medicina fisica en oncologia
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Tema 1: Medicina nuclear en oncología
Fenómenos en el desarrollo de una neoplasia
Cambios en la permeabilidad de la membrana celularPerdida de la función normal celularProducción de sustancias anormalesAumento local de la vascularización
Todo ello conlleva a:
Un aumento del aporte nutricioAparición de vasos neoformados anómalosAumento de la vascularizaciónGamma-gráficamente se traduce en un aumento de la concentración del radiofármaco y por lo tanto un “área caliente”
En la medicina nuclear existen dos aspectos:
Diagnóstico in vitro (laboratorio) o in vivoTerapéutico
Técnicas in vitro- determinaciones por radioinmunoanálisis (RIA)
Marcadores tumorales:
CEA: antígeno carcinoembrionario
· Cáncer de mama· Cáncer del aparato gástrico· Cáncer pulmonar
Alfa-fetoproteína· Tumores hepáticos· Teratocarcinoma
HCG-p· Tumores ginecológicos (mola, coriocarcinoma)
Tiroglobulina· Cáncer de tiroides diferenciado
Calcitonina· Cáncer medular tiroides
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Técnicas in vivo – (para el diagnóstico del cáncer)
Trazadores oncotropos: Son emisores de radiación gamma y se utiliza para el diagnóstico de cánceres bronquiales, hepáticos, enfermedad de Hodgkin y cánceres renales
· 67-Galio (iv), · Bleomicina· Seleniometionina
Para la localización de la enfermedad primaria mediante la gamma-grafía del órganoExtensión tumoral (metástasis): gamma-grafía ósea
Gamma-grafía con 67Ga
Técnica:· Enemas de limpieza· Administración iv· 48-72h exploración de cuerpo extraño anterior o posterior
Gamma-grafía normal: hay captación normal de Ga en hígado, glándulas salivales, mamas, colonUna limitación es que también se fija en procesos inflamatorios e infecciosos
Medicina nuclear en enfermos oncológicos
Diagnóstico tumor primarioDiagnóstico extensión tumoralEvolución de la enfermedadEficacia del tratamientoTratamiento
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Tema 2: Cáncer cutáneoIntroducción
Incidencia: 14% de todos los cánceresConcepto de prevención (avisar del riesgo de exposición en exceso al sol)Carcinógenos químicos: es fácil inducir cáncer de piel en ratones expuestos a ciertos carcinógenos químicos.Agentes físicos: radiación ultravioletaXeroderma pigmentoso: se relaciona con un aumento del riesgo a padecer cáncer de pielDiagnóstico precoz: se diagnostica pronto porque es visibleTerapias locales: al ser diagnosticado precozmente se puede controlar la enfermedad al ser en un estadio temprano.
Epidemiología
2/1Edad de aparición: sobre los 60 añosDistribución geográfica y racial
Etiología
Factores físicos: personas que manejan radiaciones de alta energía (radiólogos). Los rayos UV pueden modificar las células y producir el cáncerFactores químicos: personas tratadas de hiperhidrosis con soluciones con arsénico rebajado tienen mayor incidencia ce cáncer de piel, también los derivados de la hulla…Factores genodermatósicos: alteraciones cromosómicas como albinismo, xeroderma, enfermedad de Werner. También la displasia epidérmica verrugiforme, disqueratosis congénita, epidermólisis ampollar…Factores pre-neoplásicos: queratosis senil, queratosis arsénica, enfermedad de Bowen (pre-cáncer), dermatitis por radiación, nevus baso celular múltiple.
Fotocarcinogénesis :
El cáncer de piel es el más frecuente. CCNM 40% (carcinoma cutáneo no melanomatoso)En USA >1 millón de casos al añoRadiación UV 90% CCNM/65% melanomasCada 1% de aumento de la radiación, aumenta un 2-3% de casos de cáncer de pielBaja mortalidad/alta morbilidad
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Anatomía Patológica
Cáncer baso celular nodular ulcerativo: nódulo sobre el que se desarrolla una úlcera*Cáncer baso celular superficial*Cáncer baso celular pigmentado*Cáncer baso celular esclerodermiforme*: bordes mas abigarradosCáncer espino celular: bordes bien delimitados, engrosados, con una serosidad en el fondo de la cavidad. Se puede propagar sobretodo al pulmón
* No se propagan casi nunca por lo que son más fáciles de tratar localmente y por ello tienen mejor pronóstico. Los cánceres cutáneos salen en zonas expuestas al sol.
Clasificación
Cáncer de piel: · No melanomatosos:
CBCCCE
· Melanomatosos (melanoma): llaman la atención por su aspecto maligno, negruzco, irregular…
NO MELANOMATOSOS
Clasificación TNM
T: tamaño del tumorN: numero de ganglios afectadosM: metástasis o no
Clínica
LocalizaciónTeleangiectasiasUlceraciónPigmentación
Terapéutica
CirugíaRadioterapiaQuimiocirugía (recidivas)Criocirugía (márgenes, lesiones múltiples)Electrocirugía (cartílagos y huesos)Quimioterapia (actínica y recidivas)Inmunoterapia con nitrobenceno(múltiples y metástasis)
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RESUMEN: fácil de ver, tratar y curable al 99’9%
MELANOMATOSOS- MELANOMA
Introducción
Del 1-3% de todos los tumoresColoración negruzca. Aspecto malignoBrotes evolutivos: aparece por brotesEdad de aparición: antes de los 40 años (más jóvenes que los no melanomatosos)Localización: en piernas, espalda, pecho…Evolución: muy rápida, fulminanteExtensión del proceso: hay que estudiarla rápidamente tras el diagnóstico de la lesión.
