neoplasias 2014
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Explicacion de neoplasiasTRANSCRIPT
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5/19/2018 NEOPLASIAS 2014
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NEOPLASIA
Neoplasia- crecimiento nuevo.Oncologa- Estudio de los tumores,
(oncos-tumor)!ncer- cangre"o( ad#iere a todo lo $ueagarra)
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NEOPLASIAS NO%ENLA&'A AA&ES&IAS *E LAS NOEPLASIAS +ENINAS
%ALINAS. EPI*E%IOLOA AINOENIA +ASES %OLE'LAES *EL
/NE. E&IOLOIA *EL /NE AEN&ES
ANEENOS *E0ENSA *EL 1'2SPE* 0EN&E A LOS &'%OES IN%'NI*A* &'%OAL. AA&E&IAS LNIAS *E LAS NEOPLASIAS.
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NEOPLASIA %asa anormal de te"ido, con un
crecimiento e3agerado noordenado, carece de o4"eto 5ataca al #u6sped, compite con elte"ido sano por el suministro deenerga 5 los sustratos nutritivos.
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NEOPLASIA Nomenclatura. Los tumores 4enignos 5 malignos
tienen dos componentes 4!sicos7.- Las c6lulas neopl!sicasproli8erantes $ue constitu5en su
par6n$uima. 9.- Su estroma desost6n, constituido por te"idocon"untivo 5 vasos sanguneos.
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NO%ENLA&'A
TUMORES BENIGNOS
Su:"o ;oma- se a
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NO%ENLA&'A Las neoplasias malignas de origen
epitelial de cual$uier capa de las
tres germinales del em4ri=n, sedenomina- arcinomas . E"em las$ue proceden del crecimiento
glandular se llama ;adenocarcinomas-
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AA&EIS&IAS *E LAS
NEOPLASIAS +ENINAS %ALINAS 7.- *i8erenciaci=n 5 anaplasia.
9.->elocidad de crecimiento.
?.-Invasi=n local.
@.-%et!stasis.
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*I0EENIAIN
ANAPLASIA*i8erenciaci=n es el grado en $ue
las c6lulas paren$uimatosas se
parecen a las normales, tanto enmor8ologa como 8uncionamiento.
&odos los tumores 4enignos est!n
4ien di8erenciados.
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*I0EENIAIN
ANAPLASIALas neoplasias, varan desde
4ien di8erenciadas aindi8erenciadas.
Las c6lulas indi8erenciadas se
conocen como anaplasia.
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*ISPLASIA Signi:ca crecimiento
desordenado. aractersticas se encuentra
en los epitelios, p6rdida de
uni8ormidad de las c6lulasindividuales 5 la p6rdida de suorientaci=n ar$uitect=nica.
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*ISPLASIA
Pleomor:smo (>ariaci=n de 8orma 5 tama
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>ELOSI*A* *EL EI%IEN&O Los tumores 4enignos crecen de 8orma
lenta a lo largo de los a
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IN>ASIN LOAL
Los tumores 4enignos crecen 8ormando masasco#esivas 5 e3pansivas, localiCadas $ue 8ormanc!psulas :4rosas delimitando la tumoraci=n del te"ido
sano, por lo cual son masas palpa4les, m=viles $uepueden ser enucleadas en una intervenci=n $uirBrgica.
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IN>ASIN LOAL
Los #emangiomas son tumores4enignos no suelen estarencapsulados 5 permanecen en elte"ido en el $ue nacen.
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IN>ASIN LOAL
Los tumores malignos crecen por
in:ltraci=n, invasi=n 5 destrucci=nprogresiva del te"ido $ue lo rodea, est!nmal delimitados, carecen de un plano deseparaci=n 4ien de:nido.
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IN>ASIN LOAL 1a5 tumores malignos $ue su
e3pansi=n es lenta pueden
desarrollar una c!psula :4rosaaparente. El c!ncer in situ poseen
caractersticas citol=gicas demalignidad sin in:ltraci=n de lamem4rana 4asal.
