Imagerie de l’éclampsie

N Hammami, I Alibi, A Kerkeni, M Jabou, R Sebai, I Bafoun*, K Baccar *, Ch Kaddour *,

M Ben Hamouda.

Service de Neuroradiologie INN Tunis Tunisie* Service de Réanimation INN Tunis Tunisie

INTRODUCTIONINTRODUCTION

INTRODUCTION

L’éclampsie se définit par la survenue deconvulsions et/ou de troubles de la conscienceconvulsions et/ou de troubles de la consciencechez une patiente présentant des signes et dessymptômes d’une pré éclampsie. Ces signes nepouvant être rapportés à une pathologieneurologique préexistante.

Elle est responsable de 8 % des décès maternelsElle est responsable de 8 % des décès maternelset surviendrait dans 30 % des cas dans le post-partum et dans 56 % des cas avant la 37èmesemaine d’aménorrhée

OBJECTIFOBJECTIF

OBJECTIF

Décrire les lésions neuroradiologiques observéeschez des patientes prises en charge enchez des patientes prises en charge enréanimation pour éclampsie

PATIENTS ET METHODESPATIENTS ET METHODES

Étude rétrospective intéressant 24 patientesrépondant à la définition d’une pré éclampsiep p psévère et présentant des signes neurosensorielsainsi que des patientes ayant présenté uneéclampsie du péri partum.Toutes nos patientes ont bénéficié d’une prise encharge dans un délai de moins de 24 heures enpost critique.N’ont pas été incluses les patientes connuesN ont pas été incluses les patientes connuesépileptiques, celles présentant un état septique ettoutes celles dont la cause de la convulsion n’étaitpas en relation avec l’éclampsie telles que lesconvulsions hypoxiques ou métaboliques.

Toutes nos patientes ont bénéficié, désl’admission d’une tomodensitométrie (TDM)l admission d une tomodensitométrie (TDM)cérébrale sans et avec injection intraveineuse deproduit de contraste iodé et d’une imagerie parrésonance magnétique (IRM) cérébrale.Celle-ci a comporté des coupes axiales etsagittales en pondérations T2, FLAIR, T1 sans etavec injection intraveineuse de gadolinium, uneavec injection intraveineuse de gadolinium, uneangio-MR artérielle centrée sur le polygone deWillis et enfin une angio-MR veineuse.Une IRM de contrôle était pratiquée à 15 joursd’intervalle chez 20 de nos patientes.

RESULTATSRESULTATS

24 patientes ont été incluses dans cette étudedont 18 éclamptiques et 6 pré éclamptiques.dont 18 éclamptiques et 6 pré éclamptiques.La moyenne d’âge est de 28 ans le terme moyenest de 24 SA.Les signes cliniques les plus fréquemmentrencontrés sont: l’hyper réflectivité ostéo-tendineuse, les troubles visuels à type de flouvisuel et d’amaurose et les céphaléesvisuel et d amaurose et les céphalées.Parmi les 18 patientes éclamptiques, 6 patientesont convulsé en pré-partum, 9 en post-partum et3 en pré et en post-partum

La TDM a révélé dans 22 cas des hypodensitésparenchymateuses symétriques et dans 2 cas unhématome intra parenchymateux.

Ces hypodensités étaient de siège cortico-sous-corticalprédominaient dans les régions postérieures.En effet, les lobes occipitaux étaient atteints dans 10cas, les lobes pariétaux dans 10 cas alors que lesrégions frontales étaient touchées dans seulement 3gcas et temporales dans un 1 cas.

Dans deux cas, se sont associées des lésions profondesintéressant le centre semi-ovale et la capsule interne

L’IRM a retrouvé ces lésions cortico-sous-corticales,bilatérales et symétriques atteignant tous les lobesavec une prédominance postérieure pariéto-occipitale,en hypersignal T2 et FLAIR et en hyposignal T1 sansrehaussement après injection de gadolinium.Un hypersignal T2 protubérantiel a été noté dans 1cas.Dans tous les cas, les angio-MR artérielle et veineuseétaient normales.L’IRM en séquence de diffusion réalisée dans quatrecas avait objectivé chez 3 patientes un œdème de typevasogénique et chez 1 patiente un œdème cérébralcytotoxique.L’IRM de contrôle montrait une régression complètedes lésions dans 20 cas.

