modulo 1 emergencias urgencias hospitalarias
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Módulo I pág. 1 Introducción 31 Recolección y transporte 31 Valores de referencia 32 Variaciones fisiológicas 33 Fisiopatología del incremento de las enzimas en el plasma 33 Perfil cardiaco 34 Perfil hepático 38 Bibliografía 40 Introducción 41 Tests de despistaje usuales 43 Aplicación de los tests de despistaje en la clínica 48 Recomendaciones 50 Bibliografía 50 Conceptos y clasificación 53 Definición 51 Clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesiologist (ASA) 51TRANSCRIPT
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
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Índice Pág.
TÉCNICAS INSTRUMENTALES EN MEDICINA DE URGENCIAS 3
Introducción 3 Situación preliminar 3 Procedimientos 4 Bibliografía 22
UTILIDAD DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS 23
Introducción 23 Recomendaciones sobre el uso de algunas pruebas complementarias 28 Bibliografía 30
PERFILES BIOQUÍMICOS DE URGENCIAS 31
Introducción 31 Recolección y transporte 31 Valores de referencia 32 Variaciones fisiológicas 33 Fisiopatología del incremento de las enzimas en el plasma 33 Perfil cardiaco 34 Perfil hepático 38 Bibliografía 40
ESTUDIO DE HEMOSTASIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 41
Introducción 41 Tests de despistaje usuales 43 Aplicación de los tests de despistaje en la clínica 48 Recomendaciones 50 Bibliografía 50
RIESGO QUIRÚRGICO 51
Definición 51 Clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesiologist (ASA) 51
ANALGESIA 53
Conceptos y clasificación 53
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
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TÉCNICAS INSTRUMENTALES EN MEDICINA DE URGENCIAS Ángel Coto López, Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
En el ejercicio de la medicina de Urgencia con frecuencia es necesario realizar
determinados procedimientos diagnósticos, terapéuticos o instrumentales, que por sus
características de invasividad-agresividad pueden generar complicaciones incluso muy
graves para los pacientes. Sin embargo esto no excluye de su conocimiento a los
médicos que trabajan en el Servicio de Urgencia, siendo el aprendizaje guiado, el
conocimiento claro de las indicaciones y contraindicaciones de las complicaciones y de
su tratamiento, la única forma de acceder a estos conocimientos.
Se presenta a continuación una descripción sucinta de las técnicas y procedimientos
instrumentales más usualmente utilizados en un Servicio de Urgencias médicas.
SITUACIÓN PRELIMINAR
La mayoría de las técnicas a realizar comparten algunas características que serán
descritas de forma conjunta bajo este epígrafe.
1. Siempre que ello sea posible, se ha de explicar al enfermo el procedimiento que
se va a llevar a cabo, lo que generalmente redunda en una mejor colaboración.
2. Ya que la mayoría de las técnicas son dolorosas y a excepción de
hipersensibilidad conocida a los anestésicos, se debe analgesiar y/o sedar (según
procedimiento). En circunstancias habituales ello se realiza mediante la
infiltración de un anestésico local (por ejemplo mepivacaína al 1 por 100) a lo
largo del trayecto o del lugar de realización del procedimiento, comprobando
mediante aspiraciones repetidas que no se está en la luz de un vaso y luego
inoculando.
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3. Uno de los riesgos más importantes de cualquier procedimiento invasivo es la
posibilidad de infección, por lo que una cuidadosa asepsia se considera esencial.
Ésta comienza por el lavado cuidadoso de las manos, desinfección de la zona
cutánea donde se va a intervenir y de la zona circundante, mediante la aplicación
de una solución antiséptica, de marcación y delimitación mediante la colocación
de paños estériles, colocación de guantes estériles y ocasionalmente y en función
de la situación del paciente uso de bata, mascarilla e incluso gafas.
4. Casi todos los procedimientos a utilizar requerirán una serie de materiales que se
describen aquí de forma conjunta como «material para técnica aséptica». Estará
constituido por: a) solución antiséptica; b) gasas compresas y paños estériles; c)
tijeras, pinzas y hojas de bisturí; d) agujas para inyección subcutánea,
intramuscular e intravenosa: e) jeringas de diferentes tamaños; j) material para
sutura de diversos tipos; g) diferentes tipos de apósitos de fijación; h) guantes
estériles de diversos tamaños, batas estériles, mascarillas. etc.; i) tubos diversos
apropiados para la recogida de las diferentes muestras; j) heparina sódica al l por
100; k) debe tenerse siempre disponible atropina sulfato ya que no es
excepcional que durante la realización de algunos de los procedimientos se pro-
duzca una intensa y grave reacción vagal.
5. Identificación de los pacientes con posibilidad de transmitir enfermedades
infecciosas.
6. Cuando se sepa o se sospeche la existencia de un trastorno severo de la
coagulación y se vaya a realizar una técnica ciega o profunda, debe diferirse ésta
hasta la corrección del trastorno salvo que se trate de una emergencia vital.
PROCEDIMIENTOS
Vía venosa periférica
Indicaciones. Aporte de soluciones de venoclisis y posibilidad de utilización de
fármacos.
Contraindicaciones. Ninguna.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Diversos tipos de catéteres a elegir en función de las necesidades específicas
(angiocatéteres o intracatéteres). de diversos calibres.
Procedimiento. Comprensión por encima de la zona elegida para la punción,
visualización y palpación del punto de inserción y del trayecto de la vena elegida,
desinfección de la zona, fijación y tracción de la piel para estabilizar el trayecto venoso.
Punción de la pared venosa con una inclinación aproximada de 20 o e introducción de la
aguja en la vena hasta comprobar el reflujo de sangre, avance del intracatéter en su caso,
conexión del sistema de infusión, fijación y cobertura con apósitos estériles.
Complicaciones. Extravasación. Hematoma. Punción arterial. Embolización de
intracatéteres. Flebitis. Infección local. Bacteriemia y sepsis por catéter.
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Vía venosa central
Indicaciones. Monitorización de parámetros hemodinámicos (PVC, PCP, etc.). Acceso
de urgencia a una vía venosa en situaciones de shock. Uso de fármacos vasoactivos.
Necesidades elevadas de fluidos. Nutrición parenteral.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la hemostasia.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Catéteres de subclavia convencionales de doble o triple luz, Catéter de Swanz-
Ganz.
c) Sistema de infusión.
Procedimiento de canalización de la vena subclavia
Sólo describimos la técnica infraclavicular de Aubaniac por ser la mejor conocida. Se
coloca al paciente en decúbito supino con un ligero Trendelenburg de unos 10°. La
cabeza es girada al lado contrario de la punción y se tracciona del brazo del mismo lado
de la punción hacia abajo y paralelo al cuerpo. En caso de existir patología pulmonar
unilateral se realizará la punción de la vena del lado afecto en caso contrario o con
patología pulmonar bilateral se elegirá la subclavia derecha.
El lugar de la punción se encuentra situado en la unión del tercio interno con los dos
tercios externos de la región infraclavicular aproximadamente 1 cm bajo la clavícula (en
este punto generalmente existe un cambio de curvadura de ésta y una pequeña depresión
bastante útil en la práctica), se infiltra la piel y el tejido celular subcutáneo tal y como se
describió previamente. Se monta la aguja de punción subclavia en una jeringa
previamente cargada con 3-4 cc de suero fisiológico, se punciona en el lugar elegido
hasta quedar situado bajo la clavícula y entonces se dirige la punta de la aguja hacia el
yugulum external; mientras se avanza se aspira suavemente el émbolo de la jeringa;
cuando se aspira de forma fluida sangre venosa, se retira cuidadosamente la jeringa y se
ocluye el orificio de la aguja con un dedo; entonces se hace progresar el catéter a través
de la aguja hasta que queda situado en una posición estimada como correcta; se retira
entonces la aguja y se sitúa en el lugar del catéter destinado a tal efecto, colocando a
continuación la protección suministrada. Tras ello se procede a conectar el sistema de
infusión ocluyendo el extremo externo del catéter para evitar las embolias aéreas.
Comprobar la buena ubicación observando el flujo continuo de la solución de infusión y
el reflujo de sangre venosa tras el descenso del sistema bajo el nivel de la aurícula. En
ningún caso se debe retirar el catéter con la aguja de punción situada bajo la piel, ya que
ello puede dar lugar al corte y embolización del catéter. En los últimos tiempos es cada
vez más frecuente el uso de catéteres de subclavia con doble o triple luz, que se colocan
por una técnica similar a excepción de que la introducción del catéter es facilitada por la
introducción previa de una guía metálica flexible, que es colocada en posición tras la
punción de la vena subclavia. En realidad este procedimiento es similar al que se sigue
para la colocación de un catéter de Swanz Ganz o de un marcapasos interno (para una
mejor comprensión ver Figuras 1 y 2). Finalmente se procede a la fijación del catéter a
piel mediante sutura y/o apósito, y a la verificación de su ubicación y exclusión de
complicaciones mediante la realización de una Rx de tórax.
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Canalización de la vena yugular interna
El procedimiento que se describe es similar al previo excepto en el lugar de punción y la
dirección de ésta. Existen múltiples técnicas, siendo las más utilizadas la posterior de
Jernigan y la supraclavicular o lateral de Daily.
En la primera se introduce la aguja por fuera del borde posterior del músculo
esternocleidomastoideo justo por encima del cruce de la vena yugular externa a unos 4
cm por encima de la clavícula, y entonces, con una inclinación de unos 45° en ambos
planos sagital y horizontal, se progresa hacia el yugulum.
En la segunda se individualiza el triángulo formado en su base por la clavícula y en sus
lados por los haces de inserción del músculo esternocleidomastoideo y con una
inclinación de 30° en el plano sagital se dirige la aguja hacia la mamila del mismo lado.
Por lo demás la técnica se completa tal y como se ha descrito para la punción subclavia.
Para una mejor comprensión del texto ver Figuras 3, 4, 5 Y 6.
Complicaciones. Posiciones o trayectos anómalos del catéter. Punción arterial.
Neumotórax, hidrotórax, quilotórax. Lesión de estructuras mediastínicas. Flebitis o
trombosis venosa, infección local y sepsis por catéter. Embolia gaseosa. Embolización
de catéter. Fístula arteriovenosa. Arritmas, perforación de la pared libre del ventrículo,
parada cardiaca.
Gasometría arterial
Indicaciones. Evaluación del estado respiratorio y del equilibrio ácido base.
Contraindicaciones. Ninguna.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Jeringas y agujas para gasometría.
Figura 1. Lugar de infiltración anestésica.
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Procedimientos. El lugar más adecuado es la arteria radial, aunque también puede
realizarse en humeral y femoral. Tras palpar el pulso arterial, se procede a la
desinfección de la piel y el aislamiento de un tramo arterial entre los dedos índices y
medio, puncionando entonces entre ambos dedos con una inclinación de unos 30 hasta
que se observa flujo espontáneo de sangre arterial, que eleva de forma espontánea el
émbolo de la jeringa. Habitualmente con 2-3 ml de muestra es suficiente; ésta debe ser
procesada lo más rápido posible tras su obtención; tras retirar la aguja proceder a
comprimir la zona de punción enérgicamente durante 5-10 minutos.
Figura 2. Paso catéter a través de la aguja de canalización de la subclavia.
Figura 3. Técnica posterior Figura 4. Técnica posterior. Avance del catéter
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Figura 5. Técnica supraclavicular Figura 6. Registro de presiones con catéter Swanz-Ganz.
Complicaciones. Hematoma. Lesión arterial. Espasmo arterial con isquemia de la
extremidad (razón por la cual se debería valorar de forma previa y sistemática el flujo
de suplencia). Lesión de nervios adyacentes.
Intubación endotraqueal
Indicaciones. Asegurar permeabilidad de la vía aérea en diversas situaciones, RCP,
necesidad de ventilación asistida.
Contraindicaciones. Inexperiencia en la realización de la técnica, material inadecuado o
insuficiente.
Material.
a) Laringoscopio con palas de diversos tamaños (en general pala larga y curva para
adultos).
b) Tubos endotraqueales con manguito neumático de baja presión de diversos
calibres.
c) Fijador semirrígido.
d) Pinzas de Magill.
e) Aspirador fijo de red central o portátil y sondas de aspiración de diversos
calibres.
f) Cánulas de Guedel de diversos tamaños.
g) Balón de insuflación tipo ambú con mascarilla facial neumática preferiblemente
transparente.
h) Conexiones adecuadas tubo endotraqueal-ambú o respirador.
i) Jeringas de diversos tamaños para fijación neumática.
j) Lubricante hidrosoluble.
k) Vendas para fijación del tubo endotraqueal y cánula.
l) Medicación básica (pentotal, diacepám, succinilcolina, pancuronio, midazolam.
atropina, etc.).
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Procedimiento. En situaciones de urgencia la vía más utilizada es la orotraqueal.
Colocar al paciente en decúbito supino con una discreta hiperextensión de la cabeza. Si
existen cuerpos extraños retirados (prótesis dentales, restos de alimentos, secreciones,
etc.). Ventilar con ambú y O2 al 100 por 100 hasta el mismo instante de la intubación;
proceder a sedorrelajación; con el cuerpo del laringoscopio en la mano izquierda,
introducir la pala por la comisura bucal derecha, desplazar la lengua hacia la izquierda
haciendo que su canto apoye en el resalte destinado a tal fin en la pala del laringoscopio,
progresar la pala hacia la línea media hasta visual izar el surco gloso-epiglótico,
entonces traccionar del mango hacia arriba y adelante sin apoyar en los dientes, hasta
que se visualice la laringe y las cuerdas vocales. Con la mano derecha se introduce el
tubo (previamente debe haberse comprobado la estanqueidad del manguito neumático y
lubricado la punta), por el espacio glótico hasta unos 5 cm después de la laringe.
Conectar el ambú e insuflar aire auscultando cuidadosamente ambos campos
pulmonares para confirmar la ubicación en vía aérea y la ventilación simétrica de ambos
campos pulmonares, ya que existe la tendencia con la progresión del tubo a la
canulación selectiva del bronquio principal derecho. Después, inflar el manguito del
neumotaponamiento y fijar el tubo con vendas, colocar una cánula de Guedel y una
sonda nasogástrica. Solicitar una radiografía de tórax de control. En algunas ocasiones,
por las condiciones anatómicas de algunos pacientes, puede resultar útil que algún
ayudante deprima la laringe durante la intubación. En pacientes con cuello corto y
situación muy anterior de la laringe puede ser de gran utilidad, además de la maniobra
indicada anteriormente, el uso de un fijador semirrígido (ver Figuras A.7, A.8 y A.9).
