Universidad Anáhuac México Norte

Tecnologías de la Información y Comunicación.

“Neoplasias”.

Alumno: Juan Arellano Bocanegra (id: 00127634).

Profesor: Julio Carlos Delgado Hernández.

Fecha de Entrega: 04/02/2012

NEOPLASIA

Neo: nuevo; plasia: tejido

Neoplasia es una formación de tejido nuevo y

anormal que no desempeña ninguna función útil.

Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma)

masa anormal de tejido, por multiplicación de algún tipo de

células. Además, estos tumores, una vez originados,

continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que

los provocan.

[1]

• Las características de una neoplasia benigna es el crecimiento celular no regulado sin invasión hística.

• Neoplasia maligna es sinónimo de cáncer, el crecimiento de una neoplasia maligna suele destruir el tejido circundante y diseminarse mediante metástasis.

[2]

[3]

• La incidencia de enfermedades

neoplasicas aumenta con la

edad y se espera que en los

próximos años, debido al aumento

de la longevidad, se de un aumento

de las neoplasias.

• Cánceres más frecuentes:

Hombres: estómago, pulmón, próstata,

esófago, hígado, colon.

Mujeres: estómago, mamas, vía biliar,

útero, pulmones, colon. [18]

Diferenciación y anaplasia.

• Son parámetros que permiten medir si una neoplasia es benigna o maligna.

• La diferenciación es el grado de maduración que tienen las células que constituyen el parénquima del tumor.

• Para el caso de neoplasias benignas, sus células son completamente diferenciadas, esto es, idénticas a las células de origen, a veces la única diferencia se manifiesta en el hecho de que hacen más mitosis, pero las mitosis son normales.

• La anaplasia significa el retroceso; en las células tumorales se dice que una célula anaplásica es aquella en que se manifiesta un grado de diferenciación menor al que le corresponde. Se produce una involución de la célula a estados más primitivos. Para el caso de neoplasias benignas, sus células no presentan anaplasia.

[17]

Caracteres generales de las

neoplasias benignas.

1) Crecimiento lento (meses o años).

2) Crecimiento expansivo

3) Tumores redondeados, a veces capsulados, bien

delimitados. Pueden ser extirpados quirúrgicamente por

completo, sin que vuelvan a aparecer, o sea no hay

recidiva.

4) Células típicas del tejido en que se originan, o sea

células muy bien diferenciadas.

5) Mitosis escasas o ausentes.

Caracteres generales de los tumores

malignos

1) Crecimiento rápido: (semanas a meses), puede

haber mitosis abundantes; necrosis, por crecimiento

discordante entre parénquima y estroma. En las

neoplasias malignas de superficies cutáneas o

mucosas la necrosis da origen a úlceras (tumores

ulcerados).

2) Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor:

(figura 5.8). Mal delimitados, irregulares según la

resistencia relativa de los diversos tejidos a la

invasión: el tejido conectivo laxo y el lumen de

pequeños vasos linfáticos ofrecen poca resistencia a

la invasión; las paredes arteriales, el hueso y el

cartílago ofrecen mayor resistencia, pero pueden

también ser invadidos.

[12]

[13]

CAUSAS DEL CÁNCER

Se han estudiado ciertas sustancias químicas, virales y agentes físicos, que en diversos estudios en animales de experimentación y en estudios humanos se ha demostrado que son capaces de inducir desarrollo de cáncer. • Carcinogénesis física. • Carcinogénesis química. • Carcinogénesis viral

[4]

[5]

Carcinogénesis viral

• Virus ADN se inserta en la hebra formando

mutaciones. • Virus RNA por medio de la transcriptasa inversa se

inserta en el genoma causando igual mutaciones • Por ejemplo, el papiloma humano es producido por el virus del papiloma

humano subtipo 6 y 11. • El Epstein – Barr virus- linfoma de Burkitt, con el linfoma de Hodgkin • También el virus herpes simple humano tipo 8 se ha relacionado con sarcoma

de caposi.

[8]

Carcinogénesis física.

• radiaciones energéticas capaces de producir un

cáncer, como luz UV, radiación solar, rayos X, rayos gama, la radiación solar causa ca de piel

• Existen agentes físicos como el asbesto y cuerpos extraños, como los plásticos y algunos metales que también pueden producir cáncer.

Carcinogenesis quìmica • Producida por sustancias químicas y mutagenos

ambientales carcinógenos como el tabaco

• Se reconocen 4 etapas en el desarrollo de ca:

• Iniciación: cambio irreveresible pero no detectable,

realizado por el agente cancerígeno sobre la célula. • Promoción: acción ejercida por una segunda sustancia

química no cancerígena que permite la proliferación de la célula alterada.

• Progresión al cáncer: se produce crecimiento autónomo

de las células, independiente del cancerígeno y del promotor.

• Cáncer: las células adquieren la posibilidad de invadir y

generar metástasis.

Características histológicas de células

malignas:

• Anaplasia: retroceso de la célula en maduración (nunca madura). Se aplica a una célula, nunca a un tejido.

• Atipía: también se aplica a la célula. La célula no corresponde a lo normal, ni genética, morfológica ni funcionalmente.

• Displasia: compete a un tejido, no a la célula, epitelio desorganizado.

• Acantosis: engrosamiento del epitelio a expensas del estrato espinoso.

• Hiperparaqueratosis: mucha queratina con núcleos.

• Hiperortoqueratosis: mucha queratina sin núcleos.

