones cognitivas, debemos, pues, tener en cuenta

que la actividad recogida en la corteza somatosensorial prima-

ria debe posteriormente transmitirse a otras zonas de la corte-

za. En ocasiones en que la función está lateralizada, como, por

ejemplo, en el nombramiento del reconocimiento de objetos,

esta actividad debe trasladarse al otro hemisferio.

Este hecho llama la atención en pacientes en los que el cuer-

po calloso está seccionado y, por tanto, no hay acceso visual,

de forma que los funcionamientos somatosensoriales de las

dos mitades laterales del cuerpo se independizan. Si pedimos a

Figura 9

Corteza somatosensorial primaria y secundaria.



E. MUNAR, ET AL

88

un paciente en estas condiciones que reconozca o perciba un

objeto con la mano izquierda de entre un conjunto de objetos,

éste podrá hacerlo con la mano izquierda, pero no con la de-recha, y además no podrá dar el nombre del objeto. Mientras

que si lo percibe con la mano derecha, puede dar el nombre del

objeto, pero no puede cogerlo con la mano izquierda.

Por otro lado, el procesamiento somatosensorial, al igual

que el resto de los sistemas perceptivos, no acaba con las pro-

yecciones en la corteza primaria, sino que el análisis de propie-

dades complejas, tanto del propio cuerpo como de los objetos

en contacto con él, necesita de la integración de la actividad

de múltiples receptores de diferente tipo y en diferentes loca-

lizaciones, en la forma de una dinámica de integración espa-

ciotemporal. Estos procesos complejos los encontramos ya en

el área SII, y en otras áreas como la corteza parietal posterior(CPP) o la ínsula.

La complejidad de estos procesos de integración va en au-

mento, desde la localización espaciotemporal de la estimulación

y la detección de movimiento y velocidad –función de las zonas

primarias– a las funciones complejas de control perceptivo del

movimiento intencional, y a la localización y reconocimiento de

objetos en el espacio tridimensional. Estas funciones superiores

no pueden ser asignadas a la actividad concreta de una zona

localizada de la corteza somatosensorial, por lo que tendemos

a agrupar estos procesos y asignarlos a vías que operarían in-

tegrando de forma dinámica la actividad de un conjunto deáreas cerebrales. En la actualidad, y probablemente de forma

temporal, el modo en que entendemos estas grandes vías es

dividiendo cada uno de los sistemas perceptivos en dos grandes

rutas: una de tipo cognoscitivo y otra encargada de regular la

actividad motora del organismo.

¿Tacto para el reconocimiento o tacto para la acción?

Aunque cada vez es mayor nuestro conocimiento sobre la base

neuronal de los procesos cognitivos del tacto, en la actualidad

no es clara la posibilidad de que podamos hacer una división en

dos grandes rutas, como la que está en boga para entender los

procesos más complejos de la visión [123,124]. Creemos que

hay dos grandes razones para mantener esta tesis.

Sin embargo, las bases de la propuesta de estas dos vías en

el sistema somatosensorial están ya fundamentadas [125]. En

primer lugar, a nivel neurológico se ha demostrado la existen-

cia de una vía de actividad neuronal que trabaja con informa-

ción somatosensorial desde la SI hasta la CPP, pasando por la

SII. Esta primera vía estaría relacionada con la percepción y el

control de la acción motora, de forma que los daños en estavía tienen como efecto una alteración de la praxis motora y

de aquellos aspectos del reconocimiento táctil en el que las

coordenadas espaciotemporales son imprescindibles. Por ello,

la mayor parte de las formas de agnosia táctil, alteraciones en

el reconocimiento de objetos, y de anosognosia, alteraciones

en el reconocimiento del propio cuerpo, aparecen vinculadas

al daño en la CPP.

Asimismo, tenemos datos de una segunda vía que va a la ín-

sula desde la SII. Esta vía estaría principalmente implicada en el

reconocimiento de objetos a través del tacto y en la percepción

consciente del nuestro cuerpo, en la llamada imagen corporal.

En este caso, las evidencias provienen de pacientes con agno-

sia táctil fruto de lesiones en la ínsula [126], pero cuyo déficit

no está relacionado con las coordenadas espaciotemporales de

los objetos. Otras evidencias provienen de los pacientes con

el síndrome de sensación entumecida (numbsense) estudiados

por Paillard [127], que muestran un déficit específico en la re-

presentación perceptiva del propio cuerpo, pero mantienen la

coordinación sensoriomotora.

