modifications de la mecanique ventilatoire au cours de la chirurgie cardiaque

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Rl16 34e CONGRI~S DE LA SFAR MODIFICATIONS de la MECANIQUE VENTILATOIRE au cours de la CHIRURGIE CARDIAQUE. J. Ripart*, I. Philip, B. Dureuil, E. Samain, J.M. Desmonts. * Departement d'anesthesie r6animation, CHRU NIMES. D6partement d'anesth~sie r~animation, CHU Bichat, PARIS. INTRQDU(~TIQN: La chirurgie cardiaque sous circulation extra corporelle (CEC) induit fr~quemment une alteration des ~changes gazeux intra-pulmonaire, avec effet shunt et hypoxemie art~rielle. Ces alterations pourraient ~tre liees & la survenue d'at~lectasies ou & des modifications de la m~canique respiratoire (augmentation d'~lastance et de r~sistance). Cependant, ces dernieres restent mal document~es en chirurgie cardiaque. Le but de la pr6sente ~tude est donc d'~valuer les parametres de la mecanique respirateire avant, pendant et apr~s la CEC. MAT~'RIEL ET MI~THODE$: Six patients (67+ 1,5 ans, 70+ 7,4 kg) avec une fonction respiratoire pr6op~ratoire normale et devant b4n6ficier d'un pontage aorto coronaire ont accepte de participer & I'~tude. L'anesth~sie est r~alis~e avec du fentanyl & fortes doses, du midazolam et du bromure de pancuronium. Les patients sent ventil~s (Fie2=1) avec un respirateur Serve Siemens 900C, & un d~bit inspiratoire constant (VT/Ti) de 500ml/s pendant ls & une fr~quence de 20 insufflations par minutes. La pression dans les voies aeriennes (Paw) est mesur6e gr&ce & un canal d~bouchant & proximit~ de I'orifice tracheal de la sonde d'intubation, reli~ & un capteur de pression. La m~canique ventilatoire des patients est evalu~e par la m6thode d'occlusion rapide t~le inspiratoire (1). Au cours de chaque insufflation, Paw atteint une va[eur maximale (Pmax) juste avant I'occlusion, puis diminue rapidement jusqu'a un point d'inflection (P1), avant de d~croitre lentement jusqu'& un plateau de pression (P2). La r~sistance des voies a~riennes est calcul6e comme Raw = (Pmax-P1)/(VT/Ti), la r~sistance tissulaire comme DR = (P1-P2)/(VT/Ti). DR est le reflet & la fois des propri~t6s visco- ~lastiques du syst~me respiratoire et/ou de rinhomog~neTt~ de distribution de ]a ventilation dans le syst~me respiratoire, en rapport avec I'in~galit~ des constantes de temps r6gionales (phenomene de pendelluft). L'~lastance statique du syst~me respiratoire est calculee cemme Est = P2/VT. Les mesures sent realis~es sous anesth~sie stable (C), puis apr~s rouverture du thorax (T1), avant I'arr~t de la CEC alors que les poumons sent reventiles en rabsence de perfusion pulmonaire (T2), apres I'arr~t de la CEC (T3), et apr~s la fermeture du thorax (T4). Les valeurs sent donnees en moyenne _+ 4cart-type. L'analyse statistique est faite par un test de Wilcoxon (p<0,05 significatif). / RESULTAT$ : L'~volution de Raw, DR, et Est aux cliff, rents temps de I'~tude est repr~sent~e dans les deux figures. Raw n'est pas modifiee par I'ouverture du thorax mais augmente ensuite & T2, T3, et T4 (p<0,05). DR diminue & I'ouverture du thorax (p<0,05), pour augmenter & T2 en fin de CEC (p<0,03). Bien que DR diminue de T2 & T3, elle reste sup4rieure & C (p<0,05), Est diminue & I'ouverture du thorax (p<0,05), et augmente ensuite fortement de T1 ~. T2 (p<0,05). A T3, Est retourne & sa valeur de T1, puis & la fermeture du thorax & sa valeur contr61e C. REsistances (cmH20.s/l) 14 12 ' .... . . . . . . . 4 .. ,-"' m" CI- ........ ~' 2 0 i ~ i L i c TI T7 T3 T4 Elastanc¢ (¢mH20/1) ": p<O.05 w C 18 ÷: p<O_05 v ~ 14- 12- + 10" 8 i i L i L C TI "£2 T3 T4 CONCLUSION : La ventilation des poumons pendant la CEC induit de fortes augmentations de resistance et d'elastance du syst~me respiratoire. La ventilation de poumons non perfus~s paraft alt~rer leurs propri~t~s ~lastiques puisque Est se normalise apr~s la reperfusion pulmonaire. L'augmentation massive de DR & T2 pourrait ~tre due en partie & une alteration des propri~t~s visco~lastiques du parenchyme pulmonaire, liee & I'absence de perfusion pulmonaire. Cependant, DR n'est que partiellement corrig~e par la reperfusion pulmonaire. Comme Raw est augment~e & T2 et apr~s la CEC, il est possible que raugmentation de DR soit partiellement liee & celle de Raw par la creation d'un ph~nom~ne de "Pendelluft". 1) Milic-Emili, Robatto, Bates: Br J. Anaesth. 1990, 65:4-12

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Page 1: Modifications de la mecanique ventilatoire au cours de la chirurgie cardiaque

Rl16 34 e CONGRI~S DE LA SFAR

MODIFICATIONS de la MECANIQUE VENTILATOIRE au cours de la CHIRURGIE

C A R D I A Q U E .

