neoplasia renal, prostática y testicular equipo 5, grupo b
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85% adenocarcinomas(ccr)50 – 70 años 1- 4 hombres –mujeres .
Dieta.Asbesto.Cadmio.Radiación.
Otros factores : SX DE VON HIPPLÉ-LINDAU. Hasta 40%de
relación.Mutaciones del gen VHL1 localizado en 3p25,Esclerosis tuberosa Enf. Poliquistica renal
En tumores pequeños la representación clínica puede no presentarse .
Las mas habituales son: Hematuria 50-60 %Dolor abdominal 40% Masa palpable 30-40%
10%
La detección clínica de forma incidental es de un 20-40%
Por los medios de diagnostico imagenologicos de tc. Rm y eco.
30% de los pacientes pueden presentar metástasis en el momento del dx con síntomas referidos al órgano afectado.
Pulmón 50-60%Hueso30-40%Cerebro 5-10%TiroidesPielVaginaPáncreasPróstataMusculo esquelético
HipercalcemiaFiebrePoliglobuliaHepatopatía sin metástasisAmiloidosisDermatomiositisAnemia.
SE CLASIFICAN EN FUNCION DE TIPO CELULAR:
CEL CLARASGRANULARESFUSIFORMES.PATRON DE CRECIMIENTOACINARESPAPILARES SARCOMATOIDES
SISTEMA DE ESTADIFICACION HISTOLOGICA CONVENCIONAL (CELULAS CLARAS) 70%PAPILAR 10-15%CROMOFOGO 5%DUCTOS COLECTORES -1%INCLASIFICABLES 5%
ES UNA NEOPLASIAS SOLIDAS CAPAZ DE CREECER SIN METASTATIZAR
MENOR A 3 CM PUEDEN DAR METASTASISLOS PX CON NEOPLASIA LOCALMENTE
AVANZADAS O METASTASICAS DESARROLLAN PROGRECION TUMORAL SI NO HAY TRATAMIENTO
CIRUGIA1 NEFRECTOMIA RADICAL: EXTIRPACION DE
RIÑON – FACIA DE GEROTA .INCISION(TORACOABDOMINAL ANTERIOR O
EXTRA PERITONEAL)LIGADURA VASOS.2 LINFADENECTOMIA REGIONAL. (AYUDA AL
PROCESO DE IDENTIFICASION DE ESTADIO.)
3 NEFRECTOMIA PARCIALEN PX CON TUMORES PEQUEÑOS
INDETERMINADOS CON UN SOLO RIÑONIRC. NEFRECTOMIA PALIATIVA EN PACIENTES CON SX Y STX
MARCADOS DEL LA ENFERMEDAD.
TRATAMIENTO NEO ADYUVANTE Y ADYUVANTE EN PX CON RIESGO DE RECIDIVA.
DOSIS LIMITADA NO INDICADO COMO TRATAMIENTO DE
CCR.TRATAMIENTO EN METASTASIS50% DE PX ALIVIO SINTOMATICO.
NO PRESENTA ACTIVIDAD ANTINEOPLASICA SIGNIFICATIVA.
NO JUSTIFICADA.VINBLASTINAFLOXURIDINA
IL-2HORMONA FISIOLOGICA.ESTIMULA Y FAVORECE PROLIFERACION DE
LINFOCITOSCITOTOXICIDAD INDUCE LA ACTIVIDAD DE
CEL. ASESINAS Y LA PRODUCCION DE INFγ Y FNT.
AFECTA EL CRESIMIENTO NEOPLASICO ACTIVANDO LOS LINFOSITOS IN VIVO POR LINFOCINAS QUE INFILTRAN EL TUMOR.
REGIMEN DE HOSPITALIZACION TOXICIDAD, HIPOTENCION Y SX COLAPSO VASCULAR.
INTERFERONACTIVIDADANTINEOPLASICA DIRECTAREGULA LA RESP INMUNOLOGICA.INDUCE LA EXPRESION DE LOS
ANTIGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD.
ESTIMULA LA TOXICIDAD LINFOCITARIA.10% DE LOS PACENTES CON METASTASIS.
ESTADIO I : DE 65 – 90%
ESTADIO II : DE 45- 80 %
ESTADIO III : DE 10 -45 %
ESTADIO IV :DE 0 – 10 %.
