UNIVERZITET U PRIŠTINI

MEDICINSKI FAKULTET-KOSOVSKA MITROVICA

SEMINARSKI RAD

naziv predmeta: INFEKTIVNE BOLESTI

Tema: Nekrotizirajući fasciitis

Mentor: Student:

prof.dr Radoslav Katanić Mimar Salihamidžić 851/13

Kosovska Mitrovica, novembar 2014.

1

SADRŽAJ:

UVOD..........................................................................................................2

I. Istorijat...............................................................................................3

II. Definicija i etiologija..........................................................................4

Patogeneza.................................................................................4

III. Klinički nalaz.....................................................................................5

Furnijeova (Fournier) gangrena...................................... ......7

Druge specifične anatomske forme

nekrotizirajućeg fasciitisa................................................. ......7

IV. Dijagnostika.......................................................................................8

V. Terapija..............................................................................................9

VI. Komplikacije....................................................................................10

ZAKLJUČAK...........................................................................................11

LITERATURA

2

UVOD

Nekrotizirajući fasciitis, (lat. fasciitis), je ozbiljna bakterijska infekcija mekih tkiva i

fascija (tankih vezivnih opni koje obavijaju ili prekrivaju mišiće ili druge organe). Nekroza

fascija se još naziva i hemolitička streptokokna gangrena, akutna kožna gangrena, bolnička

gangrena, gnojna upala fascija i sinergistički nekrotizirajući celulitis. To je retka, ali izuzetno

teška infekcija koja zahvata superficijalnu fasciju, izazvana virulentnim bakterijama sa

velikom produkcijom toksina. Uopšte uzevši ovo oboljenje obuhvata i infekciju i sledstvenu

nekrozu hirurške rane sa velikom sistemskom intoksiciranošću, koja se manifestuje toksičnim

šokom, ARDS-om i multiorganskom insuficijencijom. Furnijeova gangrena je takođe oblik

nekroze fascija lokalizovana u skrotumu i perinealnoj oblasti.

Nekrotizujući fasciitis može biti izazvan kombinacijom više tipova bakterija

(polimikrobni oblik infekcije) kao što su: streptokoke, stafilokoke (Staphylococcus aureus),

Vibrio vulnificus, klostridije (Clostridium perfringens), Bacteroides fragilis, Escherichia coli

ili samo jednim tipom bakterija (monomikrobni oblik infekcije), najčešće hemolitičkim

streptokokom. Polimikrobni oblik infekcije javlja se u 90% slučajeva, a monomikrobni oblik

infekcije u 10% slučajeva nekrotizirajućeg fasciitisa. Streptokok grupe A je najčešće izolovan

pojedinačni uzročnik, mada su većina infekcija uzrokovane sa mešavinom bakterija

uključujući i anaerobe i aerobe.

Bolest je obično povezana sa povredom (nagnječenje, manje opekotine, ujedi insekta)

ili se javlja kao komplikacija hirurške rane ili mnogih hroničnih bolesti, trovanja, porođaja itd.

Kod ove bolesti usled razmnožavanja bakterija nastaje oslobađanje toksina i enzima koji

dovode do formiranja tromboze (zgrušavanja krvi) u krvnim sudovima, što ima za posledicu

poremećaj u snabdevanju tkiva kiseonikom (hipoksija) i izumiranja (nekroze) mekih tkiva i

fascije.

Brza dijagnoza i agresivni hirurški tretman, uz sistemsku antibiotsku i resustitacionu

terapiju, su imperativ lečenja kod ovog oboljenja.

3

I. Istorijat

Infekcije mekih tkiva, koje za posledicu imaju nekrozu kože i mekih tkiva poznate su

mnogo vekova pre nego što je nekrotizirajući fasciitis prvi put opisan 1848. godine. Hippocrat

(živeo od 460-375. godine p.n.e.), otac medicine, prvi je opisao: „...infekcije kože i potkožnog

tkiva, koje se vrlo brzo prenose na okolne strukture i završavaju smrtnim ishodom…“. Nakon

njega postoje zapisi o nekrotizirajućim infekcijama mekih tkiva koje su opisivane kao