Complicaciones. Tiempo de apnea prolongado, traumatismos locales (dientes, faringe,
laringe, cuerdas vocales, tráquea, etc.), laringoespasmo o edema de glotis,
broncoespasmos y broncoaspiración, intubación esofágica o selectiva de bronquio
principal derecho. Arritmias cardiacas, síndrome vaga\. A largo plazo: infecciones,
neumotórax, hemorragia o rotura traqueal, estenosis y fistula traqueal, etc.
Figura 7. Relaciones anatómicas y posición previa a intubación.
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Figura 8. Visión a través del laringoscopio.
Figura 9. Progresión y ubicación del laringoscopio.
Cricotiroidotomía Indicaciones. Permeabilización de urgencia de la vía aérea cuando es imposible la
intubación orotraqueal por cuerpos extraños o condiciones anatómicas adversas.
Contraindicaciones. Ninguna si está indicada.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Bisturí.
c) Dilatador traqueal.
d) Cánula de traqueostomía.
Procedimiento. Hiperextender la cabeza con el paciente en decúbito supino. Desinfectar
la región anterior del cuello. Fijar el tiroides traccionando de él hacia arriba con los
dedos pulgar y medio de la mano izquierda y con el índice buscar el espacio
cricotiroideo, realizar la infiltración con un anestésico local, realizar con el bisturí una
incisión horizontal de unos 2 cm hasta la profundidad de la membrana cricotiroidea.
Agrandar la incisión con un dilatador traqueal y colocar una cánula de traqueostomía; si
no hay ventilación espontánea ventilar con ambú y confirmar la buena ventilación
pulmonar bilateral, fijando a continuación la cánula. En cuanto sea posible proceder a
una traqueostomía quirúrgica reglada (para una mejor comprensión ver Figuras 10 y
11). Por el mismo procedimiento y de forma transitoria se puede insertar un catéter.
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Complicaciones. Hemorragia local. Falsa vía, enfisema subcutáneo. Neumotórax y
neumomediastino. Perforación esofágica. Estenosis subglótica.
Pericardiocentesis de urgencia
Indicaciones. Taponamiento cardiaco cuya situación hemodinámica no permite esperar
a realizar una ventana pericárdica.
Contraindicaciones. Alteraciones severas de la coagulación. Pericarditis purulenta.
Imposibilidad de realización de una toracotomía en caso de complicaciones.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Jeringas de 10-50 mL.
c) Angiocatéteres o trocares como los de punción lumbar tamaños 16-22 g.
d) Llave 3 pasos.
e) Sistema de monitorización ECG con electrodo epicárdico para adaptado a la
aguja de punción. Monitor defibrilador.
f) Carro de parada.
Figura 10. Relaciones anatómicas.
Figura 11. Cánula de traqueostomía en posición a través de una cricotiroidotomía.
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En la actualidad puede realizarse bajo control ecocardiográfico.
Procedimiento. Se coloca al paciente boca arriba a aproximadamente 45°; desinfectar la
piel de la zona de punción y aislar el campo. El lugar de la punción es el ángulo
formado por el reborde costal izquierdo, y el apéndice xifoides a l cm por debajo de
éste. Infiltrar con anestésico el lugar y trayecto de la punción. Montar el catéter sobre
una llave de 3 pasos y una jeringa, fijar el electrodo a la base metálica de la aguja de
punción. Situar la aguja en el lugar de la punción y entonces progresar en dirección
hacia arriba, atrás y ligeramente en dirección al hombro derecho, y aspirar de forma
continua hasta que se obtenga líquido con facilidad. Si aparece sangre y coagula, con
toda probabilidad se trata de sangre ventricular; la ausencia de coagulación indica su
probable procedencia pericárdica. La punción del miocardio suele identificarse por la
aparición de extrasístoles y por la recogida de una corriente de lesión en el registro
obtenido del electrodo epicárdico. Para evacuar basta con manipular la llave 3 pasos
sustituyendo la jeringa de 10 cc por una de 50 mL e incluso conectar un sistema de
aspiración, pudiendo dejarse instalado únicamente el catéter plástico de un angiocatéter.
Parte del líquido extraído debe ser procesado para su estudio bioquímico,
microbiológico y anatómico patológico. Finalmente se retirará el catéter y tras cubrir la
zona con apósitos, se solicitará un Rx de tórax de control. Para una mejor comprensión
ver Figura 12.
Complicaciones. Arritmias graves, lesión de vasos coronarios, hemopericardio, per-
foración y rotura ventricular.
Toracocentesis
Indicaciones. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Evacuación de un derrame
pleural con compromiso clínico y/o gasométrico. Evacuación inmediata de un neumo-
tórax a tensión que produce compromiso hemodinámico.
Contraindicaciones. Alteración severa de la coagulación. Cantidad insuficiente de
líquido.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Jeringas, agujas angiocatéteres y trocares de diversos tamaños.
c) En caso de evacuación, sistema de perfusión, frascos de vacío, conexiones
adecuadas, etc.
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Figura 12. Realización de la pericardiocentesis.
Procedimiento. Asegurarse la existencia del derrame y su localización por medios
clínicos y radiológicos. Con el paciente en posición de sentado elegir un punto situado
3-4 cm bajo la línea de matidez del derrame entre las verticales delimitadas por la línea
axilar posterior y la punta de la escápula; localizar el espacio intercostal delimitado por
palpación del borde superior de la costilla más inferior y, tangencialmente a éste y
perpendicular al tórax, progresar la aguja hasta obtener líquido, que se procesará para
los estudios pertinentes. Previamente se habrá procedido como en todos los casos a
desinfectar, aislar el campo o infiltrar con anestésico local la zona y el trayecto de la
punción. En caso de que se realice toracocentesis evacuadora (suele realizarse con un
angiocatéter), tras obtener líquido se suele retirar el fievacuador metálico, dejando sólo
la vaina de plástico que es conectada a un sistema de vacío a través de un sistema de
infusión. No se deben evacuar en una única sesión más de 1.000-1.500 mL y, además
debe realizarse lentamente, ya que es común la aparición de tos, opresión torácica con
dificultad respiratoria e incluso se ha descrito edema pulmonar unilateral. Tras finalizar
el procedimiento retirar la aguja con apósitos y solicitar Rx de tórax. Ver Figura A.13.
Complicaciones. Punción de vasos o nervios intercostales, neumotórax, hemotórax.
Edema pulmonar unilateral en extracciones muy rápidas y/o masivas. Punción del
hígado o el bazo.
Drenaje pleural
Indicaciones. Numotórax importante, hemotórax a tensión, neumotórax en el paciente
en ventilación mecánica, empiema pleural, hemotórax, derrame pleural complicado,
después de la apertura quirúrgica de la cavidad pleural.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Bisturí.
c) Tijeras romas de disección.
d) Tubos de tórax de diversos tamaños.
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e) Sistema de drenaje pleural.
f) Conexiones y alargaderas apropiadas.
g) Equipo para aspiración.
Figura 13. Toracocentesis (obsérvese el lugar de entrada de la aguja).
Procedimiento. En general suele colocarse en posición anterior o lateral aunque también
puede ser posterior. El lugar de inserción dependerá de la indicación, en los neumotórax
2.° 3.er
espacio intercostal, en las colecciones líquidas 6.°-7.° espacio intercostal.
Desinfectar la zona, preparar el campo e infiltrar por planos el lugar de la inserción.
Hacer una pequeña incisión cutánea y subcutánea con el bisturí (algo mayor que el
diámetro del tubo); a continuación puede realizarse la introducción directa del tubo
guiada por su trocar o continuar haciendo una disección roma hasta conseguir acceder a
la cavidad pleural. Tras la inserción del tubo, dirigirlo hacia arriba hasta que todas sus
perforaciones se encuentren por dentro de la pared torácica; entonces retirar el fiador y
clampar inmediatamente el tubo para evitar la entrada de aire atmosférico, conectar el
tubo al sistema de drenaje previamente preparado y observar la presencia de burbujeo o
la salida de líquido. El drenaje de un neumotórax puede hacerse de forma pasiva bajo un
sello de agua (unos 2 cm). El drenaje de líquidos requiere además una aspiración de
unos 20-40 cm de agua. Una vez conectado al sistema y observado su funcionamiento
se procede a la fijación del tubo con una sutura de seda y se deja preparada otra sutura
en «bolsa de tabaco» a utilizar en el momento de su retirada. Tras finalizar el
procedimiento obtener una Rx de tórax.
Durante el u.so clínico del tubo es conveniente ordeñar con frecuencia la manguera de
goma; cuando el paciente haya de trasladarse por cualquier razón hay que tener mucho
cuidado para no elevar el sistema de drenaje por encima del nivel de entrada del tubo o
en todo caso c1ampar el tubo o la goma; asimismo cuando se observe la ausencia de
drenaje c1ampar y en 24 horas realizar una Rx de tórax para visual izar la ubicación
exacta del tubo o la resolución del proceso que motivó su inserción.
Para una mejor comprensión ver Figuras 14, 15 y 16.
Complicaciones. Lesión de vasos y nervios intercostales. Laceración pulmonar. Lesión
hepático-esplénica. Enfisema subcutáneo. Enfisema. Infección local de la herida.
Neumotórax a tensión por desconexión.
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Paracentesis
Indicaciones. Diagnóstico etiológico de una ascitis. Tratamiento paliativo de una ascitis
a tensión por ejemplo: neoplásica. Tratamiento de la descompensación cirrótica.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación. Obstrucción intestinal. Hepato-
esplenomegalia severas. Red venosa superficial muy desarrollada, sospecha de gran
hipertensión portal con varices peritoneales.
Figura 14. Tubo de tórax. Procedimiento inicial.
Figura 15. Tubo de tórax. Incisión cutánea.
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Figura 16. Inserción del tubo.
Material. Igual que para toracocentesis.
Procedimiento. Con el paciente en decúbito supino a unos 45°, se marca el lugar de la
punción que generalmente es el hemiabdomen inferior izquierdo en el 1/3 externo de
una línea que une el ombligo con la espina iliaca arterosuperior. Después desinfectar la
zona, cubrir con paños de campo y analgesiar por planos. En una jeringa de 20 mL
montar una aguja o un angiocatéter según vaya a ser la técnica diagnóstica o
evacuadora. Progresar aspirando, perpendicularmente hasta obtener líquido, tomar
muestras para diagnóstico (microbiología, bioquímica, anatomía patológica) y en caso
de drenaje avanzar la vaina plástica del angiocatéter hasta dejarlo en cavidad peritoneal
y conectarlo a través de un sistema de infusión al equipo de drenaje elegido (vacío,
pasivo por diferencia hidrostática). Al finalizar retirar la aguja del catéter y cubrir la
zona con apósito estéril; para evitar fugas es conveniente la colocación temporal del
paciente en decúbito lateral del lado contrario a la punción.
Complicaciones. Punción visceral. Perforación intestinal, infección de la ascitis.
Hematoma parietal o peritoneal.
Punción lavado peritoneal
Indicaciones. Diagnóstico de hemoperitoneo o peritonitis. Tratamiento de algunos casos
de pancreatitis o peritonitis.
Contraindicaciones. Embarazo. Íleo. Cirugía previa abdominal. Niños pequeños.
Trastorno grave de la coagulación.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Bisturí.
c) Catéter de punción, lavado peritoneal con estilete fiador.
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d) Sistema de infusión y conexiones.
e) Ringer lactato.
Figura 17. Punción-lavado peritoneal, recogida de la muestra.
Procedimiento. Previamente vaciar la vejiga mediante sondaje. Con el paciente en
decúbito supino, y después de desinfectarlo y cubrir campo e infiltrar por planos, se
realiza una pequeña incisión cutánea a unos 5 cm bajo el ombligo en línea media y a
través de ella se hace avanzar el catéter en dirección a la pelvis hasta que se nota haber
atravesado el peritoneo: entonces se avanza el catéter y se retira el estilete-fiador,
conectando el sistema de infusión y el suero dejando pasar un total de 1.000 mL en unos
10 minutos, al girar al paciente hacia ambos lados, y pasados unos minutos se baja el
sistema con su llave abierta y se comienza a recoger pasivamente líquido. Para una
mejor comprensión ver Figura 17.
Complicaciones. Perforación de vísceras huecas (útero, vejiga, intestino). Hematoma
peritoneal o de pared.
Punción articular
Indicaciones. Diagnóstico etiológico de la artritis. Tratamiento de la artritis infecciosa.
Infiltración con fármacos (anestésicos, corticoides, etc.).
Contraindicaciones. Infección periarticular. Trastorno grave de la coagulación.
Material:
a) Material para técnica aséptica.
b) Agujas hipodérmicas e im trocares de diversas medidas.
c) Jeringas de diversos tamaños.
d) Tubos para procesado de muestras.
Procedimientos. Posición variable según articulación. Desinfectar la zona y cubrir con
paños de campo, infiltración anestésica por planos (hay que tener en cuenta la
posibilidad de formación de cristales del anestésico que podrían dificultar determinados
diagnósticos).
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Complicaciones. Infección o hemorragia articular.
Figura 18. Punción articular, visualización anterior.
Figura 19. Punción articular, visualización lateral.
Punción lumbar
Indicaciones. Diagnóstico de procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos del
sistema nervioso central. Administración de agentes diagnósticos o terapéuticos.
Contraindicaciones. Sospecha de neoplasia intracraneal. Absceso o infección de tejidos
en zona de la punción. Trastorno grave de la coagulación.
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Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Trocares de punción lumbar de diversos calibres.
c) Manómetro de presión y conexiones estériles.
d) Tubos para recogida de muestras.