Epidemiología
Incidencia: < 1-3 x 105/añoDistribución geográfica (Australia, África del sur… es decir zonas soleadas)Distribución racial: raza blancaDel 1’5-7% de los cánceres cutáneosEdad: sobre los 40 años♂ 1’5/♀ 1
Etiología
FactoresGenéticos: en gemelos tienen la misma tipología, en hijos de padres melanomatosos, se desarrollará y a edad más tempranaAmbientales: zonas con mayor exposición solarInmunológicos: se ha visto que existe un cierto porcentaje de recidivas desarrollando cierta inmunidad. También se ha visto que personas en contacto con melanomatosos desarrollan una especie de Ac. viralViralesOtros: microtraumatismos, alcohol, tabaco… son factores no determinantes pero que aumenta el riesgo si existen también otros factores.
Localización
Extremidades: 34%♀
Tronco: 30% sobretodo en ♂Cabeza y cuello: 20% sin predominio de sexo
Generalmente en el momento del diagnóstico ya existe metástasis.
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Evolución
Difásica: crece en superficie y profundidad· Lentigo maligno (LMN)· Superficial (SSM)· Acral (ALM)
Monofásica: nodular, su control el más fácil
Vías de diseminación
Local· Directa y continua· Discontinua: cuando hay crecimiento a cierta distancia pero se sigue
considerando local.Regional o ganglionarSistémica
Manifestaciones clínicas
ABCD: regla para el diagnóstico del melanoma
A: aspecto regular o heterogéneoB: borde circinado o irregularC: color variable, hiperpigmentación, discronía, regresión.D: diámetro >6mmE: elevación
Cualquiera de estas características indican la necesidad de una biopsia bastante extensa además de para evitar la diseminación por vía contagiosa ya sea continua o discontinua.
Diagnóstico
Cambios significativos en nevus persistenteHiperpigmentaciones en zonas sin nevus
Metástasis
Pulmón 75%Hígado 65%Piel 64%Suprarrenal 52%Corazón 52%Cerebro 47%Hueso 32%
Estrategia diagnóstica
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Descartar metástasis con Rx de tórax, TAC, ECOBalances bioquímicos (pigmentos melánicos)Dosificación de marcadores biológicos
· ACE· B-2 microglobulina· 5-cisternil-dopa
Balance inmunológico· Inmunidad humoral: Inmunoglobulina subgrupo IGE4
· Inmunidad celular: test al DNCB. Actividad linfocitaria
Terapéutica
CirugíaRadioterapiaInmunoterapiaQuimioterapia
Niveles de estudio
Clark: clasificación clínica de los melanomas según profundidad de la lesiónBreslow: estudia los tumores según tamaño (el diámetro mayor en mm)
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Tema 3: Cáncer pulmonar
DR. SANTIAGO BASCUAS (Jr)
*** mirar los apuntes de 3º. Saber para el examen principalmente:
MetástasisSignos de atelectasiaSignos de cáncer de pulmónDiferenciar tumor benigno y maligno
DRA. GUTIERREZ
Marcadores tumorales
Gases radiactivos o aerosoles marcados:
CEANSE: enolasa específica de las neuronas
SCC: antígeno de células escamosas
Pueden estar algo aumentadas en pacientes tumorales o con colitis ulcerosa pero no tan alto como en el cáncer.
Exploraciones isotópicas
Estudios de perfusiónEstudios de ventilación
Indicadores de gamma-grafía pulmonar
Se utiliza sólo antes del tratamiento para cuantificar el grado de lesión. Sólo tiene importancia en el diagnóstico del trombo-embolismo pulmonar.
Carcinoma pulmonar (valoración funcional pre-tratamiento)TEPRepercusión de neumopatíasPatologías subdiafragmáticas
Contraindicado
Embarazo y lactancia. Precaución: las dosis hay que disminuirlas cuando hay una destrucción extensa del parénquima pulmonar.
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Gamma-grafía ventilación/perfusión
Se diferencian en que en la de ventilación se ve aire fuera de los pulmones. Hay 4 proyecciones:
AnteriorPosteriorOblicua posterior derechaOblicua posterior izquierda
MN en el cáncer de pulmón
ImágenesHipoactivasNo segmentadasLocalización/tamaño: lo más importante es la localización que suele ser superiorDefectos mínimosAnulación completaConcordancia ventilación/perfusión porque el cáncer destruye vasos y tejido
IMPORTANTE: cuantificación ventilación/perfusión
DR. JOSE LUIS BASCUAS (Sr)
Tipos
Escamoso: es el más prevalenteOAT-CELL: de células pequeñas o en avena, tiene peor pronóstico que el resto debido a su enorme poder metastatizante sobretodo en el hígado y SNC. Mortal en 8 meses, es el único cáncer pulmonar incurable.
