miomatosis oral
TRANSCRIPT
COLEGIO DE GINECOLOGIAY OBSTETRICIA DE MAZATLAN
ASOCIACION DEL CLIMATERIO Y LA MENOPAUSIA
TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE EN EL TRACTO GENITAL
FEMENINO
TUMOR ESTROGENO-DEPENDIENTE QUE SE ORIGINA EN EL
MUSCULO LISO DEL UTERO.
PRESENTA DIFERENTES TAMAÑOS, UNICOS MAS FRECEUNTE
MULTIPLES
INCIDENCIA
1:4 MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA
EN AUTOPSIAS EN EL 50% DE LOS UTEROS
MAS COMUN EN LA 3ª Y 4ª DECADAS DE LA VIDA ( el 90% ) EL DIAG. SE
REALIZA ENTRE LOS 35/45 AÑOS.
MUY RAROS ANTES DE LOS 20 AÑOS, EXCEPCIONAL ANTES DE LA
PUBERTAD
MAS COMUNES EN LA RAZA NEGRA QUE EN LA BLANCA
MAS FRECUENTE EN LAS NULIPARA S Y EN LAS INFERTILES
MAS FREUCUENTE EN OBESAS - CONVERSION DE LA ANDROSTENEDIONA
CAUSA MAS COMUN DE HISTERECTOMIA
FIBROMAS QUIENES?
SE DESCONOCE LA CAUSA PERO EL CRECIMIENTO PUEDE
DEPENDER DE LOS ESTROGENOS
SE DESARROLLAN DESPUES DE LA PUBERTAD
GENERALMENTE DESPUES DE LOS 30 AÑOS
DESPARACEN DESPUES DE LA MENOPAUSIA
EL EMBARAZO DISMINUYE LAS POSIBILIDADES
MENARQUIA TEMPRANA
MENOPAUSIA TARDIA
LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES < LAS POSIBILIDADES
HISTORIA FAMILIAR
FACTORES INVOLUCRADOS
ESTEROIDES OVARICOS
ESTROGENOS
PROGESTERONA
FACTORES DE CRECIMIENTO
ALTERACIONES GENETICAS
MUCHOS FIBROIDES TIENEN ALTERACIONES EN LOS GENES QUE SON
DIFERENTES, QUE SON DIFERENTES A LOS DE LAS CELULAS
UTERINAS NORMALES
HORMONALMENTE
LOS MIOMAS TIENEN MAS RECEPTORES A ESTROGENOS QUE LAS
CELULAS DEL MUSCULO LISO UTERINO.
OTRAS
SUSTANCIAS QUE AYUDAN AL CUERPO A MANTENER LOS TEJIDOS,
COMO LA INSULINA ( COMO FACTOR DE CRECIMIENTO ), PUEDEN
AFECTAR EL CRECIMINEO DE LOS MIOMAS.
ESTUDIOS INDICAN QUE EL CRECIEMTO DE LOS MIOMAS ES POR
ACUMULACION DE LA COLAGENA Y ELASTINA , Y COMPONENETES
DE LA MATRIZ EXTRACELULAR.
LA ETIOLOGIA SE CONSIDERA INDETERMINADA.
LOS FIBROIDES SON HORMONODEPENDIENTES. ESTO SE EVIDENCIA POR
EL HECHO QUE SE PRODUCEN MAS FRECUENTE DURANTE LOS AÑOS DE
ACTIVIDAD HORMONAL Y DISMINUYE DURANTE LA MENOPAUSIA.
EL TEJIDO FIBROIDE TIENE UN MAYOR NUMERO DE RECEPTORES A
ESTROGENOS Y PROGESTERONA.
EL TEJIDO FIBROIDE ES HIPERESTROGENICO, HIPERSENSITIVO AL
ESTROGENO Y NO POSEE EL MECANISMO REGULATORIO NORMAL QUE
LIMITA LA RESPUESTA ESTROGENICA
.
EL PICO DE ACTIVIDAD MITOTICA OCURRE DURANTE LA FASE LUTEA Y
ELLOS RESPONDEN AL TRATAMIENTO CON AGONISTAS DE GnRH, DE LA
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS
ESTROGENOS
INTERVIENE ACTIVAMENTE EN EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
MIOMAS
MAYOR NUMERO DE RECEPTORES PARA ESTROGENOS QUE EN EL
MIOMETRIO
PROGESTERONA
INTERVIENE ACTIVAMENTE EN EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
MIOMAS
ROL MITOGENO ORIGINA CASI EL 50% DE LOS MIOMAS PRESENTAN
UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MITOTICA EN LA FASE LUTEINICA
DEL CICLO
FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGF)
ACTIVIDAD MITOGENA SOBRE EL MIOMETRIO
PRODUCCION DE EGF PARECE SER EL MECANISMO A TRAVEZ DEL CUAL
LA PROGESTERONA ESTIMULA LA ACTIVIDAAD MITOTICA EN OS
LEIOMIOMAS.
