módulo tiróide- ipemed

Módulo: Tiróide

Janaína Martins de LanaEndocrinologista

Doutoranda da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP

Caso Clínico 1

• Paciente, 60 anos, com antecedente de cardiopatia isquêmica vem em consulta de rotina com cardiologista. O esposo refere que a mesma vem apresentando hipersonolência e não esta mais caminhando o que tem causado aumento de peso. Sem outras queixas relevantes. Faz uso de Amiodarona há cerca de 01 ano após evento de FA de alta resposta.

Medicação em uso:

Captopril 50 mg cedoAncoron 200 mg 8/8 hHCZ 25 mgAtenolol 50 mg cedo

Caso Clínico 1

Ao exame:

IMC: 32

PA: 130/95

FC: 50 bpm

Pela amarelada, e edema de face

Acp: bulhas hipofonéticas com sopro sistólico aórtico

Pulmões limpos

Abd: fígado palpável a 2 cm do RCD

Extremidades: pele ressecada e edema de mmii

• ECG: bradicardia sinusal e diminuição dos complexos QRS

Preocupado com a bradicardia e o uso incorreto do Ancoron paciente é internada em PS.

Ao chegar para o plantão você recebe o caso e avalia a paciente...

Que exames solicitaria?

Hipotiroidismo

•Patologia endócrina caracterizada pela diminuição na concentração de hormônios tiroideanos

•Classificação: primário ou secundário-terciário (central)

•Quadro clínico se relaciona com a gravidade da deficiência

Niños con bocio en las montañas de Ukinga en Tanzania

Etiologia Hipotiroidismo Primário

• Adquirido

• Principal: Hashimoto- 90% dos casos- doença auto-imune

• Outras causas:

• Def. iodo- bócio endêmico• Cirurgia• Pós radioiodo• Medicamentoso: amiodarona, interferon, lítio• Doenças infiltrativas: amiloidose, hemocromatose, Ridel, sarcoidose,

esclerodermia

Etiologia Hipotiroidismo Primário

• Congênito:

• Disgenesias(80%): ectopia, agenesia e hipoplasia• Def de Síntese(20%): NIS, pendrina, TPO, Tg• Raras: resistência a Hormônio tiroidiano, Mutação receptor de TSH, mutação

proteina G, resistência ao TSH

Incidência do hipotiroidismo primário:

• Nas mulheres: 3,5/1000 ano• Prevalência aumenta com a idade• Média de idade ao diagnóstico nas mulheres: 60 anos• Fatores preditores para hipotiroidismo autoimune: aumento nos valores de

TSH e positividade de anticorpos

Hipotioidismo primário

• Whickham Survey: seguimento por 20 anos de 912 mulhres e evolução para hipotiroidismo

• 55% nas com Ac positivo e alteração de TSH

• 33% nas com alteração de TSH

• 27% com positividade de Ac

Fatores Preditores Hipotiroidismo PrimárioAutoimune

• Ocorrência rara :média 0,005% na população geral• Sem predominância entre os sexos• Por deficiência na produção de TRH, TSH ou alteração na bioatividade do TSH

• Congênito:• Hipoplasia hipofisária, defeito na bolsa de Rathke, mutações no gene do

receptor de TRH e fator de trancrição hipofisário tipo 1- PIT 1( GH, PRL E TSH)• Craniofaringiomas: deficiência de TSH em 53% dos casos• Evolução pós radioterapia: disgerminoma e neoplasias hematólogicas

• No adulto:• Macroadenoma hipofisário, pós cirurgia ou radioterapia• A deficiência de TSH ocorre, geralemente após a deficiância de GH e

Gonadotrofinas• Apoplasia hipofisária• Síndrome de Sheehan• Hipofisite linfocítica

Hipotiroidismo Central

• Hipofisite linfocítica: etiologia autoimune, caracterizada por enlargamento

hipofisário associado a deficiência hormonal

• Aspecto semelhante a adenoma nos exames de imagem

Hipotiroidismo Central

Aumento difuso da hipófise com realce homogênio e intenso Pós-contraste

Tireoidite Crônica Auto-imune

• Hashimoto: destruição autoimune dos tirócitos que pode levar a hipotoidismo• Principal causa de hipotiroidismo• Bócio associado a hipotiroidismo• Títulos elevados de ATPO Ac- citotóxico – e ATG Ac• HLA- DR3- variedade atrófica • HLA-DR5- Bócio• Excesso de exposição ao iodo: aumento da iodinação da tiroglobulina e maior

antigenicidade• Deficiência de selênio: aumento na produção de peróxido de hidrogênio com

inflamação• Poluentes ambientais como tabaco• Associação com DM1, doença celíaca, sd poliglandular• Síndrome de Sjogren: tiroidite de Riedel


