CARACTERISTICAS EXPLORATORIAS

Lesin 1 MNLesin 2 MN

ReflejosVivosDisminuidos o ausentes

Respuesta cutneo plantarExtensoraFlexora

MusculosAmplios grupos

Atrofia por desuso Grupo musc pequeo faciculares Fibrilaciones

Amioatrofia precoz

TonoEspasticidadFlacides (hipotona)

Fasciculaciones en el ENARM es ELA hasta que no se demuestre lo contrario , perdida de fuerza

La atofia rpida intensa y precoz hay que pensar en clnica de 2nda motoneuroan

Clnica de lesiones medulares la dan los cordones de vas largas Seccin medular completa Da clnica de primer motoneurona la clnica de primera motoneurona es lenta se tarda en aparecer

clnica de primera y segunda motoneurona ELA Mielpatia cervical

DEFICIT MOTORSI se afecta cuerpo sin afectar la cara la lesin esta en la medula

Cuerpo y cara Ipsilateral Encima del tronco enceflico Capsula interna Cara brazos pierna ACM Cara brazo ACA Pierna Contralateral Sd cruzado A nivel de tronco enceflico

LESION DE PAR CRANEAL El 4 se lesiona en traumatismos El 5to par craneal tiene 2 nucleos, la perdida de la sensibilidad se recoge en el nucleo que ocupa la regin bulbar La lesin del 3 par puede estar en coma en reposo se ve el ojo hacia fuera, hay que valorar las pupilas

Paralisis del 7mo par se desvia al sano sano El 12 se desvia al lado de la lesin

Px 52 aos hipertenso diabtico acude a urgencais por diplopa de intauracion brusca que desaparece al taparse uno de los ojos. La exploracin revela ptosis, limitacin en la supraelevacion e infraverson del ojo izquierdo con pupilas normales. neuropata isqumica del 3 par

AFECCION DEL PARASIMPATICO CON LA PUPILA La vascularizacin irrigan solo lo interior,Las fibras parasimpticas se irrigan por otro plexo que esta en la periferia Si la pupila esta midriatrica es pq el 3 par se esta comprimiendo Comunicante posterior Herniacin uncal Ojo viendo afuera Pupila midritica Compresivo SINDROME DE HORNERLesin del simptico cervical Mantiene el tono del parpado en condiciones normales Diferenciales Sd de wallenburg (a nivel de bulbo) Sd centromedular (siringomelia) Tumor de pancoast

LESIONES MEDULARES 2 tipos de sensibilidades Termoanalgesica Se decusa en medula espinal para llegar al cordon anterior-lateral Llega a talamo y corteza Propoioceptiva y vibracin Cordon posterior Se decusan en bulbo luego llega a talamo y a corteza

seccion medular completa Clnica de primer motoneurona pq la clnica la dan las vas largas la via lateral hemiseccion medular lo motor ipsilateral no se mueve clnica de primer neurona propioceptiva ipsilateral afectado termoalgesica ipsilateral conservada , contralateral afectada resumen: 1 deficit contralateral es el termoanalgesico

SINDROMES MEDULARES Medular Central Siringomelia Se asocia al Arnold Chiari Clnica depende de las lesiones q se decusan Sensibilidad termoanalgesica bilateral alterada Por debajo o encima d la lesin, el dficit deja de existir Sd medular posterolateral Caracterstico en ancianos por VB12 Clnica Perdida de fuerza con caractersticas de primera motoneurona Cordones posteriores con ataxia sensitiva Diferencia de cerebelosa con ROMBERG Si tiene los ojos abiertos va a caminar normal ojo cerrado se cae ROMBERG Positivo es POSTERIOR Y LATERAL CORDONAL POSTERIOR Neurosifilis Tabes dorsal

Lermite descarta ELA , es caracterstica en la mielopatia cervical, pq afecta cordones posteriores ELA es solamente cordones laterales (motores) Mielopatia cervical es caracterstica la distribucin salteada de 1 y 2nda motoneruoan (2nda en mano 1era en pie por ejemplo)

Mielopatia Cervical Afecta cordones posterioes Signo de LErmite Afeccion via motora Sntomas de 1 moto n debajo de la lesin Sntomas de 2 moto n nivel de la lesin Si hay signo de lhermite Joven: Esclerosis Multiple ( mal pronostico si hay afeccion de la medula) Adulto : mielopatia cervical causada por una espondilosis cervical