J. Ripart*, I. Philip, B. Dureuil, E. Samain, J.M. Desmonts.

* Departement d'anesthesie r6animation, CHRU NIMES. D6partement d'anesth~sie r~animation, CHU Bichat, PARIS.

INTRQDU(~TIQN: La chirurgie cardiaque sous circulation extra corporelle (CEC) induit fr~quemment une alteration des ~changes gazeux intra-pulmonaire, avec effet shunt et hypoxemie art~rielle. Ces alterations pourraient ~tre liees & la survenue d'at~lectasies ou & des modifications de la m~canique respiratoire (augmentation d'~lastance et de r~sistance). Cependant, ces dernieres restent mal document~es en chirurgie cardiaque. Le but de la pr6sente ~tude est donc d'~valuer les parametres de la mecanique respirateire avant, pendant et apr~s la CEC.

MAT~'RIEL ET MI~THODE$: Six patients (67+ 1,5 ans, 70+ 7,4 kg) avec une fonction respiratoire pr6op~ratoire normale et devant b4n6ficier d'un pontage aorto coronaire ont accepte de participer & I'~tude. L'anesth~sie est r~alis~e avec du fentanyl & fortes doses, du midazolam et du bromure de pancuronium. Les patients sent ventil~s (Fie2=1) avec un respirateur Serve Siemens 900C, & un d~bit inspiratoire constant (VT/Ti) de 500ml/s pendant ls & une fr~quence de 20 insufflations par minutes. La pression dans les voies aeriennes (Paw) est mesur6e gr&ce & un canal d~bouchant & proximit~ de I'orifice tracheal de la sonde d'intubation, reli~ & un capteur de pression. La m~canique ventilatoire des patients est evalu~e par la m6thode d'occlusion rapide t~le inspiratoire (1). Au cours de chaque insufflation, Paw atteint une va[eur maximale (Pmax) juste avant I'occlusion, puis diminue rapidement jusqu'a un point d'inflection (P1), avant de d~croitre lentement jusqu'& un plateau de pression (P2). La r~sistance des voies a~riennes est calcul6e comme Raw = (Pmax-P1)/(VT/Ti), la r~sistance tissulaire comme DR = (P1-P2)/(VT/Ti). DR est le reflet & la fois des propri~t6s visco- ~lastiques du syst~me respiratoire et/ou de rinhomog~neTt~ de distribution de ]a ventilation dans le syst~me respiratoire, en rapport avec I'in~galit~ des constantes de temps r6gionales (phenomene de pendelluft). L'~lastance statique du syst~me respiratoire est calculee cemme Est = P2/VT. Les mesures sent realis~es sous anesth~sie stable (C), puis apr~s rouverture du thorax (T1), avant I'arr~t de la CEC alors que les poumons sent reventiles en rabsence de perfusion pulmonaire (T2), apres I'arr~t de la CEC (T3), et apr~s la fermeture du thorax (T4). Les valeurs sent donnees en moyenne _+ 4cart-type. L'analyse statistique est faite par un test de Wilcoxon (p<0,05 significatif).

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R E S U L T A T $ : L'~volution de Raw, DR, et Est aux cliff, rents temps de I'~tude est repr~sent~e dans les deux figures. Raw n'est pas modifiee par I'ouverture du thorax mais augmente ensuite & T2, T3, et T4 (p<0,05). DR diminue & I'ouverture du thorax (p<0,05), pour augmenter & T2 en fin de CEC (p<0,03). Bien que DR diminue de T2 & T3, elle reste sup4rieure & C (p<0,05),

Est diminue & I'ouverture du thorax (p<0,05), et augmente ensuite fortement de T1 ~. T2 (p<0,05). A T3, Est retourne & sa valeur de T1, puis & la fermeture du thorax & sa valeur contr61e C.

REs i s t ances ( c m H 2 0 . s / l )

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' . . . . . . . . . . .

4 . . , - " ' m"

CI- . . . . . . . . ~ ' 2

0 i ~ i L i

c TI T7 T3 T4

Elas tanc¢ (¢mH20/1)

": p<O.05 w C 18 ÷: p<O_05 v ~

1 4 -

1 2 -

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8 i i L i L C T I "£2 T 3 T 4

CONCLUSION : La ventilation des poumons pendant la CEC induit de fortes augmentations de resistance et d'elastance du syst~me respiratoire. La ventilation de poumons non perfus~s paraft alt~rer leurs propri~t~s ~lastiques puisque Est se normalise apr~s la reperfusion pulmonaire. L'augmentation massive de DR & T2 pourrait ~tre due en partie & une alteration des propri~t~s visco~lastiques du parenchyme pulmonaire, liee & I'absence de perfusion pulmonaire. Cependant, DR n'est que partiellement corrig~e par la reperfusion pulmonaire. Comme Raw est augment~e & T2 et apr~s la CEC, il est possible que raugmentation de DR soit partiellement liee & celle de Raw par la creation d'un ph~nom~ne de "Pendelluft".

1) Milic-Emili, Robatto, Bates: Br J. Anaesth. 1990, 65:4-12