memorias de elecetiva de enfermería oncológica parte 2

CANCER DE PIEL

MALIGNIDADES CUTANEAS PRODUCIDAS POR EL SOL

. CUALES MALIGNIDADES?

. COMO EL SOL PRODUCE CANCER DE PIEL?

. COMO RECONOCER ESTAS MALIGNIDADES?

. COMO MANEJAR ESTAS MALIGNIDADES? . EJERCICIO DIAGNOSTICO

MALIGNIDADES PRODUCIDAS POR EL SOL

CUALES MALIGNIDADES?

PIEL NORMAL


• CARCINOMA BASOCELULAR

• CARCINOMA ESPINOCELULAR

• MELANOMA CUTANEO

RADIACION


POR CUALES MECANISMOS EL SOL CAUSA MALIGNIDAD CUTANEA?

MECANISMOS DE LA RADIACION ULTRAVIOLETA PARA LA INDUCCION DE CANCER

• CARCINOGENESIS

• INMUNOSUPRESION

RADIACION ULTRAVIOLETAFOTOCARCINOGENESIS

• CARCINOGENESIS

RADIACION ULTRAVIOLETA: CARCINOGENO COMPLETO INICIACION : MUTACION DEL DNA

PROMOCION AUMENTA LA PROLIFERACION DE LAS PROGRESION CELULAS MUTADAS

MUTACION DIMEROS DE DNA

DIMEROS DE DNA

RADIACION ULTRAVIOLETAFOTOCARCINOGENESIS

• CARCINOGENESIS

GENES SUPRESORES TUMORALES MUTACIONES DEL P 53

CELULAS TUMORALES

ONCOGENES MUTACIONES DEL RAS

RADIACION ULTRAVIOLETAINMUNOSUPRESION

*AUMENTO DE LA PRODUCCION DE MOLECULAS INMUNOSUPRESORAS E INMUNOMODULADORAS

IL-2, IL-10, FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, PROSTAGLANDINAS.

*ALTERACION DE CELULAS DE LANGERHANS

* ALTERACION DEL ACIDO UROCANICO

*ACTIVACION DE LINFOCITOS SUPRESORES

FOTOCARCINOGENESISRADIACION ULTRAVIOLETA

• CARCINOGENESIS .MUTACION DEL DNA .PROLIFERACION CELULAR .ONCOGENES CELULAS GENES SUPRESORES TUMORALES

. INMUNOSUPRESION


• COMO RECONOCER LAS MALIGNIDADES PRODUCIDAS POR EL SOL Y COMO MANEJARLAS?


• CARCINOMA BASOCELULAR

Epidemiología• Edad: 60 años en promedio• Género: Hombres (labores aire libre)• Raza: Blanca• Localización: 80 - 90% cabeza y cuello• Comportamiento

– Aparece de novo– Localmente agresivo– Rara vez hace metástasis

Miller S, Maloney M, Cutáneus oncology. 1998. p 577 – 702Instituto nacional de cancerología. Guías de práctica clínica en enfermedades neoplásicas. 2001.p 15 – 32

Epidemiología

• 75% de los cánceres de piel en personas blancas.

• 1998 – EU: 700.000 nuevos casos– INC Bogotá: 335 nuevos casos (53% Ca piel)

• Incidencia-EU: 185 - 422 casos por millón

Miller S, Maloney M, Cutáneus oncology. 1998. p 577 – 702Instituto nacional de cancerología. Guías de práctica clínica en enfermedades neoplásicas. 2001.p 15 – 32

CARCINOMA BASOCELULAR

• CLAVES PARA EL DIAGNOSTICO

• CRECIMIENTO LENTO• SUPERFICIE BRILLANTE – PAPULAS BRILLANTES• TELANGIECTASIAS• ZONAS EXPUESTAS AL SOL• ULCERACION

CA. BASOCELULAR NODULAR

CA. BASOCELULAR

CA. BASOCELULAR SUPERFICIAL

CARCINOMA BASOCELULAR SUPERFICIAL

CA BASOCELULAR

CA. BASOCELULAR

CA. BASOCELULAR INFILTRATIVO

CARCINOMA BASOCELULARQUE HACER?

• BIOPSIA : DIAGNOSTICO CLASIFICACION

• PARACLINICOS : NO

Histología CBC• Múltiples nidos, islas o

cordones de células tumorales

• Células basaloides con palisada periférica

• Separación o retracción del estroma, mucinoso

• Conexión con epidermis• Áreas de regresión

Histología

Nodular

Superficial

Micronodular

HISTOLOGIA :PATRON NO AGRESIVO

HISTOLOGIA: PATRON AGRESIVO

Morfeiforme

Infiltrante

Escleroso

Zonas de mayor recurrenciaCarcinoma Basocelular

Comportamiento

CARCINOMA BASOCELULARMANEJO

• CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS• CIRUGIA CONVENCIONAL

• CRIOCIRUGIA• RADIOTERAPIA• ELECTROFULGURACION Y CURETAJE• TERAPIA FOTODINAMICA• MODIFICADORES BIOLOGICOS:INTERFERON RETINOIDES IMIQUIMOD 5 FLUOURACILO MICROSCOPIA CONFOCAL

CA. BASOCELULARCIRUGIA CONVENCIONAL

Cirugía Micrográfica de MohsTécnica Primario Recurrencia

Mohs 99% 96%

Excisión 89.9% 82.6%

E&C 92.3% 60%

Radioterapia 91.3% 90.2%

Miller S, Maloney M, Cutáneus oncology. 1998. p 577 – 702

CA. BASOCELULARCIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS

CARCINOMA BASOCELULARMANEJO


• CRIOCIRUGIA• RADIOTERAPIA• ELECTROFULGURACION Y CURETAJE• TERAPIA FOTODINAMICA• MODIFICADORES BIOLOGICOS:INTERFERON RETINOIDES IMIQUIMOD 5 FLUOURACILO MICROSCOPIA CONFOCAL

Crioterapia

• Doble ciclo 40 - 60 seg de congelación

• Utilizar termómetro intralesional - 50 °C

• Previa saucerización• Preferiblemente

probeta

Dermatol Surg 2004; 30:part 2

Modificadores biológicos

• Interferón• Imiquimod• Retinoides• 5 fluouracilo

IFN intralesionalDosis IFN Esquema No Pacientes %

1.5 M UI 1/wk x 3 wk 8/8 (1985) 100

1.5 M UI 3/wk x 3 wk 96/108 812.25 M UI 2/wk x 2 wk 14/19 74

4.5 M UI 3/wk x 1 wk 8/21 38

1.5 M UI 3/wk x 1 wk 5/21 24

4.5 M UI DU 6/21 29

• Elección: CBC nodular o superficial menor 1 cm• CBC centrofacial, patrón agresivo: Recidiva 50%

Miller S, Maloney M, Cutáneus oncology. 1998. p 577 – 702Dermatol Surg 2003; 29: 1029-1034

Retinoides

• Prevención CBC• Síndrome de los nevos basocelulares• Xeroderma pigmentoso• 0.5 - 1.5 mg/kg/d• Tópico 0.05 mejoría en 8 semanas

– Alta tasa de residivas

CBC superficial pretratamiento CBC superficial 4 días postto

IMIQUIMOD

Multicéntrico, prospectivo, aleatorizado,Doble enmascarado, controlado con placeboN= 128

Greisse J. Imiquimod 5% cream for the treatment of superficial basal cell carcinoma: A double blindRandomized, vehicle-controlled study. J Acad Am Dermatol 2002; 47: 390-8

Microscopía Confocal• Método microscópico no invasivo• Imágenes in vivo• Laser scaner (fuente laser) 830 nm poder

20mW, objetivo de inmersión en agua• Vasos sanguíneos - eritrocitos en movimiento.