ESCLEROSIS LATERAL AMIOATROFICA90% ESPORADICASINICIO 50 10% FAMILAIRES NO HAY DETERIORO COGNITIVO Afeccion exclusivamente motora Clnica 1 y 2nda motoneurona no hay clnica sensitiva ni clnica autonmica no hay deterioro cognitivo no se afectan los esfnteres no hay perdida de movimientos oculares extrnsecos SE CONSERVA EL OJETE Tx Riluzole

TRASTORNOS DE MOVIMIENTOS

HIPERTONIASEspasticidad Perdida funcin inhibitoria de la via piramidal Fenmeno de navaja Acompaa de reflejos vivos y babinski Rigidez Aumento tono muscular mantenido Resistencia continua Reflejos normales y respuesta cutneo plantar normal

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Distonias focales se trata con Botox Px normales que de pronto se quedan con cara contracturada o cuello contracutrado Tics Movimientos continuos estereotipados Tourette Bucofunatorio Sntomas obsesivos Croprolalia tendencia a la blasfemia Se tratan con ISRS y antipsicticos Mioclonia Sacudidas arrtmicas saltatorias puede desencadenarse x sobresalto Joveen epilepsia mioclonica juvenil EM6 Se asocia a defecto gentico en el cromosoma 6 En px viejos Crousken Jacob Es por priones Miclonia rpidamente Corea Movimiento continuo Corea de Huntington Temblor

TEMBLORESTemblor de reposo Es extrapiramidal 3 caracteristicas en parkinson temblor de reposo es lo principal y suele ser el primer sntoma asimetra primero es unilateral , siempre predomina en el lado que primero se afecto extraordinaria respuesta en el inicio a L-Dopa Temblor postural Tiemblas al mantener una postura forzada T fisiolgico Esencial Preguntarse los farmacos que toma Isrs Antidepresivos duales Litio Beta agonistas AHF Temblor esencial 30% son autosmico dominante con penetrancia completa Parkinson puede presentarlo Temblor cintico Temblor cerebeloso por patologa IPSILATERAL APARECE AL FINAL DEL MOVIMIENTO Se explora dedo nariz

TEMBLOR ESENCIAL

No puede haber temblor en reposo Forma mas comn de temblor Inicio a cualquier edad Unilateral e intermitente Despus es bilateral y asimtrico MEJORA CON EL ALCOHOL 30 % herencia mendeliana dominante no tiene efectos extrapiramidales puede haber RUEDA DENTADA (es por el temblor) TX Beta bloqueadores Propanolol Primidona

COREA DE HUNTINGTON

Generalidades Son movimientos arrtmicos generalizados irregulares incoordinados e incesantes. Se caracteriza por alteracin autosmica dominante en el cromosoma 4 Debuta a cualquier edad pero es mas frecuente en la 4ta y 5ta con periodo de muerte en los 10 a 25 aos siguientes Si se afecta el papa o el abuelo la enfermedad inicia antes Histologia Atrofia de nucleo caudado Dilatacin de hastas laterales Degeneracin de ganglios basales putamen y globo palido Perdida neuronal y gliosis de la corteza La neurotoxicidad puede debrese al glutamato, y al haber degeneracin de las neuronas del nucleo caudado hay dficit de acetilcolna con hiperactividad dopaminergica ClinicaLA TRIADA ES : movimientos anormales, anomalas cognitivas y trastornos psiquitricos Moviientos anormales La corea es el ms caracterstico Distonia y clnica parkinsoniana Movimientos oculares son los ms precoses con perdiad de movimientos sacadicos rapidos Casos de inicio juvenil la espasticidad es ms caracterstica que la corea Cognitivo Patolocia de gangios basales Demencia subcortical sin angosias, apraxias o afasias Psiquitricos Bipolares 50% Diagnostico diferencial neuroacantocitosis : se ven acantocitos en sangre., cpk aumentada, Beta lipoprotenas , automutilaciones discinesias taridas: neurolpticos crnicos Tratamiento

VIA VISUALrea que el paciente deja de ver El defecto es contralateralLesin D-> defictit IzqLesion Inferior-> Deficit Superior

Homonima vs HeteronimaSi el dficit visual coincide en ambos ojos Heternimo es quiasmaticaHomnimo es retroquiasmatica

Cuadrantanopsia heteronima superior bitemporl adenoma hipfisis Cuadrantanopsia heternomia inferior bitemporal (craneofaringeoma)