„streptokokne gangrene“. U Engleskoj od 1780. do 1850. godine postoje podaci o fatalnom

oboljenju u vojsci i mornarici, a prvi opis oboljenja dao je Leonard Gillespie. Opisi ove

infekcije u civilnim uslovima su bili retki. Prvi opis nekrotizirajućeg fasciitisa (NF) u SAD-u

dao je Joseph Jones 1871. godine, hirurg konfederacije, i koji ovo oboljenje proglašava

„hospitalnom gangrenom“. Oboljenje karakterišu promene na koži, koje je Jones opisao kao:

„…mrlje koje tope tkivo pretvarajući ga u sivu ili zelenu izumrlu masu…“. U SAD-u od

1883., u literaturi je opisano 500 slučajeva nekrotizirajućeg fasciitisa. Godine 1883. Fournier

je opisao slične promene i tok infekcije u predelu skrotuma i perinealne regije, te se danas ta

lokalizacija nekrotizirajućeg fasciitisa naziva „Fournier-ova gangrena“.

Melenaj (Meleney) 1920. godine kod 20 bolesnika u pekinškoj bolnici, u nekrotičnoj

fasciji bolesnika izoluje hemolitički streptokok kao jedini mikroorganizam i opisuje slučajeve

„hemolitičke streptokokne gangrene“. Ovaj autor je opisao i „pogubnu ulogu rane hirurgije“

kod ovih slučajeva, jer se nije znao ni uzrok ni mehanizam nastanka infekcije, a i tretman se

izvodio kasno, pa se pretpostavljalo da je pogrešno izvođen. Graham Lister u svom komentaru

ovo oboljenje naziva „Meleney-ova hemolitička streptokokna gangrena“. Rodonačelnik,

danas najčešće u literaturi korišćenog termina „necrotizing fasciitis“ je B. Wilson, koji je

1952. godine objasnio ključne aspekte ove infekcije.

Godine 1971. Quintiliani i koautori su dali detaljan opis svojih istraživanja patogeneze

gangrena izazvanih streptokokom grupe A, ali i mnogobrojnim drugim izazivačima,

nazivajući NF „sinergističnom gangrenom“. Pojedinačna saopštenja različitih autora pokazala

su još neke različite oblike nekrotizirajućeg fasciitisa u opštoj hirurgiji i ortopediji. Bohn i

Coleman su 1985. objavili opise slučajeva sa pogrešnim dijagnozama u početnoj fazi NF, koji

može biti pogrešno proglašen i tromboflebitisom, vaskularnim okluzijama i akutnim

artritisima.

S obzirom da je NF jedno vreme bio sporadično oboljenje, nije mu se pridavao veliki

značaj do sve 1994. godine, kada je u Engleskoj u svim dnevnim i nedeljnim časopisima

osvanuo termin „novo oboljenje“ i „galopirajuća gangrena“, zatim i termin „bakterija koja

jede mišiće/meso“. Ove vesti su pogoršale ionako trenutno lošu situaciju u zdravstvu

Engleske, prouzrokovanu mnogobrojnim slučajevima obolelih od „nove bolesti“ koja napada

mlade ljude, lokalizovana je na ekstremitetima i karakteriše se nekrozom kože i mekih tkiva.

Nekroza se komplikuje sistemskim znacima sepse i vrlo brzo završava smrtnim ishodom.

Nažalost, svi oboleli su brzo podlegli oboljenju pa nije postignut konsenzus od strane

epidemioloških eksperata o uzroku i načinima širenja infekcije.

4

II. Definicija i etiologija

Naziv nekrotizirajući fasciitis objedinjuje dva, etiološki, različita entiteta:

I. Tip I podrazumeva prisustvo bar jedne vrste anaeroba (najčešće Bacteroides i

Peptostreptococcus) koji se izoluje u kombinaciji sa jednom ili više fakultativnih

anaerobnih vrsta, kao što su streptokoke (različite od grupe A) i članovi grupe

Enterobacteriaceae (npr. E.coli, Enterobacter, Klebsiella i Proteus). Obavezni aerobi,

kao P. aeruginosa, su vrlo retko učesnici u ovim mešanim infekcijama. Retki su

slučajevi u kojima su prisutni samo anaerobi.

