DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP/RSHS BANDUNGTugas BacaDivisi : Neonatal Intensive Care Unit (NICU)Oleh : Mohamad Yanuar AnggaraPembimbing : Prof. Dr. AbdurachmanSukadi, dr.,SpA (K)M.Kes

Prof. Dr. Sjarief Hidajat Effendi, dr.,SpA (K) Dr. TettyYuniati, dr.,SpA (K)M.Kes Aris Primadi, dr.,Sp A (K) Fiva Aprilia Kadi dr.,Sp A.,M.Kes

Hari/Tanggal : 24 Oktober 2013

NEONATAL SEIZURE

Kejang merupakan manifestasi klinis kegawat-daruratan neurologi yang paling sering terjadi

pada masa neonatus dan menjadi alasan orang tua untuk membawa bayinya ke emergensi.

Kejang pada neonatus (neonatal seizure) merupakan manifestasi disfungsi neurologis, yang

memiliki aktivitas paroksismal pada gambaran EEG, sering disertai manifestasi motorik, dan

kadang-kadang disertai manifestasi otonom seperti efek pada pernafasan, denyut jantung dan

tekanan darah. 1-3

Insidensinya adalah 2,8 per 1000 pada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram.

Insidensi yang lebih tinggi pada bayi prematur dengan berat lahir rendah yaitu mencapai

57,5 per 1000 pada bayi berat lahir sangat rendah. Angka kematian neonatus dengan kejang

sangat tinggi yaitu sekitar 15% pada bayi cukup bulan dan 2/3 kasus menyebabkan gejala sisa

berupa retardasi mental, palsi serebral, dan epilepsi. Prognosis sangat tergantung pada

etiologi, bentuk klinis kejang, dan gambaran EEG. 1,2,4,5

Kejang pada neonatus dapat disebabkan oleh gabungan beberapa etiologi. Misalnya,

kejang pada bayi yang menderita asfiksia, dapat juga ditemukan manifestasi lain seperti

hipoglikemia, hipokalsemia, perdarahan intrakranial dan edema otak. Penyebab kejang

tersering adalah hypoxic ischaemic encephalopathy yaitu sebanyak 50-60%, selanjutnya

adalah infeksi yaitu sekitar 20%. Kelainan metabolik tersering menyebabkan kejang pada

neonatus adalah hipoglikemia dan hipokalsemia.3,6-9

Tabel 1 Etiologi Kejang Pada Neonatus

Etiologi Hypoxic ischemic encephalopathy Penyebab tersering pada bayi cukup bulan Muncul dalam 24 jam pertama kehidupanPerdarahan intrakranial Perdarahan intraserebral Perdarahan intraventrikular Perdarahan subdural Perdarahan subarahnoidInfeksi susunan saraf pusat Meningitis bakterialis Meningitis virus Ensefalitis Infeksi intrauterin (TORCH) Bakteri patogen yang paling umum adalah Streptococcus grup B, Escherichia coli, Listeria, StaphylococcusStroke perinatal Oklusi arteri atau trombosis vena dapat mengakibatkan stroke Insidensi 1 per 4.000Metabolik Hipoglikemia Hipokalsemia Hipomagnesemia Hipo atau hipernatremia Ketergantungan piridoksinInborn error of metabolism Penyebab kejang yang jarangSindrom ketergantungan obat Neonatal abstinence syndrome Kongenital Anomali kromosom Anomali otak kongenital Gangguan neuro-generatifBenign idiopathic neonatal convulsions ‘Fifth day fit’ Biasanya kejang klonik multifokal terjadi pada hari ke-5, umumnya berhenti dalam waktu 15 hari, penyebab tidak diketahuiBenign familial neonatal convulsions Biasanya muncul sebagai kejang tonik atau klonik pada hari ke 2 atau 3Idiopatik

Sumber: Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program10

Manifestasi kejang pada neonatus tergantung pada berat badan bayi dan waktu terjadinya

kejang. Etiologi kejang pada neonatus berdasarkan umur bayi disajikan pada tabel 2 berikut

ini:

Tabel 2 Etiologi Kejang Pada Baru Lahir Berdasarkan Umur

Dalam kandungan

Hari ke 1 Hari ke 2 Hari ke 3 Hari ke 4 Hari ke 5 Hari ke 6 dan

selanjutnyaMalformasi serebral/disgenesisInfeksi kongenital Ketergantungan/defisiensi piridoksin/piridoksamin

Asfiksia perinatalSepsis HipoglikemiaKetergantungan obat saat kehamilanPerdarahan periventrikular