Estructura 3D• Aplicación sobre el paciente (in vivo), cortes• Cirugía Mohs

J Invest Dermatol 2001;117:1137-1143Skin Research and Technology 2002;8:141-147Skin Research and Technology 2002;8:1282-287

MICROSCOPIA CONFOCAL: PIEL NORMAL

• (A) Capilares con Flujo en papilas dérmicas

• Diferenciación de asas• (B) Vasos

perpendiculares de dermis papilar a epidermis

• Eritrocitos– Células grandes brillantes -

fluyen DE


MICROSCOPIA CONFOCAL: CA BASOCELULAR


• Vasos paralelos a MB• Aumento de diámetro• No circulación

• Vaso sanguíneo con aumento de diámetro• Células brillantes 11.9 um junto a pared vascular

• Células brillantes en úlcera tumoral


• CARCINOMA ESPINOCELULAR

CA ESPINOCELULAR

• SEGUNDO CANCER DE PIEL MAS FRECUENTE

• LOCALIZACION: PIEL-MUCOSAS

• PODER METASTASICO (3%-30%)

• LESIONES PRECURSORAS CICATRICES-Q. ACTINICAS-ULCERAS INMUNOSUPRESION

.

.

CARCINOMA ESPINOCELULAR

CLAVES PARA EL DIAGNOSTICO

• CRECIMIENTO RAPIDO• ASPECTO IRREGULAR• LOCALIZADO EN PIEL Y MUCOSAS• PUEDE ORIGINARSE SOBRE LESIONES PREVIAS• DESCAMACION

CA. ESPINOCELULAR

CUAL ES SU DIAGNOSTICO ?

CA. ESPINOCELULAR

CA ESPINOCELULAR

CA ESCAMOCELULAR

CA. ESPINOCELULARQUE HACER?

• BIOPSIA: DIAGNOSTICO CLASIFICACION

• PALPACION DE GANGLIOS LINFATICOS

• PARACLINICOS Rx TORAX Y/O TAC TORAX

CA. ESPINOCELULAR

CARCINOMA ESPINOCELULARMANEJO


• CRIOCIRUGIA• RADIOTERAPIA• ELECTROFULGARACION Y CURETAJE• MODIFICADORES DE RESPUESTA

BIOLOGICA:INTERFERON-RETINOIDES• TERAPIA FOTODINAMICA• MICROSCOPIA CONFOCAL

CA. ESPINOCELULAR

CA. ESPINOCELULARCIRUGIA MICROGRAFICA

CA. ESPINOCELULAR


• MELANOMA CUTANEO

MELANOMA :INCIDENCIA

MELANOMA CUTANEO

• CLAVES PARA EL DIAGNOSTICO

• A TODA LESION PIGMENTADA

A : ASIMETRIA B : BORDES IRREGULARES C : CAMBIO DE COLOR O NEGRO INTENSO D : DIAMETRO > 6 MM E : EVOLUCION

Melanoma

MELANOMA

MELANOMA CUTANEO

MELANOMA CUTANEOLENTIGO MALIGNO

MELANOMA LENTIGO MALIGNO

MELANOMA CUTANEOEXTENSION SUPERFICIAL

MELANOMA CUTANEOACRAL

MELANOMA CUTANEONODULAR

MELANOMA CUTANEOUNGUEAL

PRECURSORES DE MELANOMA

• DE NOVO ( LA MAYORIA)

• NEVUS MELANOCITICOS CONGENITOS

• NEVUS MELANOCITICOS DISPLASICOS

• NEVUS MELANOCITICOS ADQUIRIDOS

MELANOMA DE NOVO

NEVUS CONGENITO

NEVUS DISPLASICO

NEVUS DISPLASICOS

NEVUS MELANOCITICO ADQUIRIDO

MELANOMA CUTANEOQUE HACER ?

BIOPSIA EXCISIONAL vs INCISIONAL( ZONA MAS ELEVADA O MAS PIGMENTADA)

PROFUNDA ( MEDIR LA PROFUNDIDAD)

EXAMEN FISICO COMPLETO

PARACLINICOS IMAGENOLOGIA - LDH

MELANOMA CUTANEOBIOPSIA

SOBREVIDA : MELANOMA

MELANOMA CUTANEO

LESION PIGMENTADA

NEVUS DISPLASICOS

CONTROL FOTOGRAFICOLESIONES PIGMENTADAS

CONTOL FOTOGRAFICOLESIONES PIGMENTADAS

CONTROL FOTOGRAFICOLESIONES PIGMENTADAS

MELANOMA CUTANEOTRATAMIENTO

RESECCION QUIRURGICA: 0.5 – 3 CM

VACIAMIENTO GANGLIONAR: TERAPEUTICO GANGLIO SENTINELA

QUIMIOTERAPIA: INTERFERON DACARBAZINA-TEMAZOLAMIDA

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE METASTASIS

VACUNAS

EJERCICIO DIAGNOSTICO

RESPUESTA

• MELANOMA

RESPUESTA


CUAL ES SU DIAGNOSTICO?

RESPUESTA


RESPUESTA

• Ca. Basocelular: evolucion larga

VS

• Ca. Espinocelular: evolucion corta

Examen Para los proximas 4 preguntas

• A. Ca. Basocelular• B. Ca. Espinocelular• C. Melanoma Nodular• D. Lentigo Maligno

LENTIGO MALIGNO

Evolucion: 8 meses

Acercamiento cara

Examen para la pregunta 5

• Cual seria su mejor opcion?• 1. Biopsia• 2. Biopsia + RX de Torax + LDH• 3. Reseccion con 4mm de margen y se

envia a patologia• 4. Rx de Torax + Eco Abdominal + LDH

QUERATOSIS ACTINICA

SOL - CANCER DE PIEL

MELANOMA

SOL - CANCER DE PIEL

MELANOMA

CA ESPINOCELULAR

LESION PIGMENTADA

MELANOMA

Promoción y prevención, tamizaje y diagnósticoen Cáncer de Próstata

Epidemiología cáncer próstata

Aumenta la enf. benigna y maligna con edad. Autopsias en 9na década:

Cambios hiperplásicos en >90% Cambios neoplásicos en > 70%.

> Comorbilidades y riesgos por tratamientos. En 2.004 en US: 230.000 casos y † 14%. Los fallecidos han disminuido desde 1999:

por monitoreo PSA?


Paradoja: Aunque es la segunda causa de muerte

por cáncer en el hombre, solamente en uno de cada ocho pacientes es la causa específica de muerte.

Incidencia de cáncer de próstata en 15 países.

PAÍSES 1973-1977Incidencia

100.000 per/año

1988-1992Incidencia

100.000 per/año

% de cambio

Riesgo alto

US Afro amer 80 137 72

US Caucásicos 48 101 110

Canadá 40 85 113

Riesgo medio

Dinamarca 24 31 31

Inglaterra 20 30 46

Riesgo bajo

Singapur 5 10 104

Japón 5 9 84

Hsing AW et al: Int J Cancer, 2000.


En cada estado clínico los pacientes de color negro presentan:

Tumores de mayor volumen Menor edad en el momento del diagnóstico Antígeno prostático específico (APE) más

elevado Pronóstico más pobre.

Incidencia de cáncer de próstata por etnia

0

50

100

150

200

250

300

350

1992 1995 1998 2001

AfroamericanosCaucásicos

Hispánicos

Asiáticos

IndiosAmericanos

Ries LA et al: SEER, NCI, 1975-2001.

!Chocó, Colombia !

Distribución de casos de cáncer de próstata por edad

6,310,9

18,322,7

20,212,6

62,3

0,60,1

0 5 10 15 20 25 30 35

>8580-8475-8070-7465-6960-6455-5950-5445-4940-44

<40

Edad

al d

iagn

óstic

o

Porcentaje de casos Stanford JL: NIH, 1999.


Historia familiar: < 55 años con cáncer de próstata: 43% < 70 años con cáncer de próstata: 34% RR 2 –3 veces: un pariente en primer

grado de consanguinidad con cáncer de próstata

RR 5: dos parientes afectados.