II. U tipu II, drugom entitetu (poznatom kao hemolitička streptokokna gangrena), izoluje

se streptokok grupe A, sam ili u kombinaciji sa drugim vrstama (najčešće S.aureus).

Hemolitička streptokokna gangrena javlja se nakon minornih trauma, ubodnih rana ili

hirurških zahvata, naručito kod bolesnika sa dijabetes melitusom ili perifernim

vaskularnim bolestima.

Predisponirajući faktori za nastanak NF mogu biti hronične bolesti (dijabetes melitus,

ciroza jetre), imunosupresija, lekovi (kortikosteroidi), starost (preko 60 godina). Bolest je

obično povezana sa traumom (nagnječenje, manje opekotine, ujedi insekta) ili se javlja kao

komplikacija hirurške rane, porođaja i slično. Nekrotizirajući fasciitis je prisutan kod polovine

bolesnika sa streptokoknim toksičnim šok sindromom1. Pri pojavi sindroma sličnog

streptokoknom toksičnom šoku, glavni simptomi su jeza, povišena temperatura, tahikardija,

hipotenzija (ili duboka hipotermija i šok), konfuzija, povraćanje, dijareja, kao i multiorganski

poremećaji. Streptokokni sojevi sa M proteinom tipa 1, 3, 12 i 28 najčešće su uključeni.

Upotreba nesteroidnih antiinflamatornih sredstava može da umanji inflamatorne pojave,

maskirajući kliničku sliku i time da odloži dijagnozu. Često su prisutni leukocitoza,

trombocitopenija, azotemija i povećani nivoi kreatin-fosfokinaze. Povišenje nivoa kreatin-

fosfokinaze može da posluži kao indikator progresa streptokoknog celulitisa u nekrotizirajući

fasciitis i miozitis.

Patogeneza

Stalno oslobađanje bakterijskih toksina uz partikule ćelijskog zida bakterija, je glavni

pokretač infekcije (pominju se citokini, protein M 1-3, cistein proteaza). Pretpostavljeni

patogenetski mehanizam se zasniva na jedinstvenoj sposobnosti pirogenog egzotoksina

bakterija da se simultano veže za molekule glavnog histokompatibilnog kompleksa (MHC) II

klase na antigen-prezentujućim ćelijama (makrofazi) i za varijabilni deo TCR receptora i da

time, kao superantigen, pokrene poliklonsku aktivaciju T limfocita. Ovo dovodi do brze

proliferacije i aktivacije imunskog sistema čije ćelije produkuju velike količine citokina:

TNF-α, IL-1, IL-2,IL-6, interferona i TNF-β, što ima za posledicu ne samo nekrozu ćelija,

nego i povećanu kapilarnu permeabilnost. Prisustvo ovih citokina in vivo je, dakle,

najverovatnije odgovorno za kompletnu imunopatogenezu nekrotizirajućeg fascitisa.

1 Pod nazivom streptokokni toksični šok sindrom (STTŠ) podrazumeva se takva streptokokna infekcija koju prati nagla

pojava šoka i multiorganski ispadi. Ovo je, pored stafilokoknog toksičnog šok sindroma, jedan od najfulminantnijih obika

bolesti kod kojeg je smrtnost veća i od meningokokne sepse. Najčešći ishod STTŠ je streptokokni nekrotizirajući fasciitis.

5

III. Klinički nalaz

Nekrotizirajući fasciitis je neobično teško oboljenje koje se karakteriše zapaljenjsko

nekrotičnim procesom koji zahvata potkožno meko tkivo, posebno površinske, a često i

duboke fascije. Ovo je pretežno akutna bolest, a retko može uzeti subakutni, progresivni tok.