Clasificación de Broders o Grading de

neoplasias malignas.

• Se clasifican en grado I, II y III de Broders, de acuerdo al grado de diferenciación celular, al pleomorfismo y a la pérdida de cohesión.

• Grado I de Broders: el 25% de las células de la

neoplasia maligna están indiferenciadas. • Grado II de Broders: el 50% de las células de la

neoplasia maligna están indiferenciadas. • Grado III de Broders: el 75% o más de las células de

la neoplasia maligna están indiferenciadas. • De acuerdo a esto es posible establecer un

pronóstico. El de tipo I es mejor que el del tipo III.

Clasificación de etapificación de

neoplasias malignas

• Permiten indicar un pronóstico y guiar el tratamiento.

• Tumor

• N ódulo regional

• Metástasis

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[15]

Metástasis.

• Es la propagación a distancia del foco neoplásico maligno primario. Ciertas neoplasias malignas tienen preferencia por lugares para dar metástasis, ej: el ca de mamas en huesos o cerebro, hígado, pulmón y ganglios regionales.

• Algunas neoplasias malignas no dan metástasis, como el carcinoma basocelular.

Vías de diseminación: • Vía sanguínea: la eligen los sarcomas.

• Vía linfática: carcinoma.

• Extensión o siembra directa: por ejemplo, cae del

pulmón a la cavidad pleural. • Transplante o transporte mecánico: biopsias, etc.

[11]

[11]

¿Por qué es mortal el cáncer?

• Porque existe una competencia por los nutrientes entre

las células normales y las patológicas por lo que

comienzan a sufrir de inanición las normales , llegando a

un estado de desnutrición que las mata.

• El cáncer en niños es más común en sistema nervioso, huesos

y tejido conjuntivo porque están en crecimiento, a diferencia

del adulto que es más común en epitelios.

• Los marcadores en suero para su detección son: AFP, CEA,

PSA y BHCG.

• Los cánceres epiteliales se les denomina “carcinoma”, a los no

epiteliales (mesenquimatoso) “sarcomas”.

• A los cánceres de células hematopoyéticas o linfoides,

leucemias o linfomas , respectivamente.

[6]

[16]

Predisposición al cáncer.

• Existen factores que marcan predisposición de algunas personas

para desarrollar cáncer. • Geográficos y raciales: el ca de estómago es 10 veces más frecuente

en Japón que en EE.UU. El ca de mamas es más común en Europa y EE.UU. que en África. Personas de determinadas características raciales, como piel blanca, ojos y pelo claro, tienen mayor tendencia a desarrollar cáncer de piel y de labio inferior que las personas morenas.

• Ambiente y cultura: la exposición prolongada a la luz UV predispone al desarrollo de ca de piel.

• Herencia: sobre todo en ca de mamas y colon. Pacientes fumadores

con parientes cercanos con ca pulmonar tienen mayor riesgo de desarrollar ca pulmonar que los fumadores sin antecedentes de familiares con ca.

Métodos de diagnóstico

• Biopsia. • Citodiagnóstico.

• Estudios DNA. • Imageanología: scaner, resonancia nuclear

magnética. • Marcadores tumorales.

• Marcadores moleculares

[7]

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Tratamiento.

• Se basan en protocolos de atención que dependen de la neoplasia maligna y de la etapa. Algunos logran mejorar al paciente, otros son paleativos. Se habla de un tratamiento exitoso cuando después de 5 años el paciente está en buenas condiciones.

• Cirugía: único específico para la célula maligna.

• Radioterapia.

• Quimioterapia.

• Hormonoterapia

• Inmunoterapia. Todos estos afectan a las células maligna y a las normales.

[9] [10]

Bibliografía Anthhony Fauci; Dennis L. Kasper; Eugene Braunwald, Mcgraw-Hill, Harrison - Principios de Medicina Interna. 2Vol. 16Ed, 2005 Arthur C. Guyton; Arthur C. Guyton, Elsevier España, Guyton. Tratado de Fisiología Médica. 12Ed2011 www.idap.com.mx/apuntes/Patologia/Neoplasias(6).doc

Referencias de Imágenes.

[1] http://asociacionlunatur.blogspot.com/2011/05/que-es-la-neoplasia.html

[2] http://www.ferato.com/wiki/index.php/Neoplasia

[3] http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/prostata/hpb.htm

[4] http://www.wikilearning.com/monografia/cancer-que_causa_el_cancer/10766-12

[5] http://mafaldadra.blogspot.com/2008/10/causas-del-cncer.html

Referencias de Imágenes [6] http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622001000300013&script=sci_arttext

[7] http://cancerdecolonyrecto.blogspot.com/

[8] http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=26248&a=68162&l=en

[9] http://alopecia-calvicieyenfermedades.blogspot.com/2010/08/tratamiento-del-cancer-de-pulmon.html

[10] http://adrians310.blogspot.com/2010/04/que-es-la-quimioterapia.html

[11] http://www.ferato.com/wiki/index.php/Met%C3%A1stasis

[12] http://www.cancer.gov/espanol/cancer/que-es/print

[13] http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13120526

[14] http://www.generacionelsevier.com/?p=259

[15] http://bdigital.ces.edu.co:8080/dspace/handle/123456789/567

Referencias de Imágenes

[16] http://www.cdc.gov/spanish/Datos/CancerDisparidades/

[17] http://www.pathologystudent.com/?p=834

[18] http://medolife.com/es/research/clinicalTrials