Nivel de PSA de tamizaje y riesgos relativos de cáncer de próstataPSA de tamizaje inicial

RR (95 % CI)De Gann y col

RR (95% CI)De Antenor y col

0.0-1.0 1.0 1.0

1.0-1.5 2.2 (1-3) 4.3 (3.5-5.3)

1.5-2.0 3.4 (2-6) 8.8 (7-10.8)

2.0-3.0 5.5 (3.3-9) 15 (12-18)

3.0-4.0 8.6 (4.7-15.6) 23.3 (19-29)

4.0-10.0 22 (13-38) 38 (32.2-4)

>10.0 145.3 (119-182) 104 (80-135)

Antenor JA et al: J Urol, 2004.

Incidencia del cáncer de próstata en pacientes con PSA < 4.0 ng/mlPSA, ng/ml Incidencia de cáncer de

próstata, %

0-0.5 6.6

0.6-1.0 10.1

1.1-2.0 17.0

2.1-3.0 23.9

3.1-4.0 26.9

Thompson IM et al: N Engl J Med, 2004.

Utilidad de varios indicadores de biopsia de próstataIndicación de biopsia

Características del indicador

(tPSA) 20% al 30% de tasa de detección de cáncer si el PSA 4.0-10.0ng/mL y EDR normal

Velocidad PSA

Velocidad PSA > 0.75 ng/ml/año. Requiere múltiples mediciones de PSA en varios años. Sesgo de variabilidad del proceso y sesgo biológico.

PSAD PSAD > 0.15. Requiere USTR; disminución significativa en número de biopsias.

PSA ajustado-edad

Corte PSA 6.5 (edad > 70), 4.5 (edad 60-70), 3.5 (edad 50-60), 2.5 (edad 40-50). Uso incierto.

clinicaloptions.com/prostate2005

Utilidad de varios indicadores de biopsia de próstataIndicación de biopsia

Características del indicador

PSA libre/total (% PSA libre)

Disminución 20% en las tasas de biopsias innecesarias si el corte de PSA libre < 25%. Si PSA libre 0-10% y PSA 4.0-10.0 ng/ml, la detección de cáncer > 50%

PIN de alto grado biopsia previa

Posibilidad de cáncer en nueva biopsia 35-73%. Dirigir la biopsia al área de PIN es de valor incierto.

Proliferación acinar pequeña atípica en bx previa

Asociada a una incidencia de cáncer de próstata 43-60% en biopsias subsiguiente.


Subformas de PSASubforma

Descripción

Libre pPSA Una forma precursora/proenzima de PSA asociada con cáncer

BPSA Una forma degradada o internamente clivada de PSA asociada con HPB y la zona de transición de la glándula prostática

Otros Formas de fPSA inactivas con variantes menores.

Complejo cPSA PSA adherido a α-1-antiquimotripsina y al inhibidor de la proteasa α-1.


Lista parcial de MARCADORES POTENCIALES para cáncer de próstata

Características Usos potenciales

PSMA Elevado en enfermedad primaria y metastásica

Para Dx e inmunoterapia

GRN-A Origen en células neuroendocrinas

Para enfermedad hormonorefractaria

GSTP-1 Hipermitelación del gen Distinguir PIN

PSCA En células ca próstata Acorde con severidad

AMACR Enzima de oxidación ácidos grasos

Para Dx tisular y estratificación riesgos

DD3 /PGA-3

Gen sobreexpresado en cáncer de próstata

Mejores valores predictivos +/- que PSA

IGFs y IGFBP

Moléculas relacionadas Expresión tisular en relación a progresión

Dieta en cáncer próstata

La dieta baja en grasas y baja en calcio parece disminuir el riesgo de cáncer de próstata.

Estudios recientes sugieren un efecto protector de la vitamina E (alfa tocoferol) y de los licopenos (presentes en el tomate).

Así como del ejercicio y la actividad física regular.

Histología cáncer próstata

El carcinoma de próstata es progresivo y su agresividad biológica está directamente relacionada con el grado de diferenciación (escala de Gleason).

40 a 70% de los pacientes manejados sin intención curativa desarrollan metástasis a los 10-15 años y tienen un riesgo aproximado de 60–80% de morir por la enfermedad.

Histología cáncer próstata

• Se utiliza el sistema de gradación de Gleason que analiza el grado de diferenciación glandular y el patrón de crecimiento tumoral en el estroma prostático (Grados I a V).

• Dado que la mayoría de los cánceres prostáticos exhibe más de un patrón histológico, se asignan un grado “dominante” y uno “secundario” para obtener un puntaje de la sumatoria de los dos (puntaje de 2 a 10).

Antígeno Prostático Especifico Es una proteína serina-proteasa de 33 Kd,

cuya función es la lisis del coágulo seminal. Se encuentra en el fluido prostático en

concentraciones de 1.000.000 ng/ml, y en el suero en concentraciones usualmente <4 ng/ml. Es la mejor herramienta de tamizaje y de seguimiento en pacientes con cáncer de próstata.

Antígeno Prostático EspecificoLa elevación aguda de sus niveles séricos se debe a: - Prostatitis aguda - Biopsia con aguja - Retención urinaria aguda La elevación puede ser transitoria, por lo cual debe

evitarse su determinación inmediatamente después de: - Masaje prostático vigoroso- Cateterismo uretral- Cistoscopia- Eyaculación

Antígeno Prostático Especifico Sus niveles séricos se reducen en 50% en pacientes con

6 o más meses de tratamiento. Con Inhibidor de 5 alfa reductasa 5 mg/día, de manera

que el valor real para estos pacientes debe estimarse en el doble del obtenido para fines de diagnóstico.

En pacientes asintomáticos sin factores de riesgo, APE según rangos de edad puede disminuir el número de biopsias innecesarias.

En pacientes con factores de riesgo de raza negra o historia familiar, el nivel recomendado es mayor de 2,5 ng/ml, independiente de la edad.

Antígeno Prostático Especifico LIBRE

La medición del índice APE libre/APE total es útil en niveles de APE total de 2,5 a 10 ng/ml, para mejorar la especificidad del antígeno en el diagnóstico de cáncer prostático.

Con índices de 0,07 o menos, la probabilidad de

cáncer se acerca a 90%. El índice límite no está definido, pero se recomienda 0,25 para tomar conducta sobre biopsia o seguimiento.

Antígeno Prostático Especifico

La densidad de APE (APE total sobre volumen de la próstata expresado en cc y determinado por ecografía >1,5 ng/ml/cc y la velocidad de APE >0,75 ng/ml/año de edad sugieren la presencia de cáncer. Son medidas auxiliares, a pesar de sus limitaciones prácticas y técnicas. La fosfatasa ácida prostática (PAP) no aporta información adicional al APE. No debe usarse.


Tablas de Partin predicción clasificación patológica final, de períodos libres de progresión y de

supervivencia.

Experticia de grupo multidisciplinario en nomograma de Partin para técnica preservadora cuando no hay disfunción eréctil.

Lenguaje con ejemplos concretos de calidad de vida individualizados para toma de decisiones sin

temores ni falsas expectativas.


Rango de edad APE total ng/ml 40 – 49 0 – 2,5 50 – 59 0 – 3,5 60 – 69 0 – 4,5 70 – 79 0 – 6,5

Catalona WJ et al: JAMA, 1998.

Signos cáncer próstataExamen Digital Rectal (EDR)Especificidad y sensibilidadCurva aprendizaje personalSiempre TR mayores 40 años

asintomáticos.Tamizaje: construir una educación en

salud varones: cumplimiento rutinario.

Síntomas cáncer próstata Índice Sistemático de la American

Urological Association: 7 preguntas de 0 a 5 score sobre:

residuo, nueva micción antes 2 h, parar y recomenzar, goteo, urgencia, pujo, nicturia. Barry MJ et al. J Urol 148:1549,1992.