Nekrotizirajući fasciitis može zahvatiti bilo koji deo tela, ali najčešće su to ekstremiteti,

obično noge. Druga predilekciona mesta su trbušni zid, perianalna regija, prepone i

postoperativne rane. Ulazna vrata su mesta traume (laceracije, opekotine, ubodi insekta),

laparotomija izvedena u prisustvu peritonealnog zagađenja (penetrantne abdominalne traume

ili perforacije creva) ili druge hirurške procedure (hemoroidektomija, vazektomija,

perirektalni apscesi i dekubitusi). Pored toga, nekrotični fasciitis može nastati i kod okultnog

divertikulitisa, rektosigmoidne neoplazme ili usled prisustva stranog tela. Nekrotizirajući

fasciitis iz abdominalnog prostora može se pojaviti na nogama (prateći m.psoas), na

preponama ili trbušnom zidu (prateći kolokutanu fistulu). Za razliku od ranijih studija, koje su

pojavu sindroma sličnog streptokoknom toksičnom šoku povezivale sa starijim

predisponiranim osobama, novije studije uglavnom navode pojavu ovog sindroma kod

mladih, prethodno zdravih osoba, nakon minornih trauma. Kod oko 70% obolelih nalaz na

mekom tkivu progredira od vezikula, preko izraženih bula do nekroze potkožnog tkiva,

tipičnog za nekrotizirajući fasciitis (ili miozitis), što zahteva hirušku obradu. Stopa smrtnosti

je i do 30%. Kod male dece kožne promene kod varičele se mogu inficirati streptokokom

grupe A i tako predstavljati rizik za nastanak nekrotizirajućeg fasciitisa.

a.) b.)

Slika 1. Uporedni prikaz normalne građe kože i kože zahvaćene nekrotizirajućim fascitisom

a.) grafički prikaz građe normalne kože; b.) grafički prikaz početnih promena NF sa

kolikvacionom nekrozom potkožnog masnog tkiva, prisutnim gasom u delu duboke fascije i

vaskularnom trombozom sa rezultujućim promenama na koži.

6

Kod novorođenčadi nekrotizirajući fasciitis može biti ozbiljna komplikacija akutnog

zapaljenja periumbilikalnog vezivnog tkiva. Na ovom primeru mogu se prikazati

karakteristične promene koje se javljaju kod većine nekrotizirajućih fasciitisa, a što

prvenstveno zavisi od lokalizacije na telu i vrste uzročnika. Početni otok i crvenilo oko pupka

mogu progredirati za nekoliko sati ili dana i rezultirati promenom boje kože u smeđu i

pojavom periumbilikalne nekroze. Proces se sa prednjeg trbušnog zida širi na bokove trbuha,

pa čak i na grudni koš. Zahvaćena zona je otečena, eritematozna, bez jasne granice, topla,

sjajna, izrazito napeta i bolna. Limfangitis i limfadenitis su retki. Proces veoma brzo

napreduje za nekoliko dana sa sekvencijalnom promenom boje kože od crveno-ružičaste do

plavo-sive. U okviru od 3-5 dana od početka bolesti, na koži se pojavljuju bule koje sadrže

malo purpurne ili ružičaste tečnosti i suve kožne gangrene koje liče na termalne opekotine. U

to vreme koža nije više napeta, javlja se anestezija zbog sekundarne tromboze sitnih krvnih

sudova i destrukcije površinskih nerava u potkožnom tkivu koje je podleglo nekrozi. Razvoj

anestezije može predvideti pojavu kožnih nekroza i dati ključ za diferenciranje

nekrotizirajućeg fasciitisa od običnog celulitisa. Veliki otok tkiva može dovesti do

kompresivnog sindroma (kao kod kraš povrede) koji se komplikuje teškim mionekrozama, što

zahteva brzu fasciiektomiju. Merenje pritiska u odeljcima grupe mišića može biti od pomoći u

toku evaluacije rane situacije, kada su prisutni značajan bol i otok, ali bez pratećih kožnih

lezija. Ovo može biti značajno za rano postavljanje dijagnoze. Potkožni emfizem je često

prisutan kod polimikrobne forme nekrotizirajućeg fasciitisa, naročito kod pacijenata sa

dijabetes melitusom. Opšta intoksikacija je velika, a temperatura se kreće od 39 do 40°C.

Probna ograničena incizija pokazuje lagani prolazak hemostata kroz površinske slojeve

potkožnog tkiva praktično do dubokih fascija bez većeg otpora, što nije slučaj kod običnog

celulitisa.

a.)

b.)

c.)