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%E&/S&ASIS
Son implantes tumorales $ue no guardancontinuidad con el tumor primario.
Los tumores 4enignos no #acenmet!stasis. La in:ltraci=n de los c!nceres les
permite penetrar en los vasos sanguneos
5 lin8!ticos 5 en las cavidades org!nicas. La met!stasis reduce las pro4a4ilidades
de curaci=n.
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>AS *E *ISE%INAIN
7.-Siem4ra directa de cavidades osuper:cies org!nicas.
9.- *iseminaci=n lin8!tica.
?.- *iseminaci=n #emat=gena.
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SIE%+A *E A>I*A*ES S'PE0IIES O/NIAS
Se presenta en carcinomas en
cavidades peritoneales, pleurales,peric!rdica o articular un e"emplo es elcarcinoma de ovario, 5 todas lassuper:cie peritoneal est!n cu4iertas
con c6lulas cancerosas.
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*ISE%INAIN LIN0/&IA
El transporte de los vasos lin8!ticos esuna de las vas m!s 8recuente de
diseminaci=n inicial de los carcinomas. El patr=n de a8ectaci=n lin8!tica sigue la
va natural de drena"e. En el carcinoma de mama ocupa los
ganglios lin8!ticos a3ilares.
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*ISE%INAIN 1E%A&ENA
Est! va es tpica de los sarcomas. Las arterias son de paredes gruesas 5
resisten me"or la in:ltraci=n. Los =rganos m!s a8ectados con este
tipo de diseminaci=n #emat=gena son#gado 5 los pulmones.
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EPI*E%IOLOA
INI*ENIA *EL /NE
0A&OES EO/0IOS A%+IEN&ALES
E*A*
1EENIA
&AS&ONOS PENEOPL/SIOS A*D'II*OS
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INI*ENIA *EL /NE
Las estadsticas permiten se
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0A&OES EO/0IOS A%+INE&ALES
E3isten di8erencias en cuanto a la
incidencia de c!ncer en distintas partes delmundo. Se toma en cuenta la predisposici=n racial,
inGuencias am4ientales, #!4itos
personales 5 de comida, e3posici=n a ra5osultravioleta, $umicos, alco#ol, ta4aco.
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E*A*
Los carcinomas aparecen en edadesavanCadas m!s de a
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1EENIA
Se dividen en tres categoras
Sndromes cancerosos #ereditarios.
!nceres 8amiliares
Sndromes autos=micos recesivos conde8ectos de reparaci=n del *NA
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SN*O%ES ANEOSOS1EE*I&AIOS
La predisposici=n a su8rir estos c!nceres
sigue el patr=n de #erencia autos=micodominante. El @FJ de los retino4lastomas son
8amiliares, estos pacientes tam4i6n corren
el riesgo de desarrollar un segundo c!ncer.
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SN*O%ES ANEOSOS1EE*I&AIOS
aractersticas comunes 7.En estos sndrome los tumores
a8ectan te"idos 5 localiCacionesdeterminadas.(S3 neoplasiasendocrinas)
9.Los tumores de este grupo seasocian a un 8enotipo especi:co.
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/NEES 0A%ILIAES
Aparecen en 8orma espor!dica, se #an
descrito en 8ormas 8amiliares. aractersticas edad temprana,
a8ecci=n por un tumor similar en dos om!s parientes de primer grado.
No se asocian a 8enotipos indicadoresespec:cos.
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SN*O%ES A'&OS%IOS ON*E0E&OS *E EPAAIN *EL *NA
&rastorno autos=mico recesivos,
caracteriCado por un con"unto deinesta4ilidad de los cromosomas o del*NA. El m!s estudiado es 3erodermapigmentosum, donde e3iste un de8ecto
de la reparaci=n del *NA.