1992 300 000 casos.
2000 180 400 casos.
Detección sistemática mediante PSA disminución de mortalidad.
Ancianos.
1992 44% <70 años.
Riesgo 1de cada 5.
29% Neoplasias de novo.
11% Muertes por neoplasia.
Afroamericanos < supervivencia.
Escandinavos >mortalidad.
Asiáticos < mortalidad.
No sensible ni específico.
50% de los nódulos son malignos.
Muchos no son palpables.
Avanzados.
Exploración imprecisa de vesículas seminales.
ETR con biopsia PSA elevado, alteración en TR.
Cistoscopía Síntomas urinarios.
Gammagrafía ósea >10 ng/ml.
TC abdominopélvica y RM > 20 ng/ml.
ZONA PERIFÉRICA
ZONA CENTRAL
ZONA DE TRANSICIÓN
ESTROMA ANTERIORFIBROMUSCULARNO GLANDULAR
95 % Adenocarcinomas.
Resección de la próstata.
Delante del recto.
Encima del EE.
PSA Detector de metástasis.
Recidivas contaminación del lecho quirúrgico.
RT a largo plazo -> Ca. Localizados (60-70 Gy)
TR: control local 70-90%
Tomar en cuenta PSA
1980
Dosis ajustada a forma de objetivo
supervivencia libre de neoplasia
toxicidad aguda
Implantación temporal o permanente (Ir192, Pd108)
Fuentes radiactivas directas
Técnica: implantación transperineal por Ecografía
Aplicación: exclusiva o combinada
Sólo para neoplasia intracapsular
Suele combinarse con RT externa
Compensar extensión extra capsular
Impacto en supervivencia no probado
Masa neoplásica residual microscópica
Tx Hormonal
Mejora la evolución en pacientes con M0
Mayor taza de supervivencia que tratados con radioterapia
Tx Hormonal y Radioterapia
Neoplasias localmente avanzadas
Mejor control local
Mejora Supervivencia
BAC
90% responden
18 meses -> CPRH
Supervivencia: 10-12 meses
En investigación
Seguimiento de Cirugía Radical y RT
Biopsias de próstata y valoración de niveles de PSA -> Supervivencia a largo plazo
Biopsias posRT -> Preciso para control local
Recrecimiento palpable -> neoplasia persistente en 90%
Cirugía
Mortalidad: 2%
Corto Plazo
Dolor pélvico e incontinencia transitoria
Incontinencia urinaria de urgencia (5-14%)
Tromboembolismos, infartos miocárdicos, infecciones de herida
Largo Plazo-Impotencia:- Experiencia del cirujano- Actividad sexual prequirúrgica- incidencia 90-100%-Con conservación de nervios 70% conserva cierto nivel de potencia
Mortalidad: 0,2 %
Frec. De micción y Disuria
Rectorragias (10%)
Incontinencia fecal
Potencia Sexual
80% conserva a 15-20 meses
Envejecimiento, Fibrosis prostática
Toxicidad aguda
2-25% Obstrucciones agudas
Potencia sexual: conservada en 80%
Epidemiología y Etiología
TCG: 1% neoplasias
15-35 años
TCGNS 60%
Seminoma 40%
Antecedentes de criptorquidia -> TCG
Riesgo 10-40 mayor
90% con TCG -> isocromosoma 12p
Detección Clínica
70%: Inflamación testicular
18-46%: Dolor testicular
Ginecomastia en productores de HCG
Dolor lumbar o en flanco -> metástasis
Ecografía testicularDiferenciar neoplasias de proc benignosPresencia de masa testicular no elimina
necesidad realizar ecografía testicular bilateral (2-4%)
Orquitectomia transinguinal Dx histológico,
control local y curativa
Realizar incluso dx de diseminación metastásica
Testículo santuario neoplásico para la quimio
TC toracoabdominal y pelvica
2 tipos de TCGSeminomas purosTCGNS
Puros Mixtos (seminomas + TCGNS)
Estadio I (A)Confinados a testículo Sin signos de infiltración ganglionar
Estadio II (B)Tumores metástasis ganglionares linfáticas
retroperitoneales*se subdividen masa tumoral relativa
Estadio IIA (B1)Mínima infiltración ganglionar Evidente
Estadio IIB (B2)Infiltración macroscópica Múltiples focos microscópicos
Estadio IIC (B3)Masa adenopática retroperitoneal
Estadio III (C) Neoplasias diseminadas fuera del