Los dos anteriores son de distribución central en la zona del hilio.AnaplásicoAdenocarcinoma
Ca. Pulmonar excepto OAT-CELL
Hay que ver si es operable o no. Se sabe tras:
Valoración de la extensión metastásicaValoración de la extensión locorregional
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Para la valoración se recurre a:
Rx de tóraxTACBroncografía y angiografía (que además de localizarlo permite biopsiarlo)
Si el resultado es que el cáncer es operable el pronóstico será mejor. Sino, dependerá de la existencia de metástasis y de su extensión.
Extensión metastásica
Para descartar metástasis en:
Hígado· Clínica· Biología· ECO
Esqueleto· MN (gamma-grafía ósea)
SN· TAC y RMN
ECO
Puede haber:
Lesiones focales hipoecogénicasLesiones focales hiperecogénicas
En el hígado, los tumores pueden ser:
Adenomas: benigno, delimitado, único, patrón mixtoAngiomasMetástasis: focal, única/múltipleAbscesos: bien delimitados, únicos, de patrón mixto (hiper o hipogénico)
Las metástasis son lesiones focales únicas o múltiples, hiperecogénicas cuando son metástasis del aparato digestivo (colon, estómago) o del cáncer de ovario (grano de mijo). Son hipogénicas en el melanoma, mama, y cáncer de pulmón (en OAT-CELL, ojo de buey)
Operable
Hay que valorar si existe:
Adenopatía supraclavicularSd. de la UCS: el cuello aumenta su tamaño y el paciente llega sin poder respirarParálisis del nervio recurrente: no puede hablar bien
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Broncografía
Permite ver el tumor, biopsiarlo, ver la distancia del tumor a la carina para estratificarlo o clasificarlo. Para ver si es operable hay que tener en cuenta:
Estudio funcional· Gamma-grafía pulmonar· Espirometría
Estudio general· Adelgazamiento: para ver si es posible intervenirlo quirúrgicamente· Antecedentes
No metastásicos
Solo son operables el 25% de los carcinomas de pulmón.
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Tema 4: Cáncer digestivo
DR. SANTIAGO BASCUAS (Jr)
La patología digestiva se estudia en Rx mediante la ingesta de papilla de bario por vía oral.
Patología esofágica
Tumores benignos: lesión ocupante de espacio de bordes regulares y aspecto polipoideoCáncer de esófago: defecto de repleción de bordes irregulares, estenosis, rigidez. La rigidez es un signo de malignidad, no cambia la forma ya sea la placa en bipedestación o decúbito
· Fungoso o papilar o vegetante· Ulcerado· Infiltrante: el que produce más disfagia
Diagnóstico diferencial con:· Varices: cambia si según posición (Dx diferencial con fungoso)· Esofagitis· Achalasia: cambia de grosor
Patología gástrica
Úlcera benigna. Nicho regular, línea de Hampton, rodete y mesetas ulcerosas. Confluencia de plieguesÚlcera maligna: nicho irregular y excéntrico, rigidez, no confluencia de pliegues por debajo de la lesión, menisco de Carman (imagen de media luna de densidad aire)Cáncer de estómago: defecto de repleción de bordes irregulares, rigidez, pliegues amputados y asimétricos
Patología intestino delgado
Tumor benigno: Nicho regular, línea de Hampton, rodete y mesetas ulcerosas. Confluencia de plieguesTumor maligno: complicaciones más frecuentes son las obstrucciones. Nicho irregular y excéntrico, rigidez, no confluencia de pliegues por debajo de la lesión, menisco de Carman.
Patología intestino grueso
Pólipo: Nicho regular, línea de Hampton, rodete y mesetas ulcerosas. Confluencia de pliegues.
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*Diferenciar pólipo de divertículo. En el divertículo la lesión es hacia fuera por lo que el contraste sale.