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&AS&ONOS PENEOPL/SIOSA*D'II*OS
La predisposici=n a tener c!ncer esalto en la po4laci=n general.
1a5 cuadros clnicos $ue tienentrans8ormaciones cancerosas,donde intervienen, la replicaci=ncelular, la proli8eraci=nregenerativa, #iperplasias,displasias.
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enes Supresores dec!ncer
en 4 del retino4lastoma se localiCaen el cromosoma 7?$7@, cuando el gen
se pierde de los retino4lastos, comoresultado de mutaci=n som!tica, para$ue se e3prese la en8ermedad(retino4lastoma 8amiliar) se re$uiere de
una sola mutaci=n som!tica. estasigue un patr=n #ereditario autos=micodominante.
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enes supresores delc!ncer
en p? se localiCa en elcromosoma 7Hp7?.7, la perdida de
este gen se o4serva en casi todos lostipos de c!ncer. En caso de agresi=nal material gen6tico la protena seacumula con rapideC , para reparar
el da
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&AS&ONOS PENEOPL/SIOSA*D'II*OS
Asociaci=n de trastornos no
neopl!sicos, como gastritiscr=nica, anemia perniciosa,$ueratitis actnica de la piel, colitisulcerosa cr=nica, son cuadrospreneopl!sicos.
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E&IOLOA *EL /NEAEN&ES ANEENOS
Karcin=genos $umicos Karcinogenia por irradiaci=n KOncogenia vrica 5 micro4iana. >irus AN onc=genos >irus A*N onc=genos >irus del papiloma
#umano(>P1) >irus Epstein-+arr (>E+
>irus de la #epatitis +(>1+) 1elico4acter p5lori
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AINENOS D'%IOS
-La estructura es variada 5 #a5 productosnaturales 5 sint6ticos.
-Algunos actBan de 8ormas directa 5 nore$uieren trans8ormaci=n $umica parainducir al c!ncer, la ma5or parte actBa de8orma indirecta 5 solo actBan cuado #a5
conversi=n meta4=lica. A estos agentes seles llama procarcin=genos 5 a sus productos:nales activos, carcin=genos de:nitivos.
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AINENOS D'%IOS-&odos los carcin=genos $umicos
de acci=n directa 5 de:nitivos,
tienen !tomos con di8erencia deelectrones (electr=:los) $uereaccionan con los !tomos ricosen electrones del AN, las
protenas celulares 5 so4re todocon el A*N.
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AINENOS D'%IOS
-La capacidad carcin=gena de algunosproductos $umicos aumenta cuando se
com4inan con otros agentes $ue por smismos carecen de actividadtrans8ormadora o es mu5 escasa. Estosagentes multiplicadores se #an
denominado promotores, muc#oscarcin=genos no necesitan agentespromotores
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AINOENIAPO A*IAIN
Son carcin=genos con:rmados losra5os '>, de luC solar, ra5os ,
8usi=n nuclear, is=toposradioactivos.
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AINOENIAPO A*IAIN
E"em 4om4a at=mica de 1iros#ima5 NagasaMi, aumento en laincidencia de leucemias.
Accidente nuclear de #erno45l enla antigua 'ni=n Sovi6tica. Aumentoen c!nceres en la po4laci=n vecinas
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AINOENIAPO A*IAIN
Los ra5os '> proceden del sol 5 puedenprovocar distintos tipo de c!ncer de pielmelanoma, carcinoma espinocelular,epitelioma 4asocelular. El riesgo ma5orpara personas de piel 4lanca $uereci4en grandes dosis de luC solar.
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AINOENIA POA*IAIN
La luC '> produce de 8orma caractersticamutaciones en el gen &P?( detecta $ue
el A*N #a su8rido una alteraci=n 5 a5udaa la reparaci=n, las c6lulas con alteraci=ndel A*N irrepara4le son dirigidos por el
&P? #acia la apoptosis) #a5 ma5or
riesgo de c!ncer, por la incapacidad dereparar el A*N alterado 5 por 8actoresam4ientales.