Un problema habitual en la neuropsicología es que los da-

ños aislados de áreas corticales reducidas son poco probables.

Figura 10

Mapa somatotópico en SI. Homúnculo somatosensorial.




89

Otro problema, aún mayor que el anterior, es que hay que te-

ner en cuenta que la conducta humana compleja incorpora de

forma dinámica componentes sensoriales y motores, y ademásen distintas escalas temporales [128]. De modo que, como in-

dicamos al comienzo del apartado y para que sirva de ejemplo,

algo tan sencillo como estimar el peso de un objeto supone la

necesidad de producir un movimiento intencional que opere

contra la gravedad (para poder estimar su masa), sujetar el ob-

jeto con la mano y, por tanto, una sensibilidad cutánea ajusta-

da que permita regular la pinza de agarre para que no resbale,

y finalmente que, por medio de la propiocepción, se pueda

estimar el esfuerzo muscular realizado, que será el parámetro

relacionado con la masa del objeto (a más masa, más esfuerzo

muscular para poder sopesar el objeto). En fin, una tarea tan

sencilla como ésta necesita del trabajo integrado de todo elsistema somatosensorial.

Por ello, si bien la mayor parte de agnosias táctiles aparecen

asociadas a lesiones de la CPP, y generalmente lateralizadas en

el hemisferio derecho, no todas ellas implican un déficit espa-

cial y de movimiento de exploración, y es trabajo del neuro-

psicólogo detectar los componentes sensoriales y motores de la

tarea, tanto en el análisis del comportamiento normal como en

la detección de los componentes alterados en la disfunción.

Gusto y olfato

El grado de alteración comportamental como consecuencia de

los trastornos gustativos y olfativos no es tan extraordinario

como el provocado por otras modalidades sensorioperceptivas.

Además, los sistemas del gusto y del olfato no tienen las di-

mensiones de representación cortical que tienen la visión, la

audición y el tacto. Probablemente éstos son algunos de los

motivos por los cuales el gusto y el olfato incitan un menor

atractivo para los investigadores en neuropsicología. Como

consecuencia de ello, el conocimiento neuropsicológico de los

mismos es menor y, por tanto, el espacio que le vamos a dedi-

car también es menor.

Receptores y vías gustativas

El gusto puede considerarse un filtro, aunque no el único, para

la alimentación, que determinará, en buena parte, las sustan-

cias que pasan al tracto alimentario y las que se rechazan. Las

sustancias químicas de los alimentos se disuelven en la saliva,

y esta disolución les permite alcanzar los receptores. Por este

motivo, si la lengua está seca, los receptores reciben menos

señales químicas y es más difícil percibir el gusto de los ali-mentos. El gusto puede intensificarse por movimientos de la

lengua, que incrementan la distribución de la sustancia sobre

un mayor número de receptores. Los receptores gustativos se

hallan sobre todo en la lengua y en el paladar blando. Estas

células receptoras del gusto tienen una vida media de 7 a 10

días, y se van sustituyendo. Forman conjuntos, de unos 50-75

receptores, en los llamados ‘botones gustativos’. Éstos se ha-

llan contenidos en unas estructuras llamadas ‘papilas’, que dan

forma a los bultos y canales de la lengua y del paladar blando.

La lengua no es una superficie uniforme. La parte superior está

cubierta de papilas filiformes, que tienen una función táctil,

pero no contienen botones gustativos. En la parte frontal y enlos lados de la lengua, entre las papilas filiformes hallamos las

papilas fungiformes, que contienen algunos botones gustati-

vos. Sin embargo, la organización de los receptores gustativos

en la boca es mucho más compleja. Para una exposición míni-

mamente detallada, véase el capítulo de Lawless [128].

La información gustativa de la boca sale a través de cuatro

pares de nervios. Las papilas fungiformes están inervadas por

una ramificación de la cuerda timpánica de los nervios faciales

(nervio craneal VII), los cuales, mediante otra ramificación, iner-

van el paladar gustativo. Los nervios glosofaríngeos (IX) tienen

ramificaciones en otras papilas, y les corresponde la inervaciónde sensaciones de gusto, temperatura y tacto de una parte de

la lengua. El nervio vago (X) codifica la actividad de los botones

gustativos en las áreas posteriores de la raíz de la lengua y al

esófago superior. Finalmente, el nervio trigémino (V) codifica

sensaciones térmicas, táctiles y dolorosas de zonas anteriores

de la boca.