SON TUMORES MONOCLONICOS EL 40/50% MUESTRAN
ANORMALIDADES KARIOTIPICAS DEMOSTRABLES
FACTOR DE CRECIMIENTO INSULINICO PRODUCE UN EFECTO
MITOGENO
HORMONA DEL CRECIMIENTO ( R. PARA GH EN MIOMAS)
Patogenesis
Fibroides son tumores monoclonales, aproximadamente 40 a 50%
muestran anomalías cromosómicas variar detectables. Cuando
existen múltiples fibromas frecuentemente defectos genéticos no
relacionados. Se han observado mutaciones específicas de la
proteína MED12, en el 70 por ciento de los fibromas.[7]
Etiología exacta no se entiende claramente, la actual hipótesis de
trabajo es que las predisposiciones genéticas, exposición de
hormonas prenatales y los efectos de las hormonas, factores de
crecimiento y xenoestrógenos causan crecimiento Fibroide.
Factores de riesgo conocidos son de ascendencia afroamericana,
nulliparity, obesidad, síndrome de ovario poliquístico, diabetes e
hipertensión.[8]
Patogenesis
Crecimiento Fibroide es fuertemente dependiente de estrógeno y
progesterona. Aunque estrógeno y progesterona son considerados
generalmente como la promoción de crecimiento provocará
también en algunas circunstancias el retardo del crecimiento.
Paradójicamente los fibromas rara vez crecerá durante el
embarazo a pesar de los niveles de la hormona esteroide muy alta
y embarazo parece ejercer un cierto efecto protector.[2] Este
efecto protector podría ser parcialmente mediado por un
estrógeno de interacción y los receptores de oxitocina.[9]
It is believed that estrogen and progesterone have both mitogenic effect on leiomyoma cells and also act by influencing (directly and indirectly) a large number of growth factors, cytokinesand apoptotic factors as well as other hormones. Furthermore the actions of estrogen and progesterone are modulated by the cross-talk between estrogen, progesterone and prolactinsignalling which controls the expression of the respective nuclear receptors. It is believed that estrogen is growth promoting by up-regulating IGF-1, EGFR, TGF-beta1, TGF-beta3 and PDGF, promotes aberrant survival of leiomyoma cells by down-regulating p53, increasing expression of the anti-apoptotic factor PCP4 and antagonizing PPAR-gamma signalling. Progesterone is thought to promote the growth of leiomyoma through up-regulating EGF, TGF-beta1 and TGF-beta3, and the survival through up-regulating Bcl-2 expression and down-regulating TNF-alpha. Progesterone is believed to counteract growth by downregulating IGF-1.[10][11][12]
Expression of transforming growth interacting factor (TGIF) is increased in leiomyomacompared with myometrium.[13] TGIF is a potential repressor of TGF-β pathways in myometrial cells.[13
Patogenesis
se considera que los estrogenos y la progesterona tienen
efectos mitogenos sobre las celulas del leiomioma y tambien
actuan para influenciar directa e indirectamente un gran
numero de factores de crecimiento, citoquinas y factores de
apoptosis como tambien otras hormonas
It is believed that estrogen and progesterone have both mitogenic effect on leiomyoma cells and also act by influencing (directly and indirectly) a large number of growth factors, cytokinesand apoptotic factors as well as other hormones. Furthermore the actions of estrogen and progesterone are modulated by the cross-talk between estrogen, progesterone and prolactinsignalling which controls the expression of the respective nuclear receptors. It is believed that estrogen is growth promoting by up-regulating IGF-1, EGFR, TGF-beta1, TGF-beta3 and PDGF, promotes aberrant survival of leiomyoma cells by down-regulating p53, increasing expression of the anti-apoptotic factor PCP4 and antagonizing PPAR-gamma signalling. Progesterone is thought to promote the growth of leiomyoma through up-regulating EGF, TGF-beta1 and TGF-beta3, and the survival through up-regulating Bcl-2 expression and down-regulating TNF-alpha. Progesterone is believed to counteract growth by downregulating IGF-1.[10][11][12]
Expression of transforming growth interacting factor (TGIF) is increased in leiomyomacompared with myometrium.[13] TGIF is a potential repressor of TGF-β pathways in myometrial cells.[13
Patogenesis
se considera que los estrogenos y la progesterona tienen
efectos mitogenos sobre las celulas del leiomioma y tambien
actuan para influenciar directa e indirectamente un gran
numero de factores de crecimiento, citoquinas y factores de
apoptosis como tambien otras hormonas.