Procedimiento. En el adulto la punción se realiza en decúbito lateral en el borde de la
cama en posición de flexión genupectoral con flexión anterior de la cabeza y cuello. El
lugar de la punción es el espacio intervertebral L3-L4 o L4-LS, localizándose (L3-L4)
en la línea que une ambas crestas iliacas. Desinfectar la zona, cubrir con paño de campo
e infiltrar por planos. Introducir el trocar por el punto medio, entre ambas apófisis
espinosas perpendicular en el plano transversal y ligeramente inclinado hacia arriba en
el longitudinal. Progresar de forma continua y cuidadosa hasta percibir la residencia del
ligamento amarillo y la duramadre, retirar el fiador y verificar que fluye líquido de
forma espontánea; entonces girar el trocar aproximadamente 90· hacia arriba con el
fiador introducido de nuevo, pero sin que llegue a su punto de anclaje; prepararse para
realizar la medición de presiones y explorar la existencia de bloqueos manométricos;
después de retirar el manómetro se procede a recoger las muestras. La imposibilidad de
obtener líquido puede depender de inexperiencia, condiciones anatómicas personales o
bloqueo subaracnoideo por encima del lugar de punción, siendo útiles entonces los
siguientes consejos: 1) asegurarse de la correcta posición del paciente (es
probablemente el más importante); 2) si durante algún momento de la introducción no
se puede progresar por tropezar en hueso, retirar el trocar hasta zona subcutánea y
modificar el trayecto. Observar las características anatómicas peculiares de la espalda de
cada paciente; ello puede hacer variar totalmente la dirección de la punción.
Si al realizar la punción aparece sangre se debe observar si se aclara de forma
progresiva (punción traumática) o en caso de que no lo haga proceder al centrifugado
del líquido, y observar si existe xantocromía (hemorragia subaracnoidea, etc.).
Para finalizar la punción introducir de nuevo al fiador del trocar sin que llegue a su
anclaje; retirarlo de forma suave y progresiva y cubrir la zona con apósito e indicar al
paciente que permanezca en decúbito durante al menos 2 horas, que beba abundantes
líquidos y, en caso de cefalea y/o rigidez postpunción, tratar con analgésico s y/o
relajantes (diacepam); ver Figuras 20, 21 y 22.
Sonda de Sengstaken-Blakemore. Sonda Minnesota
Indicaciones. Hemorragia digestiva para varices esofágicas o fúndicas.
Contraindicaciones. Falta de colaboración del paciente.
Material.
a) Sonda Minnesota
b) Tijeras y pinzas hemostáticas.
c) Manómetros.
d) Esponja y esparadrapos.
e) Resto igual que en el sondaje gástrico (ver Figura 23).
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pág. 20
Procedimiento. Para la sonda Minnesota se procede igual que para el sondaje gástrico.
Para la sonda Sengstaken-Blakemore hay que prepararla uniendo una sonda
nasogástrica mediante una seda de sutura gruesa cuyo extremo distal se coloca algo por
encima del balón esofágico. Antes de colocarla verificar la estanqueidad de ambos
balones.
Una vez la sonda ha sido progresada y verificada su posición se infla el balón gástrico
hasta 200-250 mL y fraccionar para comprobar el anclaje en unión esofagogástrica,
procediendo a la fijación de la sonda: en caso de que el sangrado persista, inflar el balón
esofágico en general con 40-80 mL de aire o hasta que el paciente nota dolor
retroesternal. Para mantener la posición de la sonda fijar a la nariz con esponja y
esparadrapo y aplicar una tracción de 250-310 gramos. Conectar las salidas gástrica o
bolsa y la esofágica a aspiración. A las 24 horas se debe deshinchar el balón esofágico y
a las 36-48 horas el gástrico.
Figura 20. Punción lumbar, posición inicial.
Figura 21. Punción lumbar, visión frontal.
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pág. 21
Figura 22. Punción lumbar, plano sagital.
Figura 23. Sonda de Minnesota (sección longitudinal).
Complicaciones. Broncoaspiración, asfixia por migración del balón esofágico a faringe
(si esto ocurre y se presencia, cortar de inmediato la sonda con unas tijeras, con lo que
podrá retirarse rápidamente). Rotura esofágica por inflado excesivo del balón esofágico
o ubicación inadecuada de balón gástrico.
Sondaje vesical
Indicaciones. Retención urinaria, vejiga urinaria, ocasionalmente para obtención de
muestras o introducción de contrastes o fármacos, monitorización de la diuresis.
Contraindicaciones. Rotura uretral. Infección uretral o prostática.
Material:
a) Material para técnica aséptica.
b) Lubricante anestésico.
c) Sondas tipo Foley de diversos calibres.
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
pág. 22
d) Sistema cerrado de drenaje.
e) Jeringas de 10 mL con suero salino.
Procedimiento, Posición en decúbito supino con las piernas abiertas. Proceder al lavado
de la región genital con solución antiséptica. Ponerse guantes estériles y preparar el
campo con paños estériles, exponer el meato urinario y tras haber lubricado la punta de
la sonda introducirla suavemente hasta que aparezca orina; entonces progresar 2-3 cm
más e inflar el globo distal con 5-10 mL de suero salino retirando lentamente hasta
anclar en unión vesicouretral. En caso de retención no dejar salir hasta la orina
bruscamente; pinzar tras los primeros 40-50 mL y luego cada 30 minutos dejar salir
unos 200 cc. Si existe dificultad para la progresión de la sonda no forzar y cambiar a
una sonda de calibre inferior; si aún así no es posible debe ser evaluado el paciente por
un urólogo, quien decidirá el procedimiento a seguir.
Complicaciones. Infección urinaria. Estenosis uretral. Falsa vía uretral. Hematuria
ex-vacuo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Coto A. García J. Procedimientos y técnicas instrumentales en medicina. En:
Gutiérrez F. García. J. Manual de Diagnostico y Terapéutica Médica. 2.a
edición. Madrid. 1990, 11-26.
2. Kravis Te. Atlas de técnicas de urgencia. En: Kravis Te. Warner CG. Urgencias
Médicas. Barcelona, Salvat Editores, 1984; 935-967.
3. Gomella LG. et al. Procedures. En: Gonella LG. Clinician’s Pocket Reference.
London, Prentin Hall Internationa1 (UK) Limited, 1989: 23-62.
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
pág. 23
UTILIDAD DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS Jesús Medina Asensio, Carmen Perpiñá Zarco, Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
Un gran porcentaje de los pacientes que demanda asistencia médica por padecer
cualquier tipo de afección, espera que se pueda concretar en un nombre y así convertirlo
en un hecho tangible y real. Al mismo tiempo los médicos intentan etiquetar y clasificar
sus enfermedades, para moverse más cómodamente en el terreno del pronóstico y
tratamiento, pero a la vez da más seguridad al médico. Si no puede encuadrar al
paciente en alguna casilla se siente una gran desazón e inseguridad (sobre todo en los
más jóvenes). Pero no siempre es beneficioso el prejuzgar diagnósticos como neoplasia,
cardiopatía isquémica o SIDA que sella el futuro psicosocial del paciente; por ello es
preciso confirmación antes de transmitir este tipo de diagnósticos. En el Servicio de
Urgencias tendremos que realizar sobre todo enfoques sindrómicos; y diagnósticos que
se puedan beneficiar de tratamiento inmediato. En caso de sospecha de enfermedad
grave debe comunicarse que es preciso realizar estudios más profundos en los próximos
días.
En todos los casos es necesario seguir una estrategia en el diagnóstico clínico. El
paciente cuando viene es para pedir ayuda. Nosotros se la podremos ofrecer, sobre todo
cuando reconocemos tres elementos en su enfermedad: el padecimiento o trastorno
objetivo que es el trastorno físico o psíquico: la dolencia es el conjunto de síntomas
(manifestaciones del trastorno objetivo que percibe el paciente) y signos
(manifestaciones observadas por el médico); la situación psicosocial es la forma de
vivir el paciente la enfermedad influenciada por su personalidad (psicológica),
economía. y entorno familiar y de trabajo (social).
El acto del diagnóstico clínico se enfoca sobre la dolencia con el fin de identificar el
trastorno objetivo, mientras no perdemos de vista la situación psicosocial. Se sigue
alguna de las siguientes estrategias diagnósticas:
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Reconocimiento del modelo. Es el diagnóstico instantáneo debido a que la
presentación del paciente se ajusta con una imagen anteriormente aprendida (o modelo
de la enfermedad). El reconocimiento del modelo es reflejo, no es de reflexión. Además,
al ser no verbal puede ser mejor «aprendido» en los pacientes, y no «enseñado» en las
salas de conferencia y su uso comprensiblemente aumenta con la experiencia clínica.
Arborización. Se realiza por el procedimiento de ramificaciones múltiples, por un
método de progresión, es decir, cada respuesta determina automáticamente la
investigación clínica a desarrollar y así hasta llegar al resultado (diagnóstico o
tratamiento).
Exhaustivo. Se trata del método de la búsqueda laboriosa, constante, de todos los
hechos médicos sobre el paciente, seguido del cribado de los datos para el diagnóstico.
Hipotético-deductivo. Consiste en la formulación, a partir de las primeras pistas sobre
el paciente, de una lista corta de diagnósticos o acciones potenciales, seguidos por la
realización de aquellas maniobras clínicas y pruebas complementarias, lo que reducirá
más la longitud de la lista.
El examen clínico es mucho más poderoso que la evaluación de laboratorio para
establecer el diagnóstico, el pronóstico y los planes terapéuticos para la mayoría de los
pacientes. Pero en la actualidad está relegado a un segundo plano, emergiendo las
pruebas complementarias en primer lugar. Para colocar cada aspecto de la valoración
del paciente en su lugar es preciso conocer las causas del desacuerdo clínico:
El examinador. a) Valoración biológica de los sentidos especialmente intraobservador:
se produce por el cansancio y falta de sueño. b) La tendencia a registrar inferencia más
que evidencias; los clínicos suelen estar de acuerdo sobre la evidencia sensorial, ellos
discrepan a menudo sobre la inferencia que se extraiga de aquella. c) Entrampados en
los esquemas de clasificación diagnóstica, el desacuerdo surge cuando son aplicados
diferentes criterios diagnósticos a la misma entidad clínica por diferentes grupos de
clínicos. d) Engaño por expectativas anteriores: tendemos a encontrar lo que esperamos
o confiamos encontrar. e) Simple ignorancia: el desacuerdo es inevitable cuando los
examinadores no saben dónde y cómo mirar, tocar, o cómo interpretar lo que ellos ven,
oyen, sienten.
El examinado. a) Variaciones biológicas del sistema que se está examinando. b) Efecto
de la enfermedad y la medicación. c) Memoria y rumiación, especialmente frecuente en
pacientes crónicos que remodelan la evolución de su enfermedad con una causa
convincente de sus molestias.
El examen. a) Ambientes perjudiciales para el examen. b) Interacción perjudicial entre
los examinadores y el examinado. c) Función o uso incorrecto de las herramientas
diagnósticas como material deteriorado o cambios inadvertidos en la colocación de los
cables del electrocardiógrafo, etc.
Una vez conocidas las causas del desacuerdo clínico se pueden seguir las seis
estrategias para minimizar o prevenir el desacuerdo clínico:
1. Acomodar el ambiente diagnóstico a la tarea diagnóstica.
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2. Buscar la corroboración de los hallazgos claves; a) repetir los elementos claves
de su examen; b) corroborar los hallazgos importantes con documentos y
testigos; c) confirmar los hallazgos clínicos claves con pruebas dirigidas; d)
pedir a un compañero que examine al paciente sin explicarle nada.
3. Informar la evidencia así como la inferencia, diferenciando ambas.
4. Usar las pruebas complementarias apropiadas.
5. Realizar la valoración de las pruebas complementarias en «ciego».
6. Aplicar las ciencias sociales, así como las ciencias biológicas, de la medicina.
Finalmente, en el terreno del examen físico se recomienda seguir el consejo de
Feinstein: “Para avanzar el arte y la ciencia en el examen físico, el equipo que más
necesita perfeccionar un clínico es a sí mismo”.
Nosotros pensamos, generalmente, en recoger datos diagnósticos en un esfuerzo para
hacer un diagnóstico; los mismos datos pueden ser buscados para cuatro propósitos
diferentes:
1. Para juzgar la gravedad de la enfermedad.
2. Para predecir el curso clínico subsiguiente y el pronóstico de la enfermedad.
3. Para estimar la respuesta probable a la terapia en el futuro.
4. Para determinar la respuesta real a la terapia en el presente.
Independientemente de la razón de búsqueda, el criterio predominante debe ser la
utilidad para el clínico que los busca y el paciente. Esta advertencia reta a la
capacitación clínica contemporánea (hasta el punto que nosotros enseñamos a los
alumnos qué pensar y hacer, más bien que cómo pensar y por qué hacerlo) y le ofrece al
clínico juicioso una tarea enorme: la valoración crítica de la utilidad de cada elemento
en la multitud de las medidas clínicas que nosotros hacemos en respuesta a los
problemas presentados por los pacientes que buscan nuestra ayuda.
Para decidir si un signo, síntoma, prueba de laboratorio, radiografía u otra información
dada es útil, los clínicos deben valorar la evidencia disponible, usando las ocho guías
que se señalan a continuación:
1. ¿Ha habido comparación «en ciego» independiente con un «patrón oro» del
diagnóstico?
2. ¿Ha sido evaluada la prueba diagnóstica en una muestra de pacientes de la enfer-
medad que incluya un espectro apropiado de leves y graves, tratados y no trata-
dos, más individuos con trastornos diferentes, pero confundidos ordinariamente?
3. ¿Fue adecuadamente descrito el marco para esta evaluación, así como el filtro a
través del cual pasaron los pacientes del estudio?
4. ¿Ha sido determinada la reproducitividad del resultado de la prueba (precisión) y
su interpretación (variación del observador)?
5. ¿Ha sido definido acertadamente el término normal tal como se aplica a esta
prueba?
6. Si la prueba es aconsejada como parte de un grupo o serie de pruebas. ¿Ha sido
determinada su contribución individual a la validez global del grupo o de la
serie?
7. ¿Han sido descritos los métodos para llevar a cabo la prueba con suficiente
detalle para permitir su replicación exacta?
8. ¿Ha sido determinada la utilidad de la prueba?
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
pág. 26
La aplicación de esta guía le permitirá producir una corta lista de datos diagnósticos
útiles que hay que buscar en la enfermedad con la que usted se encuentra. Además, le
ayudará también a decidir si ha de reemplazar o suplementar sus búsquedas diagnósticas
actuales por otras nuevas y cuándo hacerlo.
Habiendo decidido qué signos, síntomas y otros datos diagnósticos buscar, ¿cómo in-
terpretaría usted los resultados de esta búsqueda?
Para poder responder a la pregunta es preciso conocer lo que significan y cómo se aplica
un número de índices:
Sensibilidad. Se define como la proporción de pacientes con el trastorno objetivo que
tienen un resultado positivo de la prueba S = VP/(VP+FN). Se utiliza para indicar una
«positividad en la enfermedad».