Las fibras gustativas de los nervios desembocan en el núcleo

del tracto solitario en la médula espinal. El núcleo del tracto so-

litario tiene una organización mixta de informaciones químicas

y somatosensoriales, que persistirá en proyecciones de nivel su-

perior. El segundo núcleo de relevo es el núcleo parabranquial

del puente, y el tercero es el complejo ventrobasal del tálamo.

Esta estructura proyecta a las áreas corticales [129,130]. Otra

vía ascendente desde el núcleo parabranquial proyecta en el la-

teral del hipotálamo y en la amígdala. Los reflejos elicitados por

el gusto se basan en aspectos hedónicos (aceptable o rechaza-

ble) y, fundamentalmente, están determinados por estructuras

del tronco encefálico sin intervención de neuronas corticales.

El cruce de fibras gustativas entre hemisferios ha sido ob-

jeto de debate en los últimos años. Parece haber acuerdo en

considerar que la vía gustativa discurre ipsilateralmente has-



E. MUNAR, ET AL

90

ta el mesencéfalo [131,132]. Sin embargo, algunos creen que

hay evidencia para suponer una decusación en el mesencéfalo

[131], y otros no [132]. En cualquier caso, a niveles superioreses obvio que se ha producido esa decusación.

Se indican dos áreas vecinas como centros corticales prima-

rios del gusto: el opérculo parietal y la ínsula posterior. En la

corteza orbitofrontal posterior se halla un área gustativa secun-

daria. Las respuestas de las células de esta área son respuestas

multimodales muy complejas. Se sugiere que esta zona puede

cumplir funciones de reconocimiento perceptivo con influen-

cias en la ingestión y en la selección de alimentos [128].

La codificación gustativa suele relacionarse con las cualida-

des gustativas primarias: dulce, salado, ácido, amargo y, quizás

umami. Con el fin de no extendernos en exceso en esta cues-

tión, remitimos a sendos trabajos, uno en castellano y otro encatalán, en los cuales se expone con mayor detalle la relación

codificación-cualidades primarias gustativas [129,133]. Algunas

investigaciones proponen dos vías separadas, que corren parale-

las a lo largo de las vías ascendentes, en el sistema gustativo: una

ruta sensorial y una ruta hedónica (refuerzo-aversión) [134].

Disfunciones del gusto

Las alteraciones del gusto y del olfato pueden causar ansiedad,

depresión y deficiencia nutricional, debido a un decremento enel placer de la comida. Sin embargo, a menudo, en los exáme-

nes generales estas alteraciones son obviadas u olvidadas.

Resulta muy difícil que un traumatismo pueda anular com-

pletamente la percepción gustativa. A diferencia del olfato, el

gusto permanece funcional hasta edades muy avanzadas. Una

explicación de la robustez del gusto podemos hallarla en el he-

cho de que son cuatro los nervios que transmiten información

gustativa. Algunos mal llamados trastornos del gusto son real-

mente trastornos del olfato. Los trastornos del olfato alteran el

sabor. Los componentes que forman el sabor son el olfato, el

gusto, la textura y la temperatura. Cada uno de estos compo-

nentes es estimulado de forma más o menos independiente, y

el conjunto produce el sabor de los alimentos que ingerimos.

Los trastornos del gusto suelen indicarse con el sufijo ‘-geu-

sia’: ageusia (incapacidad para el gusto), hipogeusia (decre-

mento de la capacidad gustativa) y disgeusia (distorsión de la

capacidad gustativa). Parece ser que la disgeusia suele originar-

se por lesiones en las vías gustativas periféricas; en cambio, las

ageusias y las hipogeusias tanto pueden ser de origen periféri-

co como central [131]. La parálisis de Bell parece ser la la pato-

logía más común que provoca alteraciones gustativas en la vía

periférica [132]. La parálisis de Bell causa una lesión transitoria

en el nervio facial (craneal VII).