Slika 2. Nekrotizirajući fasciitis

a.) bule koje sadrže malo purpurne ili ružičaste

tečnosti

b.) suve kožne gangrene koje liče na termalne

opekotine

c.) grafički prikaz uznapredovalog NF sa

nekrozom kože, vaskularnom trombozom i

zahvaćenošću mišića u dubini

7

Furnijeova ( Fournier ) gangrena

Ova gangrena predstavlja specifičan oblik nekrotizirajućeg fasciitisa koji se javlja na

muškim genitalijama, a pominje se i kao streptokokna idiopatska gangrena skrotuma i

perinealna flegmona. Može biti lokalizova na skrotumu, ali može zahvatiti i perineum, penis i

trbušni zid. Predisponirajući faktori za nastanak ove gangrene su: dijabetes melitus, lokalna

trauma, parafimoza, periuretralna ekstravazacija urina, perirektalna ili perianalna infekcija,

kao i hirurške intervencije u toj oblasti (cirkumcizija i sl.). U slučajevima koji potiču od

genitalija, infekcija se širi kroz Buckovu fasciju preko dartos fascija sa penisa na skrotum,

zatim zahvata Colleovu fasciju, perineum i na kraju, preko Skarpeove fascije na prednji

trbušni zid. Prema specifičnosti prostora gde se javlja veliku ulogu imaju anaerobne bakterije

(Bacteroides, Fusobacterium i Clostridium sojevi), a mešovite kulture obično sadrže i sledeće

mikroorganizme: E.coli, Klebsiella spp., Enteroccus spp., kao i anaerobne ili mikroaerofilne

streptokoke. Grupa A streptokoka ponekad, šireći se sa streptokoknog balanitisa, takođe može

zahvatiti pomenutu regiju. Infekcija obično počinje kao celulitis na mestu ulaska bakterija.

Koža oko rane na početku ove gangrene je otečena, eritematozna i napeta, a proces napreduje

kako infekcija zahvata dublje fascije. Izraženi su bol, povišena temperatura i opšta

intoksikacija. Otok i krepitacije mekih tkiva skrotuma brzo napreduju, nastaje tamnoljubičasta

prebojenost kože, uz stvaranje obimne skrotalne gangrene. Ako je zahvaćen i prednji trbušni

zid kod gojaznih dijabetičara, proces se širi kao nekontrolisani požar.

Druge specifične anatomske forme nekrotizirajućeg fascitisa

Nekrotizirajući fasciitis na licu, kapcima, vratu i usnama je retka, ali po život opasna

forma bolesti. Iako je najčešće uzrokovana streptokokom grupe A i Staphylococcus aureosom,

predstavlja streptokoknu gangrenu. Povremeno se sreće mešovita infekcija streptokokom (iz

grupe A) uz Enterobacteriaceae ili oralne Bacteroides spp. Iako se nekrotizirajući fasciitis

glave i vrata često razmatra kao jedan pojam, etiološki su to različiti pojmovi. Kraniofacijalni

nekrotizirajući fasciitis je najčešće uzrokovan streptokokom grupe A, dok je infekcija vrata

uzrokovana mešovitom florom (streptokokom grupe A, druge vrste streptokoka,

Streptoteptococcus spp., Bacteroides spp.). U mešovitim infekcijama mogu da budu prisutne

krepitacije u potkožnom tkivu, kao i nekroze epiderma i površinskih fascija. Predisponirajući

faktor nekrotizirajućeg fasciitisa periorbitalne regije i lica je najčešće trauma.

Infekcije zuba, usta i guše su faktori koji više utiču na nastanak nekrotizirajućeg

fasciitisa vrata. Njegovo razlikovanje od odontogene infekcije mekih tkiva vrata može biti

teško, ali brzo širenje infekcije na druge zone vrata, jaki bolovi i sistemska simptomatologija

zajedno sa krepitacijama ukazuju na nekrotizirajući fasciitis vrata. Kada krepitacije palpatorno

nisu prisutne, rendgensko snimanje vrata može pokazati prisustvo gasnih mehurića. Smrtnost

od nekrotizirajućeg fasciitisa vrata je čak četiri puta veća od one kod kraniofacijalnog

fasciitisa.