Especificidad. Se trata del complementario de la sensibilidad, ya que identifica la
ausencia de un trastorno objetivo. Se define como la proporción de individuos que no
padecen el trastorno objetivo que tienen un resultado negativo de la prueba, E =
VN/(VN+FP).
Pero el conocimiento de la sensibilidad y la especificidad no resuelve el problema, ya
que en el momento de realizar las pruebas diagnósticas no sabemos realmente quién tie-
ne y quién no tiene el trastorno objetivo; si lo supiéramos no necesitaríamos las pruebas
diagnósticas. Por tanto nuestro interés no es vertical de sensibilidad y especificidad, sino
horizontal del significado de los resultados positivos y negativos de la prueba, también
conocidos como probabilidad postprueba (Fig. l).
Valor predictivo positivo. Se define como la proporción de pacientes con resultado
positivo que tienen el trastorno objetivo. Se trata de la probabilidad de padecer la enfer-
medad después de realizar la prueba y ésta es positiva. VPP = VP/(VP+FP).
S = Sensibilidad. e = Espacificidad. VPP = valor predictivo positivo. VPN = valor predictivo negativo.
Figura 1. Sensibilidad, especificidad y valores predictivos de las pruebas.
Valor predictivo negativo. Se define como la proporción de pacientes con resultados
negativos de la prueba que no tienen la enfermedad después de realizar la prueba y esta
es negativa. VPN = VN/(VN + FN).
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pág. 27
Aunque esto sí nos responde a lo que queremos saber al realizar una prueba, tiene sin
embargo una pega. Los valores de predicción o postprueba de los signos, síntomas y
pruebas de laboratorio diagnósticos, no son constantes, sino que deben cambiar con la
proporción de pacientes que tienen realmente el trastorno objetivo, entre aquellos que
son sometidos a la evaluación diagnóstica. Cuando la proporción de pacientes que real-
mente tienen el trastorno objetivo es elevado hablamos de prevalencia o probabilidad
preprueba elevada y viceversa. La prevalencia cambia según los filtros que se pongan a
la hora de seleccionar los pacientes: por ejemplo, si se trata de una prueba de despistaje,
el valor de la prevalencia es el de la enfermedad en la población; si pedimos que cumpla
una serie de requisitos clínicos (síntomas o signos) cuanto más frecuente aparezca el
síntoma de la enfermedad especificada y no en otra, o bien se pida un grupo sindrómico,
delimitamos más a la población de estudio y por tanto elevamos la prevalencia o pro-
babilidad preprueba de padecer la enfermedad antes de realizar el proceder diagnóstico.
En resumen, la prevalencia, junto con la sensibilidad y especificidad, condicionan los
valores predictivos o post prueba. Así, cuando la prevalencia caiga, también cae el VPP
y sube el VPN. A medida que cae la prevalencia, parece que se aprende mucho más de
la ausencia de un signo, síntoma o de una prueba de laboratorio negativa que de la
presencia de un signo, síntoma o prueba positiva. Pero esto sólo es cierto realmente para
valores medios de prevalencia entre un 20 a un 80 por 100; en valores más extremos se
aprende poco. Se consigue el máximo rendimiento de una prueba cuando la prevalencia
se encuentra entre el 40-60 por 100. Por otra parte, cuando cae la especificidad cae en
proporción parecida el VPP y muy escasamente el VPN; este efecto es porque al caer la
especificidad aumentan los falsos positivos. Si se trata de la sensibilidad es el VPN el
que cae proporcionalmente y escasamente el VPP porque en este caso se elevan los
falsos negativos.
Ya conocemos cuándo es más útil realizar una prueba según la prevalencia; ahora es
preciso saber cuándo debemos parar una prueba según la probabilidad postprueba. Se
elimina (o acepta) una hipótesis diagnóstica cuando su probabilidad (convenientemente
moderada por considerar el daño que se hará si se equivoca) es sustancialmente baja (o
más alta) que la probabilidad de otras hipótesis di agnósticas en su lista corta. Si el
perjuicio al fallar un diagnóstico es grande, es necesario una probabilidad más baja del 5
por 100, antes de eliminada. A la inversa, si el perjuicio por exceso de diagnóstico es
grande, se exigirá una probabilidad postprueba mayor del 95 por 100 antes de aceptado
como establecido. Cuando el error diagnóstico acarrea menos castigo, podemos rechazar
una hipótesis diagnóstica en el 40 por 100, o aceptada en el 60 por 100.
Tabla 1. PROBABILIDAD DE QUE UNA PERSONA SANA TENGA TODOS LOS
RESULTADOS DE PRUEBAS BIOQUÍMICAS NORMALES
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RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE ALGUNAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Los nuevos analizadores tienen la misma precisión que los valores de referencia, es fácil
de realizar y la fiabilidad es semejante a los realizados manualmente. Debido a esto y a
los cambios sociopolíticos y culturales, con un aumento de la demanda de los usuarios
de chequeos y de realización de pruebas y por otra parte del médico que se quiere
defender con pruebas objetivas, los perfiles bioquímicos han tenido un crecimiento
exponencial sin mejorar la atención al paciente y sí con la aparición del «falso enfermo»
o «el enfermo analítico» que entra en una cadena de pruebas agresivas para después des-
cartar enfermedad. Analizaremos este último aspecto y después daremos unas mínimas
recomendaciones sobre la utilización de algunas pruebas complementarias.
Debido al concepto de «normalidad» estadística en las pruebas de laboratorio se admite
en la mejor de las pruebas una especificidad del 95 por 100. La implicación de esta
definición para el resultado de la aplicación de múltiples pruebas es dramático. Si
asumimos que cada prueba en el laboratorio en la batería es independiente de los otros,
entonces la probabilidad d que una persona completamente normal tuviera todos los
resultados normales sería de (0,95). Según aumentemos el número de pruebas así
disminuye la probabilidad de que sus resultados sean normales (Tabla 1).
En resumen, las fuentes de error en la clasificación diagnóstica, incluye la imprecisión
analítica, así como la asunción estadística de «límites normales», la última fuente de
error se multiplica en proporción directa al número de pruebas realizadas. La varia-
bilidad biológica intraindividual conlleva el concepto de regresión a la media, es decir,
cuando un resultado anormal inexplicado deberá «regresar a la media» en repetidas me-
didas. Por ello, la iniciación prematura de ulteriores evaluaciones generalmente lleva a
un callejón sin salida, además de un costo innecesario y un riesgo hacia el paciente.
Como mencionamos en la primera parte, la prevalencia de la enfermedad junto con la
sensibilidad y la especificidad influye en el valor predictivo (Tabla 2).
Finalmente, las pruebas de laboratorio suelen dar valores continuos, por ejemplo en
mg/mL y no valores de normal/patológico. Son, por tanto, los valores extremos los que
más valor predictivo de enfermedad tienen.
Perfiles bioquímicos
Recomendaciones para el uso de perfiles bioquímicos en pacientes ambulatorios
asintomáticos y en la admisión de un hospital en adultos:
Tabla 2. PROBABILIDAD POST-TEST DE PADECER LA ENFERMEDAD (VALOR PREDICIIVO
POSITIVO) DANDO UN TEST POSITIVO CON UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 95 %
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l. Vigilancia ambulatoria:
a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening
en los adultos sintomáticos.
b) Solamente está indicado ciertas pruebas en el adulto sintomático:
- Glucemia, para identificar la diabetes mellitus.
- Colesterol sérico, para identificar la hipercolesterolemia.
- Creatinina sérica; identificar la disfunción renal.
2. Pruebas en la admisión del hospital:
a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening
en los adultos asintomáticos.
b) Sólo se deben realizar los perfiles según el proceso patológico.
Hemograma
Recomendaciones para el uso del hemograma en pacientes ambulatorios y en la
admisión de un hospital en adultos:
l. Vigilancia ambulatoria:
a) Población general. No es útil la especificidad y la prevalencia son bajos, no hay
evidencia de beneficio de la detección de anormalidades leves en asintomático.
b) Grupos específicos. Grupos como embarazo, ancianos en residencias,
inmigrantes, pueden ser de utilidad.
2. En la admisión del hospital:
1. Sin sospecha de anormalidad. Rara vez útil.
2. Sospecha de anormalidad. Es útil. Puede ser confirmatoria cuando la anormali-
dad es primariamente hematológica o si es diferente puede afectar al manejo del
paciente.
3. Repetir. Es útil en algunos pacientes a intervalos apropiados. El hemograma
debe ser repetido sólo si hay sospecha que el tratamiento no ha sido efectivo:
previa a la transfusión de enfermos anémicos o pacientes sangrantes; cambios
bruscos que pueden modificar el manejo (quimioterapia); es preciso un intervalo
apropiado que generalmente no es inferior a un día.
Enzimas séricas para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio
Las recomendaciones son:
1. La obtención de una única valoración de las enzimas sé ricas cardiacas. No es
suficientemente sensible para descartar infarto de miocardio, aunque la
elevación de la CK-MB inicial incrementa mucho la probabilidad de padecer un
infarto de miocardio. En la urgencia, cuando hay sospecha de cardiopatía
isquémica grave es preciso seriar la CK.
2. Si se sospecha el infarto de miocardio, se serian las CK y las CK-MB cada 6
horas para ver la curva y posteriormente decidir. Si la sospecha del IAM es de
estar evolucionando y la CK es normal, la GOT/AST y la LDH se realizará.
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3. Si reaparece el dolor ingresado, se repetirá la CK a las 0, 12,24 h. En cambio, no
es preciso realizar «vigilancia» enzimática en pacientes asintomáticos sin
cambios ECG.
4. No está recomendado realizar de rutina las enzimas séricas cardiacas.
5. La CK-MB se puede utilizar para el diagnóstico del IAM en la cirugía no
cardiaca, en el catetrismo cardiaco y en la cardioversión eléctrica.
6. En el seno de la cirugía cardiaca, el IAM debería ser diagnosticado si dos de las
siguientes premisas están presentes: CK-MB persiste elevada por más de 12 h;
nueva onda Q en el ECG; o defecto regional en la gammagrama con pirofosfato
de tecnicio.
7. La CL-MB falsamente elevada puede ser minimizada al diluir la muestra cuando
está muy elevada la CK; considerar otra fuente de la CK-MB (miocarditis,
fracaso renal, enfermedad neuromuscular, traumatismo) si una verdadera
elevación de los niveles séricos de la CK-MB se encuentran en ausencia de una
elevación y caída de la CK y CK-MB.
Estudio de coagulación
Las recomendaciones para su uso son:
1. Rutina:
a) No está indicado en ningún paciente asintomático.
b) La clínica es igual de sensible.
c) La baja prevalencia de coagulopatía sin sospecha clínica resulta en una alta tasa
de falsos positivos en comparación de verdaderos positivos.
2. Evaluación de sangrado anormal:
a) Está indicado el estudio de la actividad protrombina y la cefalina.
b) Ambos son sensibles y tienen una tasa baja de falsos positivos.
c) Según el resultado se realizará una investigación ulterior dirigida.
3. Monitorización de la anticoagulación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Epidemiologia clínica. Una ciencia básica
para la medicina clínica. Madrid. Díaz de Santos, 1989.
2. Cebul RD, Beck R. Biochemical Pro fiJes. Ann Intern Med, 1987; 106:403.
3. Shapiro MF, Greenfield S. The complete blood count and leukoyte differential
count. Ann Intern Med, 1987; 106:65.
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infarction. Ann Intern Med, 1986; 105:221.
5. Suchman AL, Griner PL. Diagnostic uses of activated partial thromboplastin
time and prothrombin time. Ann Intern Med, 1986; 104:810.
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pág. 31
PERFILES BIOQUÍMICOS DE URGENCIAS Joaquín Arenas Barbero, Esther López Moya, Eduardo Ruiz Pesini
INTRODUCCIÓN
Un perfil bioquímico es un conjunto de parámetros analíticos cuya finalidad es con-
tribuir al diagnóstico, pronóstico, seguimiento o tratamiento de una determinada enfer-
medad. La necesidad de combinar un conjunto de pruebas es el reflejo de que una sola,
per se, no es suficientemente sensible ni específica para las finalidades anteriormente ci-
tadas. El hecho de que tengan que realizarse por vía urgente condiciona que se determi-
nen sólo aquellos parámetros químico-clínicos cuya realización sea relativamente senci-
lla, rápida y a un coste razonable. Es por tanto importante señalar que el laboratorio de
urgencias no puede determinar analitos que necesiten una tecnología muy sofisticada (p.
ej., cromatografia líquida de alta resolución) o cuyo tiempo de realización sea muy
elevado (p. ej., catecolaminas). Tampoco puede disponer de un elevado número de pa-
rámetros en su oferta, ya que la demanda de las pruebas y por tanto su coste se incre-
mentaría marcadamente.
RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE
Los errores de laboratorio pueden ser preanalíticos, analíticos y posanalíticos. Los
errores analíticos son muy poco frecuentes, dado el gran nivel de automatización que
existe hoy en día en nuestros laboratorios.
Los errores preanalíticos son los más frecuentes. Entre ellos están los que proceden de
una mala extracción. En primer lugar, la muestra de sangre debe recogerse por
venipuntura, prestando atención a que el estasis venoso no sea muy prolongado para
evitar que los eritrocitos o las plaquetas, o ambos, liberen su contenido intracelular. Ello
podría dar lugar a falsas elevaciones de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), del
lactato sanguíneo e incluso a hemólisis, que produce gran cantidad de interferencias
analíticas (p. ej., en la creatinina, potasio, o en la creatín quinasa [CK]). Es necesario
evitar la venipuntura desde una vía de administración de suero, porque la muestra se
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pág. 32
diluiría excesivamente y porque la sangre podría contener una alta proporción de los
componentes de la solución parenteral (p. ej., potasio, sodio, glucosa, etc.). En segundo
lugar, la muestra debe ser depositada con suavidad en el tubo, ya que si se inyecta con
presión, se puede hemolizar. Esto se podría evitar con la utilización en la extracción de
tubos de vacío tipo vacutainer. En tercer lugar, se debe usar un tubo adecuado para las
determinaciones que se piden. Para valorar enzimas (CK, aspartato aminotransferasa o
AST o GOT, alamina aminotransferasa o ALT o GPT, etc.) nunca puede utilizarse un
tubo con EDTA o con citrato (los tubos empleados en hematimetría o coagulación),
puesto que ambas sustancias son quelantes de los metales como el magnesio, calcio o
manganeso, que son cofactores importantes en la actividad de las enzimas. Las
actividades enzimáticas quedarían así minusvaloradas. De igual forma no se puede
trasvasar sangre desde los tubos con los anticoagulantes citados, ya que la interferencia
se produciría de igual manera. El mejor anticoagulante para el laboratorio de urgencia es
la heparina de litio, que permite un rápido manejo en la centrifugación de la muestra y
no es fuente de error. Alternativamente, se pueden usar los tubos vacutainer siliconados.
