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Metabolismo de
carbohidratos
Marijose Artolozaga Sustacha, MSc
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Funciones del metabolismo:
• Obtener energía
• Convertir los nutrientes en sustancias asimilables por las células
• Proporcionar al organismo las moléculas que requiere:
– Estructurales
– Funcionales
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Categorías del metabolismo
Anabolismo:
• Síntesis
• Consume energía y poder reductor
• Vías divergentes
Catabolismo:
• Degradación
• Genera energía y poder reductor
• Vías convergentes en una común
Vías anfibólicas: ej. Ciclo de Krebs
• Produce poder reductor y energía (GTP)
• Intermediarios son sustrato para síntesis
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Algunas vías metabólicas
AnabólicasSíntesis
Síntesis de
• ác. grasos– Triglicéridos
– Glicerofosfolípidos
• Colesterol
• Gluconeogénesis
• Glucogenogénesis
CatabólicasDegradación
• b-oxidación de ác. grasos
• Glicólisis- Descarboxilación oxidativa
- Fermentación
• Glucogenólisis
• Vía de las pentosas-P
•Proteínas y aminoácidos
•Lípidos
•Carbohidratos:
Anfibólica:Ciclo de
Krebs
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- Algunas vías metabólicas:- Acetil CoA: Metabolito central en el metabolismo energético
Acetil CoA
Proteínas
Aminoácidos
Glucosa
Grasas
Ác. grasos
Ciclo de Krebs
Cadena respiratoria
CO2 H2O ATP
Aminoácidos
Ác. grasos
Colesterol
Esteroides
Cuerpos cetónicos
Glucógeno
Proteínas
Vías Catabólicas
VíasCatabólicas
VíasAnabólicas
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Acetil CoA
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Síntesis de ATP
• A nivel de sustrato
• En la cadena respiratoria
• ATP se produce en las vías catabólicas *
• ATP se utiliza en las vías anabólicas
* poder reductor formado en las vías catabólicas ATP en la cadena respiratoria
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Metabolismo de carbohidratos
Glucogenólisis Gluconeogénesis
Glucogenogénesis
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• Diferente según el tejido
Metabolismo de carbohidratos
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• Diferente según el tejido
Metabolismo de carbohidratos
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• Diferente según el tejido
Metabolismo de carbohidratos
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• Diferente según el tejido
Metabolismo de carbohidratos
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GLICÓLISIS
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Glicólisis
• Vía catabólica
• Función principal= obtener energía
• En el citoplasma
• En todos los tejidos
– Única forma de obtener energía para:
• Eritrocitos
• Médula adrenal
• Cerebro
• Espermatozoides Otros carbohidratos se incorporan en diferentes puntos de la glicólisis
OJO
Intermediarios de la
glicólisis en vías
biosintéticas
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Glicólisis
Tres tipos de transformaciones:
• Degradación del esqueleto de C de la glucosa
1 Glucosa 2 Piruvato
• Fosforilación a nivel de sustrato
ADP + Pi ATP
• Formación de poder reductor
(transferencia de H al NAD+ NADH )
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Glicólisis
Dos fases
• Fase preparatoria, de inversión:
gasta 2 ATP
• Fase retributiva:
produce 4 ATP y 2 NADH
Neto:
produce 2 ATP y 2 NADH
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Glicólisis
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Glicólisis: fase preparatoria
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Glicólisis: fase preparatoria
Reacciones claves:
• irreversibles
• endergónicas
• Enzimas reguladas
• necesitan Mg++
Fosfohexosa
isomerasa
(Mg++)
(Mg++)
1°- Hexoquinasa:
la Glucosa-6-P no puede
salir de la célula
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Glicólisis: fase retributiva
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Glicólisis: fase retributiva
(Mg++)
(Mg++, K+)
(Mg++)
Fosforilación
a nivel de sustrato
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Regulación de la glicólisis
• Regulación para mantener la [ATP] constante en las células (efecto Pasteur)
• Regulación:
– Endocrina
• Hormonas (se verá en otro capítulo)
– Alostérica
• Activadores e inhibidores alostéricos de enzimas clave
– Diferentes isoenzimas según el tejido
• Diferentes funciones o necesidades
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Regulación de la glicólisis
Regulación alostérica:
• Fosfofructoquinasa-1
– Inhibidores alostéricos:
• ATP
• citrato
– Activadores alostéricos:
• ADP, AMP
• Fructosa-2,6-diP
Glucagón
(hormona hiperglicemiante)
PKA
Fosfofructoquinasa 2
Glucagón inhibe la glicólisis
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Regulación de la glicólisis
Regulación alostérica:
• Fosfofructoquinasa-1:
– 2 sitios catalíticos - sustratos:
• ATP
• Fructosa-6-P
– 2 sitios inhibidores:
• ATP
• citrato y otros aniones
– 2 sitios activadores:
• AMP
• Fructosa 2,6-diP
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Regulación de la glicólisis