Algoritmo para evaluación cáncer próstata basado en EDR y niveles de PSA Hombres > 50a o Afroamericanos >45a o historia

familiar. EDR anormal y PSA normal EDR normal y PSA anormal DIEZ biopsias guiadas por Eco+anestesia local:

mayores de 50a, con PSA>2.5, velocidad > 0.75, EDR negativo y expectancia vida más 10 años.

Si es positiva seguir con estadificación.

Diagnóstico cáncer próstata

Biopsias vs. Anatomía. Técnica estándar

• Las biopsias dirigidas por ecografía mediante ultrasonografía transrectal de lesiones hipoecoicas visibles y por sextantes de la zona periférica de la glándula. Cuatro laterales. Una biopsia por cada 2cc glándula: relación volumen/biopsia. • Las biopsias de la zona transicional están indicadas en pacientes con biopsias negativas previas y persistencia de APE elevado.


Estudios radiográficos:

• La tomografía axial computarizada (TAC) tiene poca utilidad en el diagnóstico de metástasis regionales a ganglios linfáticos, con tasas detección de 1,5% en pacientes con APE superior a 20 ng/ml.

• La mayoría de los pacientes con ganglios positivos sin metástasis a distancia se presentan con enfermedad microscópica no detectable por imágenes y la linfadenectomía pélvica es el procedimiento de elección para estadificación.


La TAC no tiene un costo beneficio aceptable y debería reservarse para casos seleccionados: · APE muy superior a 20 ng/ml.· Pacientes que acepten biopsia por aspiración

percutánea.· Pacientes que probablemente no se someterán a

estadificación quirúrgica.


La resonancia magnética endorectal es un procedimiento costoso, que no da mejor información que el ultrasonido. No se recomienda su uso de rutina.

La ultrasonografía transrectal de la próstata no se justifica si no se van a practicar biopsias ecodirigidas.


• La gamagrafía ósea es estudio obligatorio inicial en pacientes con APE >10 ng/ml.

• La probabilidad de una gamagrafía

positiva en pacientes con niveles de APE inferiores a 10 es < 1%.

Estadificación cáncer de próstata TNM y Whitmore-Jewett: categorías EDR, T1 no palpable=A, PSA (T1c), T2 confinados un lóbulo glándula=B, T3 extensión extracapsular=C (T3c vesícula

seminal) y T4 órganos adyacentes (vesícula, recto, etc). No existe pT1 N por imágenes M = D metástasis distantes

Controversias cáncer de próstata Enfermedad monolítica vs. multifactorial, no

reproducible ni predecible. Prostatectomía profiláctica vs. Quimioprevención. Soporte hormonal vs. Negocio. Nuevas terapias por subtipos. Ensayos clínicos sin abandonos: aumento de

supervivencia vida en hombres.

Retos en cáncer de próstata

Historia natural no bien definida: la supervivencia no cambia con diferentes

terapias. Heterogenicidad como marcador pronóstico,

de tratamiento y supervivencia. EDR: posición más cómoda. Enfermería

apoyo esencial en estudios de tamizaje. Consolidar en Colombia Plan de P y P en P.

Perfil de expresión cáncer próstata Rey o reina: Biología molecular y genética.

Polimorfismos, variantes. Real time de crecimiento.

Microarrays: Wang y colegas, ASCO Orlando 2005.

Abstract 30: 88.2% especificidad y 81.6% sensibilidad

Principe o princesa: y nuevos expresiones proteínicas: biomarcadores en suero/receptores/factores de crecimiento.

Prevención cáncer de próstata Muy difícil: elevado # y seguimiento. El Prostate Cancer Prevention Trial: doble ciego, n=4364 finasteride vs placebo: n=4692,

mayores 55 años. Dx en18,4% vs. 24,4%, pero alto grado 37% vs.22% El estudio SELECT: vitamina E y selenio Medicina alternativa y complementaria. Vioxx: seguridad.

Estudios prospectivos en curso cáncer de próstata

Diagnóstico (n=5) MRI, PET del NCI Quimioprevención (n=5) del NCI1. Dos fases III: selenio, dutasteride.2. Dos fases II:soya, flurorometilornitina.3. Uno fase I:licopene.

QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA

Empleo de Medicamentos Citotóxicos Empleo de Medicamentos Citotóxicos para tratar el Cáncer.para tratar el Cáncer.

Tratamiento Sistémico.Tratamiento Sistémico. Objetivos: Evitar multiplicación deObjetivos: Evitar multiplicación de células cancerosas,células cancerosas, Invasión a tejidos Invasión a tejidos adyacentes,adyacentes, Desarrollo de metástasisDesarrollo de metástasis

UTILIZACIÓNUTILIZACIÓN

Adyuvante: combinada con otra modalidad Adyuvante: combinada con otra modalidad de tratamiento como cirugía, radioterapia de tratamiento como cirugía, radioterapia o bioterapia, para tratar micrometástasis.o bioterapia, para tratar micrometástasis.

Neoadyuvante: para reducir un tumor Neoadyuvante: para reducir un tumor antes de extirparlo en cirugía.antes de extirparlo en cirugía.

Primaria: en pacientes con tumor Primaria: en pacientes con tumor localizado para quienes hay tratamiento localizado para quienes hay tratamiento alternativo que no es del todo efectivo.alternativo que no es del todo efectivo.

UTILIZACIÓNUTILIZACIÓN

Inducción: tratamiento primario en Inducción: tratamiento primario en pacientes no candidatos a pacientes no candidatos a tratamiento alternativo.tratamiento alternativo.

Combinada: administración de dos o Combinada: administración de dos o más agentes para que actúen de más agentes para que actúen de manera sinérgica.manera sinérgica.

CICLO DE GENERACIÓN CELULARCICLO DE GENERACIÓN CELULAR

Secuencia de sucesos cuyo resultado Secuencia de sucesos cuyo resultado es la replicación del ADN con es la replicación del ADN con distribución normal en las células distribución normal en las células hijas: mitosis.hijas: mitosis.

Las células normales y las Las células normales y las cancerosas pasan por el mismo ciclo cancerosas pasan por el mismo ciclo de división.de división.


FASES:FASES:1.1. G 0: Reposo o Latente.G 0: Reposo o Latente.2.2. G 1: Crecimiento (Growth), síntesis G 1: Crecimiento (Growth), síntesis

de proteínas, enzimas y metabolitos de proteínas, enzimas y metabolitos para la duplicación del ADN.para la duplicación del ADN.

3.3. S: Síntesis de ADN y replicación.S: Síntesis de ADN y replicación.4.4. G 2: Continúa y se completa la G 2: Continúa y se completa la

síntesis de proteínas y ARN.síntesis de proteínas y ARN.5.5. M: Mitosis.M: Mitosis.


Tiempo para completar ciclo: horas o Tiempo para completar ciclo: horas o días.días.

Citostáticos: más activos en células Citostáticos: más activos en células de frecuente división: médula ósea, de frecuente división: médula ósea, folículos pilosos, piel, células folículos pilosos, piel, células germinales, TGI.germinales, TGI.

Citostáticos: muy activos en todas Citostáticos: muy activos en todas las fases del ciclo, excepto en G 0.las fases del ciclo, excepto en G 0.

CRECIMIENTO TUMORALCRECIMIENTO TUMORAL

El mecanismo que regula el El mecanismo que regula el crecimiento de las células cancerosas crecimiento de las células cancerosas es diferente al de las células es diferente al de las células normales. normales.

Crecen mediante un efecto de Crecen mediante un efecto de pirámide. pirámide.

Los tumores son más sensibles a los Los tumores son más sensibles a los quimioterapéuticos, que atacan a las quimioterapéuticos, que atacan a las células que se dividen con rapidez. células que se dividen con rapidez.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICABARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Tumores cerebrales: mayor obstáculo para Tumores cerebrales: mayor obstáculo para la quimioterapia.la quimioterapia.