En cuarto lugar, el tubo correspondiente a cada paciente debe ser correctamente
identificado para evitar confusiones entre pacientes. Esta fuente de error es más
frecuente de lo que uno pueda pensar. En quinto lugar, la centrifugación debe ser la
adecuada, según se trate de sangre, orina u otro líquido. Una mala centrifugación puede
producir hemólisis. Una orina centrifugada a alta velocidad provoca una destrucción de
los hematíes y los cilindros.
En lo que respecta a los errores posanalíticos, los más frecuentes son los errores de
transcripción en los datos. Afortunadamente, hoy en día, con la información de los
laboratorios este hecho es bastante menos probable.
El transporte de las muestras al laboratorio debe realizarse lo más rápidamente posible,
aconsejándose la utilización de tubos neumáticos.
VALORES DE REFERENCIA
El término valores de referencia es similar al de valores normales o rango de
normalidad. El valor de cualquier parámetro químico-clínico perteneciente a un paciente
debe compararse con un valor de referencia obtenido a partir de individuos normales
para considerar si es o no patológico. Puesto que el rango de referencia se define
habitualmente para el 95 por 100 de la población normal (la media más menos dos
desviaciones estándar), queda un 5 por 100 de individuos normales que pueden tener un
valor fuera del rango de normalidad, sin que por ello sean enfermos. Por tanto, en
sentido estricto, no podemos asegurar que un sujeto que tenga un valor fuera del rango
control sea un enfermo. En el caso de que pidamos un perfil analítico con varios
parámetros, la probabilidad de que al menos un resultado sea anormal se obtendrá
multiplicando el 5 por 100 de error de cada parámetro por el número de parámetros
solicitados. Así, si se solicitan 10 parámetros, la probabilidad de que al menos uno sea
patológico, aun siendo el individuo normal, será del 50 por 100 (resultado de multiplicar
el 5 por ciento de error por 10 parámetros). Por esta razón es aconsejable no pedir
perfiles muy extensos de parámetros, que pueden dar lugar a confusiones en la
interpretación de resultados o a exploraciones complementarias innecesarias.
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VARIACIONES FISIOLÓGICAS
La interpretación de los niveles plasmáticos de ciertos parámetros químico-clínicos se
ve afectada en ocasiones por variaciones fisiológicas. La edad es una de ellas. Como
ejemplo basta recordar que la fosfatasa alcalina (FA) se encuentra mucho más elevada
en el plasma de los niños como consecuencia del crecimiento óseo. El embarazo
también puede afectar las concentraciones plasmáticas de diversos parámetros. En este
caso, también la FA se puede encontrar elevada como resultado de la expresión de una
forma molecular placentaria. El ejercicio físico también produce un incremento
marcado de algunos analitos tales como la CK, AST o LDH, sin que se produzca ningún
hecho patológico. En ocasiones, estas variaciones, sobre todo si se trata de deportistas
habituales, pueden llevar a confusión y a exploraciones complementarias, hasta el punto
que el aumento de las transaminasas en los deportistas se han llegado a denominar las
falsas hepatopatías del atleta.
FISIOPATOLOGÍA DEL INCREMENTO DE LAS ENZIMAS EN EL PLASMA
Las enzimas son proteínas de elevado peso molecular que tienen actividad reguladora de
los procesos químicos que se producen en el organismo. Casi todas las enzimas son
intracelulares, encontrándose pocas de ellas habitualmente en el plasma (un ejemplo se-
rían las proteasas que intervienen en la cascada de la coagulación). Dentro de las
células, las enzimas se distribuyen en los distintos compartimentos y organelas
celulares. En un mismo órgano existen variaciones importantes en el contenido de
enzimas entre las distintas células que lo componen (p. ej., entre hepatocitos y células
de Kupffer). Dentro de un mismo tipo celular existen también diferencias en el
contenido enzimático en función de la localización anatómica de las células. El mejor
ejemplo de esto último son los diferentes contenidos enzimáticos de los hepatocitos
centrolobulares y periportales. Por todo ello, cuando encontramos niveles plasmáticos
elevados de cualquier enzima, es un reflejo de una lesión en un órgano o tejido, que
incluso puede sugerir la alteración de un tipo celular determinado o la afectación de una
organela celular en particular. Los posibles mecanismos que conducen a un incremento
de la actividad enzimática en plasma son:
1. Inflamación, isquemia y necrosis. Son diferentes gradaciones de un proceso común.
La falta de oxígeno provoca una disminución de la producción de energía en forma de
ATP, lo que lleva a una disfunción de la sodio-potasio-ATPasa, un incremento de la
concentración de sodio intracelular y una entrada en agua en la célula para equilibrar el
gradiente osmolar. Como consecuencia de ello, la membrana celular aumenta su per-
meabilidad, dejando escapar su contenido enzimático, que pasa posteriormente al plas-
ma. Si el proceso de isquemia o inflamación es mantenido se puede llegar a la necrosis
celular y a la afectación de organelos como la mitocondria. Evidentemente el aumento
de las enzimas en el plasma va a ser proporcional a la severidad de la lesión celular y
organelar. El paso de las enzimas al plasma va a ser inmediato en el caso de órganos
como el hígado, en el cual no existen apenas barreras entre la célula y el torrente
circulatorio. Sin embargo, en otros órganos como el corazón va a existir un periodo
desde que se produce la lesión hasta que encontremos niveles significativamente
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
pág. 34
elevados de las enzimas o proteínas en el plasma. Esto es debido a que la molécula pasa
en primer lugar al líquido intersticial, de ahí a la linfa y posteriormente al plasma. El
tiempo transcurrido en ese proceso va a depender fundamentalmente del tamaño de la
molécula (moléculas más pequeñas como la mioglobina pasarán antes) y de la perfusión
miocárdica, de forma que si la perfusión es mayor, mayor y más rápida será la
liberación de la molécula (recuérdese que la reperfusión miocárdica causa un pico
importante en las actividades enzimáticas).
2. Aumento de la producción. Entre los ejemplos más característicos se encuentra el
incremento de la FA por aumento de la actividad osteoclástica. La proliferación neoplá-
sica también puede originar un aumento de la actividad de diversas enzimas en el
plasma por incremento de su actividad metabólica. Asimismo, el incremento de la
presión en la luz ductal produce un aumento de la síntesis de la FA pegada a la
membrana de la célula ductal, y es uno de los mecanismos que operan en el aumento de
la actividad de FA en plasma en caso de colestasis. La recesión hacia el patrón
embrionario es un mecanismo muy interesante que explica el aumento de CK-2 (CK-
MB) en ciertas enfermedades neuromusculares, sin que haya afectación miocárdica. La
subunidad B de la CK es sintetizada por el músculo fetal y por estructuras musculares
como mioblastos y miotúbulos. Tras una necrosis muscular (p. ej., en las miopatías
inflamatorias) se produce una regeneración del músculo esquelético, con proliferación
de mioblastos y miotúbulos, los cuales sintetizan subunidad B de la CK, que se
recombina con subnidades M procedentes del músculo normal y forma isoenzima MB
de naturaleza extracardiaca.
3. Disminución de la excreción. Este mecanismo es el causante, al menos parcialmente,
del incremento de los niveles plasmáticos de las enzimas que se sitúan en la membrana
de la célula ductal hepática. Dichas enzimas, conocidas como koinoenzimas, son
moléculas que se encuentran débilmente unidas a la membrana plasmática. En un
proceso de colestasis, la obstrucción de las vías biliares impedirá la excreción normal de
estas enzimas a la luz biliar, con el consiguiente aumento de sus niveles en sangre por
reflujo. La acción detergente de las sales biliares ayudará aún más al proceso de
desanclaje de la membrana colangiolar. Entre ellas las más utilizadas son la FA y la
gamma glutamil transferasa (GGT).
Una disminución de la excreción es también la que determina que se eleve la amilasa
pancreática en pacientes con insuficiencia renal, puesto que el riñón es la vía de excre-
ción natural de esta isoenzima de bajo peso molecular.
PERFIL CARDIACO
Las enfermedades de isquemia cardiaca pueden presentarse clínicamente de distintas
formas según la perfusión, necesidades de los tejidos y el tiempo y la extensión del
bloqueo arterial:
- Enfermedades crónicas de isquemia cardiaca: angina estable, angina inestable,
angina variable de Prinzmetal.
- Enfermedades agudas de isquemia cardiaca: infarto subendocárdico no Q,
infarto miocárdico transmural con onda Q y muerte súbita.
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
pág. 35
El diagnóstico de la cardiopatía isquémica se basa en los criterios de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), según los cuales han de cumplirse al menos dos de los tres
hallazgos clásicos que son: dolor precordial, evolución de los cambios
electrocardiográficos y variación en los marcadores bioquímicos de daño cardiaco.
Cuando los dos primeros criterios no son claros adquiere especial relevancia el criterio
bioquímico. Esta razón, junto con la necesidad de un diagnóstico precoz a fin de
establecer o no terapia trombolítica, justifica que en los últimos años se hayan
desarrollado nuevos marcadores de necrosis miocárdica.
Evolución de los marcadores bioquímicos de infarto de miocardio
Los requisitos de una prueba ideal para la detección precoz de cardiopatía son: alta
sensibilidad en las primeras horas del infarto, alta especificidad respecto al daño
miocárdico, tiempo rápido de respuesta y que se pueda llevar a cabo durante las 24
horas.
Marcadores enzimáticos
En este apartado incluimos la enzima AST, CK total, CK-MB, LDH-l y el cociente
LDH-1/LDH-2. Lo que diferencia a estos marcadores es el intervalo de tiempo desde el
comienzo del dolor hasta su detección en el plasma por encima de los rangos de nor-
malidad. La CK comienza a elevarse a las 6 horas del dolor precordial; la concentración
máxima se alcanza a las 24 horas y se normaliza a los 3-4 días. La CK-MB es más
precoz y comienza a elevarse hacia las 4 horas. La LDH-1 se eleva a las 12 horas, el
pico es a las 48-72 horas y se normaliza a los 12 días. La AST se eleva a las 8-12 horas,
su pico es a los 4 días y vuelve a su valor basal a los 5 días.
La enzima más utilizada en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) es la
CK. La AST y la LDH se usan en el caso de diagnóstico tardío, ya que se elevan con
posterioridad. La CK tiene tres isoenzimas principales, CK-MM, CK-MB y CK-BB. La
CK-MB es la forma específica de la musculatura cardiaca, aunque se encuentra
distribuida también en el músculo esquelético, pero en una proporción sensiblemente
inferior (por debajo del 6 por 100). La CK-MM se encuentra en el músculo esquelético,
y en una cantidad menor en el miocardio. La CK-BB es la isoenzima cerebral y de la
musculatura lisa. Conviene recordar que la fracción B de la CK es propia del tejido fetal
y de todas aquellas situaciones que suponen una recesión hacia un patrón isoenzimático
embrionario, como puede ser el caso de algunos tumores y de algunas miopatías
(distrofias, miopatías inflamatorias, etc.). Por todo ello, una elevación de la CK sérica es
bastante inespecífica, aunque en el seno de un cuadro clínico y electrocardiográfico
sugerente de IAM es de gran utilidad para seguir el curso evolutivo. Cuando se plantea
el problema de si la elevación de CK se debe o no a una necrosis miocárdica, tenemos
que recurrir a la determinación de la CK-MB. Ésta se puede realizar por diferentes
métodos: electroforesis, inmunoinhibición y masa.
El método de inmunoinhibición ha sido el más usado hasta hace relativamente poco
tiempo. De hecho sigue siendo el más utilizado en la mayor parte de los laboratorios en
España debido a su sencillez, relativo bajo costo, y facilidad de automatización, que en-
traña una gran operatividad durante las 24 horas. Siendo un buen método, presenta una
serie de inconvenientes, entre los que destaca su inespecificidad a la hora de detectar la
verdadera actividad de CK-MB. Se basa en la inhibición de las subunidades M (tanto las
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
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que pertenecen a la CK-MM como la que está en la fracción MB), y la determinación de
la actividad residual, que se supone que es sólo la de la subunidad B de la CK-MB,
multiplicándose esta última por dos para referida a la fracción completa. Parte de la no
interferencia por CK-BB, ya que prácticamente no existe en suero (sólo en el 0,01 por
100 de los pacientes) por ser en su mayoría retenida por la barrera hematoencefálica
(recuérdese su procedencia cerebral) y porque su tiempo de vida media en el plasma y
su inestabilidad es alta. De igual manera pueden existir otras formas de la CK,
diferentes a las ya citadas, que dan lugar a interpretaciones erróneas. La macro CK tipo
I es una forma idiopática de la enzima que resulta de la unión de una inmunoglobulina
con CK-MM o CK-BB. La macro CK tipo 2 es una fracción mitocondrial resultante de
la agregación macromolecular de subunidades diferentes a la M y B, que aparece en
necrosis miocárdicas muy extensas o en enfermedades muy severas como signo de mal
pronóstico. En ambos casos, el complejo no se inhibe por anticuerpos anti CK-M y, por
tanto, puede interferir en la estimación de la CK-MB real por inmunoinhibición. En
todos estos casos es típica una proporción de CK-MB «aparente» con respecto a la total
en torno al 15-20 por 100. Recuérdese que en un IAM la proporción de CK-MB es
mayor del 6 por 100 (valor discriminante entre afectación músculo-esquelética y
miocárdica), y que si los valores de CK total son normales no se debe referir la CK-MB
como porcentaje de la actividad total. Este último hecho limita aún más el valor de este
método en el diagnóstico de pequeñas áreas de necrosis que cursan con valores de CK
total dentro de la normalidad.