retroperitoneoGanglios linfáticos supradiafragmáticos Parénquima pulmonarHígado, hueso o cerebro
Marcadores tumoralesDatos de información DxEstadificación Pronostico Medida de progresión neoplásica y respuesta al
ttoImpresindibles niveles de HCG, AFP y LDH
Tumores de células germinales, sincitiotrofoblasto segregan HCG en carcinomas embrionarios, coriocarcinomas y seminomas
Elevacion de AFP carcinomas embrionarios y tumores del saco vitelino
La LDH relacionado con la masa tumoral, indicador de respuesta al tto
Tumores de células germinales (seminomas)Tendencia a diseminación precoz a ganglios
linfáticos retroperitonealesDiseminación hematógena es más tardía
Cirugía Orquitectomia radical inguinal con o sin radioNO se recomienda linfadenectomia
retroperitoneal Radioterapia
Administrar radio adyuvante a ganglios paraaórticos y ganglios inguinales y pélvicos ipsolaterales
Dosis 25 a 30 Gy
Quimioterapia Solo deben considerarse experimentales Experiencia es muy eficaz y casi sin
complicaciones
Cirugía Linfadenectomía retroperitoneal Tras orquiectomía marcadores tumorales +
trata solo con quimio Radioterapia
90% con seminoma < 5cm se cura solo con radio abdominal convencional
Tumores de células germinales no seminomatososComportamiento biológico más agresivo 60-70% de afectados infiltración ganglionar
o metástasis a distancia DxCadenas afectadas en lado izq paracava,
interortocava e iliaca común derecha
Lado izquierdo cadena interaortocava, paraáorticos izq e iliacos comunes
Cirugía50% casosLARP método de detección de metástasis Posible curación LARP
Quimioterapia>50% acaban presentar infiltración ganglionarSugerido como tto adyuvante eficaz tras
orquiectomia *evitando LARP
Cirugía Pacientes adenopatías retroperitoneales
mínimas o moderadasLARP tto primario
QuimioterapiaEstudio pacientes IIA y IIBQuimio adyuvante inmediata tras LARP4 años 49% y 6%
Definición funcional de TGC avanzado Estadios neoplásicos en los que terapia local
obtiene resultados inaceptablemente malos Neoplasia avanzada
TCG masa tumoral IIC (> 5 cm)TCGNS ganglios > 2cm
20-30% mal pronostico y fallecen 80% regímenes quimioterapéuticos resp
completa
Sistema de estadificación comúnBuen pronóstico
Primarios testiculares o retroperitonealesSin metástasis viscerales
Pronóstico intermedioMismas caractNiveles intermedios marcadores tumorales séricos
Mal pronósticoPresentan primarios mediastínicosMetástasis viscerales no pulmonaresMarcadores tumorales
Quimioterapia Régimen PEB (cisplatino, etopósido y
bleomicina)Optimizar tto con regímenes menos tóxicos
Evolucion pacientes riesgo malaResp completa 38-62%
Obj mejorar la eficiencia
El 60-85% tratados por un seminoma avanzado masa residual tras tto
20-25% neoplasia residual
40% pacientes TCGNS en estadio avanzado masa residual visible en TC15-20% neoplasia75-80% fibrosis y necrosis
Pacientes con carcinoma residual tasa global de supervivencia de 50%
Recomendado resección de masas residuales de pacientes TCGNS que reciben quimio
Riesgo de neoplasia residual tras quimio tamaño inicial de ganglios
CirugíaMorbilidad orquiectomía mínimaLARP eyaculación retrograda
Radioterapia Nauseas leves, eritema cutáneo y reducción
transitoria espermatogénesisTardías alteraciones espermatogénesis
contralateral, neoplasias sec, y complicaciones GI
QuimioterapiaToxicidad individual de cada farmacoFormas toxicidad crónica exclusivas del tto:
IRCOtotoxicidadToxicidad aguda pulmonar (neumonitis no
infecciosa)Sx de RaynaudTrombosis vascularOligosrpermia azoospermia
Supervivientes CA testicular 30% + tumores