Serie continua de células que forman Serie continua de células que forman uniones entrelazadas: astrocitos, células uniones entrelazadas: astrocitos, células endoteliales de capilares cerebrales.endoteliales de capilares cerebrales.

Impiden la entrada de sustancias al Impiden la entrada de sustancias al cerebro y al LCR.cerebro y al LCR.

Se desconoce la naturaleza exacta del Se desconoce la naturaleza exacta del mecanismo.mecanismo.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICABARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Permeabilidad: inconstante a lo largo Permeabilidad: inconstante a lo largo del tumor, mayor en el centro o del tumor, mayor en el centro o cerca de él, donde el riego sanguíneo cerca de él, donde el riego sanguíneo es menor.es menor.

Núcleos tumorales de crecimiento Núcleos tumorales de crecimiento lento, con células diferentes entre sí lento, con células diferentes entre sí más resistentes a los citostáticos.más resistentes a los citostáticos.

Existen sustancias con capacidades Existen sustancias con capacidades diversas para cruzar la barrera.diversas para cruzar la barrera.

RADIOSENSIBILIZADORESRADIOSENSIBILIZADORES

Aumentan radio sensibilidad de Aumentan radio sensibilidad de células tumorales y protegen las células tumorales y protegen las células normales.células normales.

Considerar cinética de las células y Considerar cinética de las células y de los fármacos.de los fármacos.

Mecanismo desconocido.Mecanismo desconocido. 5 Fu, Cisplatino, Doxorrubicina.5 Fu, Cisplatino, Doxorrubicina.

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Según capacidad de interferir en el ciclo Según capacidad de interferir en el ciclo celular:celular:

1.1. Específicos de fase: actúan sobre una Específicos de fase: actúan sobre una sola fase; activos en células en división; sola fase; activos en células en división; muy efectivos en tumores en crecimiento muy efectivos en tumores en crecimiento con gran número de células en dicha con gran número de células en dicha fase.fase.

2.2. No específicos de fase: actúan en todas No específicos de fase: actúan en todas las fases excepto G 0; efectivos en las fases excepto G 0; efectivos en tumores grandes con pocas células en tumores grandes con pocas células en división; se administran en un solo bolo.división; se administran en un solo bolo.


Según acción farmacológica:Según acción farmacológica: Alquilantes: No específicos de fase. Alquilantes: No específicos de fase.

Forman enlaces moleculares con ácidos Forman enlaces moleculares con ácidos nucleicos, interfieren con la duplicación e nucleicos, interfieren con la duplicación e inhiben la mitosis. Su blanco principal es inhiben la mitosis. Su blanco principal es el ADN.el ADN.

Ciclofosfamida, Ifosfamida, Tiotepa, Ciclofosfamida, Ifosfamida, Tiotepa, Clorambucil, Busulfán, Melfalán, Platinos, Clorambucil, Busulfán, Melfalán, Platinos, Procarbazina, Dacarbazina, Mitomicina,Procarbazina, Dacarbazina, Mitomicina,

BCNU, CCNU, Estreptozotocina.BCNU, CCNU, Estreptozotocina.


Antibióticos: no específicos de fase; Antibióticos: no específicos de fase; alteran la trascripción del ADN e alteran la trascripción del ADN e inhiben su síntesis y la del ARN; inhiben su síntesis y la del ARN; producto de fermentación de producto de fermentación de cultivos de hongos y bacterias. cultivos de hongos y bacterias. Doxorrubicina, Daunorrubicina, Doxorrubicina, Daunorrubicina, Idarrubicina, Epirrubicina, Idarrubicina, Epirrubicina, Actinomicina D, Bleomicina.Actinomicina D, Bleomicina.


Antimetabolitos: específicos de fase Antimetabolitos: específicos de fase S; bloquean las enzimas esenciales S; bloquean las enzimas esenciales en la síntesis de ADN o se incorporan en la síntesis de ADN o se incorporan en el ADN y ARN y transmiten en el ADN y ARN y transmiten mensajes falsos, ya que tienen un mensajes falsos, ya que tienen un parecido estructural con metabolitos parecido estructural con metabolitos normales de la célula. normales de la célula.

Metotrexate, 5 Fu, Azathioprina.Metotrexate, 5 Fu, Azathioprina.


Alcaloides de la Vinca: específicos de fase Alcaloides de la Vinca: específicos de fase M; se fijan a las proteínas en la metafase, M; se fijan a las proteínas en la metafase, lo que detiene la mitosis y la célula muere.lo que detiene la mitosis y la célula muere.

Vincristina, Vinblastina, Vindesina, Vincristina, Vinblastina, Vindesina, Vinorelbina.Vinorelbina.

Corticosteroides: anti inflamatorios, Corticosteroides: anti inflamatorios, reducen edema cerebral o compresión reducen edema cerebral o compresión medular espinal, suprimen linfocitos.medular espinal, suprimen linfocitos.

Prednisona.Prednisona.


Hormonas: no específicas de fase; Hormonas: no específicas de fase; alteran el medio celular al afectar la alteran el medio celular al afectar la permeabilidad de la membrana permeabilidad de la membrana celular; evitan la división celular y el celular; evitan la división celular y el crecimiento de tumores crecimiento de tumores dependientes de hormonas, al dependientes de hormonas, al usarlas en altas dosis.usarlas en altas dosis.

Medroxi progesterona, Megestrol, Medroxi progesterona, Megestrol, Fosfestrol, Dietiletilbestrol.Fosfestrol, Dietiletilbestrol.


Antihormonales: neutralizan el efecto Antihormonales: neutralizan el efecto de las hormonas naturales, o inhiben de las hormonas naturales, o inhiben su producción; lo que afecta a los su producción; lo que afecta a los tumores que dependen de ellas.tumores que dependen de ellas.

Flutamida, Nilutamida, Leuprolide, Flutamida, Nilutamida, Leuprolide, Goserelina, Tamoxifen. Goserelina, Tamoxifen.

DESTRUCCIÓN CELULARDESTRUCCIÓN CELULAR

Una célula cancerosa se multiplica y Una célula cancerosa se multiplica y destruye con el tiempo a quien la destruye con el tiempo a quien la hospeda.hospeda.

Deben desaparecer todas para curar Deben desaparecer todas para curar el cáncer.el cáncer.

Con cada dosis de medicamentos Con cada dosis de medicamentos muere solo una fracción de ellas.muere solo una fracción de ellas.

Es necesario repetir los regímenes Es necesario repetir los regímenes para eliminarlas por completo.para eliminarlas por completo.

FACTORES EN LA SELECCIÓN DE FACTORES EN LA SELECCIÓN DE MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS

¿El paciente es candidato a la ¿El paciente es candidato a la quimioterapia?quimioterapia?

1.1. Diagnóstico confirmado.Diagnóstico confirmado.2.2. Estado de la médula ósea.Estado de la médula ósea.3.3. Estado nutricional, hepático y renal.Estado nutricional, hepático y renal.4.4. Expectativa de supervivencia.Expectativa de supervivencia.5.5. Antecedentes de Quimioterapia y Antecedentes de Quimioterapia y

Radioterapia.Radioterapia.

FACTORES EN LA SELECCIÓN DE FACTORES EN LA SELECCIÓN DE MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS

Tipo celular de cáncer.Tipo celular de cáncer. Velocidad de absorción del Velocidad de absorción del

medicamento, intervalo entre medicamento, intervalo entre tratamientos y vía de administración.tratamientos y vía de administración.

Localización del tumor.Localización del tumor. Carga tumoral (tamaño).Carga tumoral (tamaño). Resistencia del tumor a la Resistencia del tumor a la

quimioterapia.quimioterapia.

QUIMIOTERAPIA COMBINADAQUIMIOTERAPIA COMBINADA

Maximiza la respuesta terapéutica Maximiza la respuesta terapéutica al abarcar las diversas respuestas al abarcar las diversas respuestas celulares.celulares.