Cuadrantanopsia homnima superior derecha ( retroquiasmatica hemisferio izq lesin es inferior)

Cuadrantanopsia homnima inferior derecha (retroquiasmatica, hemisferio izq, lesin alta

Congruencia Quiere decir si 2 hemianopsias hominimas se parecen Una lesin puramente congruente habla de una lesin cortical

COMALesion bulbar no es estado comatoso Perdida profunda del conocimiento

2 tipos alto bajo mescencefalico protuberancial

SIGNOS DE VALOR LOCALIZADORPosturas reflejas decorticacion es coma alto (flexion) descerebracin es coma bajo (extensin) pupilas midtriaticas arreactivas va a estar en extensin, es un coma bajo brazos en extensin reflejos corneal si esta abolido es infarto bajo extensin (descerebracin) oculocefalico ausencia de ojos de mueca ocupa protuberancia y mesencfalo si esta presente es un infarto superior habr flexion a la lesin

Movimientos ocularesDesviacion conjugada d ela mirada lesin frontal se mueve la mirada al lado de la lesin (ve en contra de la paresia) lesin protuberencial observa en contra de la lesin (ve a la paresia ) trastornos conjugados de la mirada oftalmpplejia internuclear funciona a travez del fascculo longitudinal medial se puede lesioanr en icutos isqumicos o esclerosis multiple es la imposibilidad de atravesar lnea media es bilateral el ojo que no puede aducir es el lado lesionado

patrones respiratorios cheyne Stokes es un coma ALTO hiperventilacin + apnea 2 nombres-> 2 fases uremia ICC Anoxia Neurogena Central Mesencfalo Taquipnea regular rpida y profunda Respiracin bulbar Agonica

HERNIACION DEL UNCUSHEMIPARESIA CONTRALATCompresin via piramidal Midriasis ipsilateral compresin del III Disminucin nivel de conciencia compresin del mesencfalo

DEMENCIASDiferenciar de delirum y demencia, es que en el delirum hay alteracin de la conciencia y alteracin de la memoria inmediata es un sd confusional agudo, hay un deterioro a nivel de consciencia , alteracin de la atencin +/- alucinaciones, etiologa toxico metabolico, Tx causa medica suspender medicamentos antipsicticos (ALOPERIDOL)

La demencia: afecta el lenguaje memoria, destreza visuoespacial, afecto personalidad o intelecto , es progresivo, nivel de conciencia y atencin NORMAL

La mayora se debe a problemas degenerativos diseminados y o multifocales El 70% son irreversibles 10% reversibles y en otro 10% se detiene la progresin

La ms comn es la de Alzheimer 50-90%

Se pueden dividir en: Tratables Irreversibles Vascular Postraumtica alcoholica Reversibles Son multiples No tratables Irreversibles Degenerativas InfecciosasDiagnostico Minimental Estudia la memoria Orientacin Lenguaje Escritura Lectura Calculo Praxis visuoespacial Caracterstica atrofia temporal y disfunciones temporoparietales en fase inicial de enfermedad

Los tipos de demencia se clasifican si son corticales o subcorticales

CorticalesSubcorticales

Anatoma patolgicaCorteza de lobulos frontales parietales y temporalesNucleo grises profundo del encfalo

ClnicaAfasiaApraxiaAgnosiaAcalculiaRetardo psicomotorMovimientos anormalesDisartriaDepresin

EjemploAlzheimer PICK (cortical y no lo parece pq hay trastornos de conducta )

HipoxiaVascularNeoplasiasPostraumticasHintingon Parkinson y parkinson plusWilson VIH

Cortical lo caracterstico; perdida de memoria y sd afasopraxiognosia Subcortical trastornos del movimiento retardo psicomotor

AlZHEIMER Es la causa de demencia ms comn de los 65 aos aunque tb puede aparecer a los 40 aos, la prevalencia se dobla cada 5 aos a partir de los 60

No hay perdida del estado de alerta y atencin si hubiera esto seria un delirium Somatostatina es el NT que ms disminuye Se queda sin neuronas Para DX de certeza se ocupan los ovillos neurofibrilares y placas de amiloide