• 15 a 20x mais freqüente nas mulheres• 0,3 a 1,5 casos/1000• Idade: 30 a 50 anos• 10% da população geral apresenta anticorpos positivos• Progressão de hipotiroidismo subclínico para hipotioidismo: 3 a 5% ao ano• Sinais e sintomas presentes em 20% dos pacientes


Apresentação clínica tireoidite crônica auto-imune:

• Bócio e eutiroidismo• Hipotiroidismo subclínico e bócio • Hipotiroidismo • Bócio na adolescência• Tireoidite dolorosa ou silenciosa• Tireotoxicose pós parto• Alternando hipo e hipertiroidismo

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Manifestações Clínicas - Hipotiroidismo

• Manifestações clínicas variáveis de acordo com a etiologia e grau de deficiência do hormônio tiroideano

Metabolismo

• Intolerância ao frio: diminuição da termogênese• Diminuição na velocidade de absorção dos carboidratos• Diminuição da motilidade intestinal• Diminuição da lipólise• Diminuição na captação hepática de LDL: LDL recpetor hepático- modulação

gênica através do T3• Discreto aumento nos triglicerídeos pela diminuição na atividade da

lipoproteína lipase• Perfil aterogênico


Manifestações cutâneas:

• Face edemaciada, aumento na língua, discurso lentificado• Pele amarelada- impregnação por betacaroteno e seca- diminuição na secreção

das glândulas sebáceas• Cabelos finos, quebradiços, sem brilho

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Manifestações no sistema nervoso:

• Estudos com realização de RM com espectroscopia evidencia diminuição no metabolismo do fosfato

Sinais e sintomas: • Cefaléia, parestesias, surdez• Ataxia cerebelar: encontrada em 8% dos pacientes em estudo clínico• Tontura, vertigem• Distúrbios psiquiátricos como esquizofrenia, depressão, transtorno bipolar• Comprometimento de funções cognitivas como cálculo, memória• Reflexos profundos lentificados

Qual a síndrome endócrina que cursa comBócio, hipotiroidismo e surdez?

• Síndrome de Pendred: Surdez neurosensorial, bócio e hipotiroidismo

Mutação no gene da pendrina- transportador cloreto e iodeto com

alteração na organificação do iodo


Encefalopatia de Hashimoto:• Definição ainda não precisa• Sintomas neurológicos associados a títulos elevados de Anti-TPO no líquor• Boa resposta ao tratamento com corticosteróides

Coma mixedematoso: manifestação neurológica mais grave

Manifestações cardiovasculares:• Diminuição da freqüência cardíaca, débito cardíaco• Hipertensão diastólica: aumento na resistência vascular• Cardiomegalia, insuficiência cardíaca: o tratamento com levotiroxina reverte a

cardiopatia em período variável de tempo ( 03 semanas até 10 meses)• ECG: complexos QRS com baixa voltagem, achatamento ou inversão de onda

T, aumento no intervalo PR e QT• Derrame pericárdico no mixedema


Manifestações pulmonares:

• Pode ocorrer derrame pleural• Diminuição da resposta ventilatória ao dióxido de carbono• Fraqueza da musculatura respiratória levando a retenção de CO2• Apnéia do sono: 7% dos pacientes

Sistema músculo-esquelético:

• Mialgia, fraqueza muscular, cãimbras• Artralgia, edema articular, Sd Túnel do carpo• Aumento de CPK

Hoffmann’s syndrome: hipertrofia muscular associada a fraqueza muscular

Manifestação rara que ocorre em menos de 10% dos pacientes e se caracteriza por hipertrofia de massa muscular acompanhada de hipotonia e fraqueza

TSH: 150mUI/mL( VR:0.3 a 5.5)CPK: 1470 U/L( < 140)


Manifestações gastrointestinais

• Constipação: diminuição do peristaltismo• Acloridia e diminuição na absorção da vitamina B12 ( 14% dos pacientes

apresentam anemia perniciosa associada)• Ìleo paralítico, megacólon• Aumento nos níveis de transaminases

Função renal, água e eletrólitos:

• Diminuição do volume urinário• Retenção de sódio- ligado a mucopolissacarídeos extracelulares• Aumento no ADH• Hiperuricemia e hiperhemocisteinemia


Função reprodutiva:

• Diminuição da libido• Infertilidade- relato de pacientes que engravidaram em hipotiroidismo

descompensado• Ciclos menstruais: 77% eumenorréicas / 23% irregularidade menstrual• Hipermenorragia- irregularidade mais freqüente, podendo ser grave com

necessidade de curetagem uterina• Puberdade precoce• Hiperplasia hipofisária• Hiperprolactinemia em cerca de 33% dos pacientes• Diminuição na produção dos hormônios da adrenal