8

IV. Dijagnostika

Brza dijagnostika je najvažnija jer rapidno napredovanje bolesti može dovesti do teške

sistemske intoksikacije (streptokoknog toksičnog šoka, ARDS-a, multiorganske

insuficijencije) i smrtnog ishoda. Dijagnostika nekrotizirajućeg fasciitisa podrazumeva:

1. Anamnezu, istoriju bolesti- podrobna anamneza (auto- ili hetero-anamneza) po

sistemima u kojoj dominiraju hronična oboljenja i drugi u etiologiji navedeni

predisponirajući faktori.

2. Fizički pregled- vrlo detaljan klinički pregled inficiranog dela tela i celog organizma,

sa ciljem da se na zahvaćenoj površini pronađu znaci gangrene mekih tkiva i fascija.

3. Laboratorijska ispitivanja- neophodna su za potvrdu teške infekcije, ali i za procenu

bolesnikovog stanja i primenu supstitucione terapije. Laboratorijska ispitivanja

uključuju ispitivanje kompletne krvne slike (povećan broj belih krvnih zrnaca i

uvećana sedimentacija, ukazuje na prisustvo infekcije), sa posebnim osvrtom na

diferencijalnu krvnu sliku (gde imamo pomeranje u levo). Važno je znati nivo

albumina u krvi, elektrolita, kreatinina i azota, funkciju jetre, a po nekim autorima

protrobinskog i tromboplastinskog vremena. Prema nekim ispitivanjima, rani znaci

poput pada trombocita uz povećanje nivoa uree, kreatinina, bilirubina i krvnih laktata,

ukazuju na ozbiljan tok bolesti i povezani su sa visokim procentom smrtnosti kod ovih

bolesnika. Pad nivoa natrijuma, kalcijuma i porast kalijuma u krvi, ukazuje na velike

nekroze ćelija kože, masnog i mišićnog tkiva. Hipoproteinemija, sa padom albumina

takođe je bitna za procenu veličine nekroze i infekcije. U početku postoji metabolička

acidoza, koja može kasnije prerasti u druge acido-bazne poremećaje, te nam je

neophodan nalaz gasnih analiza u krvi.

4. Mikrobiološki pregled tečnosti iz tkiva ili tečnosti iz plikova, rana i drugih promena na

koži. Ovim pregledom utvrđuje se vrsta i tip bakterija. Najčešći pojedinačni uzročnik,

izolovan biogramom, je streptokok grupe A, mada je uobičajena pojava više uzročnika

odjednom (Gram-pozitivnih i Gram-negativnih bakterija, te drugih aerobnih i

anaerobnih izazivača bolesti).

5. Hirurška eksploracija- u cilju postavljanja dijagnoze primenjuje se i ova metoda kako

bi se pristupilo obolelom tkivu ispod kože ili fascija.

6. Druga ispitivanja, kao što su: rendgen dijagnostika, kompjuterizovana tomografija

(CT) ili skener magnetna rezonanca (MR) koriste se za prikaz struktura u unutrašnjosti

tela, odnosno otok mekih tkiva i eventualno prisustvo gasa u potkožnom i mišićnom

tkivu i kako bi se izvršila procena u kojoj meri se nekroza proširila. Arteriografija

krvnih sudova koristi se u proceni stepena prohodnosti i lokalizaciji začepljenja u

krvnim sudovima.

9

V. Terapija

Savremeni tretman nekrotizirajućeg fasciitisa mora biti multidisciplinaran, a uspeh

lečenja u mnogome zavisi od njegovog što ranijeg započinjanja. Brza dijagnoza i lečenje je od

suštinskog značaja za smanjenje rizika od smrti i od unakaženosti nekrotizirajućim

fasciitisom. Najbolji rezultati u lečenju nekrotizirajućeg fasciitisa se dobijaju primenom

kombinovanog lečenja i to: antibioticima, operacijom i hiperbaričnom oksigenacijom.