Anatomia patolgica Suele haber atrofia cortical y ddel locus coeruleus y niucleos del rafe Degeneracin de poblaciones neuronales Cortezas primarias motoras y sensitivas ganglios basales y cerebelo NO SE AFECTA Dilatacin de los ventrculos Cisura de Silvio Astas temporales son las MS AFECTADAS Hay deposito de B-Amiloide y Theta hiperfosforilada Ovillos o madejas neurofibrilaes por filamentos helicoides El dato ms caracterstico es el deposito de amiloide Alteraciones neurotransmisores Somatostatina es el que con mayor frecuencia aparece disminuido Tb se afecta la acetil colina(diana teraputica ), dopamina y noradrenalina Genetica Gen de la protena amiloide es del cromosoma 21 El ms implicado en inicio precoz es el del gen de la PRESENILINA 1 cromosoma 14 Alelo E4 de la apolipoproteina E Factores protectores Tener gen apo e2 Lso AINES hacen que tengan un deterioro cognitivo ms lento Terapia estrogenica pq tiene funciones neurotroficas y efecto neuroprotector Nivel educativo alto Clinica Es insidioso Progresivo muerte a los 10 aos desde su inicio Se afecta la memoria reciente (hipocampo) Afasia, Apraxia Agnosia Al inicio inicialmente el lenguaje se ve alterado para nominar objetos o comprender ordenes (afasia nominal) se altera la realizacin apata sntoma ms frecuente Al progrsar hay ausencia de un lenguaje espontaneo agnosia visual apraxia ideomotora ( dificultad para realizar tareas) . Prueba del reloj Fase final grave de la formacon y comprensin del lenguaje sntomas psiquitricos son la depresin, ideas paranodies en fase inciial medial causa de muerte suelen ser enfermedad intercurrente sobre todo INFECCIONES

DIAGNOSTICO dficit cognitivo deterioro de la memoria afasia apraxia agnosia alteracin de funcin ejecutiva gradual y continuado test del reloj

Tratamiento objetivos: mejora cognitiva, enlentecimiento de la progresin inhibidores de la acetilcolinesterasa (frmaco pro colinrgico, se escapa todo , lo contrrio al bob esponja) fases leves a moderadas producen mejora de funciones cognitivas dirante primeros meses de TX donepezilo no altera actividad heptica rivastigmina inhibe la acetilcolinesterasa y butrilcolinesterasa efecto secundario: alteraciones digestivas y perdida de peso galantamina : inhibe la acetilcolinesterada y modula receptores nicotnicos efecto adverso digeestivo memantina antagonsita no competitivo de NMDA del glutamado moderado a grave

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O DE PICKHay degeneracin neuronal a nivel de corteza frontotemporal Hiperoralidad Histologa neuronas de PICK las cuales son neuronas tumefactas palidas que no se tien con tinciones habituales regioens frontales los cuerpos de pick inclusioens citoplasmticas localizadas en regiones temporalesla diferencia con parkinson no tiene afasia, apraxia, agnosia, es en pxs jvenes. Afecta a mediana edad de 45-65 aos , es ms lenta cona lteracion de la personalidad que suele ser lo ms llamativo A medida que avanza la enfermedad hay apata y abulia que eslo que domina el cuadro

DEMENCIAS VASCULARESSegunda causa ms comn Ligada a dao cortical y subcortical Promedio de vida del dx es de 3 a 5 aos Mas comn en hombres Dx requiere 3 elementos perdida de funcin cognitiva lesiones cerebrovasculares demostradas relacin temporal entre lesiones vasculares y demencia La escala de isqumica de Hachinski diferencia entre alzheimer y vascular menos de 4 ptos es alzheimer mayor de 7 vascular ambas 5 y 6

DX tac rmn

TX

ENFERMEDAD DE BINSWANGERencefalopata subcortical arteriosclertica, asocaida a HTA y aterosclerosis.Causa un aumento de lso ventrculos con una demencia subcortical Marcha tpica de base de sustentacin ampliaParalisis seudobulbar y signos corticosespinales Hay leucoaraiosis que son lesiones hipodensas en la TAC o hiperintensas en la RM periventriculares reflejan , desmielinizacion

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY TERCR CAUSA Cuerpos de lewy a nivel neocortical Deterior cognitivo lentamente progresivo de tipo frontosubcortical La atencin y el estado de alerta , caractersticas son las alucinaciones visuales o presencailes , tb las alteraciones del suep REM habiendo na actividad fsica incesante Se acompaa habitualmente de PARKINSONISMO con predominio de clnica rigidoacinetica con escaso tempblo.