Cáncer de Mama: Cáncer de Mama: 1.1. CMF: Ciclofosfamida, Metotrexate, 5 CMF: Ciclofosfamida, Metotrexate, 5

Fu.Fu.2.2. FUVAC: 5 Fu, Vinblastina, FUVAC: 5 Fu, Vinblastina,

Adriamicina, Ciclofosfamida.Adriamicina, Ciclofosfamida.


Pulmón: Pulmón: 1.1. CAV: Cisplatino, Adriamicina, Vinblastina.CAV: Cisplatino, Adriamicina, Vinblastina.2.2. CAMP: Ciclofosfamida, Adriamicina, CAMP: Ciclofosfamida, Adriamicina,

Metotrexate, Procarbazina.Metotrexate, Procarbazina. Hodgkin:Hodgkin:1.1. ABVD: Adriamicina, Bleomicina, ABVD: Adriamicina, Bleomicina,

Vinblastina, Dacarbazina.Vinblastina, Dacarbazina.2.2. MOPP: Mostaza Nitrogenada, Vincristina MOPP: Mostaza Nitrogenada, Vincristina

(Oncovín), Prednisona, Procarbazina.(Oncovín), Prednisona, Procarbazina.


Testículo:Testículo:1.1. VBP: Vinblastina, Bleomicina, VBP: Vinblastina, Bleomicina,

Cisplatino.Cisplatino.2.2. VPV: VP – 16 (Etopósido), Cisplatino, VPV: VP – 16 (Etopósido), Cisplatino,

Vinblastina.Vinblastina.

ADMINISTRACIÓNADMINISTRACIÓN

Cálculo de la dosis:Cálculo de la dosis:1.1. Superficie de área corporal.Superficie de área corporal.2.2. Cifra verificada por otra persona.Cifra verificada por otra persona.3.3. Correlación talla – peso.Correlación talla – peso.4.4. Nomograma.Nomograma.5.5. mg. / m2mg. / m2

VÍAS DE ADMINISTRACIÓNVÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Vía Oral:Vía Oral:

1.1. Enfatizar cumplir horarios.Enfatizar cumplir horarios.2.2. Si requieren hidratación, tomarlos Si requieren hidratación, tomarlos

en las mañanas.en las mañanas.3.3. Si producen emesis, tomarlos con Si producen emesis, tomarlos con

los alimentos.los alimentos.


Tópica:Tópica:1.1. Cubrir la superficie con una capa delgada Cubrir la superficie con una capa delgada

del medicamento.del medicamento.2.2. Instruir al paciente para usar ropas de Instruir al paciente para usar ropas de

algodón holgadas.algodón holgadas.3.3. Alertar al paciente para que no toque la Alertar al paciente para que no toque la

pomada sin protección.pomada sin protección.4.4. Usar guantes para la aplicación y lavarse Usar guantes para la aplicación y lavarse

muy bien las manos con agua y jabón muy bien las manos con agua y jabón luego del procedimiento.luego del procedimiento.


Subcutánea e Intramuscular:Subcutánea e Intramuscular:

1.1. Enseñarle la técnica al paciente y Enseñarle la técnica al paciente y pedirle que haga una demostración.pedirle que haga una demostración.

2.2. Alternar los lugares de aplicación Alternar los lugares de aplicación con cada dosis.con cada dosis.


Intra arterial: Intra arterial: 1.1. Catéter en arteria cercana al tumor.Catéter en arteria cercana al tumor.2.2. Fármaco en solución heparinizada debido Fármaco en solución heparinizada debido

a la P/A, por bomba de infusión.a la P/A, por bomba de infusión.3.3. Monitorizar signos vitales.Monitorizar signos vitales.4.4. Valorar color y calor de la extremidad.Valorar color y calor de la extremidad.5.5. Valorar hemorragia en sitio de inserción Valorar hemorragia en sitio de inserción

del catéter.del catéter.


Intra Cavitaria:Intra Cavitaria:

1.1. Catéteres o tubos torácicos para la Catéteres o tubos torácicos para la administración vesical o pleural.administración vesical o pleural.

2.2. Dosis prescrita para minimizar Dosis prescrita para minimizar irritación local.irritación local.


Intra Tecal:Intra Tecal:1.1. Reconstituir fármacos con solución Reconstituir fármacos con solución

salina o agua estéril sin salina o agua estéril sin preservativos.preservativos.

2.2. Técnica estéril estricta.Técnica estéril estricta.3.3. Punción lumbar.Punción lumbar.4.4. Cantidad inferior a 15 c.c.Cantidad inferior a 15 c.c.


Intra Venosa:Intra Venosa:1.1. Catéter venoso central o periférico.Catéter venoso central o periférico.2.2. Inyección en bolo con jeringa.Inyección en bolo con jeringa.3.3. Infusión en Y.Infusión en Y.4.4. Mediante jeringa en puerto lateral.Mediante jeringa en puerto lateral.5.5. Medicamento en volumen de líquido Medicamento en volumen de líquido

prescrito en la botella.prescrito en la botella.

INTRA VENOSAINTRA VENOSA

Selección y Punción de la Vena:Selección y Punción de la Vena: Venas apropiadas: Venas apropiadas: 1.1. Suaves y flexibles.Suaves y flexibles.2.2. No duras ni escleróticas. No duras ni escleróticas. 3.3. Gran calibre para permitir flujo Gran calibre para permitir flujo

sanguíneo alrededor del catéter IV.sanguíneo alrededor del catéter IV.


Lugar y equipo apropiado:Lugar y equipo apropiado:1.1. Edad y el estado de las venas del Edad y el estado de las venas del

paciente.paciente.2.2. Fármacos a infundir.Fármacos a infundir.3.3. Período esperado de infusión.Período esperado de infusión.


Observar y palpar la extremidad.Observar y palpar la extremidad. Primero las venas distales de los Primero las venas distales de los

antebrazos.antebrazos. Punciones siguientes cerca de estos Punciones siguientes cerca de estos

lugares.lugares. Catéter corto y calibre pequeño: 22 ó Catéter corto y calibre pequeño: 22 ó

24.24. Venas: Basílica, Cefálica, Venas: Basílica, Cefálica,

Metacarpiana.Metacarpiana.


No utilizar:No utilizar:1.1. Fosa antecubital.Fosa antecubital.2.2. Muñeca.Muñeca.3.3. Dorso de las manos.Dorso de las manos.4.4. Venas con flebitis, engrosadas, con Venas con flebitis, engrosadas, con

hematomas, fibrosadas.hematomas, fibrosadas.5.5. Circulación comprometida: linfedema, Circulación comprometida: linfedema,

fracturas inmovilizadas, fibrosis post fracturas inmovilizadas, fibrosis post radioterapia, síndrome compresión vena radioterapia, síndrome compresión vena cava superior.cava superior.


No utilizar:No utilizar:1.1. Venas conectadas a infusión previa: Venas conectadas a infusión previa:

aumenta riesgo de extravasación aumenta riesgo de extravasación por tiempo de uso de la vía.por tiempo de uso de la vía.

2.2. Venas del cuello ni miembros Venas del cuello ni miembros inferiores.inferiores.

3.3. Venas con vasoespasmo.Venas con vasoespasmo. No puncionar repetidamente la No puncionar repetidamente la

misma vena.misma vena.


Venas frágiles:Venas frágiles:

1.1. No usar torniquete.No usar torniquete.2.2. Distensión por gravedad o calor Distensión por gravedad o calor

local.local.


Administración:Administración: Usar equipo protector: guantes, bata, Usar equipo protector: guantes, bata,

gafas.gafas. Explicar procedimiento al paciente y Explicar procedimiento al paciente y

por qué el personal se protege.por qué el personal se protege. Hacerlo en entorno seguro y sin Hacerlo en entorno seguro y sin

prisas.prisas. Asegurar la vena sin tapar el sitio de Asegurar la vena sin tapar el sitio de

venopunción.venopunción.


Verificar flujo de sangre con solución Verificar flujo de sangre con solución salina o dextrosa, nunca con el salina o dextrosa, nunca con el fármaco.fármaco.