Antibiotska terapija

Pravovremena primena antibiotika je značajna za puni uspeh terapije. Zbog toga se u

startu, do postavljanja etiološke dijagnoze, lečenje započinje parenteralno ordiniranom

kombinacijom antibiotika širokog spektra dejstva u visokim dozama. Kasnije se lečenje

antibioticima nastavlja prema vrsti uzročnika i biogramu. Davanje antibiotika je u početku

empirijsko i daje se s obziroma na uzročnike, i to 2-3 antibiotika u kombinaciji ili pojedinačno

jedan od dalje navedenih antibiotika. Potrebna je kombinacija (prema nekim autorima) ili

klindamicina (600-900 mg/iv. podeljenih na 6-8h) ili (prema drugim autorima) penicilina G

(2000000-4000000 i.j/iv. podeljenih na 4-6h) sa aminoglikozidima (može i gentamicin ako

nema poremećaja rada bubrega), a nekada i metronidazolom (500 mg/iv. na 8h). Od

pojedinačnih antibiotskih tretmana preporučuju se imipenem (0,5-1,0 g/iv. na 6h), cefazolin

(1,0 g/iv. na 6-8h) ili vankomicin (1-2 g/iv pojedinačna ili podeljena dnevna doza). Kasnije

davanje antibiotika je prema antibiogramu i prati osetljivost i rezistentnost bakterija na

antibiotike i izmene bakterijskih uzročnika u rani. Bolesnici dobijaju analgetike u kombinaciji

sa sedativima.

Hirurško lečenje

Dokazano je da radikalna hirurška ekscizija nekrotičnih tkiva do okolnog zdravog, ima

značajnu ulogu u ograničavanju dalje nekroze fascije i potkožnog masnog tkiva, što značajno

povećava preživljavanje bolesnika sa nekrotizirajućim fasciitisom. Debridman rane ponavlja

se nakon 36 sati, prema potrebi i više puta, sve dok se ne zaustavi napredovanje destrukcije

mekih tkiva. Amputacije ekstremiteta su hirurški postupak koji je opravdan ukoliko se stanje

bolesnika pogoršava i ukoliko se nekroze ponavljaju na re-ekscizijama. Na vreme procenjeno

stanje ekstremiteta i njegova neophodna amputacija takođe smanjuju morbiditet i mortalitet,

ali su istovremeno znak da se sa hirurškom terapijom počelo kasnije ili da je ona sprovedena

nedovoljno agresivno.

Hiperbarična oksigenacija

Hiperbarična terapija kiseonikom (HBOT) podrazumeva primenu 100% kiseonika na

povećanom pritisku, u odnosu na normalni atmosferski pritisak u jednomesnim ili višemesnim

barokomorama. HBOT povećava normalnu saturaciju kiseonikom u ranama i do dve hiljade

puta, što dovodi do baktericidnog dejstva, poboljšanja funkcije polimorfonukleara (PMN) i

bržeg zarastanja rana. U toku HBOT, mnogi autori su primetili u nekrotičnom tkivu veću

zasićenost kiseonikom (veći pO2) koji je posledica HBOT-om indukovane vazodilatacije.

HBOT poboljšava odbranu tkiva od infekcija i smanjuje potrebu za učestalim debridmanom

rane jer sprečava širenje nekroze.

10

U ranije i nedavno sprovedenim retrospektivnim studijama nekrotizirajuća infekcija pokazala

je visoku stopu mortaliteta, od 0-50%, kada se u lečenju koristi samo operacije, antibiotici ili

oboje. Mortaliteta bolesnika lečenih hirurškim metodama, antibioticima i HBOT je značajno

smanjen, na 9-20%. HBOT ne može da zameni operaciju, ali predstavlja važan terapijski

dodatak u lečenju nekrotizirajućeg fasciitisa.

Uz supstitucionu i antibiotsku terapiju preporučuje se i intravensko davanje

imunoglobulina (preporučena doza imunoglobulina je 2g na kilogram telesne težine,

podeljena u dve dnevne doze, i u trajanju od dva dana). Istraživanja nekih autora pokazuju da

je sama upotreba venskih imunoglobulina smanjila smrtnost od streptokoknog toksičnog šoka

za 40%. U terapiju se, u saglasnosti sa ostalim članovima tima specijalista, koji uz hirurga i

intenzivistu leče obolelog, uključuju i heparin, sveža smrznuta plazma, vitaminska terapija i

enteralna ili parenteralna ishrana. Terapija obolelih obuhvata i tretman osnovne ili hronične

bolesti, koje su prethodile nastanku NF.