MIOCLONIAS CREUTZFELDT JAKOB Demensia rpidamente progresiva Mioclonica Es por priones Es transmisible Clnica Demencia rpida Mioclonias 90% Ataxia cerebelosa Dx Lcr prot 14-3-3 EEG: ondas agudas bilaterales sincronicas AP: deveneracion Variante asociada a la enfermedad de las vacas locas Px mas jvenes Predominio sntomas psiquitricos y ataxia Eeg normal

EPILEPSIA70% responde a 1 antiepileptico

CLASIFICACION Crisis Parciales (Focales) Actividad elctrica circunscrita a un rea de la corteza 60% temporal se origina ms a algo organico como tumor son ms difciles de tratar Generalizadas simultanea en ambos hemisferios paricales simples conciencia conservadacompleja conciencia alterada

cuando tratar? Cuando sea epilptico, es decir despus de varias crisis

Farmacos:Parciales carbamazepinageneralizadas valproico para retirada debe de durar 5 aos sin crisis

CRISIS PARCIALES COMPLEJAS Mas frece en adultos Confusin postictal Alteracio de nivel de conciencia sintpmas cognitivos yafectivos Auras Crisis uncinadas :olores desagradables Grandes automatismos motores Pellizcos de la ropa es muy comn Dura minutos No remite de gol Periodo postcritico TX CarbamazepinaCRISIS DE AUSENCIAS Son generalizadas Dura segundos Se puede desencadenar por hiperventilacin No hay perdida de tono muscular No hay periodo postictal EEG patrn tpico Generalizadas Simtricas punta-onda a 3HZ TX Etosuxamida

En lo nico q se parecen la ausencia y parc complejas Disminucin de nivel de conciencia Automatismos motores

GENERALIZACION SECUNDARIASe considera una crisis pasa de parcial simple a generalizada Si hay tumor suele ser metastasico Puede ser por una lesin ocupante de espacio a nivel cortical Traumatismos de alta intensidad

ETIOLOGIA SEGN EDADNeonato (15 min 3m-5 aos autolimitadas buena recuperacin intercrisis no aumenta riesgo de epilepsia TX Control de temp paracetamol Si hay crisis Diazepam No se da tx con anticomicial ESTATUS EPILEPTICO CRISIS QUE DURE MS DE 30 MIN O 2 crisis q no se recupere nivel de conciencia entre ambas Tx Diazepam Fenitoina (valproico) Fenobarbital Propofol midazolam

STEINER Dificultad en la relajaacion fenmeno miotonico Enfermedad por tripletes (estudio gentico de expansin de tripletes) Miotonia en manos (mejora tras contracciones voluntarias) Defecto gentico del Cr 19 repeticion de CTG Fenmeno de anticipacin

PARKINSONISMOSBradicinesia, alteracin de la marcha, paso corto, rigidez y bradicinesia Parkinsonismos con halucinaciones es por cuerpos de Lewy

Sntomas Bradicinesia Rigidez Inestabilidad +/-temblor sin demencia sin sntomas asociados parkinson idioptico con sntomas AMS Shy Drager Atrofia olivopontocerebelosa Degeneracin estrionigrica Con demencia PSP (supranuclear progresiva , enf de Steel Richardson olszewki) Deterioro cognitivo desde inicio Simtrica No tembloroso Pobre respuesta a L Dopa HIPEREXTENSION SE CAE HACIA ATRS No puede mirar para abajo Enf lewy Halucinaciones visuales Simtrico No tembloroso No responde a L- Dopa Cada frecuente Atrofia multisistemicaSi se acompaa de sntomas autonmicos es el Shy Drager No es propio de las AMS Falta de respuesta a L Dopa Simtrico No tiene deterioro cognitivo desde el inicio Es un parkinsonismo con sntomas disautonomicos Atrofia olivopontocerebelosaParkinsonismo + sntomas asociados Temblor escaso

PARKINSON NO TIENE DETERIORO COGNITIVO AL MENOS EN EL INICIO Varones >55 aos Es espordico Patogenia desconocida, puede haber formas hereditarias Rigidez Bradicinecia Hiperseborrea Urgencia miccional Rueda dentada Temblor postural no en reposo Fase hipomimica Formas avanzas se van a caer pero no es lo tpico Evolucin tpica d la marca primero perdida d ebrazeo unilateral luego bilateral pero siempre asimtrica Les cuesta mucho arrancar a caminar x la bradicinesia Sufren procesos de congelacin Tpica la posicin del mentn al esteron La fisiopatologa Se van perdiendo cuerpos neuronales, en la zona nigrostriada Se pierde dopamina