Si hay duda de la permeabilidad, Si hay duda de la permeabilidad, usar otra vena.usar otra vena.

Gasa absorbente bajo la venoclisis y Gasa absorbente bajo la venoclisis y plástico bajo la gasa.plástico bajo la gasa.

Infusión lenta para evitar excesiva Infusión lenta para evitar excesiva presión en las paredes venosas.presión en las paredes venosas.


Comprobar frecuentemente retorno Comprobar frecuentemente retorno venoso.venoso.

Preguntar al paciente si siente dolor, Preguntar al paciente si siente dolor, calor o frío, ardor o quemadura; o si calor o frío, ardor o quemadura; o si presenta rubor o palidez en presenta rubor o palidez en venopunción: en caso afirmativo, venopunción: en caso afirmativo, detener de inmediato la infusión.detener de inmediato la infusión.

No mezclar varios medicamentos en No mezclar varios medicamentos en una misma solución.una misma solución.


Lavar vena entre medicamentos con Lavar vena entre medicamentos con solución salina o dextrosa, para solución salina o dextrosa, para evitar interacciones químicas y evitar interacciones químicas y mejorar tolerancia de las venas.mejorar tolerancia de las venas.

Cambiar sitios de venopunción cada Cambiar sitios de venopunción cada 48 horas.48 horas.

PREVENCIÓN DE LA EXTRAVASACIÓNPREVENCIÓN DE LA EXTRAVASACIÓN

Conocer los fármacos vesicantes.Conocer los fármacos vesicantes. Explicar al paciente el potencial Explicar al paciente el potencial

vesicante.vesicante. Obtener consentimiento informado.Obtener consentimiento informado. Desarrollar habilidades para Desarrollar habilidades para

administrar los vesicantes.administrar los vesicantes. Identificar los factores de riesgo.Identificar los factores de riesgo. Conocer los protocolos ante la Conocer los protocolos ante la

extravasación.extravasación.


Usar nuevo acceso venoso cada día.Usar nuevo acceso venoso cada día. Considerar acceso venoso central si Considerar acceso venoso central si

el periférico es difícil.el periférico es difícil. Administrar el fármaco en ambiente Administrar el fármaco en ambiente

tranquilo y sin prisas.tranquilo y sin prisas. Comprobar la permeabilidad de la Comprobar la permeabilidad de la

vena sin el fármaco.vena sin el fármaco. Garantizar diluciones adecuadas.Garantizar diluciones adecuadas.


Valorar la extremidad y la Valorar la extremidad y la venopunción durante el venopunción durante el procedimiento.procedimiento.

Comprobar el retorno sanguíneo Comprobar el retorno sanguíneo antes, durante y después de la antes, durante y después de la infusión.infusión.

Enseñar al paciente los síntomas de Enseñar al paciente los síntomas de la extravasación.la extravasación.

MANEJO DE LA EXTRAVASACIÓNMANEJO DE LA EXTRAVASACIÓN

La extravasación vesicante es la fuga La extravasación vesicante es la fuga accidental de un medicamento que accidental de un medicamento que causa dolor, necrosis o formación de causa dolor, necrosis o formación de úlceras en el tejido subcutáneo. úlceras en el tejido subcutáneo.

Un agente irritante causa dolor, Un agente irritante causa dolor, endurecimiento y flebitis en el lugar endurecimiento y flebitis en el lugar de inyección o a lo largo de la vena, de inyección o a lo largo de la vena, con o sin reacción inflamatoria. con o sin reacción inflamatoria.


La urticaria es una reacción alérgica La urticaria es una reacción alérgica local indolora que por lo general va local indolora que por lo general va acompañada de erupciones rojas a lo acompañada de erupciones rojas a lo largo de la vena. Los síntomas largo de la vena. Los síntomas desaparecen en un lapso de 30 desaparecen en un lapso de 30 minutos con o sin tratamiento.minutos con o sin tratamiento.

MANEJO DE LA EXTRAVASACIÓNMANEJO DE LA EXTRAVASACIÓN El grado de deterioro tisular se relaciona El grado de deterioro tisular se relaciona

con diversos factores:con diversos factores:1.1. Potencial vesicante del medicamento.Potencial vesicante del medicamento.2.2. Concentración. Concentración. 3.3. Cantidad extravasada. Cantidad extravasada. 4.4. Tiempo de exposición tisular. Tiempo de exposición tisular. 5.5. Lugar y dispositivo usado para la Lugar y dispositivo usado para la

venopunción.venopunción.6.6. Técnica para insertar la aguja.Técnica para insertar la aguja.7.7. Tipo de respuestas tisulares del paciente. Tipo de respuestas tisulares del paciente.


La extravasación retrasada es La extravasación retrasada es aquella en la que los síntomas aquella en la que los síntomas ocurren 48 horas después de ocurren 48 horas después de administrar el fármaco.administrar el fármaco.

La destrucción tisular puede ser sutil La destrucción tisular puede ser sutil y progresiva.y progresiva.

La necrosis tisular puede La necrosis tisular puede desarrollarse hasta cuatro semanas desarrollarse hasta cuatro semanas después de la extravasación.después de la extravasación.


Al extravasarse un vesicante o unAl extravasarse un vesicante o unirritante:irritante: Detener la infusión.Detener la infusión. No extraer el catéter.No extraer el catéter. Aspirar cualquier residuo del fármaco y de Aspirar cualquier residuo del fármaco y de

sangre del equipo de venoclisis, el catéter sangre del equipo de venoclisis, el catéter y el posible lugar de infiltración.y el posible lugar de infiltración.

Si hay vesícula subcutánea, extraer su Si hay vesícula subcutánea, extraer su contenido con aguja de calibre 25.contenido con aguja de calibre 25.


Administrar 10 a 50 cm. de solución Administrar 10 a 50 cm. de solución salina con 100 a 200 mg. de salina con 100 a 200 mg. de hidrocortisona, para diluir el hidrocortisona, para diluir el medicamento y reducir la reacción medicamento y reducir la reacción inflamatoria. inflamatoria.

Administrar el antídoto por vía Administrar el antídoto por vía intravenosa.intravenosa.

Retirar el catéter.Retirar el catéter.


Si no es posible aspirar el Si no es posible aspirar el medicamento, retirar la aguja o el medicamento, retirar la aguja o el catéter.catéter.

Inyectar el antídoto por vía Inyectar el antídoto por vía subcutánea y en sentido de las subcutánea y en sentido de las manecillas del reloj, dentro del lugar manecillas del reloj, dentro del lugar infiltrado, utilizando una aguja infiltrado, utilizando una aguja calibre 25; cambiar la aguja en cada calibre 25; cambiar la aguja en cada nueva inyección.nueva inyección.


No aplicar presión en el lugar donde No aplicar presión en el lugar donde se produjo la infiltración.se produjo la infiltración.

Fotografiar el área para el registro y Fotografiar el área para el registro y el seguimiento.el seguimiento.

Aplicar un ungüento si está indicado.Aplicar un ungüento si está indicado. Cubrir el área ligeramente con un Cubrir el área ligeramente con un

vendaje estéril oclusivo.vendaje estéril oclusivo.


Aplicar compresas frías o hielo; Aplicar compresas frías o hielo; compresas tibias en caso de compresas tibias en caso de alcaloides de la vinca.alcaloides de la vinca.

Elevar la extremidad.Elevar la extremidad. Observar con frecuencia si se Observar con frecuencia si se

produce dolor, eritema, produce dolor, eritema, endurecimiento y necrosis.endurecimiento y necrosis.

Registrar el cuidado de la Registrar el cuidado de la extravasación.extravasación.