Sistema hematopoiético:

• Anemia pode ocorrer entre 38 a 80% dos pacientes: multifatorial- associação com anemia perniciosa, metrorragia, diminuição da produção


• Diminuição no consumo de oxigênio acarreta diminuição na função

heatopoiética

• 50% dos pacientes com Hashimoto apresentam anticorpos anti-células

gástricas ou fator intrínseco

• Prolongamento no tempo se sangramento, diminuição na adesividade

plaquetária

Hipotiroidismo: diagnóstico

• Anamnese e exame físico: deficiências mais graves do hormônio tiroideano

• Avaliação laboratorial: TSH- T4L- confirmação de hipotiroidismo

• Etiologia do hipotiroidismo: Anti TPO e em alguns casos cintilografia

• Alguns sinais e sintomas tornam obrigatória a pesquisa de hipotiroidismo:

Baixa estaturaBócio

Doenças auto-imunes

Indicações de screening:

Hipotiroidismo: tratamento

• Levotiroxina: absorção no intestino delgado

• Dose inicial: depende da presença de comorbidades associadas

• Pacientes com idade < 60 anos e sem doença cardiovascular:

1.6 to 1.8 μg levotiroxina/kg

• Pacientes com hipotiroidismo auto-imune e pós-tiroidectomia podem

necessitar de doses mais elevadas de levotiroxina

• Gestantes: aumento de 25% (hipotiroidismo autoimune) e 50% (131I)- aumento

na TBG

• Supressão: > 2,0 mcg/kg/dia

• Coma Mixedematoso: 200 a 500 mcg

• Efeitos adversos: raros

Hipotiroidismo: tratamento

• Pacientes em terapia supressiva: TSH < 0,1 UI-mL

Fibrilação atrial

Hipertrofia Ventricular

Maior risco de evento isquêmico em pacientes com idade > 65 anos

Situações Especiais: ajuste na terapia

Diminuição na absorção:

•Mal-absorção intestinal: dça Celíaca•Deita com excesso de fibras•Uso de medicações: seqüestradores de ácidos biliares, sulfato ferroso,hidróxido de alumínio

Aumento nas necessidades de Lt4:

Gestação, ganho de peso

Aumento no clearance de T4:

•Fenobarbital•Fenitoína•Carbamazepina•Rifampicina

Mecanismo desconhecido:

•Sertralina, cloroquina•Amiodarona: diminui conversão periférica de T4 para T3

Hipotiroidismo: Complicações

• Caso clínico 2:

Paciente, feminina,70 anos, institucionalizada, trazida ao pronto-socorro por rebaixamento do nível de consciência. Cuidadora refere que a mesma não contactuou durante todo o dia. Antecedente de demência – sic- há 01 ano quando foi institucionalizada. Até então era independente para atividades. Não teve filhos- não se sabe o motivo. Nega uso de medicações.

Hipotiroidismo: Complicações

Ao exame:

Paciente sonolenta, fala empastada, desorientadaFace edemaciada, pele amarelada, mas áreas de vitiligoPA: 100/85 glicemia capilar: 60FC: 75 FR: 20 ST 89%T:34Acp: bulhas hipofonéticasPulmões limposAbd: doloroso difusamenteExtremidades: pulsos filiformes, sem edemaSonda de alívio com piúria

Cond: Internada na semi-intensiva para antibioticoterapiaExames da admissão: apresentava CPK 1000, anemia normocítica, glicemia 50Creatinina 0.6, NA 126, K 4,0, cálcio 8,5Ecocardiograma: derrame pericárdico

Nova HD foi feita.....

Hipotiroidismo: Coma Mixedematoso

• Sintomas e/ou sinais característicos de hipotiroidismoSintomas e/ou sinais característicos de hipotiroidismo– - hipotiroidismo prévio- hipotiroidismo prévio– - hipotiroidismo subclínico- hipotiroidismo subclínico

• Alteração do estado mentalAlteração do estado mental• Hipotermia (temp<34oC)Hipotermia (temp<34oC)• Presença de fatores precipitantesPresença de fatores precipitantes• HipotensãoHipotensão• HipoglicemiaHipoglicemia• HiponatremiaHiponatremia• Hipoventilação e acidose respiratóriaHipoventilação e acidose respiratória• ConvulsãoConvulsão


Fatores precipitantes:Fatores precipitantes:

• Exposição ao frio• Infecções• AVC• ICC• Medicamentos (anestésicos, narcóticos, sedativos, anti-depressivos)• Trauma• Sangramentos

Diagnóstico:Diagnóstico:

• Suspeita clínica e avaliação laboratorial – função tiroideanaSuspeita clínica e avaliação laboratorial – função tiroideana

AnemiaHiponatremiaHipercolesterolemiaAumento de DHL e CPKAumento de TGO/TGP


• Tratamento:Tratamento:

T4: 300 a 500 mg iv (in bolus) + 50 a 100 mg/dia iv

T3: 25 mg, iv, 12/12hs

T4 + T3: 200-300 mg de T4 + 25 mg de T3, iv

Suporte ventilatório

Hidrocortisona : 50 a 100 mg a cada 8h- no hipotiroidismo grave ocorre diminuição na produção do cortisol

Hipotiroidismo Congênito

• Incidência: 1/2500 nascidos vivos• 4 a 5 x mais comum que fenilcetonúria• Para prevenir retardo mental diagnóstico deve se precoce• Valor de referência do TSH: NL até 20 UI-mL• Se > 40 UI-mL: diagnóstico de hipotiroidismo congênito

Criança diag aos 3 meses de idade


Etiologia:

Disgenesia Tireoidiana: 85 a 90% dos casos

• Agenesia• Hipoplasia que geralmente se acompanhade ectopia• Meninas afetadas 2 x mais que os meninos• Anomalias cardíacas ou de trato urinário podemocorrer• Maioria dos casos são esporádicos• Genes candidatos: NKX2.1(TTF1), FOXE1 (TTF2) e PAX8


Etiologia:

Defeitos na hormonogênese tireoidiana:

• Diminuição na resposta ao TSH• Defeito na organificação do iodo• Defeito na capacidade de concentração do iodo• Defeito na síntese ou transporte da tireoglobulina• Alteração na função da iodotirosinodeiodinase• Genes: TSH r, NIS, TPO, DUOX2, TG, DEHAL1 - iodotyrosine deiodinase • Tiróide tópica e aumentada de tamanho- diferenciação clínica em relação a

disgenesia

Hipotiroidismo Transitório Neonatal

• 10% dos casos de hipotiroidismo congênito

• Deficiência ou excesso de iodo

• Uso de antitireoideanos pela mãe: PTU e MMZ

• Anticorpos bloqueadores do TSHr maternos – inibe a ligação do TSH endógeno

• Hipertiroidismo materno descompensado: bloqueio TSH

• Uso de drogas que suprimem o TSH: esteróides, dopamina, aminofilina, cafeína e morfina


Quadro clínico:

• Difícil diagnóstico pelo quadro clínico pela ausência de sinais ou sintomas específicos

• Hiperbilirrubinemia prolongada, dificuldade de aceitação alimentar, ins. respiratória em RN com peso >2,5 Kg, hipotermia, alargamento de fontanela, hérnia umbilical, hipotonia

TSH> 20 mU/LT4 total< 6,5µg/dL


Tratamento:Tratamento:

IDADE DOSEIDADE DOSE

• RECÉM-NASCIDOS 10 – 15 RECÉM-NASCIDOS 10 – 15 µg/kg/diaµg/kg/dia

• 1 – 6 MESES 6 – 10 1 – 6 MESES 6 – 10 µg/kg/diaµg/kg/dia

• 6 – 12 MESES 5 – 8 6 – 12 MESES 5 – 8 µg/kg/diaµg/kg/dia

• 1 – 5 ANOS 4 – 6 1 – 5 ANOS 4 – 6 µg/kg/diaµg/kg/dia



Hipertiroidismo e Doença de Basedow-Graves

Doença de Basedow Graves se caracteriza por:

• Hipertiroidismo• Oftalmopatia• Mixedema pré-tibial


Etiologia:

• Graves, tiroidite de Hashimoto são doenças de auto-imunidade tiroideana que por vezes se sobrepõe

• Oftalmopatia: interação de anticorpos com fibroblastos e musculatura ocular• Processo imune humoral e celular• Aumento nos níveis de IL6 e IL 8• Associação com presença de outros anticorpos como Anti- DNA, e outras

doenças auto-imunes como esclerose múltipla, cirrose biliar primária, insuficiência ovariana primária, angioedema, anemia perniciosa, vitiligo, entre outras

• Anticorpo receptor de TSH: ação estimuladora, inibidora ou neutra • 90% apresentam Anti-TPO e 50% Anti-TG


Etiologia:

• Anticorpo estimulador do receptor de TSH: se dividem em 03 subgrupos de acordo com o efeito no receptor do TSH