Se considera que los estrogenos promueven el crecimiento
PathogenesisFibroids son tumores monoclonales, aproximadamente 40 a 50% muestran anomalías cromosómicas variar detectables. Cuando existen múltiples fibromas frecuentemente han ajenos defectos genéticos. Se han observado mutaciones específicas de la proteína MED12, en el 70 por ciento de los fibromas.[7]
Etiología exacta no se entiende claramente, la actual hipótesis de trabajo es que las predisposiciones genéticas, exposición de hormonas prenatales y los efectos de las hormonas, factores de crecimiento y xenoestrógenoscausan crecimiento Fibroide. Factores de riesgo conocidos son de ascendencia afroamericana, nulliparity, obesidad, síndrome de ovario poliquístico, diabetes e hipertensión.[8]
Crecimiento Fibroide es fuertemente dependiente de estrógeno y progesterona. Aunque estrógeno y progesterona son considerados generalmente como la promoción de crecimiento provocará también en algunas circunstancias el retardo del crecimiento. Paradójicamente los fibromas rara vez crecerá durante el embarazo a pesar de los niveles de la hormona esteroide muy alta y embarazo parece ejercer un cierto efecto protector.[2] Este efecto protector podría ser parcialmente mediado por un estrógeno de interacción y los receptores de oxitocina.[9]
Se cree que estrógeno y progesterona tienen tanto efecto mitogénico sobre células de mioma y también ley influyendo (directa o indirectamente) un gran número de factores de crecimiento, citoquinas y apoptosis factores así como otras hormonas. Además las acciones de estrógeno y progesterona son moduladas por la Cruz charla entre estrógeno, progesterona y prolactina señalización que controla la expresión de los receptores nucleares respectivos. Se cree que estrógeno es promueve la regulación de crecimiento hasta IGF-1, EGFR, TGF-beta1, beta3 TGF y PDGF, promueve la supervivencia aberrante de las células de mioma por una baja regulacion de p53 , aumentando la expresión del factor anti-apoptótico PCP4 y enemistarse con señalización gamma . Progesterona está pensado para promover el crecimiento del mioma a través de la regulación hasta EGF, TGF-beta1 y TGF-beta3 y la supervivencia a través de la expresión de Bcl-2 regula arriba y abajo regular TNF-alfa. Progesterona se cree para contrarrestar el crecimiento por desregulacionIGF-1.[10][11][12] Expresión de transformar la interacción factor de crecimiento (TGIF) se incrementa en el mioma en comparación con el miometrio.[13] TGIF es un potencial represor de itinerarios de TGF-β en células miometrial.[13
Considerando que en premenopáusicas los fibromas los receptores beta-ER, alpha ER se encuentran sobreexpresados, en los fibromas posmenopáusicas raros sólo ER-beta se encontró significativamente sobreexpresado.[14] La mayoría de los estudios encontró que los polimorfismos en codificaciones de gen ER y PR no están correlacionados con incidencia de fibromas en poblaciones del Cáucaso [15] [16] sin embargo un genotipo especial de ER-alpha se encontró correlacionado con la incidencia y el tamaño de los fibromas. La mayor prevalencia de este genotipo en las mujeres negras también puede explicar la alta incidencia de fibromas en este grupo.[17]
Mioma Uterino fue más sensible que el miometrio normal a la activación del receptor gamma pero menor supervivencia y apoptosis de células de mioma. El mecanismo se piensa que implica negativo Cruz-charla entre ER y solicitaron vías de señalización. Varios ligandos gamma pero eran considerados como tratamiento potencial.[18] Agonistas pero-gamma también pueden contrarrestar el crecimiento del mioma por varios otros mecanismos de acción, como la inhibición de la expresión de TGF-beta3.[19]
PATOGENESIS
LOS LEIOMIOMAS SON LOS TUMORES PELVICOS BENIGNOS MAS COMUNES EN LAS MUJERES. SON TUMORES BENIGNOS MONOCLONALES QUE CRECEN DE LAS CELULAS DEL MUSCULO LISO DEL MIOMETRIO. SU PATOGENESIS NO ESTA BIEN ENTENDIDA.