FÁRMACOS CON POTENCIAL FÁRMACOS CON POTENCIAL VESICANTEVESICANTE

DactinomicinaDactinomicina DaunorrubicinaDaunorrubicina DoxorrubicinaDoxorrubicina EpirrubicinaEpirrubicina EsorrubicinaEsorrubicina IdarrubicinaIdarrubicina MecloretaminaMecloretamina Mitomicina CMitomicina C

MenogarilMenogaril PiroxantronePiroxantrone PlicamicinaPlicamicina VinblastinaVinblastina VincristinaVincristina VindesinaVindesina VinorelbinaVinorelbina

FÁRMACOS CON POTENCIAL IRRITANTEFÁRMACOS CON POTENCIAL IRRITANTE

CarmustinaCarmustina DacarbazinaDacarbazina EtopósidoEtopósido MitoguazoneMitoguazone EstreptozocinaEstreptozocina TenipósidoTenipósido

ANTÍDOTOSANTÍDOTOS Mecloretamina Mecloretamina

(mostaza nitrogenada)(mostaza nitrogenada) Mitomicina CMitomicina C

Tiosulfato sódico 1/6 Tiosulfato sódico 1/6 molar, 4,4 g/10 mlmolar, 4,4 g/10 ml

Diluir 1,6 ml de Diluir 1,6 ml de tiosulfato sódico al tiosulfato sódico al 25% en 8,5 ml de 25% en 8,5 ml de agua estéril para la agua estéril para la inyección; aplique inyección; aplique compresas frías.compresas frías.

Bicarbonato de sodio Bicarbonato de sodio (1 mol), 5 – 20 ml(1 mol), 5 – 20 ml

Ácido ascórbico (50 Ácido ascórbico (50 mg/ml), 1 mlmg/ml), 1 ml

ANTÍDOTOSANTÍDOTOS

CarmustinaCarmustina

MelfalanMelfalan

Bicarbonato de Bicarbonato de sodio al 8.4% 2 c.c sodio al 8.4% 2 c.c en 2 c.c de agua en 2 c.c de agua para inyección.para inyección.

Tiosulfato de sodio Tiosulfato de sodio al 10% 1 c.c; Ácido al 10% 1 c.c; Ácido ascórbico 50 mg.ascórbico 50 mg.


DaunorrubicinaDaunorrubicina DoxorrubicinaDoxorrubicina

Compresas heladas Compresas heladas durante 30 a 60 min.durante 30 a 60 min.

Aplicación tópica de Aplicación tópica de dimetilsulfóxido dimetilsulfóxido (DMSO) 1-2 ml de 1 (DMSO) 1-2 ml de 1 mmol de DMSO al 50 – mmol de DMSO al 50 – 10%10%

Bicarbonato de sodio Bicarbonato de sodio 8,4%, 5 ml + 8,4%, 5 ml + dexametasona (4 dexametasona (4 mg/ml), 1 mlmg/ml), 1 ml


DaunorrubicinaDaunorrubicina Bicarbonato de Bicarbonato de sodio al 8.4% 2 c.c sodio al 8.4% 2 c.c en 2 c.c de agua en 2 c.c de agua para inyección y/o para inyección y/o hidrocortisona 100 hidrocortisona 100 mg; ó bicarbonato mg; ó bicarbonato de sodio al 8.4% 5 de sodio al 8.4% 5 c.c más c.c más hidrocortisona 100 hidrocortisona 100 mg. y aplicar mg. y aplicar compresas frías.compresas frías.

ANTÍDOTOSANTÍDOTOS Dactinomicina:Dactinomicina:

Doxorrubicina, EpirrubicinaDoxorrubicina, Epirrubicina

Tiosulfato sódico al 10% 4 Tiosulfato sódico al 10% 4 c.c en 10 c.c de agua para c.c en 10 c.c de agua para inyección.inyección.

Bicarbonato de sodio al Bicarbonato de sodio al 8.4% 2 c.c en 2 c.c de 8.4% 2 c.c en 2 c.c de agua para inyección y/o agua para inyección y/o hidrocortisona 100 mg.; ó hidrocortisona 100 mg.; ó bicarbonato de sodio al bicarbonato de sodio al 8.4% 5 c.c más 8.4% 5 c.c más hidrocortisona 100 mg.; hidrocortisona 100 mg.; además lavar con solución además lavar con solución salina y aplicar compresas salina y aplicar compresas frías.frías.

ANTÍDOTOSANTÍDOTOS VinblastinaVinblastina VincristinaVincristina VindesinaVindesina VinorelbinaVinorelbina

150 U/ml de hialuronidasa150 U/ml de hialuronidasa Agregue 1 ml de cloruro de Agregue 1 ml de cloruro de

sodio estérilsodio estéril Inyecte 1-6 ml (150 –900 Inyecte 1-6 ml (150 –900

u) por vía subcutánea u) por vía subcutánea dentro del lugar de la dentro del lugar de la extravasación con extravasación con inyecciones múltiples; inyecciones múltiples; aplique compresas tibiasaplique compresas tibias: : no inyecte no inyecte Corticosteroides.Corticosteroides.

Bicarbonato de sodio 8,4%, Bicarbonato de sodio 8,4%, 5 ml5 ml


TenipósidoTenipósido EtopósidoEtopósido

Hialuronidasa 150 Hialuronidasa 150 U en solución U en solución salina más calor.salina más calor.

ANAFILAXISANAFILAXIS

Los suministros:Los suministros:1.1. Aminofilina inyectable, clorhidrato de Aminofilina inyectable, clorhidrato de

difenhidramina, dopamina, epinefrina, difenhidramina, dopamina, epinefrina, heparina, hidrocortisona.heparina, hidrocortisona.

2.2. Equipo de oxígeno e intubación, Equipo de oxígeno e intubación, dispositivos para las vías aéreas.dispositivos para las vías aéreas.

3.3. Equipo de succión.Equipo de succión.4.4. Líquidos i.v.Líquidos i.v.5.5. Equipos de venoclisis y suministros para Equipos de venoclisis y suministros para

el acceso venoso.el acceso venoso.


Signos y Síntomas: Signos y Síntomas: 1.1. Ansiedad. Ansiedad. 2.2. Hipotensión. Hipotensión. 3.3. Urticaria. Urticaria. 4.4. Cianosis. Cianosis. 5.5. Dificultad respiratoria. Dificultad respiratoria. 6.6. Calambres abdominales.Calambres abdominales.7.7. Enrojecimiento. Enrojecimiento. 8.8. Escalofríos.Escalofríos.

ANAFILAXISANAFILAXIS Detener de inmediato la infusión del Detener de inmediato la infusión del

medicamento.medicamento. Mantener una línea intravenosa con Mantener una línea intravenosa con

solución salina isotónica.solución salina isotónica. Colocar al paciente en una posición Colocar al paciente en una posición

cómoda que promueva la perfusión cómoda que promueva la perfusión de los órganos vitales.de los órganos vitales.

Mantener la permeabilidad de las Mantener la permeabilidad de las vías aéreas y anticiparse a la vías aéreas y anticiparse a la necesidad de una reanimación necesidad de una reanimación cardiopulmonar.cardiopulmonar.


Monitorizar los signos vitales.Monitorizar los signos vitales. Notificar al médico.Notificar al médico. Administrar los medicamentos según la Administrar los medicamentos según la

prescripción.prescripción. Seguir el protocolo del servicio para el Seguir el protocolo del servicio para el

cuidado de seguimiento.cuidado de seguimiento. Anotar el incidente en la historia clínica del Anotar el incidente en la historia clínica del

paciente.paciente. instruir al paciente y su familia sobre los instruir al paciente y su familia sobre los

posibles efectos secundarios del posibles efectos secundarios del medicamento.medicamento.

FÁRMACOS CON POTENCIAL DE FÁRMACOS CON POTENCIAL DE ANAFILAXISANAFILAXIS

Asparaginasa.Asparaginasa. Bleomicina.Bleomicina. Etopósido.Etopósido. Tenipósido.Tenipósido. Docetaxel.Docetaxel. Paclitaxel.Paclitaxel.

memorias de elecetiva de enfermería oncológica parte 2

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