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Oncog6nesis virales
>irus oncogenos NA >irus tipo Ide la leucemia #umana de c6lulas
& se relacionan con 8ormas delin8omas 5 leucemias de c6lulas &Por una in8ecci=n de lin8ocitos & 5
se relaciona con el SI*A.
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Oncog6nesis >iral
>irus oncogenos *NA Papilomavirus #umano. ausan
papilomas escamosos4enignos(verugas) en #umanos eimplicados en varios tipos de c!ncer,
carcinoma de c6lulas escamosas delcervi3 uterino 5 la regi=n anogenital. Es transmitido por contacto se3ual
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Oncog6nesis viral
>irus oncogenos *NA >irus Epstein-+arr. *esarrolla
mononucleosis in8ecciosa , 5 serelaciona con, lim8oma de +urMitt,lin8oma de c6lulas + , en8ermedad
de 1odgMin 5 c!ncer naso8arngeo.
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Oncog6nesis viral
>irus oncogenos *NA >irus de #epatitis +. La relaci=n de
una in8ecci=n cr=nica por #epatitis+ con el c!ncer #epatocelular esmu5 8uerte 5 parece ser $ue la
causa es multi8actorial, se #aencontrado la inactivaci=nmutacional del p?.
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*e8ensa del #uespedcontra tumoresinmunidad tumoral >igilancia inmunol=gica, se re:ere al
reconocimiento 5 destrucci=n de
c6lulas tumorales e3tra
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%ecanismos e8ectoresantitumor
Inmunidad mediada por c6lulas Lin8ocitos & citoto3icos 6lulas N %acr=8agos
%ecanismos #umorales ( puedenparticipar en la destrucci=n dec6lulas tumorales)
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Inmunoterapia de lostumores #umanos
&erap6utica celular adoptiva (cultivosde lin8ocitos del paciente IL-9)
&erap6utica con citocinas( citocinas,inter8er=n al8a, 8actores decrecimiento #ematopo56ticos)
&erap6utica con 4ase en anticuerpos(en estudio)
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aractersticas clnicas dela neoplasia Las neoplasias 4enignas 5 malignas causan e8ectos
adversos. E8ector del tumor so4re el #u6sped. Am4as neoplasias
causan pro4lemas. LocaliCaci=n E8ectos ad5acentes Actividad 8uncional como sntesis de #ormonas Sangrados In8ecciones secundarias 'lceras %et!stasis
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a$u63ia cancerosa
Es un sndrome de desgaste, con p6rdidaprogresiva de grasa 5 de la masa magradel cuerpo acompa
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rado 5 etapa del c!ncer
rados l, ll, lll, l>. En orden deanaplasia creciente.
Etapas se 4asa en el tama
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Etapas del c!ncer
&N%&. tumor primario 7,9,?,@. N. anglios regionales . F,7,9,?,@. %. %et!stasis F,7,9,?,@.
E"em. & NF %F
i = i d l 4 i
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*iagn=stico de la4oratoriodel c!ncer. Aspiraci=n del tumor con agu"a :na. Seguida de
e3amen citol=gico del 8rotis 0rotis citol=gico (Papanicolaou) +iologa molecular *etecci=n de p? mediante inmuno#isto$umica
en el nBcleo de una c6lula tumoral $ue indicamutaci=n del p?.
La citologa de Gu"o es Btil para evaluar elcontenido de *NA de c6lulas tumorales
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Ensa5os 4io$umicos
%arcadores tumorales en sangre, sonBtiles en el diagn=stico del c!ncer,
enCimas relacionadas, #ormonascirculantes en presencia detumoraciones en el sistema endocrino.
E"em. Antgeno prost!tico, antgeno
carcinoem4rionario (EA) el pro4lemaes la 8alta de especi:cidad.