Mientras que la inmunoinhibición determina la CK-MB «aparente», los métodos
electroforéticos y de medida de masa estiman la cantidad sérica de CK-MB «real». La
electroforesis no posee ningún tipo de interferencia y es capaz de discriminar todas las
isoenzimas y formas de la CK. Muy utilizada al principio de los años ochenta se aban-
donó por su consumo excesivo de tiempo, ya que la respuesta se sitúa alrededor de los
90 minutos. Sin embargo, los métodos de masa tienen una adecuada velocidad de res-
puesta (alrededor de l5 minutos) y determinan sólo CK-MB. Se basan en el uso de dos
anticuerpos, uno contra la CK-M y otro contra la subunidad B, que evitan cualquier in-
terferencia por macro CKs o CK-BB. Además presentan la ventaja adicional de medir la
concentración proteica de CK-MB en lugar de su actividad enzimática, con lo que se
miden moléculas catalíticamente inactivas junto con las activas. Si tenemos en cuenta
que tras la lesión celular, en el paso de las enzimas a través del líquido intersticial y de
la linfa, las enzimas pierden en parte su actividad, podremos comprender que los niveles
de CK-MB estimados por este método se eleven más precozmente (en torno a las 5
horas del comienzo de los síntomas). Evidentemente, los cocientes utilizados en este
caso como valor de decisión, varían con relación a la inmunoinhibición.
La apertura de la arteria ocluida espontáneamente o por terapia trombolítica da lugar a
un incremento de las enzimas cardiacas, pudiéndose emplear como marcadores precoces
de la reperfusión.
Las isoformas son conocidas como subtipos, subformas o subisoenzimas. Son variantes
de CK-MM (CK-MM1, CK-MM2, CK-MM3) y CK-MB (CK-MB1, CK-MB2) con
diferente punto isoeléctrico.
La CK-MB2 es la forma existente en los tejidos. Cuando se libera al plasma, una
carboxipeptidasa sérica le hidroliza un resto de lisina del carbono C-terminal de la
subunidad M, produciendo la isoforma CK-MB1.
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pág. 37
Después del infarto de miocardio, la CK-MB2 es rápidamente liberada por el tejido
infartado, causando un incremento marcado en el cociente forma tisular (MB2)/forma
sérica (MB1). Este cambio es detectado antes que el nivel de CK-MB actividad exceda
el límite superior de los valores normales.
Marcadores no enzimáticos Marcadores citoplásmicos
La mioglobina es una proteína de bajo peso molecular en comparación con las enzimas
cardiacas, siendo por tanto la que más rápidamente se eleva en suero tras la necrosis
(aproximadamente a las 2 horas). Se determina mediante inmunoensayos que permiten
dar una rápida respuesta (10 minutos). Su rango de referencia varía según sexo, raza,
edad y ritmo circadiano debido sobre todo a las diferencias de masa muscular.
Entre los falsos positivos se encuentran el ejercicio intenso, enfermedades neuromus-
culares y musculares, daño muscular, fallo renal, cirugía de by pass cardiaco,
inyecciones intramusculares, toxinas y drogas. Falsos negativos se pueden producir si se
mide fuera del intervalo de 2-12 horas después del infarto y en algunos pacientes con
pequeños infartos sin onda Q.
En la angina estable permanece dentro del rango de normalidad, aunque se eleva mo-
deradamente en la mitad de los pacientes con angina inestable. En el infarto de miocar-
dio se eleva entre las 2-4 horas después de comenzar el dolor precordial, teniendo un
pico a las 8- 10 horas y volviendo a su valor basal a 14-18 horas. En los infartos sin
onda Q el pico es menor que en el infarto con onda Q. La sensibilidad diagnóstica de la
mioglobina es mayor que la de la CK y CK-MB (especialmente si se mide por el
método de inmunoinhibición) durante las primeras 6 horas después del dolor precordial.
Marcadores no citoplásmicos
En este apartado se sitúan las proteínas que forman parte de los filamentos contráctiles
del sarcómero. Dada la similitud en las estructuras de dichas proteínas en el miocardio y
en el músculo esquelético, el uso de anticuerpos específicos para distinguir las
isoformas cardiacas ha resultado de vital importancia en el desarrollo de métodos de
enzimoinmunoanálisis. La optimización de dichos métodos abre la posibilidad de auto-
matización y de una respuesta rápida por parte del laboratorio. Dentro de este grupo se
encuentran la troponina T y en mayor medida la troponina I por su exclusividad en la
ontogénesis cardiaca. También las cadenas ligeras de miosina (MLC) en particular la
MLC-1 puede tener una gran relevancia en el futuro por ser cardiaca-especifica. El
rango de referencia de estos parámetros depende también de la edad, sexo, raza y
variaciones circadianas.
Ambas troponinas se encuentran distribuidas en dos pooles intracelulares, uno libre que
se encuentra en el citosol y otro fijo que representa la fracción unida a los filamentos
contráctiles. Por dicho motivo, cuando se produce una isquemia cardiaca, se libera en
primer lugar el pool citosólico, que es el más precoz y produce un pico de concentración
plasmática alrededor de las 6 horas de la lesión. Si la isquemia es más intensa, se
produce una desestructuración de la célula miocárdica, y por ello una liberación del pool
miofibrilar y un segundo pico de troponina en torno a las 20-25 horas. Por tanto, la
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liberación de troponina desde la célula miocárdica al plasma tiene una cinética de
eliminación bifásica. La aparición del primer pico es sugerente de isquemia, pero no de
necrosis, y la aparición de ambos es característica de IAM. La diferencia entre ambas
troponinas radica en que, aunque la medida de ambas es cardioespecífica, la troponina T
cardiaca es isoforma del músculo esquelético patológico y fetal. Por tanto,
enfermedades neuromusculares que producen alteraciones morfológicas del músculo
esquelético, en especial si hay estructuras como mioblastos y miotúbulos, incrementan
la troponina T cardioespecífica, en ausencia de lesión cardiaca. Éste no es el caso de la
troponina I, cuya ontogenia en músculo y miocardio no es común. Una gran ventaja de
las troponinas es que su ventana diagnóstica se sitúa en torno a los 10 días, es decir, se
puede cubrir con un único analito el periodo de elevación de la CK, AST y LDH juntas.
Sabemos de la importancia del diagnóstico precoz de la cardiopatía isquémica para
emplear con la mayor rapidez posible la terapia trombolítica. De ahí el interés de
encontrar cada vez marcadores más sensibles, específicos y precoces. Las isoformas de
CK-MB son en la actualidad el marcador más precoz de detección de necrosis
miocárdica (se puede hacer un diagnóstico a las 2 horas de la lesión). También es
especialmente útil en los casos en los que la CK total sea normal y exista una cierta
sospecha clínica (edad elevada, diabetes, etc.). La mioglobina también sería un buen
marcador en las 3 horas primeras después del dolor precordial, pero es poco específico.
La CK-MB masa es menos precoz (se eleva a las 5 horas del proceso), pero es
específica si se usa el cociente con respecto a la CK total. Las troponinas son más
tardías, pero son muy específicas y presentan una gran ventana diagnóstica.
PERFIL HEPÁTICO
A pesar de la gran proliferación de estudios sobre nuevos parámetros analíticos para la
evaluación bioquímica hepática, seguimos utilizando los más clásicos, porque los
nuevos no han aportado nada en cuanto a sensibilidad y especificidad en el diagnóstico
de urgencia de estas enfermedades.
Las células hepáticas presentan un diferente contenido enzimático y bioquímico en
función de sus características histológicas (células parenquimatosas, ductales, etc.) y de
su localización anatómica. Así los hepatocitos centrolobulares y periportales presentan
diferencias en su contenido enzimático por el diferente aporte de oxígeno que reciben.
Cuando se produce una hepatopatía, por tanto, no será igual que se afecte una zona que
otra, ya que en función de ese hecho podemos tener aumentos selectivos de una u otra
enzima. Valga como ejemplo el de la glutamato deshidrogenasa o GDH, cuya
concentración catalítica aumenta de forma más significativa en plasma como
consecuencia de alteraciones centrolobulares, como el alcoholismo o el rechazo al
hígado trasplantado. Otro factor a tener en cuenta en la interpretación de los perfiles
enzimáticos hepáticos es la compartimentalización organelar de las enzimas. La AST se
encuentra distribuida en el citosol y en la mitocondria, mientras que la AL T se sitúa en
mayor proporción en el citosol y, aunque se encuentra también en el compartimento
mitocondrial, esta isoenzima se inactiva rápidamente. Por tanto, una lesión hepática leve
conduciría a un incremento plasmático de la AL T y en menor medida de la AST.
Cuando la cantidad de AST en plasma es mayor que la de AL T en el seno de una
hepatopatía, los datos nos sugerirían un daño mitocondrial (provocado por una lesión
importante o de mal pronóstico, o por la acción de sustancias tóxicas).
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pág. 39
Ante una sospecha de enfermedad hepática, la combinación de pruebas de laboratorio
más frecuentemente utilizada para confirmada incluye a la AST, ALT, gammaglantaril
transferasa o GGT, FA y bilirrubina (BIL).
Los valores normales de todos estos parámetros descartan la enfermedad hepatobiliar
sintomática. Ninguna alteración de estos parámetros, aislada o en combinación, es
específica de patología hepática.
Cuando la sospecha se confirma, se debe buscar información específica sobre la
naturaleza de la enfermedad. ¿Es parenquimatosa o biliar? Si hay colestasis, ¿la
obstrucción es intra o extrahepática?, ¿es la alteración focal o difusa?, ¿es un proceso
agudo o crónico?
Las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT) son enzimas ubicuas. El hígado es el
tejido con los niveles más altos de GPT y, tras el corazón, también de GOT. Todo
proceso parenquimatoso agudo provocará una liberación masiva de estas enzimas (en
las hepatitis virales, los picos normalmente son muy superiores a diez veces el límite
superior de referencia). Cuando hay un daño hepatocelular extenso, pero las células
individuales no sufren demasiado, los niveles de GPT se encontrarán por encima de los
de GOT. Si el daño a la célula es severo, resultará en una liberación incrementada de
GOT sobre la GPT. Esto se debe a que la GPT es fundamentalmente citosólica y la
GOT abunda más en las mitocondrias y la lesión ha de ser mayor para su liberación.
Toda afección parenquimatosa se acompañará siempre de algún grado de alteración
colestática y viceversa. El indicador más sensible de enfermedad hepatobiliar es la
GGT. Ésta, junto con la FA y la BIL, estarán aumentadas en todo proceso biliar,
pudiendo alcanzarse niveles por encima de cinco veces el límite superior de referencia,
que no se alcanzarán normalmente en las patologías parenquimatosas. En todas las
formas de colestasis, exceptuando quizá la unilateral o la obstrucción de un conducto
focal, la BIL estará elevada. Cuanto más distal sea la alteración, más tejido estará
afectado y mayor serán los niveles enzimáticos. Así pues, en las obstrucciones
extrahepáticas, las elevaciones serán mayores. La FA se encontrará normalmente tres
veces por encima de su límite superior de referencia. Resulta importante señalar que un
incremento aislado de la FA en suero no indica alteración hepatobiliar a menos que la
GGT, que es una enzima más hepatoespecífica, se encuentre elevada. De igual forma,
un incremento aislado de la GGT con el resto del perfil normal sugiere inducción
enzimática con alteración microsomal (por alcohol o fármacos) más que hepatopatía.
El hígado tiene una reserva funcional muy importante. Se necesitará una lesión extensa
y continuada para que este órgano no pueda asumir sus funciones. La albúmina es
sintetizada por él y su vida media es de 3 semanas. Una disminución de sus niveles
podría indicamos que el paciente en urgencias sufre una reagudización de un proceso ya
existente. Además, las elevaciones de las enzimas en estos casos, debido a una masa
hepatocelular disminuida, no serán tan marcadas.
Si no pretendemos confirmar una patología hepática, por el contrario, lo que queremos
es descartada; una petición combinada de GPT y GGT puede ser suficiente.
Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I
pág. 40
BIBLIOGRAFÍA
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ESTUDIO DE HEMOSTASIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Teresa Toledo Ugarte
INTRODUCCIÓN
La hemostasia es un proceso fisiológico encaminado a detener la hemorragia, cuando se
produce ésta. Se trata de un complejo mecanismo en el que están involucrados los vasos
sanguíneos y las plaquetas (hemostasia primaria), así como los factores de la
coagulación (hemostasia secundaria).
Cuando se lesiona un vaso actúan tres mecanismos para controlar la hemorragia:
1) constricción de la pared del vaso lesionado; 2) adhesión y agregación plaquetaria con
formación del tapón plaquetario a nivel de la lesión, y 3) formación del trombo de
fibrina, tras la activación en cascada de los factores de la coagulación (Fig. 1).
Posteriormente, la lesión de la pared vascular será reparada tras actuar el sistema
fibrinolítico que, mediante la acción de la plasmina, producirá la degradación de la
fibrina.
La activación patológica de la hemostasia da lugar a la trombosis, causada por un
aumento de la liberación de sustancias procoagulantes, descenso de inhibidores de la
coagulación, disminución de los mecanismos de fibrinolisis o lesión endotelial.
Para detectar estas patologías, las pruebas de hemostasia que se realicen en el labo-
ratorio de urgencias deben ser test de despistaje sencillo, que exploren de forma general
las diferentes fases de la hemostasia y nos orienten hacia pruebas posteriores de confir-
mación.
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Existen muchas publicaciones sobre la utilidad, e indicaciones correctas de las peti-
ciones de los tests de despistaje de trastornos de la hemostasia, concretamente del
tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TIPA), y
sobre los modos de abordaje para disminuir las peticiones no justificadas (1-7). Algunos
autores sugieren que entre un 20 y un 60 por 100 de las pruebas analíticas que se
solicitan no son necesarias (5), y que al menos el 70 por 100 de las peticiones de TP y
TTPA realizadas en el momento de ingreso de un enfermo en un servicio de Medicina
Interna no están indicadas (2). Los criterios que consideramos válidos como punto de
partida son los propuestos por el Colegio americano de médicos, modificado por Erban
(Tabla 1) (1,2), subrayando la importancia de la historia y exploración del enfermo
como factor determinante en la petición de pruebas.
La valoración del enfermo con problemas de hemostasia requiere, por tanto, varios
pasos de actuación: historia, exploración, test de despistaje y tests específicos de
confirmación.
Figura l. Cascada de la coagulación. Tests de despistaje.
PK: Precalicreina. HMWK kiminógeno de alto peso molecular.
PL: Fosfolípidos. CA++: Calcio. T. Tisular: Tromboplastina tisular.
Fibrinas: Fibrina soluble (o monómero de fibrina). Fibrinap: Polímero de fibrina.
Fibrina: Fibrina estable.
TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activada. TP: Tiempo de protrombina.
TT: Tiempo de trombina.
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Tabla 1. INDICACIONES APROPIADAS DE LAS SOLICITUDES DE TP y TTPA
TP : Tiempo de protrombina.