Farmacos Anticolinrgicos No puede utilizarse en ancianos por sndrome confusional Prodopaminergicos Amantadina Inhibidores de COMT Que son las q metabolizan la dopamina Inhibidores de MAO B Agonistas de receptor de dopamina L Dopa Precursor directo de dopamina Aparecen efectos adversos depsues de 3 aos Si es muy joven evitar l dopa

PROBLEMAS DE LA DOPA Erdida de eficacia de 3-8 aos

2 grupos Wearing off Wearing on Para esta rn On tiene que estar a niveles muy altos , suele estar en off por la maana El primer fenmeno es el fin de dosis o wearing off (se toma la primer pastilla pero a media maana se acaba dosis, toma siguiente toma entra en on y vuelve a estar en off) El wearing off tiene solucin dando ms dosis

Lo que no tiene tx son los fenmenos on off

Discinecia Pico dosis Luego aparece la distonia fin de dosis, que es una contraccin mantenida que aparecen varias veces al dia

EVC Territorios vascularesACA De cartida interna Irriga ccortex motor y sensitivo de piernas y pies Brazo anterior de capsula interna Porcin anteroinferior de cabeza de nucleo caudado, anterior de globo palido y putamen e hipotlamo anterior Arteria recurrente de HeubnerA coroidea Anterior Porciona nterior d ehipocampo Amgdala Globo palido Cola de nucleo caudado

ACM Vaso ms afectado en isqumicos Corteza motora y sensitiva frontoparietal Sensorial auditivo , lenguaje ACP Inferior de lbulo temporal , occipital Nucleo rojo Sustancia negra Troncoencefalica Arterias vertebrales forman la basilar Lateral de la arteria vertebral estn la Cerebeolosa posteroinferior PICA Irriga la parte posterolateral del bulbo y cerebelo inferior La basilar Da a la cerebelosa anteroinferior y anterosuperior

CLASIFICACION Las isqumicas representan el 85% de los casos Tromboticas Embolicas Hemorrgicas 25% HTA FR ms importante FR no modificables Edad Genero Antecedentes familiares o personales de EVC Modificables Tabaquismo, alcohol Antecedentes de cardiopata Hipercolesterolemia FR principales Aterosclertica: HTA, hipercolesterolemia, DM y tabaquismo Embolica: FA Hemorrgica HTA Para la lipohialinosis la HTA es el principal FR estos causan infartos laciunares Escala de CHAD2 mide FR HTA, IC, edad >75 y DM II

EVC ISQUEMICOSSe dividen en: Transitorio, Stroke y progresivo

Transitorio Dura menos de 24 hrs Normalmente menor a 1 hora si es mayor en el tac se evidencia ya lesiones isqumicas Stroke Suele duarar ms de 24 hrs

ProgresivoEs un EVC que va evolucionando cuando el px esta bajo observacin Es un EVC de instauracin sbita Se puede deber a Sangrado postinfarto Conversin de infarto blacno a infarto rojo Ms ffecente en ictus cardioembolicos extensos

Ictus maligno es el que actua a nivel de la ACM se compica con edema cerebral desplazamiento d elinea media. Cranotomia descompresiva si es derecho y si es joven.

La etiologa del EVC isqumico Infarto aterotrombotico Placas de ateroma en la bifurcacin de la cartida y origien de cartida interna Infarto cardioembolico FA es la causa ms comn Trombos murales Suelen ser por IAM anterior o septal Profilaxis durante las primeras 6 hrs En pxs con miocardiopata dilatada y aparte FA hay que dar anticoagulacin. Enfermedad valvular FA y estenosis mitral Endocarditis infecciosa Evc isqumicos embolicos suelen ser en ACA , dficit completo desde el inicio Infartos lacunares Suelen ser infartos en territorio de las arterias perforantes del polgono de Willis Secundario a HTA y lipohialinosis Siuele haber antecedentes de multiples infartos transitorios Dficit neurolgico de ms de 24 hrs Infartos lacunares Localizaciones Brazo anterior de capsula interna Ataxia-hemiparesia Disartria mano torpe Brazo posterior de capsula interna Ictus motor Nucleo vental posterolateral del talamo Ictus sensitivo