PREDISPOSICION GENETICA, HORMONAS ESTEOROIDES Y FACTORES DE CRECIMIENTO IMPORTAN EN PROCESOS FIBROTICOS Y DE ANGIOGENESIS TODOS JUEGAN UN PAPEL EN LA FORMACION Y CRECIMIENTO DE LOS FIBROIDES UTERINOS.
LA ENFERMEDAD ES HETEROGENEA Y DIFERENTES FIBROIDES PUEDEN TENER ETIOLOGIAS DIFERENTES; MUCHOS PUEDEN TENER PATOGENESIS MULTIFACTORIAL.
EL LEIOMIOMA RELACIONA EFECTOS SOBRE LA FUNCIN Y ESTRUCTURA DEL ENDOMETRIO ESTAN AL FINAL DEL CAMINO EN LA PATOGENESIS DE SANGRADO EXCESIVO EN MIOMATOSIS UTERINA Y AHI ESTA LA EVIDENCIA DE LOS CAMBOS HISTOLOGICOS EN EL ENDOMETRIO Y LA VASCULARIDAD EN ESTOS UTEROS
HISTOLOGIA
Leiomiomas uterinos son tumores benignos monoclonales derivadOS de las células musculares lisas del miometrio. Contienen una gran cantidad de matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos, fibronectina) y están rodeados por una pseudo-cápsula delgada de tejido areolar y fibras comprimidas musculares
ORIGEN: MIOMATOSIS A PARTIR DE UN SOLO CLON DE CELULAS DE MUSCULO LISO
(CELULAS MUSCULARES LISAS INMADURAS)
DISPOSICION: HACES ARREMOLINADOS
ESCASO TEJIDO CONECTIVO LAXO, POBRE EN VASCULARIDAD
VARIOS SUBTIPOS HISTOLOGICOS ( CELULARE, ATIPIOS EPITELOIDES, MIXOIDES LIPO CON TUBULOS, LIPOLEIOMIOMAS.
MASAS DE FORMAS REDONDAS DE CONSISTENCIA DURA
UNICOS O MAS FRECUENTEMENTE MULTIPLES
COLOR BLANCO – GRISACEO. NO ENCAPSULADO (PSEUDO CAPSULA)
TAMAÑO MUY VARIABLE ( HASTA 60 KGRS.)
UBICACIÓN, LA MAYORIA SE LOCALIZAN EN EL MIOMETRIO1-2 % SE LOCALIZAN EN EL CUELLO ( M.
CERVICALES)RARA VEZ EN LIGAMENTOS.
MIOMAS SUBSEROSOS ( 10-15% )CON CRECIMIENTO A CAVIDAD ABDOMINAL
MIOMAS INTRAMURALES ( 60 – 70% )EN EL ESPESOR DEL MIOMETRIO
MIOMAS SUBMUCOSOS ( 15 – 25% ) LESIONESMAS SINTOMATICAS, SE ORIGINAN EN LA PAREDEN LA PARED DEL MIOMETRIO Y SE PROTRUYENHACIA LA CAVIDAD ENDOMETRIAL
SI CRECEN EN EXCESO EN PROPORCION A SU IRRIGACION, PUEDEN SUFRIR PROCEOS DE DEGENERACION.
D. HIALINA ( 65% ), ASPECTO HOMOGENEO CONSISTENCIA BLANDA
AL SER SUSTITUIDAS LAS CELULAS MUSCULARES LISAS POR TEJIDO CONECTIVO
D. MIXOMATOSA, 15%
D. GRASA, POCO FRECUENT, EN ESTADIOS TARDIOS DE D. HIALINA
D. QUISTICA; 4%, LAS ZONAS HIALINIZADAS SE LICUAN FORMANDOSE LA CAVIDAD QUISTICA.
CALCIFICACION ( 4 – 10% ), SIENDO MAS COMUN EN MUJERES DE EDAD AVANZADA - MENOPAUSIA –
NECROSIS, POR DEFECTO DE APORTE SANGUINEO O POR UNA INFECCION EXTENSA SUELE APARECER SOBRE OTROS TIPOS DE DEGENERACION.