Sánchez-Juan y Combarros han realizado en castellano un ex-celente trabajo de revisión sobre las lesiones de las vías nervio-

sas del gusto; para un mayor detalle remitimos a dicho trabajo

[132]. Según estos autores, el relevo gustativo en el tálamo se

halla adyacente al área somatosensorial de la cavidad oral y de

los dedos. Por lo tanto, la ageusia asociada al síndrome quiroral

puede ocurrir con una lesión talámica. El síndrome quiroral cau-

sa parestesia (sensación de quemarse o pincharse) en la parte

inferior de la cara y manos, entre otras alteraciones. Para estos

mismos autores, el aura gustativa en las epilepsias demuestra

que la ínsula y el área anteriomedial del lóbulo temporal son las

áreas primaria y secundaria, respectivamente, del gusto. Asimis-

mo, indican que los pacientes con el cuerpo calloso seccionadoo con tumores que envuelven la ínsula apoyan la hipótesis de

que existe una representación gustativa de ambas hemilenguas

en el hemisferio cerebral izquierdo, mientras que únicamente

la hemilengua derecha se representa en el hemisferio derecho.

Otros estudios indican cómo la mayoría de casos de ageusia se

produce ipsi o contralateralmente, según el lugar de la lesión.

Un buen número de trabajos señala la incidencia de disfun-

ciones gustativas como consecuencia de determinadas inter-

venciones quirúrgicas y de traumas cerebrales. Los informes de

estas incidencias describen principalmente cambios cualitativos

en el gusto (disgeusia, sabor metálico). Los cambios cuantita-tivos (ageusia, hipogeusia) a menudo no son notificados por

los pacientes [135]. En un trabajo reciente, se investigó la re-

cuperación del gusto después de seccionar la cuerda timpánica

durante una intervención en el oído medio [136]. El 60% se

quejaba de problemas en el gusto, y el 35% de insensibilidad

en la lengua. La mayoría de estos síntomas desaparecía duran-

te los dos años siguientes, aunque los umbrales gustativos no

se recuperaban completamente. Sin embargo, 16 de 17 pa-

cientes que cocinaban habitualmente no tenían dificultades en

los sabores de los platos. Este mismo equipo, en otro estudio,

analizaba las consecuencias gustativas de intervenciones qui-

rúrgicas en el oído medio [137]. La conclusión más relevante es

que la edad es un factor determinante en la recuperación de

la función gustativa después de una intervención quirúrgica en

el oído medio.

Receptores y vías olfativas

El epitelio olfativo se halla en la parte superior de la cavidad

nasal. En él hallamos unos seis millones de neuronas olfativas,




91

que tienen algunas particularidades: se hallan relativamente

expuestas al exterior, hecho que las hace especialmente vul-

nerables a toxinas, bacterias y virus, poseen una remarcablecapacidad de regeneración y coexisten células receptoras jó-

venes, células receptoras maduras y células muertas. Entre 10

y 100 axones forman una fibra olfativa primaria que atraviesa,

mediante pequeñas perforaciones, la placa cribriforme y llegan

al bulbo olfativo. Aquí se produce la primera sinapsis de la vía

olfativa, que tiene como objeto las células mitrales. La combi-

nación de las células mitrales en el bulbo olfativo es compleja,

con muchas interconexiones e interneuronas. La función de la

mayoría de estas conexiones no está clara, aunque hay una

gran cantidad de inhibiciones laterales. Además, existen fibras

eferentes desde el cerebro al bulbo olfativo, que parecen tener

la misión de ‘limpieza y aclarado’, preparando el sistema parauna nueva olfacción [138].

Los axones de las células mitrales se unen para formar los

tractos olfativos, uno para cada bulbo. Cada tracto olfativo se

divide en una zona lateral y una medial. Aquí, la neuroanatomía

del sistema olfativo es singular: las zonas laterales de los tractos

olfativos proyectan directamente a regiones primitivas del cere-

bro, probablemente provocando efectos antes de que nosotros

seamos conscientes del estímulo odorífero. Esta corteza olfativa

primaria incluye el uncus, la amígdala, el hipocampo y áreas

prepiriformes y piriformes. Estas conexiones pueden ser uno de

los motivos de la poderosa influencia del olfato en la emoción,en la memoria y en la conducta. Algunas fibras de la zona me-

dial del tracto olfativo decusan al área septal contralateral, y

otras se conectan ipsilateralmente también al área septal.