• Imunidade Celular: importante na etiopatogenia da oftalmopatia


Etiologia:

• Fatores ambientais: Tabagismo, lesão tiroideana – pós etanol, radioterapiaUso terapêutico de IFN, IL-1, IL-2Uso de drogas para tratamento de HIVTabagismoExcesso de iodo: estímulo glandularEstresse: aumento na incidência de Graves na Dinamarca na II Guerra Mundial

• Marcadores Genéticos: 79% do risco de desenvolvimento da doença de GravesHLA-B8,HLA-DR3, CTLA-4

• Prevalência: 0.4 a 1% na população geral• Mulheres afetadas 5 a 10 x mais que os homens• Idade entre 30 e 60 anos


Quadro clínico:

• Manifestação de auto-imunidade e decorrentes do excesso de hormônio tiroideano

Sintomas mais freqüentes:

• Irritabilidade

• Tremor

• Palpitações

• Diarréia

• Sudorese profusa

• Aumento do apetite com perda ponderal

• Fraqueza

• Dispnéia

• Bócio: ¼ dos pacientes podem não apresentar bócio

• Glândula firme, elástica

• Alguns casos: presença de sopro e frêmito



• Sudorese, mãos quentes e vermelhas

• Eritema de face e pescoço• Flushing• Prurido e urticária• Vermelhidão dos cotovelos• Unhas de Plummer: onicólise• Vitiligo em 7% dos pacientes• Cabelos finos• Mixedema pre-tibial:5 a 10% dos

pacientes

Espessamento da pele comaspecto de casca de laranja

Acúmulo de Glicosaminoglicanos



• Sudorese, mãos quentes e vermelhas• Eritema de face e pescoço• Flushing• Prurido e urticária• Vermelhidão dos cotovelos• Unhas de Plummer: onicólise• Vitiligo em 7% dos pacientes• Cabelos finos

Manifestações neurológicas:

• Irritabilidade• Hiperreflexia• Euforia, fadiga, insônia• Psicose


• Convulsões• Polineuropatia• Paralisia periódica hipocalêmica

Manifestações osteomusculares:• Fraqueza muscular proximal• Atrofia em casos mais avançados: infiltrado linfocitário• Paralisia hipocalêmica: após alimentação, exercício• Osteopenia: aumento na atividade dos osteoclastos• Hipercalciúria• Bursite subacromial• Aumento na velocidade de crescimento nas crianças

Manifestações cardiovasculares: efeito catecolaminas• Taquicardia, hipertensão sistólica• Angina: aterosclerose, por aumento no consumo


• Fibrilação atrial• Insuficiência cardíaca congestiva

Manifestações hematológicas:

• Anemia • Linfocitose com neutropenia• Pode ocorrer púrpura trombocitopênica idiopática

Manifestações gastrointestinais:

• Polifagia com perda de peso• Diarréia• Dor abdominal• Hepatomegalia• Icterícia


Manifestações urinárias:• Poliúria e glicosúria• Hiperclacemia

Manifestações endócrinas:

• Espaniomenorréia• Diminuição da fertilidade mas gestação pode ocorrer• Abortamento, parto prematuro e DHEG são mais frequentes


• Diagnóstico

Quadro clínico

TSH e T4L

T3L: útil em casos em que há aumento no T4 por auemento na TBG

Avaliação por imagem: dificuldade na delimitação do bócio, diagnóstico diferencial com bócio nodular

TRAb

Anti TPO:pode ser positivo em até 90% dos pacientes

Anti Tg:média 50% dos casos

-Nervosismo e Irritabilidade- Palpitação e Taquicardia- Intolerância ao calor, aumento da sudorese- Tremor- Perda ou Ganho de Peso- Alteração do Apetite- Movimentos PeristálticosFrequentes e Diarréia- Edema de MMII- Paralisia Periódica Hipocalêmica- Intolerância ao exercício e dispnéia.- Distúrbio Menstrual (decreasedflow)- Infertilidade- Distúrbios Mentais e do Sono- Oftalmopatia- Fadiga e Fraqueza Muscular- Bócio (dependendo da causa)- Mixedema

AACE Thyroid Disfunction Guideline -2002


• Diagnóstico diferencial:

Bócio nodular tóxico:• Ativação somática em receptor do TSH – crescimento e autonomia• Cintilografia: aumento de captação na área do nódulo com “ apagamento “ do

restante• Nódulos > 3,0 cm


Diagnóstico diferencial:

• Sobrecarga de iodo em pacientes com bócio multinodular

• Tirodite indolor

Geralmente 3 a 12 semanas após o parto

Variante do hashimoto

Bócio indolor, tireotoxicose discrete, com resolução entre 03 a 20 semanas

Pode evoluir para eutiroidismo

• Amiodarona:

Pode induzir tiroidite – diminuição da captação e aumento de IL 6

• Hiperemese gravídica: homologia com TSH


Diagnóstico diferencial:

• Hipertirodismo congênito por mutação no receptor de TSH: ausência de autoimunidade e sinais oculares

Tratamento:

MEDICAMENTOSMTZ / PTU

131I CIRURGIA


Tratamento:

• A escolha da terapia depende de múltiplos fatores

1- Medicamentoso:

• Idade > 40 anos, • Titulação baixa de anticorpos e • Volume tiroideano < 40g apresentam maior chance de remissão ( 80%?)


Antitiroidianos:

• Propiltiouracil (100mg) e Metimazol (5 e 10 mg)• Inibem a organificação do iodo – TPO• PTU: inibe a conversão periférica de T4 para T3• Hepatotoxicidade grave: primeira escolha MTZ• Efeito imunomodulador? Diminuição do TRAb • PTU: 300 – 600 mg 3 X dia - VR ou EV (PTU + SF 0,9%)

• MTZ: até 40 mg• Gestantes: Menor dose possível (200/300 mg) de PTU• MTZ associado a malformações congênitas quando utilizado no primeiro

trimestre• Potência: 1 MTZ : 10 PTU• Remissão: 25% dos pacientes que permanecem até 01 ano em eutiroidismo• Recidiva ocorre mais freqüentemente até 03 meses pós suspensão da

medicação


Antitiroidianos: Reações adversas

• Prurido:2,2%• Granulocitopenia:1,6%• Urticária: 0,5%• Hepatite fulminante: PTU• Colestase: MTZ• Aumento nas transaminases: 15 a 30% dos pacientes- suspender se acolia ou

colúria fecal• Artralgia, febre

Betabloqueadores

Corticóides


2- Iodoterapia:• Primeira opção após falência da terapia• Dose: Calculada ou Empírica (7 a 15 mCi)• Idade > 15 anos• Aumento nos níveis de TRAb, anti TPO e anti-Tg• Uso de anti-tiroideanos no preparo: menor risco de tireotoxicose por iodo

porém pode haver diminuição na eficácia da dose

Desvantagens:

• Eutiroidismo em até 6 meses

• Afastado do trabalho, crianças e gestantes – 3 a 5 dias

• Contra-indicado em Gestantes e Lactentes

• Deflagrar ou Exacerbar quadro de Tireotoxicose• Piora da exoftalmia? Uso de corticóide


Redrawn from Bartelena et alNEJM, 338:73-78,1998.


3- Cirurgia

•Bócios Muito Volumosos

•Presença de Nódulos Suspeitos ou Malignos

•Oftamopatia Grave / Ativa

•Eutiroidismo Imediato

•Necessidade de Preparo (Lugol) •Riscos

•Alto custoCIRURGIA

Oftalmopatia de Graves

• Doença autoimune do tecido retrorbitário

Aumento no tecido conjuntivo, adiposo e musculatura extrínseca ( presença de receptor para TSH)

Ácido hialurônico: processo inflamatório- IFN alfa, gama

Aumento na pressão osmótica- pressão na órbita


Fatores de Risco:

•Sexo feminino, mas homens apresentam evolução pior

•Tabagismo: in vitro, tabagismo teria efeito de estimular proliferação de adipócitos

•Uso de I ¹³¹

•Elevada titulação de anticorpos TSHr

•16 mulheres- 03 homens/100000/ ano


• Oftalmopatia pode preceder- 20%-, suceder-40%- ou surgir concomitante com hipertiroidismo

• Em 40% dos casos surge após tratamento com I ¹³¹

•Oftalmopatia clinicamente evidente ocorre em 25 a 50% dos pacientes com Doença de Graves

•10% dos casos com pacientes em eutiroidismo – variedade não estimulante do Ac THSr


• Sinais e sintomas:

Proptose, dor ocular, sensação de corpo estranho

Quemose, hipermia conjuntival

Retração palpebral, olhar fixo

Sinal de Lid Lag

Diplopia em 5 a 10% dos pacientes por comprometimento da musculatura extrínseca ocular

Comprometimento do nervo óptico- casos mais graves

Diminuição da acuidade visual: papiledema, hemorragia


Classificação da Oftalmopatia

0 Ausência de sinais e sintomas1 Apenas sinais sem sintomas- retração da pálpebra, lid lag2 Envolvimento de partes moles- edema palpebral, quemose3 Proptose ( exoftalmia) de 3mm ou mais além do limite normal superior4 Envolvimento da musculatura extra ocular5 Envolvimento da córnea6 Envolvimento do nervo óptico- perda visual