TIPA : Tiempo de tromboplastina parcial activada.
CID : Coagulación intravascular diseminada.
Nosotros comentaremos los tests de despistaje que se pueden realizar de forma urgente
y su aplicación en las diferentes patologías de la hemostasia. Los tests de despistaje
iniciales que realizamos incluyen: un recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
(TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TIPA) y fibrinógeno (F). El tiempo de
trombina (TI) y el tiempo de reptilase (TR) es aconsejable realizados cuando el TP y/o
el TTPA está alargado, antes de iniciar la evaluación posterior. En alguna ocasión puede
ser necesario realizar un tiempo de hemorragia para descartar alteraciones cualitativas
de las plaquetas y dosificar productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF) y
dímeros D en el caso de sospechar coagulación intravascular diseminada (CID).
Cuando esté indicado un estudio de hipercoagulabilidad no es aconsejable realizado en
las fases agudas de la trombosis, ya que puede estar interferido por ésta, debiendo
iniciarse la terapéutica anticoagulante, demorando el estudio posterior hasta, al menos,
tres meses. Puede tomarse una muestra para congelar si se sospecha anticoagulante
lúpico (antes de iniciar el tratamiento anticoagulante), y dosificar antitrombina III (A T
III) cuando no se consiga una anticoagulación correcta con dosis adecuadas de heparina.
TESTS DE DESPISTAJE USUALES
Extracción y transporte de la muestra de sangre
La punción ven osa debe ser limpia para evitar la contaminación con tromboplastina
tisular y que se formen pequeños coágulos que producirán falsas alteraciones. La
compresión debe ser mantenida el menor tiempo posible, siendo aconsejable que no
dure más de un minuto, para evitar la activación de la fibrinolisis. No debe extraerse de
Previamente a un procedimiento invasivo si existe:
- Evidencia de enfermedad hepática por exploración física.
- Malabsorción o malnutrición.
- Imposibilidad de obtener una historia clínica.
- Cualquiera de las indicaciones citadas a continuación.
Evaluación de un sangrado anormal:
- Hemorragia activa o evidencia de sangrado anormal en la exploración.
- Antecedentes de sangrado anormal, espontáneo o excesivo.
Uso de anticoagulantes:
- Cumarínicos.
- Heparina a dosis terapéuticas.
Evaluación de una coagulación anormal:
- CID sospechada o probada.
- Tromboembolismo sospechado o confirmado.
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vías heparinizadas ni de catéteres. La muestra debe enviarse lo antes posible al
laboratorio, ya que las muestras deben procesarse dentro de la hora siguiente a la
extracción y las pruebas deben realizarse antes de 4 horas. La sangre para el contaje de
plaquetas es recogida al vacío en EDT A K-3. La sangre para las pruebas de
coagulación es recogida mediante un sistema al vacío, utilizando como anticoagulante
citrato sódico (3,8 g por 100) en una proporción de 1/9. La sangre para los PDF se
recoge al vacío en tubos que contienen trombina, reptilase, apronitina y calcio (Spli
Tubes). Los D-D se realizan con la muestra de sangre del tubo extraído con citrato.
Recuento de plaquetas
El rango de normalidad de las plaquetas se encuentra entre 150.000 y 400.000 mm3. La
trombopenia se define como un recuento inferior a 150.000 mm3. Los recuentos de
plaquetas se realizan en autoanalizadores y son fiables a niveles tan bajos como 10.000-
20.000 mm3. El hallazgo de una trombopenia no esperada, lo mismo que una
trombocitosis, debe ser confirmada con una visión de un frotis de sangre periférica, ya
que pueden existir seudotrombopenia o seudotrombocitosis. La seudotrombopenia
puede asociarse a la presencia de aglutinación plaquetaria inducida por sangre extraída
con EDTA, satelitismo plaquetario, aglutininas frías plaquetarias, presencia de plaquetas
gigantes o en recuento de hematíes >6.500.000 mm3. La seudotrombocitosis puede
aparecer en presencia de crioglobulinemia, paludismo, fragmentos de hematíes y
leucocitos, microesferocitos, cuerpos de Howell-Jolly, células rojas nucleadas o cuerpos
de Heinz.
Tiempo de hemorragia (TH)
El TH se realiza según una modificación del método de Ivy realizada por Mielke, que
utiliza un dispositivo que produce una o dos incisiones uniformes en la superficie volar
del antebrazo bajo una presión constante de 40 mm de Hg mantenida con un esfigmo-
manómetro en la parte superior del brazo. Mide el tiempo que tarda en parar la hemo-
rragia tras la incisión, y en nuestro laboratorio se considera normal entre 4 y 8 minutos.
El TH está habitualmente prolongado en 1) trastornos vasculares; 2) trombocitopenia
con plaquetas < 100.000 mm3 (en situaciones en las que existe producción de plaquetas
jóvenes, hemostáticamente muy efectivas, el TH puede ser normal a pesar del descenso
de plaquetas); 3) trombopatías; 4) enfermedad de von Willebrand, y 5) afibrinogenemia.
La realización del TH es un buen test en la evaluación del enfermo con historia de
sangrado espontáneo, excesivo o anormal. Antes de realizado debe descartarse la toma
de medicaciones que justifiquen su alargamiento. La realización del TH en la población
general, sin antecedentes de sangrado anormal, como indicador de riesgo de sangrado en
la cirugía es un tema actualmente muy controvertido (8-10). La sensibilidad,
especificidad y valor predictivo del test no han sido establecidas.
Tiempo de protrombina (TP)
El TP se realiza añadiendo tromboplastina tisular (Lipoproteina extraída generalmente
del cerebro) y calcio a un plasma pobre en plaquetas citratado, y se mide el tiempo que
tarda en formarse el coágulo. El TP está alargado en las deficiencias de uno o varios de
los siguientes factores VII. X, V, II (protrombina), fibrinógeno o por la presencia de un
inhibidor (Fig. D.I). Está significativamente alargado cuando los factores VII, V o X
son inferiores al 50 por 100, mientras que no se alarga de forma significativa con
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niveles de fibrinógeno < 100 mg/dl y factor 11 < 30 por 100. Los resultados se expresan
en porcentaje en relación con un plasma control, según curva establecida a partir de
diferentes diluciones del plasma control. El rango de normalidad en nuestro hospital es
del 75 al 125 por 100. El TP se utiliza para el control del tratamiento con
anticoagulantes orales (ACO), que causan una disminución de la actividad de los
factores VII, IX, X y II, y el resultado puede expresarse en RNI, como explicaremos a
continuación. La sensibilidad de las diferentes tromboplastinas a la disminución de estos
factores varía según la procedencia (conejo, bovina, humana) y proceso de obtención de
éstas, por lo que la expresión en porcentaje hace que el nivel de anticoagulación de un
enfermo no sea comparable si se realiza el control en diferentes centros que utilicen
tromboplastinas de diferente sensibilidad. La OMS ha desarrollado un método de
estandarización denominado ratio normalizada internacional (RNI). El RNI es igual al
TP del enfermo (segundos) dividido por TP del control (segundos), y elevado al ISI. El
ISI es el índice de sensibilidad de la tromboplastina. Las casas comerciales con cada
nuevo lote de tromboplastina indican el ISI de ésta, obtenido tras la calibración con una
tromboplastina de referencia internacional, calibrada a su vez con la tromboplastina de
referencia de la OMS, obtenida del cerebro humano, con un ISI = l. De esta forma, la
expresión de los resultados en RNI en los enfermos que toman anticoagulantes orales
deben ser los mismos independientemente de la tromboplastina utilizada, sobre todo
cuando se utiliza tromboplastina de alta sensibilidad (ISI próximos a 1). Las causas de
falsos alargamientos ocurren cuando por extracción difícil se han formado pequeños
coágulos en la muestra, y en los enfermos con poliglubulia, en especial con
hematocritos superiores a 60 por 100. El TP es menos sensible a la presencia de
heparina que el TTPA, no alargándose de forma significativa con dosis moderadas de
heparina.
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pág. 46
Figura 2. Algoritmo para las alteraciones hereditarias de la coagulación.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
El TTPA se realiza añadiendo un agente activador de carga negativa (sílice, kaolín o
ácido ellágico) y tromboplastina parcial (mezcla de fosfolípidos) a un plasma pobre en
plaquetas citratado. Después de un periodo de incubación (5 minutos) se añade calcio y
se mide el tiempo que tarda en formarse el coágulo. En nuestro laboratorio el rango de
normalidad se encuentra actualmente entre 26-34 segundos. El TTPA está alargado en:
1) las deficiencias de uno o más factores de la vía intrínseca (kininógeno de alto peso
molecular, precalicreína, factor XII, XI, IX, VIII), Y de la vía común (factor X, V, II,
fibrinógeno); 2) inhibidores específicos de algún factor, siendo el más frecuente el
inhibidor del factor VIII; 3) anticoagulante lúpico; 4) heparina, y 5) productos de
degradación del fibrinógeno/fibrina (Fig. 1). El nivel de factor requerido para que se
alargue el TIPA depende de la sensibilidad del re activo y los niveles varían de un 25 a
un 40 por 100. Puede estar falsamente alargado en presencia de poliglobulia
(hematócritos superiores al 60 por 100).
Dosificación de fibrinógeno (F)
El método que utilizamos en el laboratorio para la dosificación del fibrinógeno es el
método de Von Clauss, que se basa en que ante concentraciones elevadas de trombina y
concentraciones bajas de fibrinógeno el tiempo de coagulación es proporcional a la tasa
de fibrinógeno. El plasma del enfermo se diluye (habitualmente LO veces) y se añade
trombina en exceso midiendo el tiempo que tarda en coagular. Los valores normales se
encuentran entre 200-400 mg/dl. El nivel de fibrinógeno dosificado por esta técnica da
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valores inferiores a los reales en caso de disfibrinogenemias y aumentos de PDF, no
siendo afectado por dosis moderadas de heparina.
Tiempo de trombina (TI)
Mide la conversión del fibrinógeno a fibrina inducida por la trombina (Fig. 1). Los
valores normales en nuestro laboratorio se encuentran entre 15-25 segundos. Se
encuentra alargado en: 1) afibrinogenemia e hipofibrinogenemias (fibrinógeno < 80-100
mg/dl; 2) disfibrinogenemia; 3) interferencia con la polimerización de la fibrina
(paraproteína del mieloma, PDF), y d) antitrombina como la heparina.
Tiempo de reptilase (TR)
Mide la formación de fibrina en presencia de reptilase o veneno de Bothrops atrox,
capaz de coagular directamente el fibrinógeno. Los valores normales se encuentran
entre 15-22 segundos. Las causas que alargan el TR son las mismas que alargan el TT,
con excepción de los inhibidores de la trombina como la heparina. Una muestra de
sangre que contenga heparina nos dará un TT alargado y un TR normal. El TR es muy
sensible a los inhibidores de la polimerización de la fibrina como la paraproteína del
mieloma y PDF.
Productos de degradación del fibrinógeno-fibrina (PDF)-dímeros D (D-D)
La determinación de PDF realizada en suero es una técnica semicuantitativa por
aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con anticuerpos dirigidos contra
antígenos relacionados con el fibrinógeno. Esta técnica detecta productos de
degradación del fibrinógeno y de la fibrina; por tanto no diferencia fibrinogenolisis de
fibrinolisis. Los niveles de PDF pueden estar falsamente elevados en presencia de
heparina y de bajos niveles de fibrinógeno, por dificultad en la coagulación de la
muestra. La determinación de los D-D realizada en plasma es una técnica
semicuantitativa por aglutinación de partículas de látex, en la que se utiliza un
anticuerpo monoclonal contra el fragmento D-D. El D-D es un fragmento de la fibrina,
que se ha generado por la plasmina tras la acción de la trombina y el factor XIII; por
tanto es más específico de fibrinolisis. En la CID estarían elevados los PDF y los D-D,
mientras que en una fibrinolisis primaria (muy raras) sólo estarían elevados los PDF.
Los PDF y los D-D no sólo se elevan en situaciones patológicas como la CID, sino que
también se encuentran elevados en traumas recientes y cirugía. Portando su valoración
hay que hacerla conjuntamente con la clínica, otros datos de laboratorio y la evolución.
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Figura 3. Algoritmo para las alteraciones adquiridas de la coagulación.
APLICACIÓN DE LOS TESTS DE DESPISTAJE EN LA CLÍNICA
Las alteraciones de la hemostasia se deben a: 1) alteraciones de la hemostasia primaria;
2) alteraciones de la coagulación, y 3) alteraciones de la fibrinolisis. La valoración
inicial de la hemostasia primaria la podemos realizar con el recuento de plaquetas y el
TH. Las alteraciones de la coagulación las exploraremos con el TP, TTPA, TT, TR Y F
(Figs. 2 y 3). Las alteraciones de la fibrinolisis las estudiaremos por medio del tiempo
de lisis del coágulo de euglobulinas, fibrinógeno, PDF y con la dosificación específica
de los componentes del sistema fibrinolítico.
Dentro de las alteraciones de la hemostasia primaria están las trombopenias (fácilmente
detectables con un autoanalizador) y las trombopatías (con recuento de plaquetas
normal y TH alargado). Dentro de las trombopatías hereditarias se encuentran los
defectos de la adhesión (enfermedad de Bernard-Soulier), defectos de la agregación
(tromboastenia de Glazmannn) y defectos en la secreción (disminución de los gránulos
o de su contenido, o de toda la maquinaria enzimática involucrada en la secreción). Las
trombopatías más frecuentes son las adquiridas, producidas por drogas (aspirina,
antiinflamatorios no esteroideos, ticlopidina, antibióticos B-lactámicos), la uremia,
síndromes mieloproliferativos crónicos, síndromes mielodisplásicos y paraproteínas.
Las alteraciones de la coagulación pueden ser hereditarias y adquiridas. Dentro de las
hereditarias (Fig. 2) son debidas generalmente a defectos cuantitativos o cualitativos de
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un único factor. La enfermedad de von Willebrand es la más frecuente, siendo im-
portante recalcar que el TH y TTPA alargados (pruebas que la definen) pueden ser nor-
males en ocasiones, lo que obliga a la realización de técnicas más complejas para su
diagnóstico. Algunos defectos leves de los factores de la coagulación pueden pasar
desapercibidos con estos tests, como algunos casos de hemofilia leve. En el déficit de
factor XIII las pruebas de screening son normales.