CAS N°1

IMAGESA.H, 28ans, post-partum, toxémietroubles visuels avec déficit des membres supérieurs

TDM: hypodensités cortico-sous-corticales pariéto-occipitales bilatérales

IRM: lésions en hypersignal T2 (a, b) et FLAIR (c, d, e) cortico-sous-corticales pariéto-occipitales

CAS N°1(SUITE)

pariéto-occipitales bilatérales

a b

c d e

S (SU

ITE

)

IRM de diffusion:

CA

SN

°1(

IRM de diffusion:ADC élevé

B.H, 39ans, éclampsieTDM: Turgescence cérébrale avec des hypodensités cortico-

CAS N°2

sous-corticales temporo-pariéto-occipitales bilatérales

Convulsions post-prtumIRM: lésion pariétale interne gauche en hypersignal T1 (a, b),

CAS N°3

hypersignal T1 (a, b), T2 (c, d, e) en rapport avec un hématome

a b

dc e

Eclampsie, hyper signaux T2 (d, e, f) et FLAIR (a, b, c) cortico-sous-corticaux pariéto-ocipitaux et frontaux bilatéraux

a cb

CA

SN

°4

d e f

28 ans, éclampsieTDM: hypodensités cortico-sous-corticales fronto-pariétales et occipitales bilatérales

CAS N°5

IRM: Hypersignaux T2 (a, b, c) et FLAIR (d, e, f) disséminés cortico-sous-corticaux prédominant en fronto-pariétal

a b c

CA

SN

°6

fed

IRM cérébrale de contrôle 15 jours après:

CAS N°6 (suite)

contrôle 15 jours après: disparition complète des lésions

B.S, 28ans, éclampsieTDM: hématome pariétal gauche avec des sinus dure-

CAS N°7

gauche avec des sinus dure-mériens perméables après injection de PDC

DISCUSSIONDISCUSSION

CLINIQUE (1)

La pré éclampsie est la conséquence d’anomaliede la placentation, responsable d’une ischémieplacentaire.Cette dernière entraîne une hypoxie fœtalechronique et des lésions endothéliales chez lamère, source de l’hypertension artérielle et des, ypcomplications viscérales de la maladie.

CLINIQUE (2) La crise d’éclampsie ne présente pas decaractéristiques particulières: c’est une criseq pconvulsive localisée ou généralisée qui peut surveniren pré-partum (45 %), en per-partum (25 %) ou enpost-partum (30 %).D’autres manifestations neurologiques peuvent êtreobservées: la cécité corticale est la complication leplus souvent citée, caractérisée par l’absence depoursuite et l’abolition du clignement à la menacepoursuite et l abolition du clignement à la menace,contrastant avec la conservation des réflexesphotomoteurs.Les autres aspects, moins fréquents, se répartissententre aphasie, psychose, déficit neurologique focalisé(hémiplégie, hémiparésie, monoparésie)

CLINIQUE (3) Les formes graves de la prééclampsie sontdéfinies par la sévérité de l’hypertensiondéfinies par la sévérité de l hypertensionartérielle et la gravité des lésionsviscérales associées :

Œdème pulmonaireInsuffisance rénaleHELLP syndromeCoagulopathieCoagulopathieHématome rétro placentaire ou hépatiqueÉclampsieRetard de croissance ou mort fœtale in utéro.

PHYSIOPATHOLOGIE (1)La physiopathologie de l’éclampsie reste encoremal élucidée.mal élucidée.Deux mécanismes ont été évoqués :

Le premier fait intervenir un vasospasme artérielcérébral en réponse à un stimulus tel qu’un pichypertensif. Cette vasoconstriction cérébrale est siintense qu’elle entraîne une souffrance cellulaire, deslésions de nature ischémique et un œdème cérébral.

PHYSIOPATHOLOGIE (2)

Le second mécanisme fait intervenir uneLe second mécanisme fait intervenir uneencéphalopathie hypertensive qui est la traductionclinique de la rupture de la barrière hémato-encéphalique par augmentation du gradient depression hydrostatique et de la perméabilitémembranaire.Elle fait partie du cadre nosologique de l’encéphalopathiepostérieure réversible entité clinico radiologiquepostérieure réversible, entité clinico-radiologiquesurvenant dans des circonstances cliniques bien précisesen rapport avec un œdème vasogénique clairementmontré par l’IRM, et dont la résolution complète permetd’exclure tout autre mécanisme en particulierischémique

IMAGERIE

C ît l ig di l gi d l’é l iConnaître les signes radiologiques de l’éclampsiereprésente une étape diagnostique essentielle.Seul un diagnostic précoce permet, en effet, dedébuter un traitement adapté avant l’installationdes lésions irréversibles et d’éviter la réalisationde procédures ou traitements risqués.

TDMLe scanner met en évidence dans 70 % des cas unœdème cérébral dont l’importance estœdème cérébral dont l importance estproportionnelle à la durée des convulsions.Les anomalies retrouvées sont le plus souvent àtype d’hypodensités cortico-sous-corticalesbilatérales prédominant dans les régionspostérieures (régions occipitales) rarement auniveau frontal.niveau frontal.Ces images hypodenses sont attribuées à deszones d’œdème entourant un spasme ou une zonede thrombose artérielle.

TDMUne hémorragie intra-cérébrale peut se voir. Ellea été rapportée par Drislane (1) chez une patientea été rapportée par Drislane (1) chez une patienteprésentant une pré éclampsie sévère et 3patientes éclamptiques.Des lésions ischémiques peuvent également êtreobservées, Horn (2) rapporte le cas d’une patienteéclamptique chez qui la tomodensitométrie amontré des images d’ischémies étendues sansmontré des images d ischémies étendues sansimages d’hémorragie et chez qui la Nimodipine aamélioré l’état neurologique.