CAS: índice de atividade da oftalmopatia( clinical activity score)

Dor espôntanea retrobulbarEritemaEdema conjuntivalQuemoseEdema de carúnculaEdema ocular

Ativo> 3

Diagnóstico:

Clínico Laboratorial: função tiroideanaExames de imagem: aumento do tecido fibroadiposo da órbita


Diagnóstico diferencial de oftalmopatia de graves:Sarcoma granulocítico em órbita

Controle do hipertiroidismoControle do hipertiroidismo Cessação do tabagismoCessação do tabagismo

Controvérsia sobre RAI e efeito ocularControvérsia sobre RAI e efeito ocular

Elevação da cabeceira, oclusão ocular (lagoftalmo), colírio lubrificanteElevação da cabeceira, oclusão ocular (lagoftalmo), colírio lubrificante

Glicocorticóide: efeito antinflamatório e imunosupressor, inibe GAGs- Glicocorticóide: efeito antinflamatório e imunosupressor, inibe GAGs-

Pulsoterapia em casos mais graves.Pulsoterapia em casos mais graves.

•Radioterapia ocular: reduz proliferação de fibroblastos mas não regrede a Radioterapia ocular: reduz proliferação de fibroblastos mas não regrede a proptose.proptose. Ef. Colat: catarata, retinopatia, risco de oncogênese. Ef. Colat: catarata, retinopatia, risco de oncogênese. Contra indicada em diabéticos.Contra indicada em diabéticos.


Cirurgia descompressiva:Cirurgia descompressiva:

Oftalmopatia inativa e grave e/ou com neuropatia optica-descompressão Oftalmopatia inativa e grave e/ou com neuropatia optica-descompressão orbitáriaorbitária

congestão orbitária prolongada, dor, complicação com CE, exposição grave congestão orbitária prolongada, dor, complicação com CE, exposição grave da córneada córnea

Bom efeito na diminuição da proptose e na neuropatia ópticaBom efeito na diminuição da proptose e na neuropatia óptica

Outras drogas: colchicina (agudo), pentoxifilina (crônico), antagonistas de Outras drogas: colchicina (agudo), pentoxifilina (crônico), antagonistas de citocinas, ciclosporina, somatostatina, imunoglobulina evcitocinas, ciclosporina, somatostatina, imunoglobulina ev

Perspectivas futuras: análogos de somatostatina, glitazonas, aluporinol, Perspectivas futuras: análogos de somatostatina, glitazonas, aluporinol, selênioselênio

ImunoterapiaImunoterapia


Tiroidites: outra causa de tiroxicose

Classificação:• Infecciosa ou aguda• Tiroidite de De Quervain – subaguda, granulomatosa, pseudotuberculosa• Tiroidite auto-imune• Tiroidite de Riedel

Infecciosa ou aguda• A tiróide é resistente a infecções: elevada concentração de iodo, formação de

peróxido de hidrogênio na glândula• Infância: fístula seio piriforme com lobo esquerdo• Imunossupressão• Aumento em região cervical com dor, eritema e calor• Geralmente sem sinais de toxicose ou deficiência de hormônio tiroidiano


Subaguda granulomatosa :

• Tiroidite de De Quervain, subaguda dolorosa, tiroidite granulomatosa• Processo inflamatório autolimitado que constitiu causa mais freqüente de dor na

tiróide• Prevalênica maior entre 30 e 50 anos• Maior nas mulheres• Etiologia viral: enterovirus, sarampo, caxumba• HLA Bw 35• Destruição dos folículos e liberação da TG• Fase prodrômica: mialgia, mal estar, febre baixa, dor em região cervical anterior• 50% apresentam sinais de hipertiroidismo porém o sintoma de dor loca é

predominante• Evolução: hiper-hipo- eutiroidismo• Mesmo sem tratamento a toxicose regride em 01 a 02 semanas• Bócio NODULAR, firme, unilateral


Laboratório:

• VHS muito elevado • PCR elevado• Leucocitose discreta• TSH suprimido e T4l elevado• Cintilografia com diminuição da captação

Tratamento:

• AINH• Glicocorticóide• Sintomas de toxicose


Tiroidite linfocítica subaguda:

• Tiroidite indolor com toxicose transitória

• Mais prevalente na mulher entre 30 e 60 anos de idade• 1% de todos os casos de toxicose• HLA DR w3• HLA DR w 5• Fase tireotoxica pode durar de 06 semanas ate 04 meses• Restauração de eixo é o mais frequente• Diferencial: Graves- ausência de oftalmopatia e captação baixa


Tiroidite pós parto:

• Semelhante a tiroidite linfocítica subaguda• Ocorre em mulheres dentro de 01 ano após o parto• 5% das mulheres- maior títulos de anticorpo favorece• Variante da tiroidite de Hashimoto• Apresentação: hipotiroidismo transitório, hiper transitório, eutiroidismo• Mais frequente 01 a 04 meses após o parto, com duração de 04 a 08 semanas e

pode evoluir com hipotiroidismo transitório• Toxicose discreta

• 80% recuperam a função tiroidena em 01 ano

• Dosagem de anti-tpo pre natal???