Los efectos más conscientes de la olfación se hallan media-

dos por una ruta que discurre desde la corteza olfativa primaria

a la corteza orbitofrontal, a través del tálamo.

Disfunciones del olfato

Cuando se pierde o se deteriora la capacidad olfativa, además

de los problemas para distinguir entre el olor de una hambur-

guesa y el de un cocido, el sistema de alerta frente a los peligros

pierde efectivos, con consecuencias importantes para la super-

vivencia, por ejemplo, al no detectar olfativamente humo o un

escape de butano. Sin embargo, es probable que el deleite de

lo que comemos o bebemos sea lo más apreciado que se pier-

de en las disfunciones olfativas. Los estudios epidemiológicos

indican que la incidencia entre la población de las disfunciones

olfativas es de un 5% como mínimo [139], y aumenta de forma

notable según de los grupos de edad examinados.

En las disfunciones olfativas se utiliza el posfijo ‘-osmia’. Así,

la incapacidad para detectar olores se llama anosmia, el decre-

mento en la capacidad para detectar olores se llama hiposmia ohipoanosmia, y la distorsión en la identificación de los olores se

denomina disosmia. En esta última podemos distinguir:

• Parosmia: responde a la percepción alterada del olfato en

presencia de un olor habitualmente desagradable.

• Fantosmia: olfación sin olores presentes.

• Agnosia olfativa: incapacidad de clasificar o contrastar olo-

res, aunque con la capacidad preservada de detectarlos.

Las disfunciones del olfato pueden ser transitorias o permanen-

tes. Cuando las anosmias son intermitentes, normalmente ocu-

rre algún tipo de interferencia entre las substancias olfativas y el

epitelio olfativo. En cambio, una lesión en la zona de los recep-tores (pérdida sensorial) o en las vías centrales olfativas (pérdida

neural) causa una disfunción permanente. Algunas infecciones

de las vías respiratorias superiores, algunos traumatismos cra-

neoencefálicos [140] y algunas afecciones nasales provocan

pérdidas olfativas, aunque muchas veces la causa directa de

estas pérdidas es desconocida. El déficit de la función olfativa

también se ha asociado a la exposición a sustancias químicas

tóxicas, al humo del tabaco [141], a alteraciones endocrinas

(hipotiroidismo, síndrome de Kallman, defectos renales y afec-

ciones hepáticas) y a trastornos neuropsiquiátricos.

Se ha dado un incremento gradual del interés en la disfun-ción olfativa desde que se sugirió que la anosmia era un rasgo

común en la enfermedad de Alzheimer y en la de Parkinson.

El descubrimiento de que la disfunción olfativa sea un signo

premonitorio de una alteración cognitiva o de una motora fue

sorprendente. La disfunción olfativa es casi universal, temprana

y a menudo grave en enfermos de Parkinson y de Alzheimer,

incluso antes de que desarrollen cualquier alteración motora o

cognitiva, respectivamente [142]. Algunos estudios han demos-

trado que el déficit temprano de identificación olfativa involu-

cra estructuras del lóbulo temporal medio, que están afectadas

en la enfermedad de Alzheimer, mientras que la capacidad

para detectar olores se ve afectada posteriormente [143]. Los

pacientes con la combinación de hiposmia y un determinado

alelo (ApoE4) tienen un riesgo cinco veces superior de Alzhei-

mer tardío. Las biopsias de las neuronas nasales olfativas no

revelan cambios específicos ni en enfermos de Alzheimer ni de

Parkinson.

Asimismo, tenemos conocimiento de alteraciones olfativas

en pacientes epilépticos. Los estudios manejan un rango entre

el 1 y el 30% de la prevalencia del aura olfativa en epilépticos

[144]. Algunos estudios también han examinado la memoria



E. MUNAR, ET AL

92

olfativa en pacientes con epilepsia antes y después de la inter-

vención quirúrgica en diferentes zonas cerebrales, y sólo los

pacientes con una resección en zonas del lóbulo temporal ydel orbitofrontal mostraban alteraciones [144]. Los estudios de

neuroimagen con participantes sanos sugieren que la memoria

olfativa requiere activaciones de la zona temporal derecha y

de la izquierda, para un reconocimiento olfativo óptimo. Sin

embargo, en un estudio sobre la disfunción olfativa en esquizo-

frénicos se indica una mayor relevancia del hemisferio derecho

en el procesamiento olfativo [145].

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