Cáncer de colon: complicaciones más frecuentes son las obstrucciones. Nicho irregular y excéntrico, rigidez, no confluencia de pliegues por debajo de la lesión, menisco de Carman. Afecta siempre al íleon terminal (estenosis), además suele haber 2 o más estenosis en la misma región del colon
Diagnóstico deferencial con la enfermedad de Crohn: en el cáncer de colon se da la imagen en corazón de manzana
DRA. GUTIERREZ
Introducción
Técnicas gammagráficasGamma-grafía órgano: G. hepatoesplénicaTrazador oncotropo: 67GalioExtensión tumoral: G. ósea
Determinación RIAMarcadores tumorales:
· CEA· CA 19’9· CA 72’4 (estómago)· Alfafetoproteína (hígado)
Gammagrafía hepatoesplénica
LOE tumores
Benignos· Imagen fría = quiste· Imagen caliente = trazador vascular
Malignos· Imagen fría· Única o múltiple· Mal delimitada· Borde irregular· Hepatomegalia· Aumento de captación del bazo· Estructuras óseas
LOE quistes (diagnóstico diferencial con tumor benigno)
Imagen fríaEsféricaÚnica o múltiple
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Borde regularDesplaza parénquimaResto del parénquima normalBazo normalCon trazador vascular da una imagen fría
LOE hepáticas
Gammagrafía hepática convencionalGammagrafía con trazador vascularMarcador tumoralEcografía
LOE sólidas, “hígado tumoral”
Signos:· Indirectos
Agrandamiento del hígadoAlteración del contornoAbombamiento en la superficie hepática, “signo de al giba o joroba” cuando el tumor es superficial
· DirectosPatrón nodular sonodenso
· Hiperecogénico (se ve blanco)· Contorno irregular
Patrón nodular sonolucente· Hipoecogénico (se ve negro)· Límite impreciso
Patrón nodular mixto· Heterogéneo· Distribución irregular
· Extrahepáticos asociadosAdenopatías paraaórticas y/o esplenomegaliaExploración ecográfica de los demás órganos abdominales
LOE líquida
Quiste/absceso/ hematomaAusencia total o parcial de eco interiorRefuerzo ecográfico de la pared posterior
DR. JOSE LUIS BASCUAS (Sr)
Cáncer de esófago
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Introducción
Edad avanzada 2/1Prevalencia: 1% en España y más en África
Factores etiológicos
África- ZincPatología previa: achalasia, hernia, esófago corto, cirugía previa.AlcoholismoOtros factores predisponentes: leucoplasia, carencia de vitaminas, desnutrición
Anatomía patológica
EL 97% de los cánceres esofágicos son los espinocelulares, después el adenocarcinoma 2% y el melanoma 1%
Localización
Cervical: 10%, es la de peor tratamientoTorácico superior: 40%Torácico inferior 50%
Extensión
Es un cáncer que progresa muy deprisa
Contigüidad: carótida, tráquea, nervio recurrenteLinfáticaHematógena: hígado, pulmón
Diagnóstico
Clínico: disfagia, tos, ronquera…Radiológico: compresiones extrínsecas, estenosis…Endoscópico (broncoscopico)
Clasificación
TNM
Tratamiento
Cirugía: si el tumor esta en el tercio medio o inferior (es la 1º opción)Radioterapia: se hace de forma preoperatoria si el tumor es grande y para disminuir el riesgo de metástasis
· Disminuyen las recidivas en un 50-75%· Disminuyen las siembras metastásicas en un 14-45%
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El tratamiento de este cáncer de forma intraoperatoria por radioterapia solo es posible en 2 ó 3 hospitales en toda España.
Quimioterapia
Cáncer de estómago
Introducción
Edad 60 años8-13% varones – 5-14% hembrasSegunda causa de muerte
Anatomía patológica
Adenocarcinoma (95%)· Ulcerativo (75%)· Polipodeo· Escirro· Cáncer superficial
Linfoma, leiomioma, sarcoma (5%)
Factores de riesgo
Grupo sanguíneo AHistoria familiarÚlcera gástricaAdenoma gástricoGastritis atrófica crónicaAnemia perniciosaSd. paraneoplásico (A. nigricans, dermatomioma)
Localización
Antro 51%Cuerpo 21%Curvatura menor 18%Cardias 7%Curvatura mayor 3%
Diagnóstico
ClínicaAclorhidriaCitologíaRayos XAntígenos fetalesExtensión (endoscopia, laparotomía)
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Progresión
Local (submucosa)Linfático (perigástricos)Contigüidad (hígado, páncreas)Hematógena (hígado, pulmón, pleura)Intraperitoneal (ovario, saco de Douglas, ascitis)
Estadios
Extensión: no llega a la serosaTipo de intervención: no células malignasAfectación ganglionar: no ganglios regionales
Tratamiento
CirugíaRadioterapia intraoperatoria (sólo en 2 o 3 hospitales españoles)
Pronóstico
Varía con:
Edad: a más edad peor pronósticoSíntomas duración /gravedadCirugía: cuanto más extensa peor pronósticoLocalizaciónTamañoAnatomía patológicaGrados o estadios
Cáncer colo-rectal
Introducción
Edad 40-60 añosDistribución geográficaSegundo en incidencia60% de los tumores gastrointestinales
Factores predisponentes
Ambientales:· Ácidos biliares (exceso)· Flora anaerobia del colon· Dimetilhidracina· Dieta
Herencia· Poliposis múltiple
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· Sd. de GardnerPredisponentes
· Colitis ulcerosa· Pólipos vellosos
Los pólipos colo-rectales tienen mucha relación con el carcinoma colo-rectal
Anatomía patológica
Carcinoma· Adenocarcinoma 98%· Espinocelular
SarcomaMelanoma maligno
Estos dos últimos son muy raros
Elección del cáncer colo-rectal
Etapa de transición a la malignidadFase de desarrollo local, no invasoraInvasión ganglionar, loco-regionalInvasión de órganos adyacentesInvasión ganglionar a distanciaInvasión de órganos a distancia
Diagnóstico
Clínico: dolor abdominal, sonda, cambio de hábito intestinal, hemorragia, masa abdominal difícilmente palpableInmunológico: se realizan con el antígeno carcinoembrionario (ACE), no es específico, la negatividad no es excluyente, contribuye al pronóstico, control evolutivo para saber cómo va el tratamiento.RadiológicoExtensión (endoscopia, laparotomía)Parámetros de Dukes (A,B,C,D)
Es un cáncer de buen pronóstico incluso con metástasis ganglionares.