Tiroidite Riedel:

• Rara: 0,05% dos casos• Indivíduos entre 40 e 60 anos• Tiroidite esclerosante, fibrótica• Causa desconhecida• Fibrose de glândulas salivares, mediastinal, retroperitoneal, • Crescimento cervical indolor• Compressão esofágica e traqueal• Hipotiroidismo pode ocorrer• Biópsia a céu aberto

Tiroidopatia e gestação


• Gestação: aumento na TBG maior necessidade de produzir T4

• Degradação placentária de T4

• Aumento na taxa de filtração glomerular com dimnuição de iodo

• HCG: estimulação no receptor de TSH

• Inicialmente TSH se eleva- queda de T4t total, após isso normaliza com nadir no final do primeiro trimestre

• Tiróde fetal inicia a concentração de iodo na 10 semana de gestação

• T4 : 12 semana

• O mecanismo de retroalimentação hipofisária amadurece no 2 mês de vida


• Hipertiroidismo em grávida:

Graves e toxicose gestacional transitória ( dependente de HCG)

Elevação do T4l e supressão do TSH

Repercussôes fetais: baixo peso, RCIU, hipertiroidismo neonatal transitório - TRAb

PTU – 200 a 450 mg dia

Controle pelo T4L

Toxicose transitória sem necessidade de tratamento


• Hipotiroidismo em grávida:

Hashimoto é a principal causa

TSH> 4,0

Abortamento, DHEG, placenta prévia, hemorragia pós- parto

Prematuridade, malformações, morte perinatal

• Mulher de 48 anos de idade, queixando-se de irritabilildade e insônia, apresenta-se com aumento da tiróide à custa do lobo direito (LD) – onde se palpa um nódulo de cerca de 1 cm, indolor. Há discreta retração palpebral bilateral, sem exoftalmia. Exames laboratoriais: TSH = 0,05 mcIU/mL (VR: 0,3–5); T3 = 231 ng/dL (VR: 70–200); T4 livre = 2,1 ng/dL (VR: 0,7–1,8); captação do iodo radioativo (RAIU)/24 horas = 3% (VR:15–30%). A ultrassonografia mostrou nódulo sólido de 1,1 cm no LD. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?

• a) Doença de Graves.

• b) Doença de Plummer.

• c) Tirotoxicose factícia por ingestão de T3.

• d) Tiroidite granulomatosa subaguda.

• e) Tiroidite linfocítica subaguda.

• Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de L-tiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário, EXCETO:

• a) Gravidez • b) Doenças intestinais inflamatórias • c) Terapia crônica com sertralina, fenobarbital ou carbamazepina • d) Terapia androgênica • e) Cirrose hepática

• Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de L-tiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário, EXCETO:

• a) Gravidez • b) Doenças intestinais inflamatórias • c) Terapia crônica com sertralina, fenobarbital ou carbamazepina: aumentam

CYP com maior catabolismo • d) Terapia androgênica : bloqueio na síntese de deiodinase• e) Cirrose hepática

• Mulher de 30 anos desenvolveu doença de Graves, tendo sido tratada com 15 mCi de 131I. Seis meses após, submeteu-se à avaliação laboratorial que revelou T3 e T4 livre em níveis normais, com supressão do TSH (0,05 mUI/L [VR: 0,45–4,5]).Na ocasião, permanecia sem usar metimazol ou propiltiouracil (PTU). Ao exame físico, tiróide difusamente aumentada (+/2+); ritmo cardíaco regular, FC = 88 bpm. Sobre este caso podemos afirmar que:

• a) A paciente está definitivamente curada do hipertiroidismo. • b) Deve-se repetir o 131I devido, sobretudo, ao risco aumentado para arritmias

cardíacas. • c) Deve-se iniciar metimazol ou propiltiouracil. • d) Títulos elevados do TRAb implicam menor risco de recidiva da doença de

Graves • e) Acompanhar a paciente com avaliações periódicas da função tiroidiana seria

a conduta mais razoável.

módulo tiróide- ipemed

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