Komplikacije

Ako se bolest brzo dijagnostikuje i pravilno leče rane, većina pacijenata će preživeti sa

minimalnim ožiljcima. Međutim, ako postoji značajan gubitak tkiva, kasnije će biti potrebno

presađivanje kože, a kod nekih bolesnika i amputacija udova da bi se sprečila smrt. Između

25-50% bolesnika će umreti od ove bolesti ili njenih komplikacija (renalna insuficijencija i

sepsa) koje povećavaju verovatnoću smrti ukoliko dođe do njihovog razvoja i do 70%.

Slika 3. Tok izlečenja

A.Nekrotizirajući fascitis na desnoj potkolenici B.Debridmana rane i uklonjena Ahilova tetiva C. Kožni alotransplantat (nakon 7 dana) D. Zatvaranje rane (autotransplantat kože) E. Zalečenje rane

11

ZAKLJUČAK

Nekrotizirajući fasciitis je retka infekcija koja zahvata superficijalnu fasciju izazvana

virulentnim bakterijama sa velikom produkcijom toksina i sa čestim fatalnim završetkom.

Nešto veća učestalost bolesti je u afričkim i azijskim zemnjama, među muškom populacijom,

sa visokom stopom mortaliteta koja se kreće se od 25% pa sve do 75% u nekim slučajevima.

Prosečna starost bolesnika sa nekrotizirajućim fasciitisom je 38-44 godina (41,5%). Bolest se

retko javlja kod dece, a kada se javi, uglavnom je to kod dece u sredinama u kojima se živi u

lošim higijenskim uslovima.

Nekrotizirajući fasciitis je obično povezan sa povredom ili se javlja kao komplikacija

hirurške rane. Najčešći pojedinačni uzročnik, izolovan biogramom, je streptokok grupe A,

mada je uobičajena pojava više uzročnika odjednom (Gram-pozitivnih i Gram-negativnih

bakterija, te drugih aerobnih i anaerobnih izazivača bolesti). Razlikovanje nekrotizirajućeg

fasciitisa od čestih infekcija mekih tkiva je izazov za svakog lekara. Brza dijagnostika je

najvažnija jer rapidno napredovanje bolesti može dovesti do teške sistemske intoksikacije

(streptokoknog toksičnog šoka, ARDS-a, multiorganske insuficijencije) i smrtnog ishoda.

Različiti etiološki faktori ove infekcije, sa mnogim problemima oko prepoznavanja,

tretmana i hirurške terapije su samo deo naučnog izazova u raznim hirurškim specijalnostima

i subspecijalnostima. Plastičari i ortopedi su hirurzi koji se najčešće susreću sa ovom bolešću,

te zato moraju biti više upoznati sa njenim rapidnim tokom i pre svega njenim tretmanom.

Brza dijagnoza sa uvođenjem terapije antibioticima datih intravenski i urgentni, agresivni

debridman nekrotičnih delova tkiva redukuju morbiditet i mortalitet kod ove rapidne,

progresivne i često neprepoznate infekcije mekih tkiva.

12

LITERATURA

1. Božić M. i saradnici, Infektivne bolesti, Medicinski fakultet, Beograd 2005.

2. David Schlossberg, Clinical Infectious Disease, Cambridge University Press, 2008.,

Google e-book

3. Netter’s infectious diseases/[edited by] Elaine C. Jong, Dennis L. Stevens, Illustrations

by Frank H. Netter, contributing Illustrators, Carlos A.G. Machad [et al.], e-book.

E-linkovi:

http://sh.wikipedia.org/wiki/Nekrotiziraju%C4%87i_fasciitis

http://www.stetoskop.info/Nekrotizirajuci-fascitis-932-c35-sickness.htm

http://www.medscape.com/viewarticle/803683_7

http://www.medicinadanas.info/images/clanci/medicina_danas_2003/01-02/061-

072.pdf

http://www.healio.com/orthopedics/infection/journals/ortho/2011-3-34-

3/%7B8b46a436-3fb2-49ef-8c16-64877c99e4c8%7D/diagnosis-and-management-of-

necrotizing-fasciitis