Metabolismo Das Purinas...

O que So Purinas?

Purinas: Purinas so bases nitrogenadas que compem o nucleotdeo. Adenina (A) e Guanina (G) so purinas que, por ponte de hidrognio, se ligam s pirimidinas Timina (T) e Citosina (C), respectivamente. Geralmente so pouco solveis em gua de pH neutro e bastante abundantes na natureza, uma vez que metade das bases do DNA so purinas. As purinas esto presentes nos alimentos ingeridos e tambm em protenas do nosso prprio organismo.

A principal utilizao das purinas a sntese do DNA, porm, elas tambm so componentes de vrias outras molculas indispensveis ao organismo como o ATP (armazenamento de energia), o NADH (transportador de eltrons em reaes bioqumicas da clula) o GTP (molcula de transporte de energia) AMPc (molcula responsvel pela transduo de sinais na clula) e a Coenzima A (sntese e oxidao de cidos graxos, descarboxilao oxidativa do cido pirvico anterior ao ciclo de Krebs). as purinas so componentes importantes de vrias biomolculas, como o ATP, GTP, AMPc, NADH, e Coenzima A. Segundo a Regra de Chargaff,a proporo de bases pricas no Dna de 60% (A=T)e de bases pirimdicas de 40% (C=G).

Sntese das purinas!

Ribose 5-fosfato, produzido na via das pentoses-fosfato, reage com ATP formando AMP e 5-fosforibosil 1-pirofosfato (PRPP). Este PRPP reage com glutamina, formando 5fosforibosilamina + glutamato + pirofosfato. A reao catalisada pela Glutamina PRPP amido transferase, e a principal reao reguladora da biossntese de purinas ( irreversvel). . Atravs de outras reaes h formao de IMP, que poder formar Adenilsuccinato ou XMP. O adenilsuccinato forma AMP, que forma ADP para depois formar ATP; o XMP forma GMP, GDP e posteriormente GTP.

As vias de salvamento de purinas e pirimidinas so processos bioqumicos de reciclagem das bases nitrogenadas, utilizadas na composio dos nucleotdeos e dos cidos nucleicos. As purinas livres so formados pela degradao de nucleotdeos purnicos (que contm adenina ou guanina) e so em grande parte recuperadas e empregadas novamente na sntese de nucleotdeos. Isto ocorre pelas vias de recuperao, que so vias bem simples. Uma dessas vias de salvamento se resume a uma nica reao, que catalisada pela enzima adenosina fosforribosil transferase, onde a adenosina livre reage com o PRPP formando a adenina nucleotdeo correspondente. A guanina livre e a hipoxantina so recuperadas de forma similar, mas com uma enzima diferente.

Catabolismo das purinas:

Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de cido rico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formao de cido rico.

Na falncia do rim, a degradao e eliminao do cido rico so extremamente aumentadas pelo intestino. A degradao provocada pelas bactrias intestinais, que pode atingir at 80 % da excreo diria de cido rico. Quando o cido rico est aumentado no sangue, dizemos que h hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminudas, se diz que h hipouricemia. Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alteraes do cido rico.

HIPOURICEMIA. A hipouricemia pode ser primria (permanente) ou adquirida (intermitente).

HIPOURICEMIA primria (permanente).

ocorre em casos hereditrios ou quando h grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinria). A perda de xantina diminui muito o material necessrio para a transformao de xantina em cido rico e, como conseqncia, ele est diminudo no plasma.

Hipouricemia (Adquirida).

Quando o cido rico est muito baixo porque eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substncias uricosricas que aumentam a perda de cido rico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, cido ascrbico, estrgenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e no controlado de alopurinol, substncia inibidora da ao da enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em cido rico.

HIPERURICEMIA

A hiperuricemia o termo referente ao estado sangneo no qual o cido rico no plasma (soro) est acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricmicos tm o incio da elevao do cido rico na puberdade, mas os sintomas clnicos surgem de 10 a 20 anos aps. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da populao acima de 40 anos. Geralmente assintomtica, a hiperuricemia est relacionada a outras doenas, como:

A acidose metablica,

Alcoolismo,Diabete,

Gota,Hipertiroidismo, Leucemia, uso abusivo de diurticos e, em certos casos, de clculos renais.

A hiperuricemia um fator de risco para as doenas cardio-vasculares e renais; por isso, necessrio que o cido rico plasmtico se mantenha normal. Para isso, necessrio que o mdico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite rica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatrios e analgsicos nas crises de dor. Quando h superproduo de cido rico devem ser usadas substncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.

Fim!