Tratamiento
CirugíaRadioterapia
Preoperatoria: aumenta el índice de resecabilidad y reduce la frecuencia de recidivas localesPosoperatoria: disminuye la frecuencia de recidivas, no influye en las metástasis a distanciaPaliativa
Radio-quimioterapia
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Revisiones clínicas
Radiografía de tórax cada 2 meses y analíticaEcografía hepática cada 3 meses marcadores tumoralesEndoscopia cada 6 mesesTAC anual
Tema 5: Cáncer urinario
DR. SANTIAGO BASCUAS (Jr)
VER DIAPOSITIVAS
La patología urinaria se estudia en Rx mediante la administración de yodo (cuidado de las alergias) por vía intravenosa en el caso de las urografías y cistografías, y por una sonda en el caso de la uretrografías y pielografías.
Patología reno-uretral
Quistes renales (lesión benigna)· LOE· Desplazamiento de grupos caliciales· Disminución de la densidad del nefrograma· ECO como técnica de elección
Cáncer renal· LOE con desplazamiento de vías secretoras· Calcificaciones· Amputaciones caliciales· Rigidez
* Diagnóstico diferencial con TBC renal que también se calcifica (de forma más numerosa y menos dispersa) y estenosa
Cáncer uretral· Defecto de llenado de contraste· Lesión estenosante
Patología vésico-uretral
Cáncer vesical· Defecto de llenado de contraste· Cáncer endopapilar: defecto de llenado poco regular, generalmente de
pequeño tamaño. Diagnóstico diferencial con ureterocele, coágulos, litiasis radiotransparentes, gas del recto-sigma o globo de la sonda vesical
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· Cáncer infiltrante: defecto de llenado irregular, generalmente muy extenso, rígido. Diagnóstico diferencial con cáncer de próstata
· En ocasiones infiltración vesical con posible anulación renal asociadaCáncer uretral
· Estenosis de la luz uretral· Irregularidad del contorno uretral
DRA. GUTIERREZ
Introducción
Técnicas gamma-gráficas· Gamma-grafía de órgano: Renal/renograma· Extensión tumoral: Gamma-grafía ósea (detección precoz de metástasis)
Determinación RIA:· Marcadores tumorales:
CEATPA (vejiga)PSA (próstata)PAP (próstata)Alfa-fetoproteína (testículos)
Renograma (dinámico)
No contribuye al diagnósticoContribuye al estado funcionalRepercusión de la función renal – otros tumores ginecológicosRepercusión función renal tras tratamiento quirúrgico – otros tumoresImagen fríaImagen irregular, mal delimitadaConlleva a la disminución del parénquima funcionante
Gamma-grafía renal (estático)
LOE renal
Renograma isotópicoGamma-grafía renalMarcador de tumoresEcografía
Masas renales
Ecos internosDisminución de intensidad del eco/ parénquimaDistribución heterogénea e irregular
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Modificación de silueta renalModificación de ecos pielocaliciales
Patología quística (diagnóstico diferencial)
Forma más redondeadaSin ecos internosRefuerzo del eco posteriorÚnica o múltipleEcos pielocaliciales más distorsionados en tamaño y número de lesiones
Ecografía vesical
Patología vesical
Evaluación de tumoresBase de implantaciónNumero, localización, tamañoEvaluación, infiltrado paredMorfología
Diagnóstico diferencialDivertículosAlteración no tumoral de la pared (“vejiga de lucha”): irregularidad del borde interiorCálculos radiotrasparentes: imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior que sí varía con la posición mientras que los tumores no.