(1) Drislane FW, Wang AM. Multifoal cerebral hemorrhage in eclampsia and severe preeclampsia. J Neurol 1997 ; 244 : 194-198(2) Horn EH, Filshie M, Kerslake RW, Jaspan T, Worthjington BS, Rubin PC. Widespread cerebral ischemia treated with nimodipine in patient with eclampsia. Br Med J 1990 ; 201 : 794

IRM (1)L’anomalie la plus communément observée estl’œdème cérébral sans infarctus, touchant,typiquement de façon bilatérale et symétrique lasubstance blanche sous-corticale dans les régionspostérieures des hémisphères cérébraux, et enparticulier les régions pariéto-occipitales.Ces anomalies entrent dans le cadre d’unsyndrome d’encéphalopathie postérieureréversible (PRES)réversible (PRES).La scissure calcarine et les structuresparamédianes du lobe occipital sonthabituellement épargnées, ce qui distingue lePRES d’un infarctus bilatéral dans le territoiredes artères cérébrales postérieures.

IRM (2)L’atteinte de la substance blanche est constante.À l’inverse la substance grise n’est affectée queÀ l inverse, la substance grise n est affectée quechez 30 % des patients.La leuco encéphalopathie concerne de façonpréférentielle la région postérieure des lobespariétaux, temporaux et occipitauxPlus rarement, le cervelet, la capsule interne, les

li d l b l l b f t t l tganglions de la base, les lobes frontaux et le tronccérébral sont atteints

IRM (3)Le type de lésions IRM dépend du type d’œdèmecérébral et donc de son stade. À la phase initiale,cérébral et donc de son stade. À la phase initiale,l’œdème est vasogénique et les lésions sontréversibles. L’IRM cérébrale montre des lésionshyper intenses en séquences T2 et FLAIR et deslésions iso- ou hypointenses en séquence T1.Le coefficient de diffusion est normal oudiscrètement élevé.discrètement élevé.Une absence de prise de contraste est observéedans deux tiers des cas.

IRM (4)Lorsque ces lésions se compliquent d’ ischémiecérébrale, l’oedème cérébral est de type, ypcytotoxique. Les lésions sont hyperintenses surles séquences T2 et FLAIR avec un coefficient dediffusion abaissé.Des lésions microhémorragiques ou pétéchialespeuvent être détectées en séquence T2* ou échode gradient.L’imagerie de diffusion informe donc le clinicienL imagerie de diffusion informe donc le cliniciende la réversibilité des lésions cérébrales au coursdu PRES. Les valeurs abaissées d’ADC sontassociées à des régions ischémiques avec unrisque d’irréversibilité.

IRM (5)Les données de l’imagerie (distribution deslésions),en particulier de l’imagerie de diffusion), p g(valeurs hautes d’ADC en faveur d’un oedèmevasogénique) sont utiles au diagnosticdifférentiel, pour distinguer des lésionscérébrales entrant dans le cadre d’un PRESatypique d’autres désordres métaboliques quipeuvent toucher ces régions avec oedèmecytotoxique (encéphalopathie hypoglycémique,y q ( p p yp g y q ,anoxique ou infectieuse, myélinolysecentropontique ou extrapontique) .Le suivi IRM des lésions cérébrales est crucial,non seulement pour confirmer le diagnostic maiségalement pour évaluer l’efficacité du traitement.

IRM (6)L’amélioration, voire la disparition des imagesde la substance blanche, témoigne de leurde la substance blanche, témoigne de leurcaractère réversible et confirme l’absenced’infarctus cérébral. À l’inverse, en cas de lésionsirréversibles, l’IRM montre une augmentation oula persistance des anomalies de signal enséquence T2 et FLAIR au cours du temps et uneatrophie tissulaire progressive. Le pronostic estalors défavorable.

IRM (7)Les hématomes cérébraux sont plus rares maisdramatiques (70 % de mortalité).dramatiques (70 % de mortalité).La thrombophlébite cérébrale est un diagnosticdifférentiel de l’éclampsie dans la mesure où ellese présente cliniquement de manière voisine.

IRM (8)En résumé, l’IRM cérébrale est l’examen de choixà pratiquer d’emblée devant la persistance deà pratiquer d emblée devant la persistance detroubles neurologiques chez une éclamptique.En effet, l’IRM est plus sensible que la TDM surle plan diagnostic (œdème parfois non retrouvéau scanner) et pronostic (œdème cytotoxique enséquence de diffusion).

CONCLUSIONCONCLUSION

CONCLUSION

Les aspects neuroradiologiques de l’éclampsiesont variables et l’œdème cérébral localisé est lesont variables et l œdème cérébral localisé est leplus fréquemment retrouvé.La réalisation systématique de l’IRM avec desséquences de diffusion chez les éclamptiquesayant des troubles neurologiques persistantspermet une approche diagnostique et pronostiquede ces patientesde ces patientes