SINDROMES VASCULARESArteria Carotida interna La bifurcacin y origen de la interna es el sitio ms comn para localizacin de aterotrombosis simula un cuadro de arteria cerebral media, y se caracteriza por la presencia de amaurosis fugaz, se ve en lso vasos retinianos depsitos de cristales de colesterol mancha rojo cereza en la macula amaurosis, dolor de cervicaly rigidez de nuca DISECCION DE CAROTIDA Arteria Cerebral Anterior suelen ser de un embolismo cardiaco paralisis de miembros inferiores, espasicidad contralateral a la lesin hemiparesia crural la corteza prefrontal mutismo abulia reflejos arcaicos succion prensin y rigidez hipoestesia contralateral de miembros inferores puede aparecer triada de HAKIM ADAMS lesiones prefrontales bilateral caracterstico de hidrocecalia normotensiva incontinencia urinaria deterioro cognitivo apraxia d la marchaArteria Cerebral Media ms frecuente rigides y hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial (cara y miembros superiores) hemianopsia homnima contralateral pro las radiacioens pticas AFASIA de broca y Wernicke Alteraciones auditivas Asomatognosia Anosognosia Alexia con agrafia Arteria Cerebral Posterior Hemianopsia contralateral que respeta visin macular Reflejos pupilares conservados Alexia sin agrafia Sndrome talamico Hemianestesia contralateral extensa para todos los tipos de sensibilidades mano con movimiento pseudoatetoides por la sensibilidad propioceptiva coreoatetosis hembibalismo dolor en hemicuerpoa fectado Sistema vertebrobasilar llamados sndromes Cruzados alteraciones de vas largas contralaterales hemiparesia y hemihipoestsia contralateral signos ipsilatereales cerebrelosos o pares craneales el par craneal determina el lado de la lesin

Infartos Lacunares factor de riesgo ms imporante es la HTA se divide en varios sndromes: motor puro ms frecuente brazo posterior de capsula interna (motor puro) paralisis o paresias faciobraquiocrural en la rodilla de la capsula es puro facial ms posterior puede dar puro crural sensitivo puro nucleo ventral posterolateral del talamo dficit sensitvio del hemicuerpo incluida la cara ataxia hemiparesia brazo anterior de la capsula hemiparesia contralateral ms grave en extremidad inferior ataxia disartria mano torpe paresia facial torpeza de manos ipsilateral no hay afeccion sensitiva brazo anterior o rodilla de capsla ACAACMACP

HemiparesiaContralateral miembros inferiores predominio cruralContralateral Facio Braquial No

HemianopsiaNoHomonima ContralateralHomonima Contralateral Respeta visin macular

DIAGNOSTICODe eleccin es el TAC , para lacunares es RMNEn fases agudas no hay evidencia en el tac de isquemia, salvo edema leve y aumento de los surcos Para la fosa posterior se prefiere la RNM

TRATAMIENTOFase aguda medidas generales: bajar la TA evitar la hiperterma e hiperglucemia fibrinlisis con rt-PA siempre y cuando sea menor de 4.5 hrs (GPCC dice 3 hrs) puntuacin de NIHSS menor de 25 antiagregacion aspirina 300 mg si no cumple criterios (minimo 150) clopidogrel Prevencion Primaria dsminuir la TA diastolica de 5-6 mmHg reduce riesgo en 42% no bajar mas del 10-25% al dia la incidencia de icutos isqumico tras IAM es mayor durante el 1 mes posinfarto anticoagulacin mantener un INR de 2-3 dar estatinas las indicaciones de anticoagulacin aguda diseccion carotidea ictos progresivo FA Crnica FA Mayor de 65 Prevencion secundaria Antiagregacion AAS Teicoplamida Causa neutropenia Diarrea Clopidrogrel Menos efecto secundario Dipiridamol Inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria

anticoagulacin: en pxs solo como profilaxis para trombosis venosa profunda se usa warfarina y hay que mantener un INR de 2-3Endarterectomia De eleccin en pxs sintomticos con oclusin mayor de 70% Endarterectomia siempre q no supere la mortalidad del 5% Si es varon joven con 50-69% Endarterectomia en lugar de agregacin Cardioembolica De eleccin es anticoagulacin oral Excepto cuando es un infarto extenso

TROMBOSIS VENOSASe asocia a meningismos, procesos spticos , embarazos, uso de ACOs Suele debutar con un sndrome de Hipertension intractraneal Cefalea sntoma ms frecuente LCR Reaccin menngea inflamatoria si hay proceso sptico de base TC Signo de la delta vacia REFORZAMIENTOD E PAREDES DEL SENO TROMBOSADO CON UNA ZONA CENTRAL ISODENSA RNM es el de eleccin Angiografa diagnostica que permite la visualcioacion de la obstruccin venosa