DR. JOSE LUIS BASCUAS (Sr)
Cáncer de vejiga urinaria
Epidemiología
Edad 50-60 añosDistribución geográfica irregularMás frecuente en varones (3/1)
Factores etiológicos
Aminas aromáticasVirusBilharziosis endémicaInfecciones urinarias repetidasTabaco
Anatomía patológica
Heterogeneidad
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Papilares escasamente invasivos (se consideran de primer grado)Sólidos invasivosUlcerados muy invasivos
Homogeneidad histológicaCélulas transicionales (90%)Células escamosas (6%)Adenocarcinomas (2%)
Tema 6: Estudio de la extensión tumoral. Gammagrafía ósea
DRA. GUTIERREZ
Detección de la metástasis
Técnica de elección para detección precoz10-40% con metástasis
· Gammagrafía positiva: cambio metabólico· Radiografía negativa: destrucción ósea (perdida de calcio >30%)
5% con metástasis· Radiografía positiva· Gammagrafía negativa: lesiones líticas
Imagen
lesiones focales calientesLesiones focales frías (<20%)Patrón mixtoPatrón “superscan” o “beautiful scan”
· Cáncer de próstata, mama, pulmón, renal…Gammagrafía normal: no respuesta osteoblástica (<3%)10% metástasis
· 50% metástasis· 25% traumatismos· 10% infecciones· 5% artritis
Para diferenciar realmente una metástasis· Rx de la lesión (se ve si es metástasis o lesión benigna)· Si Rx es normal se hace una RNM/TAC que dará con el diagnostico· Si sigue siendo negativo se hace una biopsia
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Tratamiento paliativo del dolor óseo metastásico
Metástasis única: radioterapia como tratamiento de elección efectivo en el 70%Lesiones múltiples: tratamiento múltiple, al aumentar la dosis se aumentan también los efectos secundariosAlternativa: radionúclido que se fija selectivamente en las metástasis óseas
1. Radiación selectiva de la lesión2. Menor efectos secundarios3. Fin: mejorar la calidad de vida
Criterios de administración
Dolor por metástasis. Imagen hipercaptantePresencia de dolor. Tratamiento regular con analgésicosHematologíaFunción renal
Contraindicaciones
Insuficiencia renal severaHematología no correctaLesión medularFracturas patológicas
Tratamiento
AmbulatorioIntravenoso y únicoDosis según pesoSe puede retratar a los 3 meses para recuperar la función medular
Ventajas
Metástasis de cualquier origenRápido efecto (1 semana)Alivio 65-80%Dura 11 mesesMielosupresión ligera y reversibleMejor calidad de vidaRepetir tratamiento a intervalos de 8 semanas
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Tema 7: Tumores Germinales Masculinos
DR. JOSE LUIS BASCUAS (Sr)
Factores epidemiológicos
1-2% de todas las neoplasias malignas del hombre14% de todas las del sistema genitourinario del varónEdad entre 15 y 39 añosDistribución geográficaRaro en raza negra
Factores etiológicos
CriptorquidiaTraumatismoOtros factores: infecciones, alteraciones endocrinas y factores genéticos
Anatomía patológica
Los tumores testiculares germinales son el 94% de todos y los tumores testiculares no germinales el 6% restante.
1. Seminoma (análogo al disgerminoma de ovario): sólido, no hemorrágico ni necrótico2. Carcinoma embrionario: variable, chirriante al corte, quistes y cartílagos3. Coriocarcinoma: hemorragia y necrosis4. Teratoma: hemorragia y necrosis5. Teratocarcinoma (teratoma y carcinoma embrionario)
Diseminación
El seminoma por vías linfáticas retroperitonealesEl corioepitelioma por vía hematógenaEl carcinoma embrionario y el coriocarcinoma son variables
Clínica
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Masa escrotalPesadez testicularDolor que no cede en dos semanas, algunos casos con ginecomastia
Diagnostico diferencial
Epididimitis, espermatoceleHematocele, herniaHidrocele, torsión del testículo
Marcadores
Alfa-fetoproteína: no se eleva en los seminomas purosCadena beta-gonadotrofina humana: disminuye en los seminomasNo hay falsos positivos
1. Establecen el estadio2. Controla la terapéutica3. Detectan enfermedad residual o recidivas4. Pronóstico
Diagnostico de extensión
Examen clínicoOrquitectomia radical (biopsia)LinfografíaPielografíaRadiografía de pulmónBioquímica (marcadores)LinfadenectomíaRMN/TAC
Campos a irradiar
IliacoLumboaórtico anteriorLumboaórtico posteriorMediastino anteriorMediastino posteriorSupraclavicular izquierdoAbdominal anteriorAbdominal posterior
La clasificación tumoral de los tumores germinales depende del nivel de infiltración.
Como los seminomas son muy radiosensibles las dosis de irradiación serán bajas
El tratamiento de los No-seminomatosos es más prolongado que el anterior, puede ser necesaria la quimioterapia. El pronóstico es bastante bueno.
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Tema 8: Tumores Endocrinos (Tiroides)
DRA. GUTIERREZ
Nódulo tiroideo
1. Estadio clínicoAntecedentes, anamnesis
Edad· Benigno adulto· Cáncer niños, ancianos
Sexo· Cáncer varón
Antecedentes· Cabeza, cuello, tórax
Exploración· Nódulo solitario· Consistencia: duro cáncer· Mal delimitado· Crecimiento rápido: sugiere malignidad· Desplazamiento en la deglución infiltración difusión
proceso· Parálisis cuerdas vocales difusión proceso· Adenopatías cervicales difusión proceso
2. Exploraciones complementariasGammagrafíaEcografíaPAAF: citologíaRadiografía
3. Técnica “in vitro” (RIA)Marcadores tumorales
Determinación tiroglobulina cáncer diferenciado
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· < 10 ng/ml normal· > 20 ng/ml tumor
Calcitonina: cáncer medular cáncer diferenciado
Problemas bocio nodular
Hipocaptador (“frio”)- valoración:Palpación / exploración clínica: nódulos consistentesOtros isótopos 201-Tl, 131-IRadiografíaEcografíaPAAF
Características ecográficas de un nódulo solitario
Limites: precisos o noEstructura: homogénea o dishomogeneaPatrón ecográfico (hiperecogénico, isoecogénico, hipoecogénico
Características malignas
Mayor de 10 mmPatrón: sólido o mixtoHeterogéneoHipoecogénicoLímites: imprecisos
PAAF
Indicaciones (NO SABER):Potencialidad malignaEstudio nódulo bocioBocio difuso tiroiditisSospecha de cáncer anaplásicoTratamiento, quisteSeguimiento
PrecisionesEvitar punción blanca: 2 o 3 punciones por nóduloDifícil diagnostico diferencial: cáncer folicular (maligno) diferenciado del adenoma (benigno)Interpretar (negativo, sospechoso, positivo)
Tipos de cáncer de tiroides
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CDT: Cáncer diferenciado de tiroides (los más frecuentes)PapilarFolicular
MedularAnaplásico
El CDT es capaz de captar activamente el I y de sintetizar la tiroglobulina por lo que se puede actuar sobre ellos por técnicas de medicina nuclear.