Hipokalsemia Benign familial neonatal seizure

Aminoasidopati Galaktosemia Ketotik dan non ketotik hiperglisinemiaEarly infantile epileptic encephalopathy Folinic acid-responsive neonatal seizures Defisiensi protein transpor glukosa

Migrating partial seizures of infancy Sumber: Appleton11

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila tidak dijumpai gangguan metabolik

seperti hipoglikemia dan lain-lain. Obat antikonvulsan pilihan pertama untuk neonatus adalah

fenobarbital. Fenobarbital merupakan obat yang efektif untuk mengatasi kejang, dapat

mengurangi metabolisme sel yang rusak akibat asfiksia dan anoksia. 2

Alur penatalaksanaan kejang pada neonatus dapat dilihat pada bagan berikut ini

Gambar Alur Penatalaksanaan Kejang Neonatus Sumber: Sankar3

Tabel 3 Obat-Obatan Untuk Penatalaksanaan Kejang Pada NeonatusFenobarbital Dosis dan cara pemberian

Keterangan

Loading dose

- 20 mg/kg IV, diberikan dalam 10-15 menit - Dosis tambahan: 10 mg/kg per kali sampai kejang menghilang

atau dosis total 40 mg/kg

Rumatan - 2.5-5 mg/kg sehari sekali 12-24 jam setelah loading dose, IV

(bolus lambat – mis.1 mg/kg/menit), IM, oral

- Terapi lini pertama- Efektif pada kurang dari 50%- Mengurangi kejadian kejang tapi hanya berefek sedikit pada

gambaran EEG- Penambahan lini kedua seperti fenitoin sering dibutuhkan- Dapat menyebabkan apneu/depresi nafas pada dosis tinggi

(40mg/kgbb) dan konsentrasi di serum yang tinggi ( diatas 60 mikrogram/ml)

FenitoinDosis dan cara pemberian

Keterangan

Loading dose

- 15-20 mg/kg IV, diberikan dengan kecepatan maksimal 0,5 mg/kg/menit

Rumatan - Setelah loading dose 4-8 mg/kg per hari- IV (kecepatan maksimal 0,5 mg/kg/menit), atau oral - Usia > 1 minggu: sampai 8 mg/kg/dosis; 2 atau 3 kali per hari

- Tidak dapat digunakan untuk jalur intra muskular- Diberikan perlahan untuk menghindari disritmia- Monitor denyut jantung dan tekanan darah- Hindari pemberian pada jalur sentral untuk menghindari

presipitasi

Midazolam

Dosis dan cara pemberian

Keterangan

- 0,15 mg/kg IV diberikan minimal dalam 5 menitInfus:

- 60-400 mikrogram/kg/jam- Pengenceran: larutkan 1 mg/kg midazolam sampai total 50ml

NaCl 0,9%, D5%, atau D10%: 1 ml/jam = 20 mikrogram/kg/jam

- Efektif pada bayi dengan kejang berlanjut setelah pemberian fenobarbital dan atau fenitoin

- Dapat menyebabkan depresi nafas dan hipotensi bila diberikan dengan cepat atau diberikan dengan narkotik

Sumber: Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program10

Referensi

1. Volpe J. Neonatal seizures. Neurology of the newborn. Edisi ke-5. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. hlm. 203–44.

2. Mizrahi EM. Neonatal seizure. Pediatric neurology. Edisi ke-3. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006. hlm. 257–77.

3. Sankar JM, Agarwal R, Deorari A, Paul VK. Management of Neonatal Seizures. Indian J Pediatr 2010;77:1129–35.

4. MacDonald, G M, Seshia, K. MM, Mullett, D. M. Neonatal Seizure. Avery's Neonatology, 6th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. hlm. 254-64

5. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Neonatal Seizure. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. hlm. 2471–3.

6. Kwon JM, Guillet R, Shankaran S, Laptook AR, McDonald SA, Ehrenkranz RA, et al. Clinical seizures in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy have no independent impact on neurodevelopmental outcome: secondary analyses of data from the neonatal research network hypothermia trial. J Child Neurol. 2011;26(3):322–8.

7. Prasad M, Iype M, PMC N, S G, Kailas L. Neonatal seizures – a profile of the etiology and time of occurrence. 2011:55–9.

8. Zhou C, Bell JJL, Sun H, Jensen FE. Hypoxia-induced neonatal seizures diminish silent synapses and long-term potentiation in hippocampal CA1 neurons. The Journal of Neuroscience. 2011;31(50):18211–22.

9. Currents E. Neonatal Seizures Due to Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Should We Care? American Epilepsy Society. 2011;11(5):147–8.

10. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program. Neonatal seizures. Queensland guideline. 2011:1–18.

11. Appleton E, McLennan A. Investigation of seizures in infants. 2011:1–9.