Las alteraciones más frecuentes de la coagulación en la práctica clínica diaria son las
adquiridas, y en la figura D.3 se presenta un abordaje práctico inicial, que nos orientará
hacia los tests específicos que sean necesarios realizar para llegar a un diagnóstico. Las
más frecuentes son: la enfermedad hepática, la deficiencia de vitamina K, la toma de
ACO (cumarínicos), heparina, el inhibidor lúpico y la CID.
La fibrinolisis aumentada puede ser un fenómeno local (heridas, traumatismos, etc.)
como en el déficit hereditario de alfa-2-antiplasmina, siendo en estos casos normales las
pruebas de screening, por lo que se requiere la dosificación de ésta. Otras veces el au-
mento de las fibrinolisis es sistémico como sucede en el shock, algunos tipos de cirugía,
golpe de calor, neoplasia s y cirrosis hepática. En estas situaciones las pruebas están
alteradas (TP, TTPA, TI, F, PDF Y tiempo de lisis del coágulo de euglobulinas).
En la Tabla 2 se muestra cómo se encuentran las diferentes pruebas utilizadas en nuestro
laboratorio en diferentes alteraciones de la hemostasia.
Un apartado importante en el laboratorio es el estudio de los estados de
hipercoagulabilidad (déficit de AT III, proteína C, proteína S, resistencia a la proteína C
activada, plasminógeno. anticardiolipinas, etc.), pero su detección en la fase aguda de la
trombosis no se realiza, salvo la dosificación de la AT III en algunas ocasiones.
Tabla 2. TEST DE DESPISTAJE EN ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
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RECOMENDACIONES
1. Los criterios de petición de pruebas de hemostasia establecidos por el CAM,
modificadas por Erban, son válidas, haciendo especial hincapié en que toda
petición analítica debe ser precedida de la historia clínica y exploración del
enfermo.
2. En la mayoría de las situaciones clínicas, los test de despistaje descritos nos
orientan sobre los tests específicos que tenemos que realizar en la evaluación
posterior para llegar a un diagnóstico.
3. En presencia de antecedentes o sangrado actual, anormal, espontáneo o
excesivo, la normalización de los tests de despistaje no descarta todas las
alteraciones de la hemostasia, siendo necesario realizar pruebas específicas para
llegar a su diagnóstico como en el déficit de factor XIll, de alfa-2-antiplasmina y
formas leves de enfermedad de van Willebrand y otros factores de la
coagulación.
BIBLIOGRAFÍA
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RIESGO QUIRÚRGICO
Nélida Fernández
Definición
Es la probabilidad de que aparezcan resultados adversos, enfermedad o muerte como
consecuencia de la situación creada por la operación, incluidos los periodos
transoperatorio y posoperatorio. Está determinado por gran número de factores que se
pueden agrupar en tres categorías:
Factores dependientes del medio asistencial donde se realiza la operación (hay
diferencias claras en la morbimortalidad entre las distintas instituciones).
Factores dependientes de la actitud, la capacidad, los conocimientos y la
experiencia del equipo médico tratante.
Factores dependientes de las condiciones sociales, psicofísicas, clínicas y
patológicas del paciente.
Clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesiologist (ASA)
Predice mortalidad y riesgo anestesiológico.
Categoría Descripción
ASA I
ASA II
ASA III
ASA IV
ASA V
Paciente sano
Enfermedad sistémica leve sin limitación funcional
Enfermedad sistémica grave con limitación funcional
Enfermedad sistémica grave que constituye una amenaza para la vida
Paciente moribundo, sin esperanzas de que sobreviva más de 24 horas con
operación o sin ella
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Evaluación clínica en la urgencia
Paciente lúcido: anamnesis directa + examen físico.
Paciente inconsciente: interrogatorio a familiares + examen físico.
Anamnesis: Antecedentes patológicos: enfermedad cardiológica, diabetes, EPOC, asma,
otras.
Alergias.
Tratamientos preingreso.
Medicación.
Última ingestión.
Mecanismo de lesión.
Embarazo.
Exploración física:
ABC.
Examen físico completo.
Exámenes complementarios: en la cirugía de emergencia no está indicado estu-
dio complementario alguno. Si la cirugía es urgente y se lo considera necesario
por los antecedentes, la edad del paciente o el tipo de cirugía se puede realizar
coagulograma, hematócrito, recuento de plaquetas, glucemia, radiografía de
tórax o ECG, según cada caso.
Embarazo
Procedimientos relacionados con el embarazo: cerclaje cervical, torsión de
pedículo de quiste de ovario.
Procedimientos no relacionados con el embarazo: traumatismo, abdomen agudo,
patología cardíaca descompensada.
Objetivos:
Seguridad materna:
Evaluación y preparación completa.
Manejo anestésico óptimo.
Analgesia intraoperatoria.
Seguridad fetal:
Prevención del aborto y el parto pretérmino.
Evitar uso de fármacos teratogénicos.
Optimizar perfusión uteroplacentaria para prevenir la hipoxia fetal.
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ANALGESIA
Antonio Rezoagli
La mayor parte de las consultas a una unidad de emergencia trae consigo la
participación casi obligada del síntoma dolor. Éste suele indicar afección aguda, es un
signo de alarma. No obstante, la persistencia de ese dolor en el tiempo desencadenará
fenómenos nocivos, por lo que resulta prudente considerar su alivio como paso esencial
para una buena terapéutica en la urgencia.
CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como una
experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada con lesión tisular real o
posible, descrita en términos de esa lesión.
La experiencia displacentera o desagradable sólo la percibe el paciente; siempre
debemos considerar que el sujeto que manifiesta dolor lo tiene, y es tan intenso como lo
indica.
Hay pacientes que tienen dificultad para expresar su dolor, como en el caso de los que
están inconscientes, los niños, los ancianos, los que tienen trastornos cognitivos,
psicológicos, o bien un nivel de educación o cultura insuficiente.
Siempre debe establecerse el estado de conciencia previo, con el fin de tener referencias
antes de administrar opioides u otros adyuvantes que depriman el SNC.
El dolor no aliviado tiene consecuencias físicas y psicológicas negativas. El dolor
establecido es más difícil de controlar.
Es fundamental establecer un método de evaluación del dolor, simple, rápido y efi-
ciente, que permita que lo utilice todo el personal del servicio de emergencias: para esta
instancia la escala visual análoga o la escala verbal numérica cumplen con esos
requisitos. La escala visual análoga (VAS) es una línea de 10 cm de longitud, con sus
extremos delimitados por una línea perpendicular pequeña, que tiene anclada en su
extremo izquierdo la frase "no dolor" y en el otro "el peor dolor imaginable". Para
medir el dolor se marca un punto en esa línea y luego, midiendo los centímetros, se
considera el valor del dolor. En la escala verbal numérica se le pide al paciente que lo
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indique con un número del O (no dolor) al 10 (peor dolor imaginable), y de esa manera
se obtiene el valor. Estos métodos son reproducibles una y otra vez, y se deben
considerar con el fin de obtener información con respecto a la evolución de la
enfermedad de base.
El control adecuado del dolor va a depender en parte de la relación médico-paciente
establecida.
Las pautas de manejo del dolor serán prioritarias sobre la sedación y la hipnosis. Debe
quedar perfectamente en claro que ante la presencia de dolor se abordará primero la
analgesia, si ésta es inefectiva se buscará la sedación y en caso de refractariedad el paso
siguiente será la hipnosis.
Analgesia Sedación Hipnosis.
La presentación del paciente con dolor al servicio de urgencias se puede clasificar en
tres formas:
Dolor agudo somático o estructural: es el que afecta estructuras
musculoesqueiéticas, piel y mucosas. La presentación más frecuente es el
traumatismo (fracturas, quemaduras, heridas). Algunas veces el dolor por cáncer
motiva la consulta.
Dolor agudo visceral: es el dolor que protagonizan las vísceras en sus distintos
cuadros agudos (apendicitis aguda, colecistitis, etc.).
Debut de un dolor crónico o su crisis aguda: como ocurre en la neuralgia
posherpética o en el inicio del dolor por cáncer o en el caso de la neuralgia del
trigémino.
Dolor agudo somático: tratamiento
Métodos farmacológicos:
Administración intravenosa: es la vía más usada, permite ingresar con
rapidez con el fármaco analgésico en el torrente vascular.
Bloqueos del neuroeje (peridural, subaracnoideo): su utilidad es muy
importante puesto que con una dosis baja del fármaco anestésico se produce
analgesia en grandes territorios. El paciente debe presentar compensación
hemodinámica antes de realizarlos.
Bloqueos de plexos: ideal para fracturas de extremidades.
Bloqueos de nervios (cubital, femoral, intercostal): el bloqueo de uno o
varios nervios permite resolver situaciones de dolor localizado, como es una
mano o bien 3 o 4 fracturas costales.
Anestesia del trazo de fractura: se ubica el anestésico dentro del trazo
fracturario por medio de su palpación y aspirando sangre antes de la
inyección del anestésico.
Administración sublingual: de utilidad cuando no se dispone de vía venosa,
sin modificar el contenido gástrico.
Administración subcutánea: igual que la anterior.
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Fármacos utilizados
AINE: útiles para dolor leve a moderado. No interfieren con el sensorio ni la actividad
de la vejiga. Se distinguen dos grupos, los que afectan la actividad de la ciclooxigenasa
de los ácidos grasos tipo 1 o cox 1 (aspirina, ibuprofeno, ketorolac) y los que interfieren
con la ciclooxigenasa 2 o cox 2, en este caso el único disponible en forma parenteral es
el parecoxib.
Ibuprofeno: 400 mg IV de ataque y 400 mg c/6 h.
Ketorolac: 30-60 mg IV de ataque y 30 mg c/8 h, hasta completar 120 mg/día,
no más de 2 días.
Diclofenac: 75 mg IV de ataque y 75 mg c/12 h.
Parecoxib: 40 mg IV de ataque y 40 mg c/12 h, no exceder los 80 mg/dia.
Opioides: analgésicos potentes, útiles para el dolor moderado a severo. Según el
fármaco, provocan grados variables de vasodilatación y depresión respiratoria. Su uso
prolongado genera constipación. Producen alteración en el sensorio. Son de suma
utilidad los considerados agonistas µ (morfina, meperidina, fentanilo, tramadol y
D-propoxifeno) y los agonistas parciales, como la buprenorfina, que se presenta además
en forma sublingual. Se deben administrar con cuidado en pacientes con hipovolemia,
puesto que pueden desencadenar o agravar el estado de shock.
Opioides potentes:
Morfina: dosis inicial 0,15 mg/kg y continuar con 0,15 mg/kg/hora en
infusión continua.
Meperidina: dosis inicial 1,5-2 mg/kg y continuar con 0,3-0,6 mg/kg/hora
en infusión continua.
Fentanilo: dosis inicial 2-10 µg/kg y mantener en infusión continua con 3-5
µg/kg/hora.
Opioides débiles:
Tramadol: dosis inicial 1-2 mg/kg y mantenimiento 0,5-1 mg/kg/hora en
infusión continua.
D-propoxifeno: 1-2 mg/kg dosis inicial y mantener la misma dosis c/4 h.
Agonistas parciales:
• Buprenorfina: dosis inicial 4 µg/kg Y mantener a 2 µg/kg c/6 h.
Anestésicos locales: su uso es infiltrativo, bloquean la conducción nerviosa de manera
reversible. Su duración se relaciona en forma directa con la concentración utilizada del
anestésico. A mayor concentración, más duración. Su inyección accidental en la luz de
un vaso puede generar convulsiones y arritmias cardiacas. En la Argentina se conocen
tres anestésicos locales, la lidocaína, la bupivacaína y la ropivacaína. Las dos primeras
permiten el agregado de adrenalina a la solución con el fin de aumentar la duración de
su efecto.
Dosis máximas:
Lidocaína: sin adrenalina 3 mg/kg, con ella, 7 mg/kg.
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Bupivacaína: sin adrenalina 1 mg/kg, con ella 2 mg/kg.
Ropivacaína:
Infiltración: 0,25-0,5%.
Bloqueo de plexo: 0,5-0,75%.
Paravertebral: 0,5%.
Bloqueo de plexo: al 2% en bolo de 15-30 ml.
• En perfusión: 6-10 ml/h.
Intrapleural: bolo de 10-20 ml.
• En perfusión: 4-8 ml/h.
Intercostal: al 2% en bolo de 10-15 ml.
• En perfusión: 4-8 ml/h.
Métodos físicos: tracciones, frío, estabilización y férulas, yesos.
Dolor agudo visceral
Corresponde a la información que emite una víscera con cierto grado de disfunción
enfermedad.
Es probable que este dolor sea difícil de solucionar con métodos analgésicos estrictos si
no se trata la causa. Son útiles los AINE, asociados con algún tipo de agente
anticolinérgico, para el caso de las vísceras huecas.
Debut o crisis de un dolor crónico Estos cuadros suelen tener un inicio de días o bien vienen establecidos con un dolor en
aumento que en el momento de la consulta se torna insoportable para el paciente. Para el
caso del dolor neuropático (neuralgia del trigémino, neuralgia posherpética, miembro
fantasma) hay antecedentes relacionados con el dolor. Este tipo de dolor suele no
responder a los opioides, salvo en algunos casos en que lo hace a la metadona. En el
dolor oncológico en general el paciente ya consume algún medicamento, por lo común
AINE, y la crisis lo lleva a la desesperación que a su vez tiene aparejada la presencia de
la enfermedad y su incertidumbre.
Dolor neuropático:
Carbamazepina: iniciar con 200-400 mg/día. Efectos secundarios: náuseas, ataxia,
nistagmo, disfunción hepática, leucopenia.
Clonazepam: 0,5 a 4 mg/día en el inicio. Provoca sedación, somnolencia e hipotonía.
Tramadol: 100 mg IV c/8 h.
Gabapentín: iniciar c/300 mg/día titulando hasta 900-1800 mg/día.
Pergabalina: iniciar c/75 mg c/12 h por 3 a 7 días. Dosis máxima 300-600 mg/día.
Dolor oncológico: tratamiento basado en la escala analgésica de la OMS.
AINE: ibuprofeno 400 mg IV c/6 h.
Corticoides: iniciar con 8 mg de dexametasona IV durante el primer dia y continuar con
metilprednisona 8-40 mg/día va.
Opioides débiles: tramadol 100 mg IV c/8 h.
Opioídes potentes: morfina 5 mg IV c/4 h y evaluar el incremento de la dosis según
respuesta.
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