En el cáncer medular de tiroides no ocurre esto, solo sintetiza calcitonina por lo que sólo servirían los radioisótopos para el diagnóstico
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo con 131I para el cáncer diferenciado. Tiene una fracción de emisión gamma y otra beta que provoca alteración en las células tiroideas (deterioro progresivo de la función) y es la que se usa en el tratamiento.
Con la administración del 131I se producen:
Alteraciones vasculares. Endarteritis obliterante, disminución del aporte sanguíneo y muerte de la célula y por lo tanto la disminución de su función.Destrucción parcial del tumor: libera Ag tiroideos y provoca la destrucción total.Acción directa RI: células tiroideas: muerte/daño
Es un tratamiento cómodo, sencillo, eficaz, con raras complicaciones, poco traumático e invasivo. Es un tratamiento hospitalario ya que el paciente debe estar aislado por las altas dosis de radiación. Se realiza 4 semanas después del tratamiento quirúrgico (extirpación). Con la medicina nuclear se estimulan los restos que quedan de la cirugía y las metástasis.
↓T3/T4 ↑TSH estimulación: restos, metástasis
Control hormonal por RIADeterminar la TBG y los anticuerpos anti-TBGRastreo corporal total: según los cuales dependerá la dosis terapéutica
· Captación de restos tiroideos· Captación de restos extratiroideos laterocervicales y metástasis
A los 5-6 días se hace un nuevo rastreo corporalTerapia hormonal sustitutivaDosimetría diariaAlta hospitalaria previo rastreo corporal
Complicaciones
Sialoadenitis aguda o crónica (4-10%)Fibrosis pulmonar (metástasis pulmonar)
Seguimiento
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Rastreo corporal total (RTC)Control hormonalDeterminar TBG y anti-TBGA los 6 meses (primer control tras el tratamiento) se suprime por un mes la hormonoterapia antes de la revisión.Si TBG < 20ng/ml y RTC negativo se vuelve a citar a los siguientes 6 meses, luego al año, y luego cada 5 años.Si TBG > 20ng/ml se da una nueva dosis terapéuticaSiempre cada 6 meses se estudia la TBG y la anti-TBG
DR. JOSE LUIS BASCUAS (Sr)
Tipos
Diferenciados
Se desarrollan a expensas de las células vesicularesPronóstico favorablePropiedades funcionales· Producen TBG que es un marcador tumoral después del tratamiento inicial· Concentran yodo
Anaplásicos
Se desarrollan a expensas de las células vesicularesPronóstico catastrófico
Medulares
Se desarrollan a expensas de células C por lo que segregan calcitonina a diferencia de las anterioresPronóstico intermedioSegregan calcitonina y Ag carcinoembrionario (ACE)
Criterios de malignidad
De apreciación difícil porque se pueden encontrar:MetástasisAfectación del lóbulo contralateralMezclas morfológicas
Diagnóstico
HistopatológicoClínicoGammagráfico (nódulos fríos)Radiológico sobretodo para descartar metástasisOtorrinolaringología (parálisis del recurrente)
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Supervivencia
75-80% a los 10 años60-65% a los 20 años50% a los 30 años
Pronóstico (bueno)
Edad >45 añosHistología bien diferenciadaTalla tumor (papilares)Extensión extracapsular (papilares)Extensión ganglionar (no en papilares)Extensión vascular (vesiculares)Vigilancia médica
Vigilancia
Control tratamiento hormonal supresivoDiagnóstico recidivas· Tratamiento por tiroxina· Clínico· Biológica· Radiológica· Gammagrafía
Cirugía
Lobo-istectomía extracapsular y estudio del istmoLobectomía subcapsular contralateral es efectuada en caso de invasión del istmo o de factores de mal pronósticoLimpieza del recurrente y supraclavicular homolateralAnte adenopatía yugulo-carótida palpable, la limpieza yugulo-carotídea es sistémicaCon este protocolo las recidivas tiroideas y ganglionares son raras y además curables
Estrategia
R. locoregional fijantes cirugía y radioterapiaMetástasis pulmonares I131 (tto)Metástasis óseas I131 y radioterapia externa
Volúmenes blancos de la radioterapia
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Tumor y celda tiroideaCicatrizGanglios cervicalesMediastino superior
Órganos críticos en la radioterapia
Médula espinalLaringe (aritenoides sobretodo)TráqueaFaringe y esófagoPiel
Técnica
Cobalto o fotones 6MVTratamiento en decúbito supinoEl centraje se realiza a DFP (distancia foco - paciente)Dosis en función del tamaño tumoralCabeza hiperextendida
T. Anaplásicos
Alta malignidadSupervivencia 6-8 mesesPacientes de edad avanzada y con antecedentes de patología tiroideaClínica: tumor duro, fijo, compresivo y con adenopatías cervicales confirmadas por biopsiaTto: radioterapia o radioterapia y quimioterapia asociadas
T. Medulares
Diferenciado, no fijan I y prolifera independientemente de la TSHLos diferenciados son los más frecuentes en jóvenes y en generalClínica: nódulo frio, duro, doloroso con diarrea inexplicableDiagnóstico: tardío con adenopatía e incluso metástasisSuelen existir lesiones endocrinas asociadas como el feocromocitomaPuede ser:
· Esporádico tto radioterápico· Familiar tto quirúrgico
Vigilancia por marcadores tumorales (calcitonina o ACE).