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSAMenos dao tisular Causada por ruptura de arterias situadas profundamenteSuelen tener una progesion mas lente a diferencia del ictus, estos son progresivos Se acompaan de nausea, vomito, cefalea intensaDx de eleccin es TAC

Hemorragia intracrebral focal hipertensiva Putamen Hemiparesia y hemihipostesia contralateral Desviacion oculocefalica haci lado de la hemorragia Talamo Protuberancia Cerebrelo Son por urptura de microaneurismas de charcot bouchard Malformaciones vasculares Segunda causa de hematoma Espontaneo Pxs jvenes no hipertensos con hemorragias superficiales Ocurre en bifurcacin de cartida, arteria comunicante psoterior y cerberal media Angiografa Angiopatia amiloide o congofila Causa ms comn en ancianos , hemorragia NO HIPERTENSIVA HEMATOMAS ESPNTANEOS RECURRENTES Es pro amilodie Asociado a Alzheimer Neoplasias que se asocian con hemorragia no hipertensiva coriocarcionma Melanoma Pulmn Rion tiroides Co-Me-Pu-Ri-To

TratamientoMedico a base de manitol y otros agentes osmticos Cx Hemorragia cerebeolsa aguda de 3-4 cm o ms de dimetro Herniacin transtentorial

MALFORMACIONES VASCULARES Arteriovenosas Anomala vascular sintomtica ms frecuente Arterias dilatadas que desembocan en venas dilatadas Se clasifican de acuerdo a tamao localziacion y fomra de drenaje venoso Dx Angiografa cerebral Se manifiesta con hemorragia intracraneal Hemorragia inicial en la segunda y 4 decada Si requiere Tx es la CX

Angioma venoso Malformacin ms frecuente Rara vez produce sntomas Es venosa exclusivamente Patrn de cabeza de medusa

Telangiectasias capilares No visibles por mtodos de imagen Angioma cavernoso Espacios vasculares ensanchados sin participacin de arterias ni venas Se manifiesta con crisis convulsivas Dx de eleccin RM Se ve como palomita de maz Fistula arteriovenosa dural Caracterstico el tinnitus pulsatil y soplo occipital Arterias durales y una vena dural

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEALa causa ms comn es por traumatismos

El que es espontaneo es ms comn en mujeres sobretodo en el embarazo La mayora ocurre en la comunicante anterior.

FR para ruptura Aneurismas multiples Los que estn en bifurcaciones Edad del paciente a mayor edad peor Aneurismas fusiformes Basilar Asociados a aterosclerosis Los miociticos Asociados a S Viridians Clinica Compresin del 3 par Afeccion de rama oftlmica del 5to par Cefalea sbita, nausea vomito, fotofobia Dx TAC sin contraste Cuanta sangre hay en espacio subaracnoideo va a determinar el grado de vasoespasmo la cual se mide en ESCALA DE FISHER Si el Tac no es Dx se hace una puncion lumbar Para saber el DX etiolgico se hace Angiografa d 4 vasos Si esta no revela aneurisma se ebe repetir en 2-3 semanas COMPLICACIONES Medicas La hiponatremia es la complicaicon medica ms frecuente y es debida a un sndrome dilucional por liberacin de pptido natriuretico Utilizar como profilaxis Nitratos Calcio antagonistas Para la hta Betabloqueadores Edema pulmonar Tromboembolismo pulmonar NeurologicasHidrocefaliaResangradoVasoespasmo

TiempoAgudaPrimeras 2 semanas 20%

50% 6 mesesLentamente en horas o das 4-12 post sangrado

CaractersticasSangre dentro de las cisternas basales o sistema ventricular simple 2 picos de incidencia: 24-48 hrs y a la semana

clnica igual que en primer episiodio

los antifibrinoliticos aumentan riesgo de resangrado Principal morbimortalidad

Clincia isqumica neuroligco no exlplicable

TXDerivacin peritonealVia endovascularProfilaxis: nimodipino

Ya establecido el espaso terapia triple H:-hemodilucion-hiperventilacion-hipertension

Inconveniente de que aumenta el riesgo de resangrado Si fracasa se hace angiplastia

TX Hemorragia subaracnoidea Analgesia Si hay convulsiones dar fenitoina es el d eleccin