UNA FORMA ATIPICA DE NECROSIS ES LA DEGENERACION ROJA, FRECUENTEMENTE DURANTE EL segundo TRIMESTRE DEL EMBARAZO
DEGENERACION MALIGNA O SARCOMATOSA; EXCEPCIONAL DBE SOSPECHARSE CUANDO:
CRECIMIENTO EN LA POSTMENOPAUSIA
CRECIMIENTO MUY RAPIDO
FORMAS ASINTOMATICAS EN EL 50% AL 80% DE LOS CASOS
COMO HALLAZGO AL EXAMEN CLINICO O IMAGINOLOGIA
FORMAS SINTOMATICAS
DOLOR, POR TORSION , DILATACION DEL CERVIX (MIOMA
PARIDO)
ALTERACION DE FLUJOS ROJOS
SINTOMAS DE COMPRESION
ALTERACIONES DE LA REPRODUCCION
AUMENTO DEL VOLUMEN ABDOMINAL
ALTERACIONES DEL CICLO
- METRORRAGIA, HIPER-POLIMENORREA DADA POR:
AUMENTO DE LA SUPERFICIE UTERINA (> de 200 mm.)
DISMINUCION DE LA CONTRACTILIAD UTERINA
EROSIONES ENDOMETRIALES DE LOS MIOMAS
MERORRAGIAS ASOCIADAS A HIPERPLASIAA ENDOMETRIALES
IMPEDIMENTO MECANICO PARA VASOCONSTRICCION
POLAQUIRIA. INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
DISURIA
TENESMO VESICAL
HIDRO URETERO NEFROSIS
ALTERACIONES DE LA REPRODUCCION
CAUSAS DE INFERTILIDAD
DISTORCION DE LA CAVIDAD
ALTERACIONES ENDOMETRIALES
OCLUCION TUBARIA
LA TAZA DE EMBARAZOS DESPUES DE LA CIRUGIA ES
SIMILAR A LA DE MUJERES NO TRATADAS
Pueden interferir en la fertilidad y con el embarazo
Pueden bloquear la implantacion del embrion, y – o- causar problemas en la evolucion del embarazo.
Aborto del segundo trimestre
DPPNI
PLACENTA PREVIA
COMPLICACIONES POSTPARTO
ATONIA UTERINA
ASOCIACION DEL 0.1 – 4%
EVOLUCION EL 20% AUMENTAN DE EVOLUMEN
80% NO SE MODIFIAN
LOS QUE CRECEN, REDUCEN SU VOLUMEN EN EL PUERPERIO
LA MITAD DE LOS EMBARAZOS: ABORTO TARDIO
LA MITAD DE LOS EMBARAZOS; DISTOCIA DE PRESENTACION
PARTO Y PUERPERIO
INERCIA UTERINA Y HEMORRAGIA
MAS FRECUENCIA INFECCION PUERPERAL
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
EXAMEN CLINICO
IMAGENOLOGIA
IMAGEN
UNA SOMBRA DISTAL
IMAGEN
RESONANCIA MAGNETICA
MUY COSTOSA, ES MAS EXACTA PARA PREDECIR LAS
CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS DE UN TUMOR.
UTIL EN CASOS DIFICILES DE DIAGNOSTICO, PERO NO ES NECESARIO
EN EL MANEJO RUTINARIO DE LOS MIOMAS.
LAPAROSCOPIA
EN CASO DE DUDAS, DIFERENCIARA UN MIOMA PEDICULADO DE
UNA MASA ANEXIAL SOLIDA, Y FACILITARA LA POSIBILIDAD DE
ESTIRPAR MIOMAS PEQUEÑOS.
HISTEROSALPINGRAFIA
HISTEROSCOPIA
En casos asintomaticos vigilancia ecografica cada 6 / 12
meses
En casos sintomaticos fundamentalmente
quirurgicos
Sin embargo, en ciertos casos se puede y debe adoptarse
una actitud conservadora.
Conducta expectante;
Leiomiomas pequeños y Asintomaticos
Cuando el diagnostico es seguro y permanece
asintomatico, debiendose salir de esa actitud
expectante, si crece o se hace sintomatico
La proximidad de la menopausia
para miomas pequeños y asintomaticos.
Durante la gestacion
Persigue dos objetivos:
Alivio de los sintomas ( menorragias )
Reduccion del tamaño del tumor
No se ha descrito completa regeneracion del
tumor
Importancia tanto en el tratamiento sintomatico
como adjuvante en la cirugia
AINEs Perimenstruales
Originan una disminucion del 30% del sangrado
Efectivos contra dismenorrea + 30%
Acido mefenamico, 500 mgrs./8 hrs.