Regulación alostérica:
• Piruvato Quinasa
– Inhibidores alostéricos:
• ATP
• acetil CoA y ácidos grasos
(Son alimentadores del ciclo de Krebs y
producirían ATP>> no se necesita más)
(Mg++, K+)
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Regulación de la glicólisis
Regulación alostérica:
• Hexoquinasa
– Inhibidor alostérico:
• Glucosa-6-P
• Glucoquinasa
– No es inhibida por su producto
(Si la G-6-P no entra en glicólisis se acumula y se
inhibe esta enzima)
(Mg++)
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Regulación de la glicólisis
Diferentes isoenzimas:
• Hexoquinasa:
– Todas las células
– afinidad (Km 0,1mM)
– actividad inc en ayunas (4mM)
• Glucoquinasa:
– Hígado
– afinidad (Km 10mM)
– Sólo tiene actividad cuando [glucosa]
– Su síntesis se aumenta por insulina
Glucógeno:
reserva de
glucosa
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Regulación de la glicólisis
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Después de la glicólisis:
Destino del piruvato y el NADH:
• Descarboxilación oxidativa y ciclo de Krebs:
+ energía
• Fermentación:
– Alcohólica
– Láctica
O2
O2
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•Fermentación: O2
• En condiciones anaeróbicas
• Permite recuperación del NAD+
Se puede seguir obteniendo ATP
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•Fermentación etílica: O2
Ocurre en:
– Levaduras
– Otros microorganismos
– Algunas plantas
NO en animales superiores
Esta enzima SÍ la tenemos:
para la desintoxicación del alcohol
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•Fermentación láctica: O2
Ocurre en:
– Eritrocitos
• No tienen mitocondrias!
– Músculo esquelético
• Arratonamientos!
– Lactobacilos
– Estreptococos
• [ácido láctico] pH
• Cortan la leche = desnaturalizan la caseína yogur, quesos
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•Fermentación láctica: O2
• El ácido láctico se transporta fuera de las células
• y acidifica la sangre acidosis láctica
Arratonamientos:
• Músculo esquelético – ejercicio intenso:
• [ácido láctico] pH no puede seguir
• [lactato] acumulado cristalización (“agujetas”)
• Recuperación:
lactato-sangre-hígado-gluconeogénesis-glucosa… C. de Cori
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•Fermentación láctica: O2
Destino del lactato:
• Ciclo de Cori • Eritrocitos
• Músculos
• Hígado
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Destino del lactato:
• Algunas células pueden usar el lactato como combustible:
• vuelven a transformar el lactato en piruvato
Ciclo de Krebs mucha energía
• Ej. corazón• Actividad muscular continua y rítmica
• Metabolismo aeróbico
• Pequeñas cantidades de glucógeno y fosfocreatina
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Ejemplo de cooperación metabólica entre el
músculo esquelético y el hígado
La acumulación de lactato y la disminución
del pH disminuyen su eficiencia
Luego de un periodo de actividad intensa la
respiración profunda continúa para la
fosforilación oxidativa y producción de ATP
usado en gluconeogénesis a partir de lactato
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•Descarboxilación oxidativa
• En la matriz mitocondrial
• Irreversible
• Insulina, Ca++ intracelular
• NADH, acetil CoA
O2
ATP
Ciclo de KrebsCadena respiratoria
• Complejo Piruvato DH
5 coenzimas
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Deficiencia de piruvato deshidrogenasa:
• Causa más común de acidosis láctica
• El encéfalo depende del ciclo de Krebs para obtener energía
• Desde formas graves fulminantes hasta leves como ataxia episódica
• No hay tratamiento pero la dieta cetógena es beneficiosa
•Descarboxilación oxidativa
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Efecto Pasteur
Pasteur demostró en levaduras: (También ocurre en músculo)
Que se consume +++ glucosa en condiciones anaeróbicas que en condiciones aeróbicas………….?
• ATP producido / 1 glucosa:
en anaerobiosis << en aerobiosis
• Se necesita +++ glucosa para conseguir la misma [ATP] (unas 15-18 veces más!)
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Balance energético de la glicólisis
• 2 ATP
• 2 NADH + H+
– En la cadena respiratoria serían 2x2,5 = 5 ATP más
PERO…
El NADH no tiene transportadores para entrar a la mitocondria debe usar Lanzaderas.
O2
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Balance energético de la glicólisis
• Lanzadera Glicerol-3-P
• intercambia NADH por FADH2
2x1,5 = sólo 3 ATP más
• Es la lanzadera principal
en la mayoría de los tejidos
O2
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Balance energético de la glicólisis
• Lanzadera Malato-Aspartato
– Queda en forma de NADH 2x2,5 = 5 ATP más
– En muchos tejidos
O2
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Balance energético de la glicólisis
• 2 ATP
• 2 NADH + H+
– En la cadena respiratoria serán:
• 5 ATP más si se utiliza la lanzadera malato-aspartato
• 3 ATP más si se utiliza la lanzadera de glicerol-3-P
TOTAL:
• 2 en condiciones anaeróbias
• 5 - 7 ATP en condiciones aerobias(…más los que se obtengan en el ciclo de Krebs)
O2
O2
O2