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Tema 9: Cáncer Hematopoyético
DR. ROMÁN + MIR
Mirar las diapositivas colgadas en la web
Tema 10: XXX
DR. ROMÁN
Nadie fue a clase no hay apuntes
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Tema 11: Tumores Germinales Femeninos
DR. RAMOS
No hay ni apuntes ni diapositivas
Tema 12: Cáncer de Mama
DR. JOSE LUIS BASCUAS (Sr)
Riesgo
La menopausia > 50 años se relaciona con aumento de peso1/6 mujeres tienen cáncer de mamaMayor incidencia sobretodo por encima de los 60 añosMenarquía <12 añosMenopausia <45 añosNulíparas >1.5 veces que multíparasAbortosMenopausia por disminución de estrógenos
Prevención
Ausencia de factores etiológicosDieta obesidadEstrógenosTerapias sustitutivasDiagnóstico precoz: es importante ya que si la neoplasia es temprana se controlará bien la enfermedadTratamientos eficaces
Presentación
Multicéntrico · Multricéntrico 30%· Intracanaliculares >70%
PropagaciónEvolución
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Propagación
Linfática (casi siempre)· Axilar · Mamaria interna contralateral· Supraclavicular
Mama contralateral 7%· Infiltrante lobulares · Inflamatorios pronóstico desfavorable aunque no es frecuente
Evolución (lenta)
Metástasis· Pleuropulmonares· Óseas· Hepáticas
Locorregionales tras cirugía, por eso se da radioterapia en la zona de extirpación
Diagnóstico clínico
Talla (nódulo, masa…)Localización: mejor pronóstico las del cuadrante superoexterno. En el superointerno hay más probabilidad d diseminación por la mamaria internaDistancia al pezónEstado cutáneoAdenopatías
· Axilares homolaterales· Supraclaviculares contralaterales
Detección de un nódulo palpable de mama descubierto por el paciente o en un reconocimiento rutinario anamnesis y exploración clínica
1. Mamografía
Proyecciones
2 por mama: oblicua mediolateral (OML) y cráneo-caudal (CC)Adicionales: lateral, magnificación o ampliación
Indicaciones en mujer sintomática
> 30 años con ____________< 30 añosEnfermedad metastásica sin tumor primario conocidoAntecedentes previos de cáncer de mama con periodicidad anual
Hallazgos mamográficos
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Benigno Maligno
Nódulo
DensoHomogéneo
Contorno bien delimitado
DensoEspiculado
Borde imprecisoRetracción de piel
Edema cutáneo
Microcalcificaciones
RedondasMárgenes lisosMás groseras
>0.5 mm
Agrupadas anárquicamenteTamaño simétrico
> 60.5 mm
Desestructuración de la arquitectura del tejido
mamarioNo Si
Clasificación
Actualmente se usa la de BIRADS: Breast Imaging Reporting And Data System (presentación de los resultados mamográficos)
0: nuloI: negativoII: benignoIII: probablemente benignoIV: probablemente malignoV: maligno
2. Ecografía
3. TAC: para descartar metástasis óseas pulmonares…
4. Resonancia magnética
5. Otras: TEP, gammagrafía con Tc 99
Diagnóstico radiológico
Mamografía (prueba diagnóstica principal)· Bilateral· Canceres infraclínicos· Confirma el diagnóstico clínico· Microcalcificaciones
Ecografía· Paredes irregulares· Ecos internos· Sombra acústica posterior
Termografía: según el calor que emitan las mamas. En condiciones normales debe ser igual. Si hay tumor en la mama aumentara la vascularización y por lo tanto el calor
Anatomía patológica
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Adenocarcinomas 98%No infiltrantes (in situ) 4%
· Lobular· Canalicular
Infiltrante· Canalicular >50%· Coloide· Medulares
Sarcomas 2%, peor pronóstico
Clasificación histopornóstico (SBR)
Grado de diferenciación del cáncerPleomorfismo nuclearActividad mitótica
Factores pronósticos
Talla >5 cm, peor pronósticoTipo histológico (SBR)Numero de ganglios N>3, peor pronósticoReceptores hormonalesEstado hormonalEdad
Clasificación por grupos terapéuticos
I: 10 años de vidaII: quimioterapia y radioterapiaIII: quimiohormonoterapia y radioterapia, alto riesgo metastásicoIV: inflamatorio, 8 meses de vida quimiohormonoterapiaV: quimiohormonoterapia, cirugía, 2 años de vida, son metastásicos
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