ANALOGOS DE LA GN RH
Desde 1983. Clinicamente semeja la menopausia.
Provoca la disminucion de los miomas (35-65%) y de
la amenorrea.
El cese del tratamiento lleva a la rapida recuperacion
del tamaño previo del tumor.
Disminucion de la vascularidad tumoral originando
una disminucion de perdida por hemorragia
operatoria
Goserelina (3-6 mgrs./dia), buserelina (3.75 mg./dia.
ANALOGOS GN RH
PESE AL HECHO DE SU EFECTO TRANSITORIO, SUS EFECTOS OSTEOPOROTICOS
POR HIPOESTROGENISMO HACE QUE LOS ANALOGOS DE GN RH SE UTILICEN
POR CORTO TIEMPO.
INDICACIONES
COMO COADJUVANTE EN LA CIRUGIA
EN CASOS EN QUE LA PACIENTE RECHACE O HAYA CONTRAINDICACIONES A LA
CIRUGIA.
EN EDAD PROXIMA A LA MENOPÁUSIA SE PUEDEN UTILIZAR LOS ANALOGOS GN RH, ASOCIADOS A LA THS ( EVITA LA OSTEOPOROSIS ).
ANALOGOS DE LA PROGESTERONA
MEFEPRISTONE: RU 486 ( ANTIPROGESTERONA )
DOSIS 25-50 MG. POR DIA.
RECIENTES TRABAJOS DEMUESTRAN DISMINUCION DEL VOLUMEN
DEL MIOMA 1 AÑO DE TRATAMIENTO PRODUJO UNA DISMINUCION
DEL TAMAÑO UN 49%.
NO ESTA DILUCIDADO CUAL ES EL MECANISMO DE ACCION DE RU486
ANEMIA
TAMAÑO DEL MIOMA MAYOR DE 12-14 SEMANAS
SINTOMAS COMPRESIVOS
DOLOR CRONICO CON DISMENORREA GRAVE
DOLOR AGUDO ( TORCION DEL PEDICULO )
INFEERTILIDAD
SOSPECHA DE MALIGNIZACION
HISTERECTOMIA ABDOMINAL
LAPAROSCOPIA
VAGINAL
MIOMECTOMIA
VIA
LAPAROTOMIA
LAPAROSCOPIA
HISTEROSCOPIA
MIOMECTOMIA ABDOMINAL
RECOMENDADA PARA MUJERES QUE DESEAN FUTUROD EMBARAZOS
O QUISIERON CONSERVAR SU UTERO
MULTIPLES MIOMAS
UTERO MUY AUMENTADO DE TAMAÑO
DESVENTAJA DE LA MIOMECTOMIA
(NO SOLO EN LA ABDOMINAL) ES EL RIESGO DE RECURRENCIA, 50% A
LOS 5 AÑOS, CON RIESGO DE REOPERACION DE 11% A 26%
MIOMECTOMIA ABDOMINAL
PERMITEN EMBARAZOS NORMALES A FUTURO
( 0.002%)RIESGO DE RUPTURA UTERINA BAJO
COMPARADO CON LA CESAREA PREVIA (0.1%)
MIOMECTOMIA POR LAPAROSCOPIA
3, O MENOS MIOMAS
CENTRADO EN EL UTERO
< 7 ctms. DE DIAMETRO, EN UN UTERO NO MAYOR DE 14 SEMANAS
LEIOMIOMAS PEDICULADOS, SUBSEROSOS, O INTRAMURALES
SUPERFICIALES.
MIOLISIS
VARIACION DE LA TECNICA DE MIOMECTOMIA LAPAROSCOPICA, EN LA
QUE EL TEJIDO FI.BROIDE ES COAGULADO EN LUGAR DE REMOVIDO
TECNICA SENCILLA, PERO A LA DESTRUCCION LOCALIZADA SIN
REPARACION, AUMENTA LA POSIBILIDAD DE RUPTURA UTERINA Y
FORMACION DE ADHERENCIAS
EMBOLIZACION DE LA ARTERIA UTERINA
Basada en la hipotesis de que el control del flujo sanguineo arterial podria controlar los sintomas.
Complicaciones mayores como sepsis o muerte son raras, pero aumentan si se trata de miomas grandes.
Faltan estudios a largo plazo y resultados de embarazos posteriores.